Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW) is een syndroom van abnormale excitatie van de ventrikels van het hart langs het extra kanaal tussen het ventrikel en het atrium. Veel mensen met WPW hebben tot een bepaald moment geen ernstige gezondheidsproblemen. En hoewel WPW-syndroom niet altijd op een ECG kan worden gedetecteerd, lijdt ongeveer 0,15 tot 0,30% van de totale bevolking van de planeet aan deze pathologie. Mannen zijn meer vatbaar voor deze ziekte dan vrouwen.

Algemene informatie

Het WPW-syndroom (ERW) werd voor het eerst geïsoleerd en beschreven door drie artsen onafhankelijk van elkaar in 1930, maar het kreeg zijn naam pas tien jaar later.

In feite is WPW-syndroom een ​​hartritmestoornis die wordt veroorzaakt door de vorming van een extra kanaal tussen het atrium en het ventrikel, waarbij de normale structuur van het hartgeleidingssysteem wordt omzeild.

Hartimpulsen in de extra verbinding verspreiden zich sneller, wat leidt tot ventriculaire overdiagnose. Dit wordt soms gemanifesteerd op een ECG in de vorm van een deltagolf.

WPW-syndroom is een hartritmestoornis die wordt veroorzaakt door de vorming van een extra kanaal tussen het atrium en het ventrikel.

etiologie

De ziekte is een aangeboren pathologie van de structuur van het hart, waarvan de oorzaak op dit moment onbekend is. In sommige gevallen was de ziekte geassocieerd met de ontwikkeling van het syndroom en een mutatie in het PRKAG2-gen, dat op autosomaal dominante wijze wordt overgeërfd.

Manifestaties van de ziekte

Het debuut van WPW-syndroom zal variëren afhankelijk van de leeftijd waarop de ziekte zich manifesteerde. Alle leeftijdscategorieën zijn onderhevig aan deze pathologie, maar meestal vindt de detectie van de ziekte plaats in de kindertijd of adolescentie van de patiënt (van 10 tot 20 jaar).

Het syndroom is niet geassocieerd met structurele afwijkingen van het hart, maar kan een bijkomende pathologie zijn van aangeboren misvormingen.

In de klinische praktijk is het gebruikelijk om de vormen van de ziekte te isoleren:

• latent - geen tekenen van ventriculaire overstimulatie met sinusritme;
• manifesteren - een combinatie van ventriculaire overstimulatie en tachyaritmieën;
• intermitterend - voorbijgaande tekenen van excitatie van de ventrikels, sinusritme met bevestigde AVRT;
• multiple - de aanwezigheid van twee of meer extra kanalen;
• WPW-fenomeen - geen ritmestoornis in de aanwezigheid van delta-golven op het ECG.

Afhankelijk van de leeftijd van de patiënt tijdens de periode van manifestatie (manifestatie van de ziekte na de latente loop), kunnen de symptomen variëren.

WPW-fenomeen - geen ritmestoornis in de aanwezigheid van delta-golven op het ECG

WPW-syndroom bij pasgeborenen heeft de volgende symptomen:

• tachypnea (snelle ademhaling);
• bleekheid;
• angst;
• falen om te voeden;
• koorts kan soms worden toegevoegd.

Het syndroom van ERW bij oudere kinderen heeft meestal de volgende symptomen:

• gevoel van hartslag;
• pijn op de borst;
• moeite met ademhalen.

Oudere en oudere patiënten kunnen het volgende beschrijven:

• plotselinge stekende pijn in het hart;
• gevoel van pulsatie in het hoofd of in de keel;
• kortademigheid;
• snelle puls (meestal is de puls zo snel dat het bijna onmogelijk is om te tellen);

Snelle pols, meestal is de polsslag zo snel dat het bijna onmogelijk is om te tellen

• zwakte;
• onstabiele bloeddruk;
• duizeligheid;
• verminderde activiteit;
• zelden - verlies van bewustzijn.

In dit geval kunnen tijdens inspecties en onderzoeken worden waargenomen:

• In de meeste gevallen een normaal cardiogramresultaat.
• Tijdens episodes van tachycardie heeft de patiënt verhoogde transpiratie, verlaging van de bloeddruk, "koelte" van de huid.

diagnostiek

Ervan uitgaande dat de patiënt WPW-syndroom heeft, is een uitgebreide diagnose noodzakelijk, waaronder een aantal klinische, laboratorium- en instrumentele onderzoeken:

• ECG;
• 24-uurs ECG-bewaking (Holter-elektrocardiogram);
• elektrofysiologische studie van de holtes van het hart;
• echocardiografie;
• Echografie van het hart;

Echografie van het hart, een soort diagnose van de ziekte

• CPPS (transesophagale test van het hartgeleidingssysteem);
• geavanceerd bloedbeeld;
• levertesten;
• nierfunctieanalyse;
• hormonale panel (in dit geval de schildklier wordt onderzocht);
• screening op medicijnen.

Behandeling en preventie

Als er geen verslechtering is, vereist het ERW-syndroom geen specifieke behandeling. De therapie zal zich richten op het voorkomen van aanvallen.

De belangrijkste methode om herhaling van het ERW-syndroom te voorkomen, is katheterablatie. Dit is een chirurgische operatie om de focus van de aritmie te vernietigen.

Voor de farmacologische profylaxe van tachycardie-episodes worden anti-aritmica en antihypertensiva gebruikt (als de patiënt geen bloeddrukdaling ervaart):

Cordarone-tabletten 200 mg nummer 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Men moet echter voorzichtig zijn met antiaritmische geneesmiddelen die de geleidbaarheid van impulsen kunnen verbeteren en de refractaire periode van samengestelde AB kunnen verlengen. Gecontra-indiceerd in dit geval zijn drugsgroepen:

• calciumantagonisten;
• hartglycosiden;
• Beta-blokkers.

Als supraventriculaire tachycardie ontstaat op de achtergrond van ERW, wordt ATP (adenosinetrifosforzuur) gebruikt.

Als atriale fibrillatie optreedt, wordt defibrillatie uitgevoerd.

prognoses

Het syndroom van ERW met tijdige behandeling en naleving van preventieve maatregelen heeft een gunstige prognose. Het verloop van de ziekte, na detectie ervan, is afhankelijk van de duur en frequentie van aanvallen van tachycardie. Aanvallen van aritmie leiden zelden tot een verstoorde bloedsomloop. In 4% van de gevallen is overlijden mogelijk als gevolg van een plotselinge hartstilstand.

Algemene aanbevelingen

Patiënten met het gediagnosticeerde syndroom van ERW worden systematisch onderzocht en geraadpleegd door een cardioloog. Patiënten moeten minstens één keer per jaar een ECG-onderzoek ondergaan.

Zelfs als de ziekte zich in een latente of milde vorm voortzet, bestaat in de toekomst het risico van een negatieve dynamiek.

Patiënten zijn gecontra-indiceerd voor overmatige fysieke en emotionele stress. In het WPW-syndroom is voorzichtigheid geboden bij elke vorm van fysieke activiteit, inclusief therapeutische fysieke training en sport. De beslissing om lessen te beginnen, moet niet onafhankelijk worden genomen - in een dergelijke situatie is raadpleging van een specialist noodzakelijk.

Wolff-Parkinson-White-syndroom

Wolff-Parkinson-White syndroom (WPW-syndroom) is een elektrocardiografisch syndroom dat gepaard gaat met pre-stimulatie van de ventrikels van het hart als gevolg van de aanwezigheid van een additionele (abnormale) atrioventriculaire junctie (JPS). Pre-opwinding van de ventrikels provoceert de ontwikkeling van verschillende aritmieën, zodat de patiënt supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie of atriale flutter, atriale en ventriculaire premature beats en de bijbehorende subjectieve symptomen kan ervaren - hartkloppingen, kortademigheid, hypotensie, duizeligheid, flauwvallen en uitgedoofde mensen.

De inhoud

Algemene informatie

De eerste bekende beschrijving van het abnormale atrioventriculaire (geleidende) pad behoort toe aan Giovanni Paladino, die in 1876 spiervezels beschreef die zich op het oppervlak van de atrioventriculaire kleppen bevonden. Giovanni Paladino heeft de geïdentificeerde structuren niet verbonden met de geleidbaarheid van het hart, maar verondersteld dat ze bijdragen aan de vermindering van kleppen.

Het eerste ECG, dat de pre-excitatie van de ventrikels weerspiegelt, werd in 1913 gepresenteerd door A.E. Coch en F.R. Fraser onthulde echter geen oorzakelijk verband tussen de gedetecteerde pre-excitatie en tachycardie.

Vergelijkbare elektrocardiografische kenmerken bij patiënten die leden aan paroxismale tachycardie, registreerden in 1915 F.N. Wilson, en in 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Mijnen in 1914 suggereerden dat het extra pad deel kan uitmaken van de re-entry-keten (re-entry van de excitatiegolf).

Op 2 april 1928 werd Paul White aangesproken door een 35-jarige leraar die aan hartkloppingen leed. Tijdens het onderzoek voerde Louis Wolff (assistent Paul White) een elektrocardiografisch onderzoek uit dat een verandering in het QRS-complex en een verkorting van het P-Q-interval aan het licht bracht.

Abnormale ventriculaire depolarisatie, die veranderingen in het initiële deel van het QRS-complex oproept, is lange tijd een onderwerp van discussie geweest, omdat het gedetailleerde mechanisme voor de ontwikkeling van tachycardie vóór de opkomst van de methode van intracardiale opname van signalen onduidelijk bleef.

In 1930 vatten L. Wolff, P. White en de Engelsman John Parkinson 11 soortgelijke gevallen samen, die een combinatie van verkorting van het P-Q-interval, atypische beenblokkade en paroxysma's van tachycardie en atriale fibrillatie en flutter identificeren, als een klinisch-elektrocardiografisch syndroom.

1. Scherf en M. Holzman in 1932 suggereerden dat ECG-veranderingen worden veroorzaakt door een abnormale atrioventriculaire verbinding. Dezelfde conclusies, ongeacht de gegevens van de onderzoekers, kwamen in 1933. F.S. Hout en SS Wolferth. Een vereiste voor deze bevindingen was de ontdekking in 1893 van Kent van een extra atrioventriculaire spierbundel bij dieren ("Kent's bundle).

In 1941, S.A. Levin en R.B. Beenson verwijst naar dit syndroom en suggereert het gebruik van de term "Wolff-Parkinson-White syndrome", die tot op heden is gebruikt.

In 1943, F.S. Wood et al bevestigden de klinische manifestaties van WPW-syndroom door histologisch onderzoek van extra routes.

In de late jaren 60 van de twintigste eeuw tijdens openhartoperaties als gevolg van de epicardiale mappingtechniek van D. Durrer en J.R. Ross had een pre-excitatie van de ventrikels. Profiterend van geprogrammeerde stimulatie hebben D. Durrer en co-auteurs aangetoond dat als gevolg van voortijdige atriale en ventriculaire contractie bij patiënten met WPW-syndroom, tachycardie kan optreden en kan stoppen.

In 1958, R.C. Truex et al., In de studie van de harten van embryo's, pasgeborenen en zuigelingen van de eerste 6 maanden van het leven, onthulde tal van extra verbindingen in de gaten en spleten van de vezelige ring. Deze gegevens werden in 2008 bevestigd door N.D. Hahurij en co-auteurs, die in alle embryo's en foetussen die in de vroege stadia van ontwikkeling werden onderzocht, de aanwezigheid van extra spiertrajecten aantroffen.

In 1967, F.R. Cobb en collega's demonstreerden de mogelijkheid om het WPW-syndroom te behandelen door abnormale geleiding tijdens openhartchirurgie te elimineren.

