Hypercoagulatie (hypercoagulatiesyndroom): oorzaken, vormen, symptomen, tests, behandeling

Hypercoagulatie is een medische term die een toestand van verhoogde activiteit van het bloedcoagulatiesysteem betekent. Deze pathologie kan een onafhankelijke ziekte zijn of een manifestatie van bijkomende aandoeningen. Hypercoagulatiesyndroom gaat in de meeste gevallen gepaard met een verhoogde neiging tot trombose. Het resulterende bloedstolsel is los van structuur en verstoken van elasticiteit.

Bloed is de levensomgeving van het lichaam, voert een transportfunctie uit en zorgt voor de toevoer van zuurstof en voedingsstoffen naar alle inwendige organen. Het bestaat uit plasma - het vloeibare deel, waarin de cellulaire elementen zich bevinden. Het aantal bloedcellen en plasma is in de verhouding 4: 6. Wanneer dit evenwicht wordt verstoord en het aantal cellulaire elementen begint te zegevieren, wordt het bloed dikker.

Bloedstolling is een serieus probleem dat actief moet worden aangepakt. Wanneer het bloed begint te verdikken, neemt de viscositeit ervan toe, zijn de processen van oxidatie en weefselregeneratie verstoord.

Hypercoagulatie is primair. De oorzaak is genetische aanleg. Secundaire hypercoagulatie ontwikkelt zich in de aanwezigheid van pathologieën in het lichaam.

redenen

De oorzaken van hypercoagulatie zijn zeer divers. Pathologie ontstaat nooit spontaan. De volgende factoren provoceren dit pathologische proces:

• Tijdens de zwangerschap is er een extra belasting voor het fragiele vrouwelijk lichaam, waardoor het werk van het bloedstollingssysteem verstoord wordt.
• Intoxicatie met tekenen van dyspepsie - braken en diarree, evenals polyurie als gevolg van diabetes, nieraandoeningen, longoedeem, brandwonden en verwondingen, zijn veel voorkomende oorzaken van hypercoagulatie. Overvloedig vochtverlies maakt het bloed sterk geconcentreerd. Uitdroging verstoort de hersenen en de staat van de bloedvaten. Na het herstel van het zieke lichaam zijn het bloedvolume en de viscositeit genormaliseerd.
• Het nemen van veel medicijnen leidt ook tot uitdroging. Langdurige behandeling van vrouwen met hormonale anticonceptiva beïnvloedt de bloedstroom. Haar concentratie wordt normaal na het einde van de therapie.
• Hypercholesterolemie ontstaat als gevolg van overmatige consumptie van vet voedsel. In dit geval wordt het bloed erg visceus. Om het door de bloedvaten te duwen, begint het hart hard te werken.
• Virale of bacteriële infectie van het lichaam en helmintische invasies gaan gepaard met toxische schade aan doelorganen, schade aan bloedvaten en bloedstolsels.
• Verworven en aangeboren fermentopathieën vertragen de bloedstroom en leiden tot hypercoagulatie.
• Leverziekte - hepatitis en cirrose verstoren de microcirculatie en zuurstofonbalans.
• Oncopathologie - hemangioom, myoma, lipoom, sommige vormen van leukemie, myeloom.
• Erfelijke aanleg.
• Ziekten van het bloed en bloedvaten - atherosclerose, trombofilie, erytheem, spataderen en veneuze congestie, DIC.
• Kenmerken van de levensstijl - roken, hypodynamie en overgewicht.
• Chirurgische ingrepen in het hart, protheses van de kleppen.
• Systemische ziekten van het bindweefsel - vasculitis, systemische lupus erythematosus, sclerodermie.
• Bijnierdisfunctie, amyloïdose.

Hypercoagulatie is een probleem waar niemand immuun voor is. Geconfronteerd met haar, geen paniek en zelfmedicatie. Je moet jezelf bij elkaar brengen en een arts raadplegen. Gedachteloos bloedverdunnen kan tot trieste gevolgen leiden.

diagram - de verdeling van de oorzaken van congenitale hypercoagulable staten

Vanuit het oogpunt van het mechanisme van hypercoagulatie treedt op als gevolg van:

1. De verhoogde concentratie van pro-stollingsmiddelen in het bloed en hun excessieve activering, die optreedt bij ernstige hyperprothrombinemie, hyperfibrinogenemie of trombocytose;
2. Het onderdrukken van de activiteit van anticoagulantia met shock, sepsis, brandwonden, DIC;
3. Deficiëntie en remming van fibrinolytische coagulatiefactoren bij ernstig trombotisch syndroom, vaatwandbeschadiging, vasculitis, atherosclerose.

Hypercoagulatie in geavanceerde gevallen leidt tot de vorming van meerdere bloedstolsels in de grote bloedvaten en microvasculatuur.

Hypercoagulatie en zwangerschap

Chronometrische hypercoagulatie wordt vaak gediagnosticeerd bij vrouwen die een kind dragen. Dit komt door de verhoogde activiteit van het bloedstollingssysteem van de moeder en de foetus. Op zijn beurt beschermt het hypercoagulable syndroom het lichaam van de vrouw tegen groot bloedverlies tijdens de bevalling. Hypercoagulatie tijdens de zwangerschap vindt plaats in het tweede trimester en is een variant van de norm.

Pathologische toename in coagulatie bij zwangere vrouwen is te wijten aan verschillende factoren:

• Interne ziektes,
• Genmutaties
• Stress, conflict, depressie,
• Volwassen leeftijd - meer dan 40 jaar.

Alle zwangere vrouwen moeten eenmaal per maand bloed doneren voor stolling en stolling om de hemostase onder controle te houden. Wanneer tekenen van hypercoagulatie worden gedetecteerd, krijgen ze een veilige therapie die de foetus niet schaadt. Anders is er een spiraalvormige arteriën trombose bij zwangere vrouwen, wat kan leiden tot ernstige complicaties: foetale groeivertraging, een snelle verslechtering van de placenta, prenatale dood.

Klinisch beeld en diagnose

Hypercoagulatie is vaak een symptoom van verschillende ziekten, maar het kan ook een onafhankelijke ziekte zijn zonder een uitgesproken kliniek. Vertragen bloedstroom, de verdikking vorming microclots klinisch hoofdpijn, paresthesie, asthenie gemeenschappelijke organisme. Patiënten klagen over een verslechtering van het algemeen welzijn, lethargie, lusteloosheid, apathie, sufheid, verwardheid, hoge bloeddruk, droge mond, slecht humeur, koude ledematen.

Klinische symptomen van de ziekte kunnen afwezig zijn. In dergelijke gevallen is het mogelijk om de verhoogde bloedstolerantie alleen te bepalen door de resultaten van laboratoriumtests, zonder welke specialisten geen objectieve beoordeling van de situatie kunnen geven.

Bij gebrek aan tijdige en adequate therapie leidt hypercoagulatie tot de ontwikkeling van trombotische en hemorragische complicaties.

Om het hypercoagulatiesyndroom te detecteren, moet een volledig laboratoriumonderzoek worden uitgevoerd. Om dit te doen, worden patiënten genomen voor analyse van bloed uit de cubitale ader.

Bepaal in het laboratorium de indicatoren van het coagulogram en onderzoek het bloed op stolling. UAC, hematocrietmeting en zuur-baseline indicatoren vullen de gegevens aan.

De diagnose wordt vastgesteld aan de hand van karakteristieke tekens en laboratoriumtests van het hemostatische systeem.

behandeling

Om de normale bloedstroom te herstellen en hypercoagulatie uit te schakelen, moet u naar een specialist gaan die een diagnostisch onderzoek uitvoert en deskundige hulp biedt. Artsen selecteren individueel een behandelplan, rekening houdend met alle kenmerken van het lichaam.

Hypercoagulable behandeling gericht op het elimineren van de oorzakelijke factoren die antishock behandeling, herstel van circulerend bloedvolume, verbetering van de microcirculatie, hematocriet handhaven op een optimaal niveau, hemodynamische stoornissen correctie en het stollingssysteem:

1. Medicijnen, bloed verdunners: geneesmiddelen op basis van acetylsalicylzuur, verhindert trombose: bloedplaatjesaggregatieremmers - "Trombotische ACC", "Cardiomagnyl", "Aspirin"; anticoagulantia - Warfarine, Heparine, Fragmin; fibrinolytica - Tromboflux, Fortelizin, Streptase.
2. Symptomatische therapie - antispasmodica "No-shpa", "Papaverin", "Spazmalgon"; ontstekingsremmende geneesmiddelen - Ibuklin, Indomethacin, vasculaire geneesmiddelen Pentoxifylline, Curantil.
3. In aanwezigheid van bacteriële infecties in het lichaam onder toevoeging van antibacteriële therapie antiproteases zoals "Cefazolin" en "Contrycal", "azithromycine" en "Gordoks" wordt uitgevoerd.
4. Om de zich ontwikkelende shockconditie te verminderen, worden intraveneuze zoutoplossingen, plasma met heparine, "Reopolyglucin", albumine-oplossing geïnjecteerd.
5. Met de ontwikkeling van bloedarmoede en een afname van hematocriet, wordt de rode bloedcelmassa of -suspensie uitgevoerd.
6. Bij auto-immuunziekten wordt plasmaferese toegediend en worden steroïdhormonen voorgeschreven - Prednison, Dexamethason.

In ernstige gevallen worden patiënten intraveneus geïnjecteerd met colloïdale en kristalloïde oplossingen, transfusie donorbloed. Transfusies van donorbloed redden de levens van patiënten na verwondingen, vergezeld van bloedverlies.

Parallel aan traditionele medicamenteuze therapie worden recepten van traditionele geneeskunde gebruikt. Kruidtinctuur is de vervanging voor aspirine. Deze plant wordt gebruikt om niet alleen bloedziekten, maar ook het cardiovasculaire systeem te behandelen. Bouillon van meidoorn bessen, rode klaver, valeriaan, citroenmelisse, gele zoete klaver verbetert de conditie van de bloedvaten en een gunstig effect op het proces van de circulatie.

Dieet therapie vereist het gebruik van natuurlijke producten bereid door koken, stoven of stoombehandeling. Producten verrijkt met vitamine E, herstellen de bloedstroom. Op de dag is het goed om een ​​eetlepel gekiemde tarwekorrels te eten. Zuivelproducten, groenten, fruit, vlees- en visgerechten en zeevruchten moeten aanwezig zijn in het dieet van patiënten. Bessen en vruchten zijn de meest bruikbare: cranberries, bessen, kersen, druiven, appels, citrusvruchten, perziken. Zorg ervoor dat u uitsluiten in blik, gerookt, vet, gebakken en gekruide gerechten, snoep, gebak, boekweit, aardappelen, alcohol, frisdrank.

• Stop met roken
• Eet goed,
• Velen lopen in de frisse lucht,
• Sporten,
• Optimaliseer uw dagelijkse routine,
• Zorg voor voldoende slaap
• Vermijd stressvolle situaties en conflicten
• Leid een gezonde levensstijl
• Periodiek slagen voor bloedonderzoek.

De prognose van het hypercoagulatieve syndroom is dubbelzinnig en hangt af van de ernst van de onderliggende ziekte, de algemene toestand van het lichaam en de bestaande veranderingen in de hemostase.

Preventie van hypercoagulatie is de identificatie van risicopatiënten - zwangere vrouwen, ouderen en mensen met kanker, evenals in de behandeling van achtergrondziektes.

Wat moet u weten over hypercoagulatie?

Bloed is de belangrijkste fysiologische vloeistof van het menselijk lichaam, bestaande uit plasma en gevormde elementen (leukocyten, bloedplaatjes, erytrocyten). Veranderingen in de samenstelling zijn van invloed op het werk van de meeste organen en systemen. Daarom zijn ziektebeelden zo gevaarlijk en gaan ze gepaard met een toename of afname van de eigenschappen van de suspensie, de elektrolytbalans en de dichtheid.

Hypercoagulatie is een aandoening van verhoogde bloedstolling, waargenomen bij sommige ziekten (in het bijzonder kanker), het nemen van orale anticonceptiva, genetische defecten. Het manifesteert zich meestal als een abnormale toename van het aantal bloedplaatjes - cellen die de zogenaamde primaire pluggen vormen voor het blokkeren van bloedvaten in het geval van hun schade en die hun oppervlak voorzien van de mogelijkheid om de plasmacoagulatie te versnellen. Normaal gesproken valt de concentratie van bloedplaatjes in het bloedplasma binnen het bereik van 180-360 * 10 ^ 9 eenheden per liter.

Vermindering van de concentratie van bloedplaatjes bedreigt levensbedreigende bloedingen, en de excessieve toename ervan leidt tot de vorming van stolsels (bloedstolsels), die bloedvaten kunnen blokkeren en daardoor hartaanvallen, embolie en beroertes kunnen veroorzaken.

Als er vermoedens zijn van enige schendingen van het coagulatieproces, zullen analyses helpen om de situatie te verduidelijken:

• KLA en hematocriet (het is belangrijk om de som van alle gevormde elementen vast te stellen in verhouding tot het totale bloedvolume);
• een coagulogram (een studie van het hemostatische systeem, waarmee men informatie kan verkrijgen over de algemene toestand en de integriteit van bloedvaten, en kan nagaan hoe effectief de interne en algemene stollingsroutes zijn).

Hypercoagulatie wordt gekenmerkt door niet-specifieke symptomen zoals slaperigheid en vermoeidheid, algemene zwakte en verwarring, verhoogde bloeddruk, hoofdpijn, droge mond, depressieve stemming, koud gevoel in de ledematen. Maar vaak zijn manifestaties van de ziekte afwezig en niets wijst op een te intensieve bloedstolling, zodat zonder de resultaten van de analyse, geen enkele arts de situatie objectief kan beoordelen.

Chronometrische en structurele hypercoagulatie

Door de woorden 'chronometrische en structurele hypercoagulatie' te achterhalen bij het ontcijferen van de analyses, beginnen patiënten nerveus te worden. In feite betekent dit resultaat op zichzelf niets ernstigs - bijvoorbeeld voor zwangere vrouwen, wordt een lichte toename in de snelheid van bloedstolling bij het naderen van de bevalling, beginnend bij benadering vanaf het tweede trimester, als de norm beschouwd. Het lichaam probeert dus natuurlijk aanzienlijk bloedverlies te voorkomen.

Maar als we het niet over zwangerschap hebben en het onderzoek onthulde hypercoagulatie, zou je moeten zoeken naar de reden waarom het bloedstollingsproces verstoord is.

De redenen waarom het bloed dikker wordt dan het zou moeten zijn, kunnen zeer divers zijn, waaronder:

• overmatige productie van rode bloedcellen, hemoglobine en bloedplaatjes;
• blootstelling aan ioniserende straling (straling);
• gebrek aan bepaalde enzymen;
• bloedverlies of uitdroging;
• ziekten van de lever, milt en andere organen.

Er is ook een syndroom van primaire hypercoagulatie (trombofilie): deze pathologie wordt veroorzaakt door een tekort aan plasminogeen of C, S-eiwitten, genmutaties, hyperhomocysteïnemie en antifosfolipide-syndroom.