De introductie van de hoogfrequente vernietigingstechniek stond M. Borggrefe in 1987 toe om het rechtszijdige aanvullende ABC te elimineren, en in 1989 K.N. Kuck voltooide een succesvolle vernietiging van een linkszijdige abnormale verbinding.

Wolff-Parkinson-White-syndroom wordt gedetecteerd in 0,15 - 0,25% van de totale populatie. De jaarlijkse toename is 4 nieuwe gevallen per jaar per 100.000 inwoners.

De incidentie van het syndroom neemt toe tot 0,55% bij mensen die een hechte relatie hebben met patiënten met het WPW-syndroom. Met de "familiale" aard van de ziekte neemt de kans op meerdere extra ABC's toe.

Aritmieën geassocieerd met extra ABC's vertegenwoordigen 54-75% van alle supraventriculaire tachycardieën. In het zich manifesterende WPW-syndroom is paroxismale atrioventriculaire wederzijdse tachycardie (PAWRT) goed voor 39,4% en verborgen retrograde DAVA - 21,4%.

Ongeveer 80% van de patiënten met WPW-syndroom zijn patiënten met reciprocale (circulaire) tachycardieën, 15-30% heeft atriale fibrillatie en 5% heeft atriumflutter. Ventriculaire tachycardie wordt in zeldzame gevallen gedetecteerd.

Hoewel een extra AV-verbinding (DAVS) een aangeboren afwijking is, kan het WPW-syndroom zich voor het eerst op elke leeftijd manifesteren. In de meeste gevallen wordt de klinische manifestatie van het syndroom opgemerkt bij patiënten van 10 tot 20 jaar.

Dit syndroom bij kinderen wordt in 23% van de gevallen gedetecteerd en volgens sommige auteurs komt het meestal tot uiting in het eerste levensjaar (20 gevallen per 100.000 onder jongens en 6 per 100.000 onder meisjes), en volgens anderen Gevallen geregistreerd op de leeftijd van 15-16 jaar.

De tweede piek van de manifestatie van het syndroom komt voor in het derde decennium bij mannen en bij vrouwen op het vierde (de verhouding tussen mannen en vrouwen is 3: 2).

Mortaliteit bij WPW-syndroom (plotselinge coronaire sterfte) is geassocieerd met de reïncarnatie van atriale fibrillatie in ventriculaire fibrillatie en frequente ventriculaire respons langs één of meer extra routes met een korte anterograde refractaire periode. Aangezien de eerste manifestatie van het syndroom wordt waargenomen bij een klein aantal patiënten. Over het algemeen is het risico op plotse hartstilstand 1 op 1000.

vorm

Omdat abnormale paden zijn aangewezen op de plaats van herkomst en het gebied van binnenkomst, heeft F.G. Cosio stelde een anatomische en fysiologische classificatie voor van de lokalisatie van de genitale proliferatieve klier (extra atrioventriculaire verbindingen), volgens welke alle DAVS zijn onderverdeeld in:

• rechtshandig;
• Linkszijdig (meestal waargenomen);
• paraseptalnye.

In 1979 hebben W.Sealy en co-auteurs een anatomisch-chirurgische classificatie voorgesteld, volgens welke PLSD is onderverdeeld in linkszijdige, rechtszijdige, pariëtale en voorontvankelijke en zadneseptalny-gebieden grenzend aan het vezelige ringgebied van het vliezige septum.

Er is ook een classificatie van M. E. Josephson en co-auteurs, waarin wordt voorgesteld de RPLD in te delen in:

• PLGH van de juiste vrije muur;
• PLAATS van de linker vrije muur;
• JPS vrije achterlinkermuur;
• voorste partitie;
• achterpartitie.

Afhankelijk van het morfologische substraat van het syndroom, worden de anatomische varianten met extra spier-AV-vezels en extra "Kent-bundels" (gespecialiseerde spier-AV-vezels) onderscheiden.

Extra spier AV-vezels kunnen:

• passeren via een extra linker of rechter pariëtale AV-verbinding;
• passeer de vezelige aorta-mitraliskruising;
• ga van het linker of rechter boezemaanhangsel;
• geassocieerd zijn met een aneurysma van de middenader van het hart of de sinus van Valsalva;
• te zijn septum, bovenste of onderste parasptale.

Gespecialiseerde spier AV-vezels kunnen:

• voortkomen uit een rudimentair weefsel dat qua structuur vergelijkbaar is met het atrioventriculaire knooppunt;
• ga het rechterbeen van de bundel van His in (wees atriofascicular);
• voer het myocard van de rechterkamer in.

Volgens de aanbevelingen van de WHO, toewijzen:

• WPW-fenomeen, dat wordt gekenmerkt door elektrocardiografische tekenen van ventriculair preexciet als een resultaat van impulsgeleiding door extra verbindingen, maar klinische manifestaties van AV reciprocale tachycardie (re-entry) worden niet waargenomen;
• WPW-syndroom waarbij ventriculaire pre-excitatie wordt gecombineerd met symptomatische tachycardie.

Afhankelijk van de voortplantingspaden worden de volgende onderscheiden:

• manifesteren van WPW-syndroom, waarbij het depolarisatiefront voortplant langs de AAV in de anterograde richting tegen de achtergrond van het sinusritme;
• een latente vorm van het syndroom, waarbij er geen tekenen zijn van ventriculaire preexcitectie op de achtergrond van het sinusritme, geleiding retrograde op de SAAD en anterograde op de normale AV-junctie;
• latente vorm van het syndroom waarbij tekenen van ventriculaire over-stimulatie alleen worden waargenomen met geprogrammeerde of toenemende stimulatie die afwezig is in de normale toestand;
• Intermitterend WPW-syndroom, waarbij gemanifesteerde intermitterende ventriculaire over-stimulatie wordt afgewisseld met normale AV-geleiding;
• meervoudige vorm van WPW-syndroom, waarbij meer dan één atrioventriculaire overgang wordt gedetecteerd.

Oorzaken van ontwikkeling

Wolff-Parkinson-White syndroom ontwikkelt zich als een resultaat van het behoud van extra AV-verbindingen als gevolg van onvolledige cardiogenese. Volgens het onderzoek, in de vroege stadia van de ontwikkeling van de foetus, zijn extra spiertrajecten de norm. In het stadium van vorming van tricuspidalis en mitraliskleppen en vezelringen is er een geleidelijke regressie van extra spierverbindingen. Bijkomende AV-verbindingen worden gewoonlijk dunner, hun aantal neemt af en al op de 21ste week van de zwangerschap worden ze niet gedetecteerd.

Bij schendingen van de vorming van fibreuze AV-ringen blijven enkele van de aanvullende spiervezels behouden en vormen ze de anatomische basis van DAVS. In de meeste gevallen zijn de histologisch geïdentificeerde extra routes "dunne filamenten" die, door de structuren van het normale hartgeleidingssysteem te omzeilen, de ventrikels en het atriale myocard via de atrioventriculaire sulcus verbinden. Aanvullende routes worden geïntroduceerd in het atriale weefsel en het basale deel van het ventriculaire hartspier op verschillende diepten (lokalisatie kan subepicardiaal of subendocardiaal zijn).

In aanwezigheid van WPW-syndroom kan concomitante congenitale hartziekte worden gedetecteerd, hoewel het syndroom er structureel niet mee is geassocieerd. Dergelijke anomalieën kunnen het Elars-Danlos-syndroom, het Marfan-syndroom en de mitralisklepprolaps zijn. In zeldzame gevallen worden aangeboren afwijkingen (Ebstein-anomalie, Fallot-tetrad, interventriculair en interatriaal septumdefect) ook waargenomen.

De aanwezigheid van extra paden kan van familiale aard zijn (meestal een meervoudige vorm).

pathogenese

Wolff-Parkinson-White-syndroom ontwikkelt zich op basis van pre-excitatie met de deelname van aanvullende geleidende structuren die in staat zijn tot antegrade, retrograde geleiding of een combinatie daarvan.

Normaal gesproken vindt geleiding van de boezems naar de ventrikels plaats met behulp van de AV-knoop en het His-Purkinje-systeem. De aanwezigheid van extra paden leidt het normale pad van geleiding af, daarom vindt de excitatie van een deel van het ventriculaire myocardium eerder plaats dan tijdens normale impulsgeleiding.

Afhankelijk van de grootte van het gedeelte van het hart dat wordt geactiveerd via een abnormale verbinding, neemt de mate van voorexcitatie toe. De mate van pre-excitatie neemt ook toe met een toename van de frequentie van stimulatie, de introductie van adenosine, calcium en bètablokkers, atriale extrasystole als gevolg van de verlenging van de tijd doorgebracht in ABC. De minimale prediscretie wordt gekenmerkt door een syndroom waarbij linkerzijwaartse SADD's worden gedetecteerd, vooral in combinatie met versnelde geleiding in het AV-knooppunt.

Extra paden met uitsluitend anterograde geleidbaarheid worden zelden gedetecteerd, maar alleen met retrograde (latente vorm) - vaak. "Manifesting" CID's voeren meestal impulsen uit, zowel in de anterograde als in de retrograde richting.

Paroxysmen van supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie en flutter worden veroorzaakt door de vorming van een circulaire excitatiegolf (re-entry).

Inductie van terugkeer-tachycardie treedt op afhankelijk van de aanwezigheid van:

• twee kanalen van gedrag;
• op een van de kanalen van de unidirectionele dragende eenheid;
• de mogelijkheid van anterograde geleiding rond het blok, via een ander kanaal;
• de mogelijkheid van retrograde gedrag op een van de beschikbare kanalen.

Atrioventriculaire tachycardie geassocieerd met het terugkeermechanisme bij het WPW-syndroom is onderverdeeld in:

• Orthodromisch, waarbij impulsen via het atrioventriculaire (AV) knooppunt naar de ventrikels vanuit het atrium anterograde worden gemaakt met behulp van een gespecialiseerd geleidingssysteem, en van de ventrikels naar de boezems, wordt de impuls retrograde doorgegeven volgens de JET. Depolarisatie van het ventriculaire myocardium wordt uitgevoerd volgens het normale His-Purkinje-systeem. Het elektrocardiogram fixeert tegelijkertijd tachycardie met de "smalle" QRS-complexen.
• Antidromisch, waarbij impulsen van de boezems naar de ventrikels worden overgedragen met anterograde geleiding in de JPS, en retrograde geleiding wordt uitgevoerd via de tweede JPS (met meerdere vormen) of AV-knoop. Stimulatie van het ventriculaire myocardium wordt waargenomen in het gebied van binnenkomst in het ventrikel DAVS (gewoonlijk pariëtaal, aan de wand van het ventrikel). Het elektrocardiogram registreert tachycardie met brede QRS-complexen. Dit type tachycardie wordt gedetecteerd bij 5-10% van de patiënten.

De locatie van DAVA kan elk gebied langs de atrioventriculaire sulcus zijn, behalve het gebied tussen de mitralis- en aortaklep.

In de meeste gevallen bevinden de linkszijdige abnormale verbindingen zich onder het epicardium en wordt de vezelachtige ring normaal ontwikkeld. Rechter abnormale verbindingen zijn zowel endocardiaal als epicardiaal gelokaliseerd met dezelfde frequentie en gaan in de meeste gevallen gepaard met defecten in de structuur van de vezelige ring.

Vaak wordt een extra AVS-kruising onthuld op de diagonaal van de atrio-ventriculaire sulcus, waardoor de ventriculaire en atriale delen niet met elkaar overeenkomen. De richting van anomale verbindingen wordt gekenmerkt door een "centrifugaal" karakter.

symptomen

Vóór de klinische manifestatie van WPW-syndroom, wat op elke leeftijd mogelijk is, kan het verloop van de ziekte asymptomatisch zijn.