Hypercoagulatiesyndroom bij levercirrose

Procoagulant-disbalans wordt vaak waargenomen bij patiënten met cirrose van de lever en de frequentie en ernst van trombotische complicaties zijn meestal gecorreleerd met de ernst van de ziekte. Desalniettemin blijft het hemostase-systeem lange tijd functioneel, hoewel het onstabiel is: het lichaam blijft werken, maar bepaalde storingen worden constant waargenomen in zijn werk en er zijn duidelijke afwijkingen van de norm in het bloed.

De organisatie van een effectieve behandeling van dergelijke patiënten is geen eenvoudige taak voor de arts, omdat er een risico is op het ontwikkelen van zowel trombotische als hemorragische complicaties. Met andere woorden, de patiënt kan lijden aan zowel trombose als bloedverlies.

Hypercoagulatie tijdens de zwangerschap

Een belangrijke factor die duidelijk de samenstelling van het bloed beïnvloedt, is zwangerschap: zowel voor de geboorte als binnen enkele weken na hen, ondergaat de fysiologische balans van het lichaam bepaalde veranderingen.

Zich alleen zorgen maken omdat het bloed een beetje dikker is geworden, is het niet waard: het is een natuurlijk proces veroorzaakt door hormonale en functionele herstructurering, die gepaard gaat met elke zwangerschap. Men moet zich zorgen maken als het hypercoagulatieve syndroom tijdens de zwangerschap pathologisch is: in dit geval verdikt het bloed voortijdig of sterker dan noodzakelijk.

De risicogroep omvat vrouwen met chronische hart- en vaatziekten en gestoses van zwangere vrouwen in de anamnese. Het is bekend dat zwangerschap aanzienlijk (ongeveer 5-7 keer) het risico op trombo-embolie verhoogt - een gevaarlijke toestand waarbij een bloedvat verstopt raakt met een trombus, en de weefsels en organen die ervan afhankelijk zijn, zuurstofverbranding ervaren.

Maar dit is niet het enige gevaar dat abnormaal intense coagulatie is beladen. Als het hemostase-systeem te veel verandert, neemt het risico op negatieve gevolgen toe, niet alleen voor de moeder, maar ook voor haar kind.

Dit syndroom zit vol met:

• foetale groeivertraging;
• te snelle slijtage van de placenta;
• het afzwakken van de zwangerschap in de vroege stadia en de foetale dood in de latere perioden;
• navelstreng trombose;
• exfoliatie of presentatie van het chorion;
• beroertes en hartaanvallen;
• de ontwikkeling van spataderaandoeningen;
• trombose van netvliesvaten.

Een indirecte invloed op de ontwikkeling van het hypercoagulatieve syndroom tijdens de zwangerschap wordt uitgeoefend door externe factoren - stress, uitdroging, oververhitting en hypodynamie (dit alles beïnvloedt de algemene toestand van de zwangere vrouw en de samenstelling van haar bloed).

Maar interne risicofactoren worden als veel belangrijker beschouwd: een drager van polymorfismen van trombofilie genen die verantwoordelijk zijn voor coagulatie (sommige zijn te vinden bij 30% van de bevolking), antifosfolipide syndroom, congenitale vasculaire zwakte.

In sommige gevallen ontwikkelen complicaties veroorzaakt door een verschuiving in de balans naar hypercoagulatie zich niet in de eerste zwangerschap, maar in de tweede. Dit wordt verklaard door het feit dat zelfs de eerste zwangerschap die normaal doorloopt in termen van fysiologie er nog steeds in slaagt om bepaalde pathologische processen in het lichaam te starten, werkend als een activator. En tijdens de tweede zwangerschap worden verborgen pathologieën volledig zichtbaar.

Om een ​​dergelijke ommekeer te voorkomen, wordt aanbevolen de bloedsamenstelling te controleren en preventieve maatregelen te nemen in het eerste trimester.
Welke deskundigen moeten worden geraadpleegd als er een vermoeden bestaat van hypercoagulable syndroom?

Allereerst - bij een gynaecoloog en een huisarts (huisarts), die de patiënt indien nodig doorverwijst naar bekrompen specialisten - een hematoloog of een coagoloog (artsen die bloedziekten behandelen). Om de ontwikkeling van complicaties te voorkomen, kan een arts die een zwangerschap observeert, aan de hand van tests speciale geneesmiddelen voorschrijven - anticoagulantia die stolling voorkomen.

Het is onmogelijk om zelf anticoagulantia te gebruiken en om de door een arts voorgeschreven medicijnen te vervangen door zelfgekozen geneesmiddelen - de gevolgen kunnen verschrikkelijk zijn.

Coagulogram-normen voor trimesterzwangerschap en decodering van analyse-indicatoren

Zodra een vrouw zwanger wordt, wordt haar hele leven anders. Het organisme wordt herbouwd, voorbereidend op de groei van de foetus, de fysiologie verandert, er is een absoluut nieuwe kijk op het leven, de emotionele toestand verandert.

Maar een ander belangrijk punt is de overweging in de prenatale kliniek en eindeloze testen, waaronder coagulogram, die het leven tijdens de zwangerschap aanzienlijk bemoeilijkt. Wat voor soort analyse is het, hoe vaak moet het worden gedaan en waarvoor - denk hieronder.

Wat is een coagulogram?

Een coagulogram (stollingstest) is een gebruikelijke bloedtest die helpt om het stollingsvermogen te onderzoeken: of er sprake is van overtredingen in de vorm van verhoogde of verlaagde stolling.

Het wordt zonder enige twijfel gedaan, omdat het wordt gebruikt om het hemostase-systeem te bestuderen, het bepaalt ook de neiging van het organisme van de toekomstige moeder voor bloedstolsels en bloedingen, die de pathologische ontwikkeling van het kind, complexe of vroeggeboorte, miskramen, andere aandoeningen beïnvloeden. Als de resultaten van het hemostase-systeem in een grafische vorm worden gegeven, wordt dit ook een hemostasiogram genoemd.

Controleer bij het analyseren van het coagulogram de belangrijkste en aanvullende indicatoren van coagulatie (weergegeven in de onderstaande tabel).

Overtredingen bij het voorschrijven van een uitgebreid coagulogram

• Spataderen;
• Meervoudige zwangerschap;
• Miskraam van de foetus;
• Leverpathologie;
• Intra-uteriene foetale dood vorige keer;
• Overtredingen van het cardiovasculaire systeem;
• Genetische pathologie van het bloed;
• Staat na operatie;
• De complexe vorm van toxicose;
• Slechte gewoonten in de positie van een vrouw;
• Pathologie van de urinaire en endocriene systemen;
• Gestosis en placenta-insufficiëntie.

Coagulogram-norm tijdens zwangerschap

Analyse van de coaguleerbaarheid is een belangrijke diagnostiek voor normale vruchtbaarheid. Indicatoren van de normale coagulogram voor een zwangere vrouw worden weergegeven in de onderstaande tabel.

In de coagulogram-tabel zullen de normale waarden van de indicatoren, volgens de resultaten van de laboratoriumanalyse van de stolling, het resultaat van isocoagulatie geven.

Isocoagulatie is een definitie, wat betekent dat de toestand van het stollingssysteem normaal is, en daarom gaat de zwangerschap gewoonlijk door, dus er is niets om je zorgen over te maken.

Als de gestosis of andere abnormale zwangerschap waar blijkt te zijn, vindt stolling plaats met stoornissen, dit betekent dat u de behandeling onmiddellijk moet starten of dat het syndroom van intravasculaire verspreide coagulatie (DIC) zich kan ontwikkelen.

Dit syndroom komt in fasen voor.

1. Hypercoagulatie is de 1e fase waarbij talrijke bloedstolsels ontstaan ​​die interfereren met het normale vasculaire pad tussen de moeder en de foetus.
2. Hypocoagulatie is de 2e fase, wanneer bloedstolsels worden vernietigd door verzwakking van de factoren die verantwoordelijk zijn voor stolling.
3. Acoagulatie is het laatste stadium waarbij bloedstolling optreedt, uteriene bloeding ontwikkelt gevaarlijk voor het leven van de moeder en het kind.

Maar vergeet niet dat als zelfs de resultaten van de analyse ver van de norm zijn, maar het coagulogram op tijd is gemaakt en de behandeling snel wordt uitgevoerd, dan kunnen veel risico's worden geëlimineerd.

De noodzaak en frequentie van testen op stolling tijdens de zwangerschap

Voor zwangere vrouwen is coagulogram een ​​uiterst belangrijke analyse. Met zijn hulp de balans van de stollings- en anticoagulatiesystemen controleren.

1. Het ontbreken van een dergelijk evenwicht heeft, zoals hierboven vermeld, de gevolgen voor de toekomstige moeder en foetus, gezondheid.
2. Een onbalans in de richting van het anticoagulanssysteem kan metrorragie, placenta-abruptie, bloedverlies tijdens en na de bevalling bij de vrouwelijke vrouw veroorzaken, en in de richting van coagulatie - verdikt bloed, vormt trombi. In dit geval ervaart een kind dat uitsluitend zuurstof uit de placenta ontvangt zuurstofverbranding - hypoxie ontwikkelt zich, er kunnen zich herspathologieën ontwikkelen, de vrouw lijdt aan beenpijn en trombose en het kan ook een hartaanval, beroerte of miskraam veroorzaken.

De procedure om te analyseren is als volgt: het is beter om te verhongeren voordat je bloed inneemt, dat wil zeggen om een ​​analyse op een lege maag door te geven. Bloed wordt uit een ader bij de elleboogbocht gehaald, uw arts decodeert het resultaat van hemostasiogram.

Bij normale indicatoren gebeurt de diagnose drie keer zoals gepland:

• Tijdens registratie van de zwangere vrouw (meestal is het 1 trimester);
• In het tweede trimester;
• Een week of twee voor de geboorte, wat vooral belangrijk is voor vrouwen die zich voorbereiden op de bevalling met een keizersnede.

In geval van complicaties of abnormale zwangerschap wordt homeostase veel vaker gecontroleerd om adequaat te kunnen reageren en een effectieve behandeling voor te schrijven.

Indicatoren van de norm voor een vrouw in deze periode in verband met veranderingen in de fysiologie wijken enigszins af van die vóór de conceptie, aangezien het vrouwelijk lichaam een ​​andere bloedcirculatie aanpast door de uteroplacentale-foetale bloedstroom (zichzelf verzekeren tegen aanzienlijk bloedverlies). Daarom kan alleen uw accountarts de resultaten van een coagulogram diagnosticeren.

Hemostasiogram van indicatoren tijdens zwangerschap en interpretatie van resultaten

Wat bepaalt de indicatoren voor stolling:

Fibrinogeen is een speciaal eiwit dat de hoofdcomponent is van een bloedstolsel, geproduceerd door een gezonde persoon door de lever en gedistribueerd door de beweging van bloed door alle bloedvaten. Als er een beschadigde plaats in het vat is, wordt dit eiwit onoplosbaar fibrine, dat de hoofdcomponent van de trombus wordt, die de schade aan het vat verstopt, waardoor de uitstroming van vloeistof daaruit wordt gestopt. Zo'n trombus met een normaal aantal elementen zal bestaan ​​op de plaats van de laesie totdat de wond volledig genezen is.

In het geval van een gebrek aan factoren 1 en 2, kan het metrorrhagie veroorzaken, en als ze in overmaat zijn, zullen ongezonde bloedstolsels verschijnen - die die loskomen en door de vaten slenteren, en die interfereren met de vrije vasculaire route. De snelheid van fibrinogeen wordt gemeten in mg / dL of g / l, waarbij g / l mg / dL * 0,555 / 100 laat. Tegen het einde van de periode vóór de geboorte, neemt de waarde licht toe. En zijn lagere waarde mag niet op een coagulogram vallen voor 0,5 g / l, omdat het erg gevaarlijk is voor de gezondheid.

Een toename van eiwit kan veroorzaken:

• Ontstekingsziekten;
• Eiwitmetabolisme;
• Chirurgische interventie vóór bemonstering voor diagnose;
• Huidlaesies door hoge temperatuur (verbranding);
• Verhoogd oestrogeen;
• Een klein aantal hormonen dat de schildklier moet produceren.

Kritieke reductie van fibrinogeen (minder dan 0,5 g / l) is gevaarlijk:

• De ontwikkeling van DIC;
• Gebrek aan vitamine C en B12;
• Storing van het hart of de lever;
• Postpartum complicaties;
• Acute promyelocytische leukemie.

Het vereist trombolytische behandeling.

De trombinetijd is de periode waarin het plasma zich vermengt met het trombine om een ​​bloedstolsel te creëren.

APTTV is een tijdsperiode voor het maken van een bloedstolsel, dat wordt gebruikt om te controleren hoe goed het stollingssysteem werkt en of plasma-factoren in het bloed adequaat zijn.

De verlenging van het tijdsinterval geeft de aanwezigheid van een zwangere vrouw aan:

• 2e of 3e fase DIC;
• Hemophilia A, B, C;
• Versnelde productie van antilichamen tegen fosfolipiden.

Een verkort gat kan leiden tot:

• DIC-syndroom 1ste stadium;
• trombose;
• Verwonding van de ader tijdens het nemen van monsters.

Prothrombine (factor 2) is een complex eiwit, een van de belangrijkste factoren van de homeostase, die de kwaliteit van de bloedstolling bepalen, die door de lever wordt geproduceerd met behulp van vitamine K.

Volgens de coagulogram is de toename ervan gevaarlijk:

• De vorming van bloedstolsels;
• Schade aan de hartspier;
• Trombo-embolisch syndroom.

Een afname van protrombine zegt over:

• Het lage aantal fibrinogeen in het bloed en de ontwikkeling van ipofibrinogenemia;
• Laag gehalte aan vitamine K - bij kinderen manifesteert zich als hemorrhagische diathese;
• Het ontbreken van protrombine, waardoor metrorragie.

Prothrombine stijgt en daalt ook als gevolg van het feit dat de vrouw geneesmiddelen gebruikt die de werking van coumarine vertragen of versterken.

INR (protrombinetijd) is de tijd wanneer een trombinestolsel wordt aangemaakt wanneer Ca- en weefselfactoren het bloed binnenkomen.

Anticoagulans van Lupus is een antifosfolipide-antilichaam - Ig-klasse M, G, dat in het geval van pathologieën van het immuunsysteem wordt geproduceerd om de dichtheid van bloedplaatjesmembranen te verstoren. Zijn aanwezigheid is gevaarlijk met complicaties en miskramen.

Oplosbaar fibrinemonomeercomplex (FDMK) is een intermediaire consumptie, die optreedt als een gevolg van het splitsen van fibrineklonten, die zeer moeilijk te bepalen zijn vanwege hun vroege eliminatie uit het plasma. Het is toegestaan ​​om de norm van Rfmk te verhogen in het tweede trimester en tot het einde van de termijn.

Antitrombine III is een eiwit waarvan de belangrijkste taak het voorkomen van hemostase en stolsels is.

D-dimeer is de periode van vorming van bloedstolsels en fibrinesplitsing. Dit aantal neemt geleidelijk toe tijdens de zwangerschap.

bevindingen

Een hemostasiogram is van groot belang, zowel voor het leven als voor de gezondheid van een zwangere vrouw met haar ongeboren kind. En als het coagulogram normaal is, dan is er niets om je zorgen over te maken, respectievelijk is er geen gevaar voor de gezondheid van de moeder en de foetus. Maar als de cijfers buiten normaal zijn, moet u zo snel mogelijk uw arts raadplegen voor advies.