Wolff-Parkinson-White syndroom manifesteert zich door dergelijke hartritmestoornissen als:

• reciproke supraventriculaire tachycardie, die bij 80% van de patiënten wordt gedetecteerd;
• atriale fibrillatie (15-30%);
• atriale flutter bij 5% van de patiënten (de frequentie is 280-320 slagen per minuut).

In sommige gevallen gaat het WPW-syndroom gepaard met atriale en ventriculaire premature beats of ventriculaire tachycardie.

Aritmie treedt op tijdens lichamelijke inspanning, onder invloed van emotionele factoren of zonder duidelijke reden. De aanval gaat vergezeld van:

• gevoel van hartkloppingen en doodgaan;
• cardialgie (pijn in het hart);
• een gevoel van kortademigheid.

Wanneer de atria flikkert en fladdert, duizeligheid, flauwvallen, hypotensie, kortademigheid optreedt.

Arrhythmie-paroxysmen beginnen plotseling, duren van enkele seconden tot enkele uren en kunnen zichzelf stoppen. Aanvallen kunnen zowel dagelijks als 1-2 keer per jaar worden waargenomen.

Structurele pathologieën van het hart zijn in de meeste gevallen afwezig.

diagnostiek

Voor de diagnose van WPW-syndroom wordt een uitgebreide klinische en instrumentele diagnose uitgevoerd:

• ECG in 12 afleidingen, waarmee een verkort PQ-interval (minder dan 0,12 s), de aanwezigheid van delta-golven veroorzaakt door de "drain" -contractie van de ventrikels en de uitbreiding van het QRS-complex met meer dan 0,1 s kan worden geïdentificeerd. Snelle geleiding door de AB-verbinding van een deltagolf veroorzaakt zijn uitzetting.
• Transthoracale echocardiografie, die het mogelijk maakt om cardiovasculaire anatomische structuren te visualiseren, de functionele toestand van het myocardium te beoordelen, enz.
• Holter ECG-bewaking om voorbijgaande ritmestoornissen te detecteren.
• Transofagale cardiale pacing, die helpt bij het detecteren van additionele pathways en paroxysmen van aritmieën veroorzaakt, waardoor de vorm van de ziekte kan worden bepaald. Het manifeste syndroom gaat gepaard met tekenen van pre-excitatie op het initiële elektrocardiogram, die tijdens stimulatie worden geïntensiveerd. Met orthodomale reciproke tachycardie verdwijnen tekenen van pre-excitatie tijdens stimulatie plotseling en neemt het interval St2-R2 toe.
• Elektrofysiologische studie van het hart, zodat u de locatie van extra paden en hun aantal nauwkeurig kunt bepalen en de klinische vorm van het syndroom kunt bepalen.

WPW-syndroom op een ECG met een latente vorm wordt weerspiegeld door de afwezigheid van tekenen van premature excitatie van de ventrikels tijdens het sinusritme. Elektrostimulatie van de ventrikels, die tachycardie bij de patiënt veroorzaakt, helpt het syndroom te identificeren.

Differentiële diagnose van WPW-syndroom wordt uitgevoerd door de bundel van de His-bundel te blokkeren, wat gepaard gaat met een afname van de frequentie van tachycardie aan de zijde van de locatie van extra paden.

behandeling

Wolff-Parkinson-White-syndroom wordt behandeld met medische of chirurgische methoden (de keuze van de methode is afhankelijk van de toestand van de patiënt).

Medicamenteuze therapie omvat een constante inname van anti-aritmica. Bij orthodromische tachycardie worden geneesmiddelen gebruikt die invloed hebben op:

• op AV-knooppunt en DAVA tegelijkertijd (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-knooppunt (digoxine), maar alleen in gevallen van retrograde functionerende DVAS;
• op DAVS (disopyramide, amiodaron, kinidine).

Aangezien digitalis-geneesmiddelen, verapamil, diltiazem, adenosine (calciumblokkers) met atriale fibrillatie de frequentie van de ventriculaire respons kunnen verhogen en zo de ontwikkeling van ventrikelfibrillatie kunnen provoceren, worden deze geneesmiddelen niet voorgeschreven.

Chirurgie op het "open hart" met het oog op de mogelijke complicaties en de effectiviteit van eenvoudigere methoden wordt uitsluitend uitgevoerd in gevallen van de aanwezigheid van een gecombineerde pathologie of de onmogelijkheid van katheteroperaties. Eliminatie van abnormale geleiding wordt uitgevoerd met behulp van endocardiale of epicardiale chirurgische toegang.

Anti-tachycardische apparaten worden momenteel niet gebruikt bij het WPW-syndroom vanwege het risico op atriale fibrillatie.

De meest effectieve behandelmethode (succesvol voor 95% van de patiënten) is de katheter radiofrequente vernietiging (ablatie) van DAVS, die is gebaseerd op de vernietiging van pathologische routes. Deze methode omvat transaortische (retrograde) of transseptale toegang.

Wolff-Parkinson-White-syndroom

Wolff-Parkinson-White syndroom is een ziekte die zich manifesteert door aangeboren afwijkingen in de structuur van het hart. Deze hartafwijking wordt gekenmerkt door een anestheticum van één ventrikel, waarna reciproque atrioventriculaire tachycardie wordt gevormd, die zich manifesteert door flutter en atriale fibrillatie, als een resultaat van excitatie door extra geleidende bundels. Ze zijn betrokken bij het verbinden van de kamers met de boezems.

Wolff-Parkinson-White-syndroom bij 25% heeft alle tekenen van paroxismale atriale tachycardie. Sinds 1980 is deze pathologie van het hart verdeeld in een syndroom (WPW) en een fenomeen (WPW). Het fenomeen wordt gekenmerkt door een elektrocardiogram met tekenen van anterograde gedrag, waarbij atrioventriculaire wederzijdse tachycardie absoluut niet tot uiting komt.

Wolff-Parkinson-White-syndroom is een aangeboren hartaandoening, waarbij de pre-geëxciteerde toestand van de kamers gepaard gaat met symptomatische tachycardie.

Wolff-Parkinson-White-syndroom veroorzaakt

In de regel heeft deze ziekte geen bindende lijnen tussen de structuur van het hart en deze anomalie, omdat het zich ontwikkelt als een gevolg van erfelijke familiale pathologie.

Bij veel patiënten wordt het syndroom van Wolff-Parkinson-White gevormd tijdens andere hartafwijkingen met congenitale etiologie, dit zijn bijvoorbeeld Ehlers-Danlos- en Marfan-syndromen (bindweefseldysplasie) of mitralisklepprolaps. Soms treedt een anomalie van deze ziekte op in combinatie met defecten in de ventriculaire en atriale septa of bij patiënten met een aangeboren afwijking "Fallo tetrad".

Daarnaast zijn er aanwijzingen dat Wolff-Parkinson-White-syndroom een ​​gevolg is van familiale hartaandoeningen. Tot de belangrijkste redenen voor de vorming van deze ziekte behoren ook de pathologische ontwikkeling van het hartsysteem dat betrokken is bij de geleiding van impulsen, met de aanwezigheid van een extra Kent-straal. Bij de vorming van Wolf-Parkinson-White-syndroom voert deze bundel een van de hoofdfuncties uit.

Wolff-Parkinson-White syndroom symptomen

Deze ziekte is zeer zeldzaam en 70% van de patiënten heeft bovendien enige hartpathologie. Aritmieën worden beschouwd als een van de belangrijkste symptomen van het Wolf-Parkinson-White-syndroom en tachyaritmieën komen voor bij de meerderheid van de patiënten met deze ziekte.

Het klinische beeld van het Wolf-Parkinson-White-syndroom bestaat voornamelijk uit veranderingen in het ECG in de vorm van specifieke routes, van bijkomende aard, tussen de atria en de ventrikels. In dit geval is dit een bundel van Kent, die je vaak tegenkomt bij sommige extra paden. Hij is een dirigent van impulsen, doet het retrograd en anterogadno. Bij patiënten met een dergelijke pathologie worden impulsen overgedragen van de boezems naar de ventrikels met behulp van de AV-knoop of via extra geleidingspaden die deze knoop omzeilen. Impulsen die zich langs extra paden voortplanten, hebben veel tijd om de ventrikels eerder te depolariseren, in tegenstelling tot impulsen door het AV-knooppunt. Dientengevolge worden kenmerkende veranderingen voor de hoofdziekte geregistreerd op het ECG in de vorm van een verkort PR-interval, vanwege het ontbreken van vertragingen voorafgaand aan de naderende excitatie van de ventrikels; vervorming van de opgaande PR-golf van de R-golf (delta-golf) en brede QRS-complexen als een resultaat van het combineren van impulsen die op twee manieren in de ventrikels stromen. De extra beschikbare routes kunnen soms niet gepaard gaan met dergelijke karakteristieke veranderingen op het elektrocardiogram. Dit komt door retrograde impulsen, die zich in 25% van de gevallen voordoen. Dergelijke paden zijn verborgen omdat alle tekenen van ventriculaire premature excitatie volledig afwezig zijn op het ECG. Desondanks behoren ze tot de re-entry-keten, die tachyaritmieën veroorzaakt.

De manifestatie van het klinische beeld van Wolf-Parkinson-White-syndroom kan op elke leeftijd voorkomen, maar tot een bepaalde tijd kan het asymptomatisch zijn. Deze ziekte wordt gekenmerkt door hartritmestoornissen in de vorm van reciproke tachycardie over de ventrikels bij 80%, atriale fibrillatie bij 25% en hun fladderen met ongeveer 5% met een hartslagsnelheid van 280 tot 320 per minuut.

Af en toe zijn de karakteristieke symptomen van Wolf-Parkinson-White syndroom aritmieën van een specifieke actie - dit is ventriculaire tachycardie en extrasystole, zowel in de boezems en de ventrikels. Dergelijke aanvallen van hartritmestoornissen komen voornamelijk voort uit emotionele of fysieke spanningspieken, alcoholgebruik of plotseling, zonder specifieke reden.

Tijdens arrhythmische aanvallen bij patiënten met het Wolff-Parkinson-White-syndroom, komen gevoelens van hartkloppingen, cardialgie, hartfalen en gebrek aan lucht voor. Met atriale flutter en atriale fibrillatie ontwikkelen patiënten flauwvallen, duizeligheid, verhoogde bloeddruk, kortademigheid en aandoeningen van de cerebrale circulatie. Nadat de impulsen in de ventrikels zijn overgegaan, wordt hun fibrillatie gevormd, wat een plotse dood kan veroorzaken.

Bij Wolff-Parkinson-White-syndroom duren paroxysmale aritmieën soms tot enkele uren en kunnen ze zelfstandig of na reflexacties stoppen. Bij langdurige aanvallen is ziekenhuisopname van patiënten noodzakelijk en moet het worden onderzocht door een cardioloog. Tijdens het Wolf-Parkinson-White-syndroom wordt niet alleen paroxismale tachycardie bepaald, maar ook het zachte geluid van systole, de versterking van de eerste toon en de splitsing van de eerste en tweede toon.

Bijna alle symptomen van deze ziekte bij 13% van de patiënten geïdentificeerd door toeval. In dertig procent van de gevallen komt Wolff-Parkinson-White syndroom voor met veel pathologieën van het hart. Deze omvatten primaire hartaandoening, subaortische stenose, ventriculaire inversie, endocardiale fibroelastose, aortische coarctatie, interventriculaire defect en Fallot's tetrad.

Patiënten met de diagnose Wolf-Parkinson-White syndroom worden soms genoteerd voor mentale retardatie. Het verkorte P-Q-interval, het uitgebreide QRS-complex, gericht naar links, naar voren of naar achteren van de D-golf, de vorming van het Pj-interval worden gedetecteerd op het ECG voor een gegeven afwijking.

Behandeling met Wolff-Parkinson-White-syndroom

De afwezigheid van paroxismale aritmie bij het Wolf-Parkinson-White-syndroom vereist geen speciale behandelingsmethoden. En significante hemodynamische aanvallen, vergezeld van tekenen van hartfalen, angina pectoris, syncope en hypotensie, vereisen elektrische cardioversie van externe actie of oesofageale stimulatie.

Soms worden een manoeuvre en sinusmassage van Valsalva gebruikt om aritmieën te stoppen, worden reflex vagale manoeuvres gebruikt en wordt ATP of verapamil intraveneus geïnjecteerd, worden calciumkanalen geblokkeerd en worden antiaritmische geneesmiddelen voorgeschreven, zoals novocaïneamide, aymaline, propafenon en kordaron. En in de toekomst krijgen dergelijke patiënten levenslange therapie met antiarrhythmica.

Om aanvallen van tachycardie bij Wolf-Parkinson-White syndroom te voorkomen, worden Amiodarone, Disopyramide en Sotalol voorgeschreven aan patiënten. Met het verschijnen van supraventriculaire paroxismale tachycardie, tegen de achtergrond van de belangrijkste pathologie, wordt Adenosine-fosfaat toegediend door intraveneuze injectie. Ook wordt elektrodibrillatie dringend toegewezen tijdens de ontwikkeling van atriale fibrillatie. En beveel dan de vernietiging van de paden aan.

Indicaties voor chirurgische interventie voor het Wolff-Parkinson-White-syndroom kunnen frequente aanvallen van tachyaritmieën en atriale fibrillatie zijn, evenals een jonge leeftijd of een geplande zwangerschap waarbij langdurige medicamenteuze behandeling niet kan worden gebruikt.

Wanneer het lichaam resistent is tegen deze geneesmiddelen en de vorming van atriale fibrillatie, kunnen extra paden worden gekatheteriseerd door radiofrequente ablatie door retrograde of transseptale toegang. De effectiviteit van deze behandelmethode kan in 95% van de gevallen worden bereikt met een terugval van 5%.

Radiofrequentie intracardiale ablatie wordt momenteel beschouwd als de meest effectieve en radicale methode voor de behandeling van Wolf-Parkinson-White syndroom. Deze methode van chirurgisch ingrijpen maakt het in de toekomst mogelijk om herhaalde tachyaritmieën uit te sluiten, die zeer gevaarlijk zijn voor het menselijk leven. Radiofrequentie-ablatie kan worden uitgevoerd zonder toegang tot het hart. Dit alles wordt uitgevoerd door een katheter en minimaal invasieve interventie, die verschillende typen heeft en afhankelijk is van de principes van de werking van dezelfde katheter. Het wordt geïntroduceerd, als een flexibele geleider, door een bloedvat in de pathologische holte van het hart. Dan wordt een speciale frequentie-impuls gegeven die precies die gebieden in het hart vernietigt die verantwoordelijk zijn voor de ritmestoornis.

Patiënten met het asymptomatische beloop van Wolf-Parkinson-White syndroom hebben als regel een gunstigere prognose. Personen met een familiegeschiedenis met verzwarende gevolgen in de vorm van een plotseling overlijden of om professionele redenen moeten voortdurend worden gecontroleerd en vervolgens worden behandeld.

In aanwezigheid van klachten of levensbedreigende aritmieën, is het noodzakelijk om diagnostische onderzoeken in het volledige bereik uit te voeren om de beste behandelmethoden te kiezen.

Patiënten met het Wolf-Parkinson-White-syndroom die een operatie ondergaan, moeten worden gecontroleerd door een hartchirurg en een cardioloog-aritmoloog.

Wolff-Parkinson-White-syndroom vereist profylaxe, dat wordt gekenmerkt door anti-aritmische behandeling om recidiverende aritmieën verder te voorkomen. Een dergelijke profylaxe is voornamelijk secundair.

Wolff-Parkinson-White-syndroom

Wolff-Parkinson-White-syndroom

Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW-syndroom) is een aangeboren afwijking van het hart.

De inhoud

Algemene informatie

Wolff-Parkinson-White-syndroom is het meest voorkomende syndroom van premature excitatie van de ventrikels (waargenomen bij 0,1 - 0,3% van de populatie in de algemene bevolking [1]) die optreedt wanneer er een extra bundel van Kent is. De meeste mensen hebben geen tekenen van een hartaandoening. Bij mannen komt het syndroom vaker voor dan bij vrouwen.

De Kent-bundel is een afwijkende bundel tussen het linker atrium en een van de ventrikels. Deze bundel speelt een belangrijke rol in de pathogenese van het WPW-syndroom. Snellere impulsvoortplanting door dit extra geleidende pad leidt tot:

• 1) verkorting van het interval P - R (P-Q);
• 2) tot eerdere opwinding van een deel van de ventrikels - er verschijnt een golf Δ, wat de uitbreiding van het QRS-complex veroorzaakt.

Klinisch beeld

Bij sommige patiënten zijn er mogelijk geen klinische manifestaties. De belangrijkste manifestatie van het Wolf-Parkinson-White-syndroom is aritmie. Paroxysmale tachyaritmieën komen in meer dan 50% van de gevallen voor: supraventriculaire reciproke, atriale fibrillatie, atriale flutter. Heel vaak komt het syndroom voor bij ziekten van het hart - Ebstein-afwijkingen, hypertrofische cardiomyopathie, mitralisklepprolaps.

diagnostiek

WPW-syndroom kan latent optreden (latent syndroom wordt meestal gediagnosticeerd door elektrofysiologisch onderzoek). Dit komt door het onvermogen van extra paden om impulsen in de antegrade richting uit te voeren. Er zijn geen tekenen van premature excitatie van de ventrikels op het ECG tijdens het sinusritme. Verborgen WPW-syndroom manifesteert zich door tachyaritmie, de detectie ervan is mogelijk met elektrische stimulering van de ventrikels.

Een duidelijk syndroom heeft een aantal typische ECG-symptomen:

• Kort interval P - R (P - Q) - minder dan 0,12 s.
• Golf Δ. Het uiterlijk ervan is geassocieerd met een "confluente" samentrekking van de kamers (excitatie van de kamers, eerst via een extra geleidend pad en vervolgens via een AB-verbinding). Bij snelle geleiding door de AB-verbinding heeft de golf A een grotere afmeting. In de aanwezigheid van een AB-blok bestaat het ventriculaire complex volledig uit golf A, omdat excitatie naar de ventrikels alleen via een extra pad wordt overgedragen.
• De uitzetting van het QRS-complex is meer dan 0,1 s als gevolg van de golf A.
• Tachyaritmieën: orthodromische en antidromische supraventriculaire tachycardieën, atriale fibrillatie en flutter. Tachyaritmieën komen meestal voor na supraventriculaire extrasystolen.

Soms wordt het transitionele WPW-syndroom geregistreerd op het ECG. Dit suggereert dat beide manieren om een ​​impulsfunctie afwisselend uit te voeren - normaal (AV-pad) en extra (Kent-straal). In dit geval dan zichtbare normale complexen, vervolgens vervormd.

behandeling

Preventie en behandeling van paroxismale tachyaritmieën

• Om aanvallen van tachycardie met het WPW-syndroom te voorkomen, kunt u amiodaron, sotalol en disopyramide gebruiken. Er dient aan te worden herinnerd dat een aantal antiaritmische geneesmiddelen de refractaire periode van de AB-verbinding kan verhogen en de geleiding van impulsen kan verbeteren via aanvullende routes (blokkers van langzame calciumkanalen, β-blokkers, hartglycosiden), en daarom is het gebruik ervan bij het WPW-syndroom gecontra-indiceerd.
• Wanneer paroxismale supraventriculaire tachycardie optreedt op de achtergrond van het WPW-syndroom, wordt adenosinefosfaat intraveneus toegediend.
• In het geval van atriaal fibrillatiesyndroom, is het noodzakelijk om dringend elektrische defibrillatie uit te voeren. In het volgende wordt het aanbevolen om de vernietiging (radiofrequentie katheterablatie) van extra paden uit te voeren.

Indicaties voor de chirurgische behandeling van Wolf-Parkinson-White-syndroom

• De aanwezigheid van frequente aanvallen van atriale fibrillatie.
• Aanval van tachyaritmieën met hemodynamische stoornissen (collaps).
• Behoud van tachyaritmie tijdens anti-aritmische therapie.
• Situaties waarbij langdurige medicamenteuze behandeling ongewenst is (jonge leeftijd, geplande zwangerschap).

Intracardiale radiofrequente ablatie is de meest effectieve (in 98% van de gevallen) radicale behandeling van het WPW-syndroom.

Actueel en voorspelling

WPW-syndroom kan op elke leeftijd worden gedetecteerd, zelfs bij pasgeborenen. Elke bijdragende hartziekte die optreedt in strijd met AV-geleiding kan bijdragen aan de manifestatie ervan. Permanent WPW-syndroom, in het bijzonder met aanvallen van aritmie, interfereert met intracardiale hemodynamica, wat leidt tot expansie van de hartkamers en een afname van myocardiale contractiliteit.

Het verloop van de ziekte hangt af van de aanwezigheid, frequentie en duur van het bestaan ​​van tachyaritmieën. Plotselinge coronaire sterfte in het WPW-syndroom komt voor in 4% van de gevallen, meestal als gevolg van fatale aritmieën (atriale fibrillatie, atriale flutter, ventriculaire tachycardie, ventrikelfibrillatie).

Wolff-Parkinson-White syndrome (literatuuroverzicht)

Over het artikel

Auteurs: Chernova A.A. (FSBEI HE "Krasnoyarsk State Medical University vernoemd naar prof. VF Voyno-Yasenetsky" van het ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie), Matyushin G.V. (FSBEI HE "Krasnoyarsk State Medical University genoemd naar prof. VF Voyno-Yasenetsky" van het ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie), Nikulin S.Yu. (FSBEI van HE "Krasnoyarsk State Medical University vernoemd naar prof. VF Voyno-Yasenetsky" van het ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie), Lebedeva II (FSBEI HE "Krasnoyarsk State Medical University genoemd naar prof. VF Voyno-Yasenetsky" van het ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie)

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) - pre-excitatie van de ventrikels van het hart, langs een extra pad en het veroorzaken van verschillende verstoringen van het hartritme. In de kindertijd komt de manifestatie van deze pathologie vaker voor dan in de volwassenheid. In de meeste gevallen vindt de eerste manifestatie van WPW-syndroom op jonge leeftijd plaats (van 10 tot 20 jaar). Vooral belangrijk is dat de kans op het ontwikkelen van een plotselinge hartdood van 0,15 tot 0,39% is, wat hoger is dan het algemene populatie-risico (minder dan 0,1%). Deze ziekte manifesteert zich in verschillende vormen - van constante klinische en elektrofysiologische manifestaties in manifeste vorm tot de afwezigheid van subjectieve en objectieve symptomen in latente vorm. Het debuut van het WPW-syndroom is ook anders - van kleine tachycardieën tot levensbedreigende aritmieën. Dat is de reden waarom vroege diagnose en observatie van patiëntgegevens belangrijk is. Tegenwoordig besteden wetenschappers steeds meer aandacht aan de genetische aspecten van verschillende cardiovasculaire aandoeningen, waaronder het WPW-syndroom, dat met succes wordt gebruikt bij het voorspellen en diagnosticeren van latente vormen van de ziekte. Het artikel geeft een korte samenvatting van de literatuur over het WPW-syndroom: definitie, classificatie, "gouden standaard" voor diagnose, behandeling en genetische aspecten.