Het belangrijkste is niet om in paniek te raken, maar om alle onderzoeken te doorlopen die uw arts voorschrijft, om de behandeling zo nodig te corrigeren om goede resultaten te krijgen.

Genetica van hemostase, helpen begrijpen!

Lijst van berichten onderwerp "genetica van hemostase, help me erachter te komen!" Forum I Want a Child> In Vitro Fertilization

meisjes, ging vandaag naar een hematoloog en kreeg een analyse van de genetica van hemostase, sprak lange tijd met de arts, zei toen dat ze voorspellende voorspellingen deden, de zaak was verward en gecompliceerd, een andere professor kwam een ​​uur later op, zei opnieuw niets, bestelde meer tests, niets gunstigs zeiden ze, nauwelijks thuis, ik had niet meer de kracht om te huilen, ik was moe, ik kan niet meer, mijn man tijdens een zakenreis, ik weet niet wat ik hem moet vertellen (((.
zei dat mensen met rood haar en de eerste bloedgroep onderhevig zijn aan allergische reacties, en hierdoor zijn er problemen met bloed, misschien vanwege stimulatie, is het mogelijk dat lapar bloedtransfusies had, de dokter genaamd, zweert en zweert dat was niet mogelijk problemen door injecties tegen hondsdolheid, wat ik 5 jaar geleden deed nadat ik gebeten was door een zwerfhond. Ik heb een grootmoeder roodharige - twee kinderen, veel abortussen, waarom heb ik een paar mutaties.

resultaten van 13 september 2007:
plasma link: achtv 35 (20-40)
drvvt = 30
met fosfaat = 32
tromboelastogram: h + tot 21 (19-27)
ma 37 (48-52)
ITP 8 (20)
Functie van plaatjes ADP: 82
ristomidine 77 (30-50)
d-dimeer = 0,5 - 1 (n<0.5)
RMFK +
VA -
conclusie: chronometrische isocoagulatie. structurele hypocaakation. hyperactiviteit van bloedplaatjes. er is een toename van trombofilie merkers. DFS-?
rez vanaf 15-09-07
plasma link: achtv 38 (20-40)
drvvt = 30 / 37s (N.<27c)
tromboelastogram: h + tot 21 (19-27)
ma 30 (48-52)
ITP 9 (20)
Sail test MAAR = 1.32 (N>0.7)
2TEG-K k = 1,07 (k = 1,0)
Functie van plaatjes-ADP: 43
ristomidine 49 (30-50)
RMFK-
VA -
conclusie: chronometrische isocoagulatie. structurele hypocoagulatie. de bloedplaatjesfunctie is niet aangetast. Symptomen van chronisch DIC-syndroom (rtfc-methode) werden niet gedetecteerd. Overtreding in proteïne C werd niet gedetecteerd.
hemostase genetica:
MTHFR C677T +/- mutatie
FVLeiden mutatie - / -
Pt-mutatie G20210A - / -
polyformisme "675 4G / 5G"
in het activator-remmende gen
plasminogeen 1-type PAI-1 + / +
polyforisme "807C / T"
in het gen van glycoproteïne Gp-Ia-bloedplaatjes +/-
polyforisme "1565С / Т"
in het gen van glycoproteïne Gp-IIIa-bloedplaatjes - / -
polymorfisme "434C / T" (HPA-2A / 2B)
in het gen gliklproteina - / -
polymorfisme van Gp ADP-bloedplaatjes - / -
polymorfisme "-455G / A! in het fibrinogen-gen - / -
polymorfisme "I / D" in het gen van weefselplasminogeenactivator - / -
polymorfisme F Hag "46 C / T" +/-
Meisjes, die dit begrijpen, leg uit.
Ik schreef naar mijn schoolarts in afwachting van een antwoord.

Bloedstolling Hyperfunctie van bloedplaatjes.

Comments

+1 aan een goede hematoloog die IVF-zwangerschap en voorbereiding op IVF leidt. Als u een kliniek en een arts in Moskou kunt adviseren. Ik bereidde zich voor op haar IVF na twee ST's, werd waargenomen tijdens de zwangerschap en deed PKS.

Zie ook

Meisjes, vandaag kwamen de resultaten van een bloedtest. Bloedplaatjes 393 met een piek van 360 graden (dit is slecht voor de eco, ja, en hemoglobine is laag.) Tegelijkertijd is stolling normaal.. Als iemand iets kan zeggen over de situatie in termen van gevolgen voor.

Meisjes die hemostase begrijpen, zie alsjeblieft. Ik heb bloed gedoneerd, in het algemeen zijn de bloedplaatjes verhoogd en lijkt een hemasteziogram niets te zijn? Ter ondersteuning van Clexan elke dag 0,4. Zwangerschap 15 weken. Is het erg dat bloedplaatjes zo zijn? Alleen voor de arts 21/02: (.

Meisjes, wie weet, helpen. Mijn Guinea vertelde me dat mijn niveau van bloedplaatjes in mijn bloed enigszins was verlaagd. Ik heb er 178 van hen laten zien op de laatste analyse. Maar. Ik stapte op het internet en las die niet-zwangere vrouwen.

meisjes, hebben de tests gedaan. Bloedplaatjes zijn iets verlaagd 173. Hemoglobine 108. Al het andere is normaal en biochemie en algemeen en coagulogram. Ik drink Vessel du f. Misschien heeft hij wat bloed verdund. Ik begrijp dat het verlagen niet essentieel is. Who.

Kleine meisjes Was vandaag een gynaecoloog. En ze verblufte me gewoon. Hij zegt dat de bloedplaatjes in de algemene analyse van bloed 38. In een handmatige conversie van 74. De analyse voorbij is 9 december. Maar het feit is dat ik vanaf 5 weken ben.

Meisjes, hallo! Ik had vandaag een dokter, er werd bloedplaatjesbloed naar de therapeut gestuurd en ze zeiden niets. Ik weet wat het betekent - slechte bloedstolling en het is moeilijk om het bloeden te stoppen. Ik rastroilas..- (ook mogelijk bij de bevalling.

Meisjes, welke analyse is beter om bloedplaatjes door te geven, een normale bloedtest (uitgebreid) of is er een andere?

Tijdens mijn hele zwangerschap, bloedplaatjes springen (bloedonderzoek), ze wilden het gewoon zeggen vanwege het kleine aantal van hoe ze herstelden. En nu moet ik snel baren en ze zijn weer naar beneden gegaan. Zei het meest waarschijnlijk in het ziekenhuis.

Vandaag had ik een bloedonderzoek, hemoglobine 128, maar bloedplaatjes onder de norm - 136 (het minimum zou 150 moeten zijn). wat betekent het en hoe bedreigt het

Overleefde een compleet bloedbeeld spanning verhoogde bloedplaatjes 359 met de gespecificeerde snelheid (200-350) en monocyten 12.30 visueel is het kind gezond is het de moeite waard om zich zorgen over te maken?

Conclusie over hemostasiogram. Goed geïnformeerd gaan.

Ik heb ooit geschreven over het feit dat ik in verschillende klinieken een andere conclusie heb over het hemostasegram. In hun stad schrijven ze dat alles normaal is. In Moskou schrijft Oparin een conclusie: er zijn geen afwijkingen. En alleen op Taganka in de MLC, in de conclusie dat het is geschreven: Chronitrische hypercoagulatie. Structurele isocoagulatie. De plaatjesfunctie is niet aangetast. Tekenen van activering van het hemostatische systeem.
Pas onlangs kwam ik erachter dat isocoagulatie de "norm" is. Vraag: wat betekent dit allemaal - en hypercoagulatie en snelheid op hetzelfde moment. Wat te doen? En een afzonderlijke vraag aan degenen die worden waargenomen op de Taganka in de MGC: Heb je enige conclusies: Chronometrische isocoagulatie en structurele isocoagulatie, dat wil zeggen, de norm daar en daar? (misschien na toepassing van clexane of andere nmg). Of het gevoel dat ze allemaal zo'n conclusie schrijven.