Steekwoorden: Wolff-Parkinson-White syndroom, WPW, pre-opwinding van de ventrikels, aritmie.

Voor citaat: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulin S.Yu., Lebedeva I.I. Wolff-Parkinson-White syndrome (literatuuroverzicht) // Borstkanker. 2017. №4. Pp 269-272

Wolff-Parkinson-White-syndroom (literatuuronderzoek) Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Het is een pre-opwinding van het ritme van het hart en het ritme van het hart. Deze methode komt vaker voor in de kindertijd dan bij de volwassene. In de meeste gevallen komt het WPW-syndroom op jonge leeftijd (10 tot 20 jaar) voor. Vooral belangrijk is dat de hartdood varieert van 0,15 tot 0,39%, wat hoger is dan het algemene bevolkingsrisico (minder dan 0,1%). Het is een ziekte in de subtriële vorm. Het begin van het Wolff-Parkinson-wit syndroom varieert ook van levensbedreigende aritmieën. Het maakt het belangrijk voor de vroege diagnose en monitoring van deze patiënten. Bij de studie van verschillende hart- en vaatziekten is het te zien. Het artikel geeft een overzicht van de literatuuraspecten.

Steekwoorden: Wolff-Parkinson-White-syndroom, WPW, ventriculaire pre-excitatie, aritmie.

Voor citaat: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Wolff-Parkinson-White-syndroom (literatuuronderzoek) // RMJ. 2017. Nr. 4. 269-272.

Review is gewijd aan het syndroom van Wolf - Parkinson - White

Definitie van Wolff-Parkinson-White-syndroom

Formulieren WPW-syndroom

Extra paden

WPW-syndroom in de populatie

Aritmiestructuur

diagnostiek

Radiofrequente ablatie bij de behandeling van WPW-syndroom

genetica

conclusie

literatuur

Vergelijkbare artikelen in het dagboek van borstkanker

Het artikel is gewijd aan het gebruik van sartans in de cardiologische praktijk.

Wpw-syndroom paroxismale tachycardie

Wolff-Parkinson-White-syndroom

De eerste klinische manifestaties en elektrocardiografische afwijkingen werden opgemerkt door Wilson in 1916. Bane en Hamilton in 1926. en Hamburg in 1929 de volledige beschrijving is echter in de jaren 30 van de vorige eeuw eigendom van Wolf in samenwerking met Parkinson en White. Het syndroom is vanaf nu bekend onder de naam: Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) en is een elektrocardiografische abnormaliteit die optreedt bij kinderen of adolescenten met of zonder hartaandoeningen (aangeboren of verworven), in de meeste gevallen vergezeld door aanvallen van supraventriculaire paroxysmale tachycardie..

Etiopathogenese van Wolf-Parkinson-White-syndroom.

De incidentie van WPW-syndroom. voor een volwassene, 5%, voor een kind (volgens Landtman) - van 0,04% tot 0,08%, in verhouding tot de gehele kindpopulatie; 0,27% (volgens Donnelot) tot 0,86% (volgens Hecht) in relatie tot het totale aantal kinderen met aangeboren hartafwijkingen; 5% (volgens Hunter) met betrekking tot de groep kinderen die alleen aan paroxismale tachycardie lijdt.

In 2/3 van de gevallen wordt het syndroom gecombineerd met andere ritmestoornissen, meestal met paroxysmale tachycardie, atriale of ventriculaire extrasystolen, zelden met flutter of met auriculaire fibrillatie. Bij zowel kinderen als volwassenen overheerst het syndroom duidelijk in het mannelijk geslacht (63-68%).

In veel gevallen (vooral bij zuigelingen) verschijnt het Wolff-Parkinson-White-syndroom vanaf de eerste dagen van het leven, waarmee wordt bewezen dat de anomalie in deze gevallen congenitaal is. Met enkele observaties (Oehnell-Laham) is de erfelijke en familiale aard van het syndroom bewezen (veel gevallen werden gemeld in dezelfde familie). Volgens sommige auteurs vindt transmissie plaats op een autosomale recessieve manier.

Pathogenetische interpretatie van het syndroom is nog moeilijker. Toch is de conclusie dat het syndroom WPW. is een gevolg van abnormale en premature ventriculaire activiteit.

Hoewel het syndroom in de meeste gepubliceerde materialen is vernoemd naar de auteurs, is het ook te vinden onder andere synoniemen:

• Kent syndroom;
• opwindingssyndroom;
• presystolisch syndroom;
• ventriculair pre-excitatiesyndroom;
• versneld geleidingsyndroom;
• Paladin-Kent straalsyndroom.

De incidentie van het syndroom is verhoogd bij oudere kinderen en bij jonge volwassenen. Niettemin is de afgelopen jaren het aantal gediagnosticeerde gevallen bij pasgeborenen en baby's toegenomen.

Symptomatologie van een syndroom van Wolf - Parkinson - White.

Er is geen kenmerkende symptomatologie van het syndroom; Er wordt aangenomen dat de meerderheid van paroxismale tachycardieën bij kinderen en adolescenten (ongeveer 70%) gebaseerd is op het Wolff-Parkinson-White-syndroom.

Bij een baby is het begin altijd plotseling en manifesteert het zich als een paroxysmale tachycardieaandoening die tot hartfalen kan leiden.

Bij adolescenten is het begin ook plotseling, maar minder dramatisch.

Ongeacht de leeftijd, geeft het kind de volgende kliniek:

• tachycardie (hartslag hoger dan 200 / min); de aanval begint en stopt plotseling en gaat soms gepaard met hartpijn en een neiging tot flauwvallen;
• onregelmatige hartslag tijdens inspanning en in rust;
• bleekheid, koud zweet;
• cyanose van de ledematen (zelden) en in de buurt van de lippen;
• bloeddrukdaling (maximaal bereik 60/70 mm Hg. en het minimum kan niet worden geregistreerd;
• kortademigheid;
• braken, diarree, opgeblazen gevoel.

Hoe kleiner het kind en hoe vaker aanvallen van paroxismale tachycardie, hoe gemakkelijker het is om hartfalen vast te stellen met hepatomegalie (leverstagnatie).

Elektrocardiografische veranderingen (ECG) bij het Wolf-Parkinson-White-syndroom.

Het optreden van paroxismale tachycardie en de studie van elektrocardiografie van de aanval leidt in de meeste gevallen tot de detectie van WPW-syndroom.

Een ECG maakt een nauwkeurige diagnose en geeft het ritme en type paroxismale tachycardie aan. dus:

• de hartfrequentie overschrijdt vaak 200-220 slagen per minuut. (in sommige gevallen tot de uiterste limiet reiken - 360 / min. Plotseling stoppen van tachycardie geeft de paroxismale essentie van de anomalie aan;
• het verkorten van het interval P - R is minder dan 0,1 seconde;
• uitbreiding van de QRS-complexen (bij volwassenen, meestal meer dan 0,10-0,12 seconden).
• het uiterlijk van de Delta-golf, waarvan de duur 0,04-0,05 seconden is aan het begin van de ventriculaire contractie; de golf verschijnt als gevolg van de vroege activiteit van het abnormale ventriculaire hartspierpad (de delta-golf vertegenwoordigt strikt genomen de vervorming van het oplopende segment van de R-golf).
• de snelheid van ventriculaire contractie wordt losgemaakt van de frequentie van het atrium (dat niet zo snel samentrekt); om deze reden verschijnen golven met een normaal of licht versneld ritme, samen met snelle en anarchistische ventriculaire complexen.

Bij een pasgeborene en een baby vertoont een ECG met WPW-syndroom een ​​aantal kenmerken:

• de duur van het QRS-complex is groter dan 0,08-0,09 seconden (de norm bij een pasgeborene: 0,04-0,05 seconden);
• de aanwezigheid van een delta-golf, met een duur van 0,03-0,04 seconden aan het begin van ventriculaire contractie /

Als ooit is vastgesteld dat het kind het elektrografische aspect van het WPW-syndroom heeft en hoewel het klinisch gezond is, kan ervan worden uitgegaan dat hij in de toekomst paroxysmale tachycardie zal ontwikkelen.

Het verloop en de prognose van Wolf-Parkinson-White-syndroom.

In aangeboren vormen zijn de prognose en het beloop gunstig, wat bijdraagt ​​aan normale fysieke en mentale activiteit.

In andere gevallen kan de aanwezigheid van cardiovasculaire, congenitale of verworven anomalieën de prognose compliceren. De combinatie van paroxismale tachycardie met flutter en atriale fibrillatie kan met name bij zuigelingen, ernstig hartfalen of overlijden veroorzaakt worden door ventriculaire fibrillatie. Een kind ouder dan 3-4 jaar heeft een gunstige prognose. Het kind kan een normaal leven leiden, maar vereist speciale zorg vanwege de mogelijkheid van het optreden van nieuwe aanvallen van paroxysmale tachycardie.

Behandeling van het syndroom van Wolff-Parkinson-White.

Zuivere vormen van het syndroom zonder paroxismale tachycardie, ongeacht de leeftijd van de patiënt ten tijde van de diagnose, vereisen geen behandeling.

In het geval van een syndroom dat voorkomt in het kader van een primaire reumatische infectie, wordt klassieke behandeling tegen reuma voorgeschreven.

Wanneer het wordt gecombineerd met paroxysmale tachycardie, zoals in de meeste gevallen, is de behandeling gericht op het elimineren van bestaande ritmestoornissen. Geneesmiddelbehandeling verwijst naar zowel normale intracardiale zenuwpulsoverdrachtswegen (digitalisrecept) en pathologische routes (voorschrift van kinidine- en procaïnamidegeneesmiddelen). Uit het aantal aritmieën kunnen aanvallen van supraventriculaire paroxismale tachycardie worden behandeld met een combinatie van digitalis en kinidine.

De introductie van geneesmiddelen moet met de nodige voorzichtigheid gebeuren, omdat het anders een aantal complicaties (visusstoornissen, purpura, hypotensie) kan veroorzaken, in het bijzonder bij kinderen met ernstige hartaandoeningen.

Wanneer het syndroom wordt gecombineerd met atriale flutter of atriale fibrillatie, die niet vatbaar zijn voor medicamenteuze behandeling, kan gebruik worden gemaakt van externe elektrische defibrillatie totdat een acceptabel sinusritme wordt bereikt, waarna deze therapeutische procedure wordt beëindigd en kinidine of procaïnamide wordt voorgeschreven.

Tijdens een aanval van paroxysmale tachycardie bij een baby en een klein kind wordt het niet aanbevolen om op de oogbollen of de halsslagader te drukken, omdat het niet mogelijk is om de intensiteit van de gegenereerde druk goed in te schatten, maar voor een groot kind blijkt deze procedure vaak nuttig te zijn.

Voor preventieve doeleinden moet medisch toezicht worden ingesteld voor alle kinderen bij wie de diagnose elektrocardiografisch Wolff-Parkinson-White is gesteld om aanvallen van paroxysmale of andere vormen van aritmieën te voorkomen.

Verwante medische artikelen

WPW-syndroom

WPW-syndroom (Wolf-Parkinson-White-syndroom) is een type ventriculaire prediscussie. De oorzaak van het optreden is een aangeboren afwijking van de structuur van het hart - de aanwezigheid van een extra kanaal tussen het ventrikel en het atrium, de "Kent's bundle" genaamd.

Niet alle mensen met het Wolff-Parkinson-White-syndroom ondervinden gezondheidsproblemen. Maar degenen met een impuls die geobsedeerd zijn door het extra kanaal, beginnen te lijden aan tachyaritmieën: orthodromische reciproque of antidromische supraventriculaire tachycardie. paroxysmale atriale fibrillatie. Ze veroorzaken een toename van het aantal hartslagen tot 200 - 240 per minuut, wat kan leiden tot ventriculaire fibrillatie.

• hartkloppingen;
• onderbrekingen in het werk van het hart;
• pijn op de borst;
• duizeligheid;
• tinnitus;
• zwakte;
• in sommige gevallen - toegenomen zweten, flauwvallen.

Soms is de ziekte asymptomatisch, in welk geval de specialist het alleen kan detecteren door veranderingen in het elektrocardiogram.

De aanwezigheid van een extra kanaal tussen het ventrikel en het atrium kan worden gedetecteerd na een elektrocardiogram. Voor een meer accurate diagnose met behulp van de methode van transesofageale elektrische stimulatie. Tijdens deze procedure wordt een elektrode bevestigd aan de wand van de slokdarm in de maximale nabijheid van het hart, waardoor het hart met een andere frequentie samentrekt. Met deze methode kunt u begrijpen of het WPW-syndroom bij een bepaalde patiënt kan leiden tot de ontwikkeling van tachycardie, of de Kent-straal stopt met het deelnemen aan hartactiviteit bij een samentrekkingsfrequentie van 100 tot 150 slagen per minuut.

Als de cardioloog als resultaat van het onderzoek de aanwezigheid van het syndroom aantoont, ongeacht de mate van invloed op het hart, is het verplicht om therapeutische en preventieve maatregelen te ontwikkelen.

WPW-syndroombehandeling

De meest effectieve behandeling voor WPW-syndroom is radiofrequente ablatie (RFA). Patiënten waarvan de RFA om verschillende redenen onmogelijk is, om aanvallen te voorkomen, anti-aritmica worden voorgeschreven in een constante of intermitterende modus. Voor de preventie van verstoring van het ritme worden gebruikt amiodaron (Cordarone) en propafenon (Propanorm). Bij langdurige behandeling met amiodaron moet echter rekening worden gehouden met het feit dat het zich ophoopt in organen en weefsels, waardoor medicinale laesies kunnen optreden van de schildklier, ogen, lever, longen en huid.

Als zich een tachycardie-aanval ontwikkelt zonder hemodynamische stoornissen in het WPW-syndroom, kunt u de aanbevelingen van een cardioloog of een aritmoloog gebruiken, waaronder:

- niet-medicamenteuze methoden voor het stimuleren van de nervus vagus, het vertragen van de hartslag (uitzetten is het meest veilig en effectief);

- medicamenteuze behandeling - antiarrhythmica kunnen zowel worden gebruikt om aanvallen te stoppen als te voorkomen. Amiodaron (Cordarone) en propafenon (Propanorm) worden beschouwd als de meest effectieve in dit opzicht, de laatste kan het sinusritme herstellen, zelfs in tabletvorm. In geval van tachycardie bij patiënten met WPW mogen in geen geval verapamil en hartglycosiden worden gebruikt!

In het geval van paroxysma van atriale fibrillatie tegen de achtergrond van het WPW-syndroom, wordt elektrische cardioversie beschouwd als de meest effectieve methode, waarbij een krachtige elektrische ontlading alle abnormale pacemakers overstemt en de sinusknoop tot herstel leidt. Deze behandelingsmethode is echter alleen beschikbaar in het ziekenhuis. Daarom zijn de oproep van het medisch noodhulpteam en het onderzoek van de arts in dit geval doorslaggevend.

De beslissing over de benoeming van een antiaritmicum en de methode voor de behandeling van aritmieën moet altijd door een arts worden genomen.

Winkelen Mobil avtomasel kopen olie Mobil 5W30 online shop avtomasel

TESTS MET ADENOSINTRIPHOSFASE IN COMPLEXE DIAGNOSE VAN WOLF-PARKINSON-WIT SYNDROOM

adenosinetrifosfaat, elektrofysiologisch onderzoek, Wolff-Parkinson-White syndroom, elektrocardiografie, atrioventriculaire geleiding, Kent-bundel, Mahaima-bundel

De mogelijkheid om monsters te gebruiken met adenosine trifosfaat, uitgevoerd op de achtergrond van het sinusritme, en voor het stoppen van paroxysmale tachycardieën, met het doel van niet-invasieve diagnose van Wolf-Parkinson-White syndroom wordt overwogen.

Diagnose van het fenomeen of Wolf-Parkinson-White syndrome (WPW) [17] kan zowel een zeer eenvoudige als een uiterst moeilijke taak zijn, die voornamelijk te wijten is aan de overvloed van hun elektrocardiografische (ECG), elektrofysiologische (EF) en klinische manifestaties [ 1, 2]. Allereerst moet worden benadrukt dat onder het WPW-fenomeen (in de "klassieke" versie) het gebruikelijk is om de aanwezigheid van ECG-tekenen van pre-excitatie te begrijpen - vroege excitatie van een deel van het ventriculaire hartspierstelsel als gevolg van extra routes (DPP) bij afwezigheid van een hartritme (LDC). WPW-syndroom, aan de andere kant, wordt begrepen als de combinatie van de aanwezigheid van bepaalde DPP's en geassocieerde LDC's. In de overgrote meerderheid van de gevallen (tot 85%) is paroxismale reciproque orthodrome atrioventriculaire tachycardie (PROAVT) een rol van dergelijke LDC's, minder vaak - antidromische tachycardie (PRAVA) of atriale fibrillatie (AF). DPP kan ook deelnemen aan de vorming van andere MOL's.

In de regel is de diagnose van WPW-fenomeen of syndroom bij de meeste clinici geassocieerd met manifesterende manifestaties, wanneer duidelijke tekenen van opwinding in DPP in de vorm van verkorting van het PQ-interval, optreden van een delta-golf, uitzetting van het QRS-complex en veranderingen in herpolarisatieprocessen worden vastgelegd op het ECG van alle patiënten. Een dergelijk "typisch" beeld hangt samen met de aanwezigheid van Kent-stralen (beschreven in 1913 [11]), die spierbruggen zijn die het atriale en ventriculaire hartspier verbinden. Herinner dat in normale atria en ventrikels gescheiden zijn door vezelige ringen van atrioventriculaire (AV) kleppen, en de enige structuur die in staat is om daartussen uit te voeren, de AV-verbinding (ABC) is, waarin de fysiologische vertraging van AV wordt uitgevoerd.

De vorming van een kenmerkend beeld van een fenomeen of WPW-syndroom is te wijten aan het dualisme van AV's uitgevoerd door ABC en DFS. wanneer de excitatie van de ventrikels te vroeg begint. Vanzelfsprekend, hoe groter de snelheid van de excitatie door de DPP (in vergelijking met de snelheid van het ABC), des te sterker zijn de tekenen van pre-excitatie. Als het verschil in geleidingssnelheid in ABC en DFS niet significant is, zijn de tekenen van pre-excitatie minimaal. Het ECG-patroon in het WPW-syndroom wordt echter niet zozeer bepaald door de verhouding van de geleidingssnelheden van het ABC en de DPP, maar eerder door de tijden en hangt derhalve af van de lengte van de DPP en de lokalisatie van zijn contacten met het atriale en ventriculaire myocardium.

De vormen van het verschijnsel en syndroom WPW: manifesteren, intermitterend en latent, zijn afhankelijk van de verhouding tussen de tijd doorgebracht op ABC en DFS, evenals hun effectieve en relatieve ongevoelige perioden (ERP en ORP). Met de manifestatievorm is de tijd van de DPP altijd minder dan de tijd van het ABC, wat betekent dat de tekenen van pre-excitatie altijd worden geregistreerd op het ECG. De intermitterende vorm impliceert een verandering in de verhouding tussen de tijd doorgebracht op ABC en DFS, en daarom kunnen tekenen van pre-excitatie verschijnen en verdwijnen. Dergelijke transformaties kunnen zowel optreden tijdens de registratie van verschillende ECG's, als binnen dezelfde ECG-registratie. In het latente WPW-syndroom onthult de ECG-registratie in rust geen tekenen van pre-excitatie, maar bij het uitvoeren van belastingen, pacing van de atria of toediening van geneesmiddelen selectief (of overwegend) het vertragen van de AVC, worden karakteristieke tekenen van pre-excitatie gedetecteerd. In de pathogenese van aritmieën geassocieerd met het WPW-syndroom, is het vermogen van DPP niet alleen belangrijk voor anterograde (AV), maar ook voor retrograde, ventriculoatriale (AA) geleiding. Dus, met de meest voorkomende excitaties in het WPW PROAWT-syndroom, anterograde spreads langs ABC (daarom zijn QRS tachycardische complexen smal, zonder tekenen van opwinding) en retrograde langs DPP. Het is belangrijk om te benadrukken dat er DPP's zijn die alleen retrograde gedrag vertonen. Zo'n WPW-syndroom wordt verborgen genoemd omdat het nooit de "voor de hand liggende" tekenen van WPW-syndroom onthult. Verborgen WPW-syndroom wordt gediagnosticeerd op basis van de tijd van retrograde (VA) op de achtergrond van PNROT of gedurende ventriculaire stimulatie tijdens de endocardiale EF-studie (EFI).

In tegenstelling tot paroxismale wederzijdse AV-nodale tachycardie (RIGHT), die wordt gekenmerkt door een intra-nodale opstelling van de herintredeketen met VA, wordt de excitatie langs de snelle geleidingszone uitgevoerd en duurt het RP 'interval niet langer dan 80 ms voor transesofageale (PE) opname het uitvoeren van meer dan 100 ms. Dit komt door de toename van de lengte van de re-entry keten. In gevallen waarin de DPP een langzame of aflopende tijd heeft, kan de VA-tijd aanzienlijk toenemen en zullen de retrograde P'-golven (negatief in afleidingen II, III en aVF) dichter bij het volgende QRS-tachycardische complex gelegen zijn dan de vorige. Een dergelijke PROAVT moet worden onderscheiden van atypische CAV (zoals "fast-slow") en atriale tachycardieën (PT).

DPP dat het myocard van de atria en ventrikels verbindt (Kent-bundels) wordt verdeeld op basis van hun positie, lengte, aanwezigheid van antero- en retrograde geleiding, snelheid van geleiding, ERP en contactplaats met de boezems en ventrikels. De toegepaste classificaties van DPP veranderden vele malen van het identificeren van twee typen WPW-syndroom (A en B) en het toepassen van de J.J. Gallgher-tabel op het gebruik van speciale algoritmen om de aard van de rangschikking van DPP te evalueren [4]. In dit artikel zullen we ons echter alleen richten op het diagnosticeren van het fenomeen en het syndroom van WPW, geassocieerd met de aanwezigheid van atrioventriculaire DPP (Kent-stralen) en enkele criteria voor de differentiële diagnose van reguliere tachycardie. De kwesties van het bepalen van de lokalisatie van de RPF en de diagnose van niet-atrioventriculaire (atriofascicular, nodoventriculaire, fasciculaire ventriculaire en andere) DPP zullen in andere publicaties worden besproken.

Voor de diagnose van het fenomeen en het syndroom gebruikte WPW standaard ECG, Holter monitoring (CM) ECG, transesofageale (PE) EFI en drugtests. In recente jaren worden endocardiale EFI's in de regel niet voor diagnostische doeleinden, maar voor medische doeleinden gebruikt - voor radiofrequentie katheterablatie (RFA) DF. Ze worden beschouwd als een soort verificatiemethode, omdat het gebruik van niet-invasieve methoden lang niet altijd toelaat om ondubbelzinnig de aard van tachycardie en bovendien de lokalisatie van bepaalde soorten DPP te bepalen.