Ik denk dat als op twee plaatsen op drie het hetzelfde was als de norm. Dus dat is zo

Alleen omdat Ik had al 3 ST en 3e B, ik leidde Oparin en nog steeds ST, ik wil voortbouwen op de laboratoria die me de slechtste prestaties opleveren, vanuit dat oogpunt, om zelfs de minste problemen met hemostase te elimineren. Natuurlijk begrijp ik dat Oparin een zeer groot federaal centrum heeft met een krachtige laba, maar op Taganka zijn ze alleen bezig met specifieke problemen met hemostase tijdens de planning en tijdens B. Het is mogelijk (zoals ze in Taganka zeggen) dat ze zeer gevoelige reagentia hebben?

Ik begrijp dit helemaal niet. Misschien andere reagentia... Als de ziel liegt tegen de Taganka en klaar is om verder te graven, dan natuurlijk

Ik denk dat er in een structurele eenheid een norm is, en in een andere zijn er tekenen van hypercoagulatie. Verschillende delen van het hemostatische systeem

Ik heb Chronometrische hypercoagulatie geschreven, dus ik begrijp dat het geassocieerd is met tijd, het bloed dikker wordt na een bepaalde periode of wat? En structurele coagulatie is iso- de norm!

Ik zal je niet precies in termen vertellen. Maar hier, bijvoorbeeld, in mijn coagulogram, is alles prachtig, dichter bij hypocoagulatie, het gebeurt soms. Maar in eik is de stollingstijd / duur van het bloeden in Luka en Suharev kort, dat wil zeggen, de microcirculatie is betrokken, de bloedstroom wordt op het capillaire niveau verstoord en alles is goed in het veneuze bed. Evenals de bloedplaatjesfunctie, de functie van het fibrinolytische systeem. Elk is verantwoordelijk voor zijn

Tekenen van activering van het hemostatische systeem werden nauwkeurig geschreven (in de zir). En iso-coagulatie werd ook geschreven (ibid.).
Over de activering van hemostase werd geschreven, wanneer er minimale afwijkingen waren in 1-2 parameters. En iso-coagulatie werd geschreven toen alles normaal was. Maar over beide opties zei de dokter dat alles in orde is.

En welke tests zijn er gehaald en welke resultaten zijn er behaald?
Over het algemeen is hypercoagulatie niet de norm... in simpele woorden dik bloed, het moet worden verdund.

Fibrinogen en APTT zijn normaal! Bloedplaatjesaggregatie met ADP, met ristomycine en met collageen is normaal. Thromboelastogram (trombodynamica) h + k (r + k) 11- met een snelheid van 19-27, ma 50- met een snelheid van 48-52, ITP 26 (een norm van 20-40). D-dimeer Ceveron (het meest nauwkeurige d-dimeer, alleen gemaakt op de Taganka) -22,5 (normaal tot 250 ng / ml). Totaal is alles normaal, behalve in het thromboelastogram h + k (r + k) 11- gereduceerd! En wat het allemaal betekent.

h + k - slechts een tijdindicator. ie jouw analyse spreekt in gewone taal - alles is normaal, maar stolsels worden sneller gevormd dan ze zouden moeten, daarom zet de laboratoriumtechnicus "activatie van hemostase" omdat het niet in het ideaal past, ergens wordt geactiveerd, wat leidt tot een afname in de tijd trombusvorming.
MAAR! Omdat we problemen hebben met mutaties, is dit in essentie wat we meestal zullen hebben. Omdat we hemostase fundamenteel activeerden

Een laag thromboelastogramresultaat betekent verhoogde stolling. Dit is wat hypercoagulatie laat zien. Het bloed wordt dik en de kleine bloedvaten raken onbegaanbaar door bloedstolsels.
Hier is het in elk geval nodig om het resultaat te verhogen en het bloed te verdunnen.

Het feit is dat ze verdunde, geprikt fraxiparin 2 injecties per dag. Maar het hielp niet (((Daarom, ikzelf graaf ook en probeer alle fijne kneepjes te begrijpen!

Het lijkt mij dat er behoefte is aan clexane en aspirine (tenzij er natuurlijk mutaties zijn in de verteerbaarheid van aspirine). Over mutaties gingen hemostase-systemen voorbij?

Natuurlijk! Allereerst!

Is er iets? Ik lees hieronder dat de APS nog niet klaar is... We moeten wachten op de analyses op de APS en hier een begin mee maken... misschien met positieve AFS-tests en dergelijke resultaten.

Bij de AdZG, die ik heb overgedragen, allemaal ontkend, oh! Ik vroeg hieronder of antinuclear a / m kan worden toegeschreven aan APS? Antinucleair a / t is niet opgenomen in verplichte analyses voor APS, het is over het algemeen zelden aangenomen. Ik was niet benoemd! Ik ben geslaagd!

Aaaaa, je hoeft ze helemaal niet te passeren, ze behoren niet tot de APS.
Probeer samen met uw hemostasi-arts naar 0,4-0,6 op clexane te springen en voer deze analyse vervolgens opnieuw uit en begin hiermee.

Er is nog steeds de optie "hypocoagulatie", ik zal u meer vertellen. Mijn opties waren vol met hyper + hypo, van + hypo, van + van. Dit zijn verschillende parameters van de analyse - de stollingstijd kan normaal zijn en de trombus zit los, of omgekeerd. Er zijn veel opties.

Ik ook, eenmaal in hechtenis had een jam + hypo! Ik begrijp het nu niet: het is nodig om te beginnen met het plannen van B zodat het van + komt? Of is alles niet zo belangrijk voor mij?

Chronometrische hyper betekent dat een stolsel zich te snel vormt. Structurele hypo - het is niet dicht genoeg.
Voor B hebt u een compleet beeld nodig, niet alleen een TEG. Ik raakte zwanger van hyper + hypo, dwaalde rond rond dezelfde waarden van de indicatoren, alles werkte dichter bij het tweede trimester uit.Voor één TEG, niemand zal je genezen, dit is slechts één kant van de coagulatie.

Anh, waarom deze tests, als je Clexane nog steeds prikt? Meisjes, vertel me, misschien heb ik het ook nodig

Fibrinogen en APTT zijn normaal! Bloedplaatjesaggregatie met ADP, met ristomycine en met collageen is normaal. Thromboelastogram (trombodynamica) h + k (r + k) 11- met een snelheid van 19-27, ma 50- met een snelheid van 48-52, ITP 26 (een norm van 20-40). D-dimeer Ceveron (het meest nauwkeurige d-dimeer, alleen gemaakt op de Taganka) -22,5 (normaal tot 250 ng / ml). Totaal is alles normaal, behalve in het thromboelastogram h + k (r + k) 11- gereduceerd! En wat het allemaal betekent.

Met TEG kunt u de dosis nmg regelen. Bijvoorbeeld wat er in mijn hematoom zat. Dosering is 0,4, alle hoofdindicatoren zijn normaal, maar naarmate de bloeding op de locatie van het detachement werd geopend, stopte het niet. Omdat TEG wordt vrijgegeven in de hypocoagulatiezone - stolsels worden gevormd lang en niet dicht genoeg om het bloeden te stoppen. Ik verlaagde de dosis tot 0,2. Alle hoofdindicatoren bleven in de normzone, maar de TEG kwam op orde. Bij 0.2 zat ik bijna de helft van de zwangerschap.