Registratie van een standaard ECG op de achtergrond van het sinusritme (CP), maakt in de regel het mogelijk om het manifest syndroom of het WPW-fenomeen te diagnosticeren en de lokalisatie van DPP met een voldoende hoge mate van betrouwbaarheid te bepalen. Aanzienlijk minder op het standaard ECG is het intermitterende syndroom of het fenomeen WPW, evenals indirecte tekenen die wijzen op de aanwezigheid van latente DPP. Het registreren van een standaard-ECG op de achtergrond van paroxismale tachycardie, zelfs in de aanwezigheid van duidelijk te onderscheiden P-golven, negatief in afleidingen II, III en aVF, maakt het waarschijnlijk dat alleen de aard van tachycardie kan worden beoordeeld. Dit komt door het feit dat hetzelfde ECG-beeld te wijten kan zijn aan verschillende tachycardieën.

Dus tachycardie met smalle QRS-complexen en negatieve P die hen volgt (RP '

100 ms), maar hetzelfde kan eruit zien als een PT met een AV-blok van I-graad. Als dergelijke tachycardie optreedt met brede QRS-complexen, dan kan naast PRAVUT en PROAWT en PT met AV-blok I-graad (met verbreding van het QRS-complex vanwege blokkering van de bundel van zijn bundel) worden veroorzaakt door PRAVT en zelfs ventriculaire tachycardie (VT) met retrograde excitatie 1: 1. De situatie met de omgekeerde verhouding van de intervallen RP 'en P'R die we hierboven hebben beschouwd.

XM ECG, vanwege verhoogde registratietijd, ECG-fixatie in dagelijkse leefomstandigheden, tijdens fysieke, emotionele en andere stress, evenals tijdens slaap, in vergelijking met een standaard ECG, is het vaker mogelijk om periodiek WPW-syndroom te detecteren, evenals tekenen van latente DPP. Vaak geeft een XM ECG een gedetailleerd beeld waarmee u de behandelingstactieken voor de patiënt kunt bepalen. Sommige resultaten van dit XM ECG worden gepresenteerd in Fig. 1.

Patiënt B., 72 jaar oud, kwam naar ons over aanvallen van ritmische hartslag die de afgelopen maand veelvuldig optraden. Bij het analyseren van de XM ECG-gegevens in de grafiek van de hartfrequentie (HR) per dag (figuur 1, a), worden twee afleveringen van tachysystolie duidelijk gezien. De eerste episode, die meer dan vier uur duurde, werd gedurende de dag geregistreerd, kort na het begin van de monitoring, de tweede, gepresenteerd op de "uitgerekte" kaart, werd in de ochtenduren waargenomen. De aard van het begin en het einde van het eerste paroxysma van tachycardie maakt het niet mogelijk om de genese nauwkeurig te beoordelen, maar de afwezigheid van periodes van "warming-up" en "verzwakking", significante fluctuaties van RR-intervallen tussen smalle QRS-complexen ter hoogte van tachycardie (zie figuur 1, b), suggereren dat we paroxysmale wederzijdse AV-tachycardie (PRAVT).

Detectie 's nachts van tekenen van intermitterend WPW-syndroom met afwisseling van P-QRS-T-complexen met en zonder pre-excitatietekenen (Fig. 1, c) suggereert dat de geregistreerde tachycardie PROAVT is bij een patiënt met intermitterend WPW-syndroom. Vaststelling van het begin en het einde van het tweede paroxysma van tachycardie biedt belangrijke informatie die de verdere behandelingstactieken bepaalt. Het tweede paroxisme wordt veroorzaakt door een atriale extrasystole die wordt uitgevoerd op ventrikels met DPP (figuur 1, d), het begin wordt gekenmerkt door uitgesproken fluctuaties in RR-intervallen, waardoor het debuut van tachycardie als AF of PT met onregelmatige AV-geleiding kan worden beschouwd. Na een paar seconden krijgt tachyaritmie een reguliere vorm, dat wil zeggen dat het PROAVT wordt.

De spontane beëindiging van dit paroxisme gaat gepaard met een pre-automatische pauze die langer duurt dan vijf seconden, gevolgd door slipcomplexen van de AV-verbinding, die de aanwezigheid van de patiënt van het sinusknoopzwakte-syndroom (SSS), de post-tachycardiale vorm [] suggereert. Geïdentificeerd met XM ECG-gegevens bepalen de indicaties voor RCCH DPP. Naast het feit dat de RChKA-DPP momenteel de belangrijkste behandelingsmethode is voor PROAWT, getuig ik bij deze patiënt van de keuze voor een dergelijke behandelingstactiek nog twee andere omstandigheden.

De hoge waarschijnlijkheid dat de patiënt SSSU heeft, suggereert dat de selectie van anti-aritmische therapie (AAT) de duur van pre-automatische pauzes aan het einde van paroxysmen kan verlengen en symptomatische (hemodynamisch significante) bradycardie kan veroorzaken. Daarom is het onwaarschijnlijk dat de selectie van effectieve AAT mogelijk is zonder implantatie van de EX. Aan de andere kant moet de eliminatie van DPP en proavt het optreden van posttachicarditis-pauzes (de enige significante manifestaties van SSS bij deze patiënt) voorkomen, waardoor het mogelijk wordt de implantatie van de ECS te vermijden.

De aanwezigheid van een patiënt met tachyaritmieën (waarschijnlijk FP), getriggerd door atriale extrasystole met DPS, kan worden beschouwd als een vitale indicatie voor RCA DF. De combinatie van manifesterend WPW-syndroom (met een hoge mate van geleiding en een lage EDP van DPP) duidt inderdaad op een hoog risico op een plotselinge aritmiedood. Bij deze patiënt geeft de intermitterende aard van het syndroom aan dat de eigenschappen van DPP vergelijkbaar zijn met die van ABC en daarom geen echte bedreiging vormen voor het leven. Aan de andere kant kan de aanwezigheid van supraventriculaire tachyaritmieën leiden tot atriale hermodellering en de ontwikkeling van langere paroxysma's van AF. Tijdige RCHKA DPP moet een dergelijke ontwikkeling van evenementen voorkomen.

In deze patiënt maakte HM ECG het dus mogelijk om de aard van de ritmestoornissen vast te stellen en de therapeutische tactiek te bepalen zonder een nood-EFI uit te voeren, zowel om de eigenschappen van de DPP als de aard van tachycardie te verduidelijken, en om SSS te diagnosticeren. De meerderheid van de patiënten met DPP PE EFI is echter de belangrijkste testmethode. Met PE EFI kunt u latente en minimaal uitgesproken DFS identificeren om de anterograde ETA DPS en de waarde van het Wenckebach-punt (TB) te evalueren [3]. Inductie van de proavt stelt je in staat om het verborgen syndroom van WPW te diagnosticeren, en het uiterlijk van de bundel van de zijne op de achtergrond van de proavt van de blokkade kan worden gebruikt om de rechter- of linkerzijlocatie van de verborgen DPP te verduidelijken. De aard van de resultaten verkregen door PE EFI wordt bepaald door de verhouding van ERP en de tijd van de DPP en ABC. In het geval van het manifesterende en latente WPW-syndroom is de tijd die aan de BPO wordt besteed minder en is de ERP langer dan die van ABC. De resultaten verkregen door PE ESP bij deze patiënten worden gepresenteerd in Fig. 2.

Patiënt K., 58 jaar oud, heeft een eerste ECG (Fig. 2, a). Een CP met een hartslag van 74 slagen / minuut wordt geregistreerd. P-Q interval = 120 ms, een delta-golf is positief in leads D en A, het QRS-complex is niet verlengd, er zijn geen karakteristieke veranderingen in herpolarisatieprocessen, een enkele ventriculaire voortijdige hartslag wordt opgenomen met retrograde excitatie op de atria duidelijk zichtbaar op het ECG. Naar onze mening is het met zo'n ECG onmogelijk om met vertrouwen te spreken over de aanwezigheid van het syndroom of het WPW-fenomeen. Met orthorritmische ECS (figuur 2, b) worden de geleidingsverschijnselen langs de BPP duidelijk uitgedrukt: het St-R-interval overschrijdt 60 ms niet, de breedte van het QRS-complex is meer dan 120 ms en er verschijnen karakteristieke veranderingen in de processen van repolarisatie. Met een geprogrammeerde EX leidt het verkleinen van het interval St1-St2 van 360 (figuur 2, c) tot 350 ms (figuur 2, d) tot het verdwijnen van tekenen van pre-excitatie en neemt het interval St2-R2 toe van 60 tot 200 ms. Dus ERP DPP = 350 ms. Het is belangrijk dat in dit geval de PROAVT niet optreedt, ondanks het feit dat het verschil tussen de ERP van de DPP en de ERP van de AV-verbinding, die gelijk is aan 300 ms (figuur 2, d), 50 ms is. Bij het bepalen van de TV worden de eerste drie pulsen uitgevoerd door de BPP (d.w.z., de TB voor de DPP is 160 pulsen / min), en beginnend met de vierde wordt alleen uitgevoerd door ABC (Fig. 2, e), de TV-waarde voor ABC is 170 pulsen / min..

Met EPI kan een ander beeld worden verkregen bij patiënten met ERP DPS die ongeveer gelijk of iets kleiner zijn dan ERP ABC. Patiënt S. 43 jaar oud op het eerste ECG (Fig. 3, a) vertoont duidelijke tekenen van WPW-manifest syndroom. Met ortho-ritmische ECS met een frequentie van 160 imp / min (figuur 3, b), worden ECS-pulsen uitgevoerd op de ventrikels zonder tekenen van pre-excitatie en na het uitschakelen van het EX-syndroom, verkrijgt WPW een intermitterend beloop: tekenen van pre-excitatie worden bepaald in elk tweede P-QRS-T-complex. Dit is indicatief voor de geschatte gelijkheid van ERP's ABC en DFS. Met een geprogrammeerde ECS (Fig. 3, c), in de QRS-complexen, veroorzaakt door pulsen van het basisritme, zijn er tekenen van geleiding langs de DPP zichtbaar, maar deze zijn veel meer uitgesproken in het QRS-complex, veroorzaakt door de testpuls met een fusie-interval van 400 ms. Het verlagen van het St1-St2 interval naar 350 ms met een constant St2-R2 interval van 100 ms (Fig. 3, d) leidt tot een verbreding van het QRS-complex, hetgeen waarschijnlijk te wijten is aan het feit dat vanwege de vertraging (of blokkade) van de excitatie door ABC het aandeel van ventriculair myocardium nam toe, waarvan de depolarisatie het gevolg was van geleiding langs de DPP. Wanneer het St1-St2 interval met 10 ms tot 340 ms afneemt (figuur 4, e), is er geen excitatie voor de ventrikels. Dus, als we aannemen dat met de verbreding van het QRS-complex, de depolarisatie van de ventrikels alleen werd veroorzaakt door geleiding langs de DPP, dan is de ERP van de AV-verbinding 350 ms, en de ERP van de DPP is 340 ms. Bij het bepalen van TV gaat een toename van de frequentie van de ECS gepaard met een toename van de ernst van tekenen van pre-excitatie (Fig. 3, e). Het is interessant dat wanneer de Wenckebach-periode verschijnt, deze alleen door ABC wordt uitgevoerd (QRS-complexen zijn smal, zonder tekenen van BPO).