Ik heb gekopieerd wat anderen vroegen om te schrijven. In feite, op zoek naar de reden voor het plannen van de 3e B, doneerde ik 4 keer een uitgebreid hemostasiogram op Taganka. Nadat RCMF + eenmaal was getoond, was de rest -. Fibrinogen en APTTV zijn altijd normaal geweest. eenmaal bloedplaatjesaggregatie met ristomycine was boven normaal, de andere keren normaal. En op de TEG altijd h + tot- onder de norm.
Ooit had ze hemostase op een dag in een internationale hemostase-kliniek op Arbat en Taganka en kreeg hij totaal verschillende resultaten. Tijdens Arbat wordt de hemostase gecontroleerd door een voormalig werknemer van de MLS, een student van Mokatsaria, professor Baimuradova. Toen ik haar liet zien dat de resultaten compleet anders waren en het op dezelfde dag werd afgeleverd, was ze buitengewoon verrast. want daarvoor zei ze dat ze, afgezien van hun kliniek, nog steeds iemand vertrouwt op basis van analyses, dus dit is alleen Taganka. De vraag is nu wie ons moet vertrouwen aan patiënten, welk laboratorium?

Ik zeg het je - ik heb niet het recht om twee klinieken te vergelijken, in een daarvan was ik dat niet. Maar als chemisch technoloog kan ik je vertellen dat veel van de monsterbereiding afhangt. Ondanks de automatisering van de analyse, toen een zuster uit het laboratorium een ​​reageerbuisje nam voor analyse, hoe ze bloed nam (als er een adrenalinestoot in het bloed was, bijvoorbeeld wanneer een bloedmonster werd genomen, naar een ader werd gezocht, het dikker werd), enz. tot het exacte tijdstip van bloedafname, omdat hormonen beïnvloeden ook stolling. Om twee identieke analyses te krijgen is onrealistisch, dus stoor jezelf niet eens

Deze tests zijn nodig om de dosis Clexane te selecteren en te regelen. Plotseling zal het nodig zijn om niet 0,4, maar 0,6, of omgekeerd, te verlagen tot 0,2. Daarom is het erg belangrijk dat er zeer gevoelige reagentia in het laboratorium zijn.

Anya, en je kreeg Clexane voorgeschreven naast anticoagulantia in het eerste trimester, iets anders van antibloedplaatjesmiddelen. Zo ja, wat precies? En nog een vraag mag u weten als antinucleaire antilichamen verhoogd zijn (reumatoïde artritis marker), kan dit dan worden toegeschreven aan APS? Ik wacht nog steeds op mijn analyseresultaat, maar ik ben bang dat hij dat wel is. boven normaal. Ik heb precies waar het om gaat: welke functies van afspraken als de AFS ook wordt toegevoegd?

Bij AFS is alles afhankelijk van de credits. Als ze hoog zijn, zal de IG hoogstwaarschijnlijk nodig zijn om ze te verminderen, plus herhalen in B. Als er ondertitels zijn, maar klein, kijken ze meestal alleen naar hemostase.

Meisjes, heeft het zin om deze test voor de zwangerschap te nemen?

Ik heb Bitsadze IG toegewezen aan mutaties van cytokines, in het bijzonder interleukines en van verhoogde killercellen. Oparin echter kreeg in plaats van IG LIT. Nu denk ik dat precies dezelfde IG meer nodig was.

Het is ook interessant dat Anya zal antwoorden, maar ik denk dat er een gevoel is! Ik precies daarvoor en overgedragen en meerdere keren in verschillende tijdsperioden! Dit geeft informatie over hoe en hoe je verandert, zelfs buiten B en je kunt je tactiek tijdens B plannen. Alleen tijdens B, alles gebeurt erg snel en zonder iets te weten kun je geen tijd krijgen om te reageren, met andere woorden, stro verspreiden!

Ksyu, vertel me over deze cytokines? Ik wil mezelf ook van alle kanten beschermen

Ik weet er niet zoveel van. Ik zal schrijven zoals ik het begrijp. Als er mutaties van cytokines zijn, kan dit een ontstekingsreactie veroorzaken die te sterk is. In ons geval treedt er tijdens de introductie van de trofoblast met het embryo in de dikte van het endometrium een ​​ontstekingsreactie op. Als reactie stuurt het lichaam moordenaarscellen naar deze plek. Welnu, en dienovereenkomstig vallen killercellen het embryo aan. Als je beter wilt, draag dan interleukinen 1,4 en 6 over voor genen en een andere voor polymorfisme in het gen voor tumornecrosefactor (TNF).

Ik begrijp dat je geslaagd bent en dat je deze analyse hebt gegeven?

Ik gaf het terug voor de 3e B. En de dokter die mij had benoemd na ontvangst van de resultaten wist niet wat ik ermee moest doen. Bitsadze zei dat het noodzakelijk is om de IG toe te passen. En zoals ik nu begrijp, besteedde Oparin geen enkele aandacht en maakte het niet scherper op deze analyse, hoewel ik volgens het immunogram zelfs killer-cellen had laten groeien, CD19 + CD5 + CD56 +.
Het is alleen dat de ontstekingsreactie van de zwangerschap ook een ontstekingsreactie kan geven door de slechte respons van het lichaam op het uiterlijk van de vaderlijke antigenen (deze antigenen verschijnen altijd wanneer B optreedt). Als reactie op hun uiterlijk zouden antilichamen tegen vader (blokkerende antilichamen) die het embryo beschermen normaal moeten verschijnen. Om ervoor te zorgen dat ze voldoende verschijnen, doe LIT, wat ik bij Oparin deed. Maar het hielp niet ((((

Ik zette ook een bloedzuigercursus op B op advies van Baymuradova. Ze was gewoon in de war dat bloedzuigers immuniteit normaliseren. Ik ben helemaal voor bloedzuigers. Het effect van hen is. Maar dit was niet genoeg voor mij ((((.
Het betekent dat je meer moordenaars had en toch is alles in orde. Dan begrijp ik helemaal niet wat ik niet genoeg had. Het blijkt dat je de IG niet voor of tijdens B. hebt gemaakt. En je hebt Clexan niet in de planningsfase gegeven of begint te prikken als je // strepen zag.

Ik had een metipred, ook een glucocorticosteroïdengroep zoals Dex, voor de veiligheid. De fout in mijn geval was dus dat ik de breuk alleen instelde als ik // reepjes zag. Baimuradov en Bitsadze vertelden me dat we in de planningscyclus zouden moeten beginnen. echt niet gezegd welke dag van de cyclus om te beginnen? Op welke dag trap je de cirkel? Ik had B slechts eens in de 3 jaar en ik had geen idee hoe ik alle 3 de jaren zou prikken en op B. zou wachten. Mijn man heeft problemen met mobiliteit, hierdoor komt B niet snel! (((.

Bagheera de andere dag schreef de post dat ze weer ZB had en Khizroev hielp haar niet. Hoewel ze Clexane vooraf had geprikt en IG was. Dus iets was nog steeds niet genoeg! Helaas. Ik was al zo geïnspireerd dat Khizroev me zal helpen! Maar ik heb me nog steeds aangemeld voor haar. Anya, zo'n vraag: ik schreef ongeveer 30 vragen over Khizroevoy. Denk je dat ze naar mij zal luisteren of zeggen dat haar receptietijd beperkt is? Door skko houdt ze meestal de receptie aan, vooral in het begin, wanneer het geen kwaad zou doen om in de geschiedenis te duiken?

Ik denk niet dat ze je zal weigeren. Misschien worden enkele vragen voor u verduidelijkt. Moet handelen naar de situatie. De tijd verlaat anders. Ik kan me niet herinneren dat iemand in Moskou vervolgd werd, zelfs managers zeggen altijd dat het een gynaecologie is, of je het wilt of niet, maar je zult wel in de rij moeten staan.