Helaas is de mogelijkheid om een ​​noodtoestand PE uit te voeren niet altijd beschikbaar, in deze gevallen worden aanvullende gegevens voor de diagnose van latent, minimaal uitgesproken en zelfs verborgen WPW-syndroom geleverd door ATP-monsters [5-10, 13-16]. Deze tests worden uitgevoerd op de achtergrond van CP, intraveneus zo snel als 10, 20 en 30 mg van het medicijn wordt toegediend. Het interval tussen de infusies moet ten minste 5 minuten bedragen, na elke injectie van het geneesmiddel wordt de ECG-opname continu gedurende ten minste één minuut uitgevoerd. De bemonstering wordt beëindigd wanneer het vereiste diagnostische resultaat wordt bereikt, AV-blokkering van de II-graad of uitgesproken pauzes van de SR optreden.

De basis van monsters met ATP zijn de verschillen in het effect van het geneesmiddel op ABC en DPP: ATP vertraagt ​​of blokkeert het vasthouden van ABC, zonder een significant effect te hebben op het gedrag van de DPP [13, 15]. De uitzondering op deze regel is de zogenaamde "snelle" AV-knoop, die behoorlijk resistent kan zijn tegen de actie van ATP. Aan de andere kant kunnen DPP's met vertraagd of aflopend gedrag en een verlengd ERP gevoelig zijn voor de werking van ATP. Een voorbeeld van het detecteren van duidelijke tekenen van pre-excitatie met een minimaal uitgesproken WPW-fenomeen wordt getoond in Fig. 4.

Patiënt S., 49 jaar (figuur 4, a, b) heeft CP, het interval P-Q = 120 ms, de aanwezigheid van een delta-golf werpt twijfels op, er is geen verbreding van het QRS-complex en veranderingen in repolarisatieprocessen die kenmerkend zijn voor het WPW-syndroom. Met de snelle intraveneuze toediening van 20 mg ATP (figuur 4, c), als gevolg van de blokkering van ABC, zijn er duidelijke tekenen van pre-excitatie - delta golf, negatief in lead D en positief in leads A en I, QRS verbreding van 100 tot 140 ms, veranderingen repolarisatieprocessen in de vorm van negatieve T-golfvorming in lead I. Deze tekenen blijven ongeveer 15-20 seconden bestaan ​​en vervolgens keert het ECG terug naar zijn oorspronkelijke vorm.

In het volgende voorbeeld geeft een negatief resultaat van monsters met ATP naar onze mening de specificiteit aan. Op het ECG van de patiënt E. 15 jaar in leiding D (figuur 5, a) wordt een "stap" van 40 ms breed vastgelegd, die kan worden beschouwd als een deltagolf, vooral wanneer een ECG met een dubbele versterking wordt geregistreerd (figuur 4, b). Een dergelijke configuratie van het QRS-complex wordt gehandhaafd op orthoritmische PE EX-met een frequentie van 150 imp / min (figuur 5, c) en programmeerbare EX (figuur 5, d). Het feit dat voor alle soorten PE EX "tekenen van pre-excitatie" praktisch niet veranderen, maakt dat u twijfelt aan de diagnose van het WPW-syndroom. Bij een test met ATP (fig. 5, d) ontwikkelt zich een tijdelijke AV-blokkade van de II-graad, bij een constante configuratie van de QRS-T-complexen die het bestaan ​​van een stel Kent uitsluit. Waarschijnlijk is deze vorm van het QRS-complex te wijten aan de eigenaardigheden van intraventriculaire geleiding. Het is niet mogelijk om de aanwezigheid van nodoventriculaire of fasciculaire ventriculaire bundels uit te sluiten.

Een belangrijke rol bij de detectie van DPP en de beoordeling van hun EF-kenmerken wordt niet alleen gespeeld door monsters met ATP op de achtergrond van CP, maar ook door toediening van het geneesmiddel op de achtergrond van tachycardieparoxysmen, met het doel ze te stoppen of een differentiële diagnose te stellen [8, 14, 16]. Het is bekend dat AV-blokkade veroorzaakt door toediening van ATP leidt tot stopzetting van de PRAVT, visualisatie van atriale activiteit in PT en atriale flutter mogelijk maakt (en dus de aard van tachycardie bepaalt) en geen effect heeft op VT. Helaas zijn er tal van uitzonderingen op deze regel. Dus ATP (zelfs in een dosis van 30 mg) kan de PRAVT niet stoppen met excitatiecirculatie via twee DFS of plaatsvindt met de deelname van DFS en het "snelle" AV-knooppunt. Aan de andere kant kan ATP sommige PT blokkeren (of tijdelijk onderbreken), met name die op basis van triggeractiviteit en zelfs ectopisch automatisme.

Er zijn enkele publicaties over VT vanwege trigger-activiteit geassocieerd met cyclisch adenosine monofosfaat. Dergelijke tachycardieën zijn niet alleen gevoelig voor ATP, maar ook voor verapamil en zelfs voor vagale technieken, wat het gebruik van ATP voor de differentiële diagnose van tachycardieën met "brede" QRS-complexen aanzienlijk bemoeilijkt [12, 16]. Een andere reden voor dergelijke problemen kan het gebrek aan respons op de introductie van ATP-tachycardie met "brede" complexen zijn vanwege een combinatie van re-entry PT of reguliere atriale flutter met anterograde geleiding van DTP-resistent tegen ATP-effecten. In dit geval kunnen supraventriculaire aritmieën worden aangezien voor ventriculaire.

Er moet echter worden benadrukt dat met de introductie van ATP voor de verlichting van tachycardie, aandacht moet worden besteed aan de veranderingen die voorafgaan aan het herstel van CP (de dynamiek van de RP 'en P'R intervallen), evenals de staat van anterograde (AB) en retrograde (VA) tachycardie. De karakteristieke sequentie van de PQ-sinusritme-intervalwaarden met zijn scherpe toename van 80 ms of meer en de daaropvolgende scherpe daling kan een idee suggereren van dissociatie van de AV-knoop in snelle en langzame vasthoudzones en de geblokkeerde tachycardie als RECHTS behandelen. De manifestatie, na oedeem van tachycardie, van duidelijke tekenen van geleiding langs de DPP, stelt ons in staat om het te beschouwen als een PROAVT met het latente syndroom WPW. Tot slot, in gevallen waarin, na het stoppen van tachycardie, QRS CP-complexen (vooral als ze worden voorafgegaan door AV-blok I-graad) negatieve P-golven worden geregistreerd (met een RP-waarde> 100 ms), en echo samentrekkingen of terugval van tachycardie optreden, kan men denken over de aanwezigheid van verborgen WPW-syndroom. Het voorbeeld van het stoppen van PROAVT door snelle i.v. toediening van 20 mg ATP in patiënt K., 47 jaar oud, wordt gepresenteerd in Fig. 6.

Het medicijn veroorzaakt anterograde blokkade volgens ABC, de laatste P'-golf wordt geregistreerd in het tachycardiecircuit (zie het ECG PE-fragment). Daaropvolgende transformaties van het QRS-complex (vier complexen na stopzetting van de PROAWT) zijn buitengewoon moeilijk te interpreteren. Vanzelfsprekend is de geleiding van de DPP (overheersend tegen de achtergrond van de ABC-blokkade) betrokken bij hun vorming, maar de verschillende vorm van de complexen kan zowel duiden op de aanwezigheid van meerdere DPP's als veranderingen in intraventriculaire geleiding. Aan de onderkant van de figuur is duidelijk te zien hoe de tekenen van pre-excitatie geleidelijk verdwijnen en het ECG keert terug naar zijn oorspronkelijke vorm. Een dergelijke dynamiek van ECG-veranderingen, geregistreerd na het stoppen van PROAVT, suggereert dat de test met de introductie van ATP tegen de achtergrond van CP bij deze patiënt zou kunnen worden gebruikt om het latente WPW-syndroom te identificeren.

Interessante kenmerken van het effect van ATP op anterograde en retrograde DPP-geleiding werden waargenomen in patiënt P. 50 jaar. Aanvankelijk was de patiënt geregistreerd met tussenpozen WPW-syndroom. Vóór de start van een ESP-noodtoestand, wordt een CP met een hartslag van 60 slagen / min vastgelegd, duidelijke tekenen van pre-excitatie, het interval PQ = 110 ms. Interessant is dat met een geprogrammeerd noodcontrolesysteem EX een tachycardiezone van 320 tot 480 ms werd gedetecteerd, daarom werd, wanneer pogingen werden ondernomen, een EXIT met een frequentie van meer dan 110 ms geïnduceerd door een PRAVT met RR = 420 ms en RP '= 120 ms. Tachycardie werd aanvankelijk gestopt door vagale technieken, in de toekomst - een gepaarde toestand van nood-EX en de introductie van 10 mg ATP. Bij het stoppen van de proavt met de introductie van ATP (figuur 7), zoals in de overgrote meerderheid van de gevallen, onderbrak het medicijn anterograde geleiding langs ABC en de laatstgenoemde werden retrograde vastgelegd in de tachycardia-keten Interessant genoeg zijn na het herstel van CP in de eerste acht P-QRS-T-complexen afwezig tekenen van anterograde gedragingen op de DPP. Bovendien lijkt de anterograde geleiding langs de DPP niet zelfs tegen de achtergrond van AV-blokkering van de II-graad. Tegelijkertijd suggereert de aard van het remmende effect van ATP (de afwezigheid van een toename van de RP'-intervallen) dat het geneesmiddel de retrograde geleiding door de DPP in geen geval tot de eliminatie van de PNDP beïnvloedde.

Aan de andere kant bevestigt de blokkade van de achtste sinusgolf P in zowel ABC als DFS het effect van ATP op de anterograde van de DLP bij deze patiënt. Interessant is dat, tegen de achtergrond van de PNROT, deze DPP geen vertraagde of afnemende tijd vertoonde (RP '= 120 ms). De sinusgolf P naast de geblokkeerde wordt door ABC naar de ventrikels geleid met een interval van PQ = 300 ms, terwijl er geen voorwaarden zijn voor anterograde geleiding langs de DPP, maar lijkt retrograde te zijn. Als gevolg van de vertraagde geleiding van opwinding door de AVS op de kamers, vindt de DPP de toestand van de vuurheid en wordt retrograde uitgevoerd naar de boezems waardoor een P '-golf wordt veroorzaakt. Deze retrogradaal uitgevoerde golf P ontlaadt de sinusknoop, wat leidt tot een toename in het PP-interval van 920 ms tot 1640 ms. De waarde van de volgende PP (840 ms) en de aard van de dynamica van de intervallen van de PP als geheel bevestigen, naar onze mening, de retrograde geleiding van de DPP en de ontlading van de sinusknoop. Het is deze foto van het optreden van retrograde geleiding langs de DPP tegen de achtergrond van het vertragen van de anterograde geleiding langs ABC bij het arresteren van PNROT of het introduceren van ATP tegen de achtergrond van CP en maakt het mogelijk retrograde geleidende (inclusief verborgen) DPP te detecteren. In de volgende complexen worden duidelijke tekenen van anterograde geleiding langs de BPD geregistreerd, waarbij de mate van pre-excitatie geleidelijk afneemt tot het initiële niveau (weergegeven in de doos).

ATP-monsters kunnen dus een belangrijke rol spelen bij het onderzoek van patiënten met DPP en paroxismale tachycardieën. Hun geleiding is mogelijk tegen de achtergrond van SR om tekenen van zowel latente als verborgen DFS te onthullen, evenals dissociatie van de AV-knoop in snelle en langzame zones. Het gebruik van ATP voor de verlichting van tachycardie maakt ook het herstel van CP mogelijk voor het identificeren van tekenen van latente en latente DPP of dissociatie van de AV-knoop in snelle en langzame zones. Bovendien, met bekende beperkingen, kan het medicijn worden gebruikt voor de differentiële diagnose van PNRT, PT, atriale flutter en VT.