Weet je, de tag in Moskou is alleen op Taganka gedaan? Ik woon niet in de tijd van Moskou, op internet in een tsira of Invitro. Ik zie zo'n analyse niet. Of moet het anders worden genoemd

En welke indicatoren heb je verlaagd / verhoogd?

Fibrinogen en APTT zijn normaal! Bloedplaatjesaggregatie met ADP, met ristomycine en met collageen is normaal. Thromboelastogram (trombodynamica) h + k (r + k) 11- met een snelheid van 19-27, ma 50- met een snelheid van 48-52, ITP 26 (een norm van 20-40). D-dimeer Ceveron (het meest nauwkeurige d-dimeer, alleen gemaakt op de Taganka) -22,5 (normaal tot 250 ng / ml). Totaal is alles normaal, behalve in het thromboelastogram h + k (r + k) 11- gereduceerd! En wat het allemaal betekent.

Eerlijk gezegd ging ik niet eens in op dergelijke details. En ik vroeg de MZH niet om me afzonderlijke analyses naar het postkantoor te sturen, maar altijd wordt op het spreekuur van de dokter besproken wat normaal is en wat niet. En in B zijn in het algemeen alle analyses alleen op de kaart. Ik heb nog een paar zenuwcellen over)

omdat Ik kom uit een andere stad, ik ben geen optie om op een dag getest te worden, maar de volgende dag zal ik een consultatie hebben. Daarom werd ik soms een analyse naar het postkantoor gestuurd, wanneer er geen doktersafspraak was voor na de lunch op de dag van testen.
Nou, ik kreeg aanvankelijk ook een afspraak met Meshcheryakova in de MZhT, maar ze vond het blijkbaar niet nodig om iets uit te leggen. Toen kreeg ik op een dag een afspraak met Bitsadze en zij zei over het algemeen dat ik over het algemeen een goed beeld heb van hemostase en dit is waarschijnlijk niet mijn reden voor de miskraam, maar eerder de immuunfactor. Toen was ik gewoon ontmoedigd, want daarvoor waren de 2de artsen en Meshcheryakova en Baimuradov ervan verzekerd dat dit de reden was en ik had zelfs niet verwacht iets anders te horen. Ik ging naar Oparin waar ik in 3e B eerst fraxiparine had voorgeschreven, daarna in het algemeen 2 keer 0,3, ondanks hun conclusie dat er geen afwijkingen in de hemostase zijn. Alleen de dokter zei dat de belangrijkste periode 6-7 weken is en dat het noodzakelijk is om alle processen van vitale activiteit te starten. Echter, op het spoor van echografie bleek dat de SB-. Dus de maatregel met anticoagulantia heeft me niet geholpen! Ik denk nu dat ik misschien ook antibloedplaatjesmiddelen zou moeten hebben voorgeschreven. Of inderdaad, Bitsadze had gelijk dat dit een immuunfactor is.

Nou, ik heb ook een goede hemostase buiten B en in het algemeen slechts één mutatie. Maar het was genoeg om Clexane 3 weken te laten staan, omdat het duidelijk werd dat ik voor de bevalling met hem zou moeten bevriend zijn. Ja, en het zou precies de frax kunnen zijn die niet bij je past, die nu zal zeggen... En met de immuunfactor zijn er niet teveel opties om ermee te werken: allemaal hetzelfde nmg, dex / metipred en game.

Ik had NMG en metipred. Er was niet alleen de IG, in plaats daarvan was het LIT.
En wie heb je in de MLC waargenomen?

Nou, toch, IG en LIT zijn verschillende dingen, ongeacht hoeveel ze zouden willen vervangen door een met de Oparin.
Ik ben op Khizroevoy

Na mijn mislukking van B, geven zij zelf toe dat LIT en IG verschillende dingen zijn en de ene de andere niet vervangt! Blijkbaar voelde ik dat ik IG niet nodig heb. Hoewel ik denk dat ik integendeel geen LIT nodig had, hebben we maar één toeval in de klasse 2-klasse. En jij benoemde IG?

Ik, zoals Ani hierboven, had moordenaarscellen opgeheven en voor het doel van de andere G, heb ik 3 druppelaars van de IG geplaatst. Waarden daalden, maar toch was het voor sommigen niet de norm. Khizroeva reageerde over het algemeen koel op deze moordenaars en deze vraag werd niet langer gesteld. En toen kwam ik een artikel tegen dat zei dat de moordenaarscellen zouden worden verhoogd door de meerderheid die ST had. Omdat het lichaam het afstotingsproces van de mislukte B begon. En ik doneerde over het algemeen een immunogram 1,5-2 maanden na ST, wanneer het lichaam is nog steeds niet geregeld.

Ik had ook haar identiteit, behalve het uitdelen aan een reeks tests en examens, niets verstandigs, oh ja, nog steeds veel intimidatie.

Toen ging ik naar Sukhanova, ze lachte van alles en kalmeerde,

Ik ging doelbewust naar Baymuradova, waar ik lange tijd naar haar op zoek was, omdat Ze werkte vroeger op het internationale circuitbord van Taganka en daarna met zwangerschapsverlof. Ik werd geadviseerd door een kennis, ze hielp haar bij de vijfde poging te bevallen. Ze intimideerde me niet! Beantwoord al mijn vragen! Nooit gehaast! Heeft me veel praktische aanbevelingen gegeven! Ja, ze benoemde aanvullende tests voor cytokinemutaties. En nadat ze hun resultaten hadden ontvangen, zei ze, dus wat zijn ze, de behandelingsmethoden veranderen niet. waarom was het dan om ze te nemen? Toen kreeg ik een afspraak met Bitsadze, ik had al verwacht dat te horen. Ja, mijn probleem bij trombofilie zou Clexan helpen, toen ze plotseling zei dat ik een laag-risico-mutatie had, in feite is hemostase normaal, dus dit is nauwelijks het probleem. En ze zei dat het eerder een immuunfactor was en stelde IG-droppers aan. Ik ging rechtstreeks naar Baymur, ze zei dat ze niet verplicht waren om het te doen. En toen besefte ik dat ik een man-dokter nodig heb die begrijpt dat de immuunfactor naar Oparin ging, naar het hoofd van de incompetent. Maar ze heeft me niet geholpen om te maken ((((.

Ig en metipred samen doen dat niet.

Metipred beïnvloedt antilichamen, en dit zijn menselijke antilichamen. Het bleek dat ze niets deden.

Als het maar om beurten kan zijn om ze te nemen, dan is het zelf op een kruispunt.

Het werd ook in mijn geval geschreven, alleen in de eerste was de functie van bloedplaatjes aangetast, dan is dit hoe het in jou is geschreven, dus ik was op clexane en nu erop, plus ik klink nog steeds, maar dit alles in minimale doses.

Elena, waar observeer en beheers je hemostase? Ik denk ook dat ik naast anticoagulantia ook antiaggreganten nodig heb, zoals gong of aspirine.

hoogstwaarschijnlijk is er geen duidelijke trombose, maar elke afwijking laat zien wat er kan gebeuren, naargelang het type, wanneer binnen de norm er nog steeds zijn eigen normen zijn, zoals de TSH-snelheid tot 4,0, maar de meest ideale is 1,5

Bloedstolling is een zeer complex proces, dus het kan zijn dat door één factor de norm, maar door anderen - niet. Verschillende factoren kijken naar verschillende laboratoria, dus in moeilijke gevallen kan het zijn dat niet iedereen afwijkingen ziet.
Als je vertaalt in menselijke taal, dan stolt je bloed normaal, maar heel snel