Vijf soorten embolieën, symptomen, diagnose en behandeling van pathologie

Uit dit artikel zul je leren over zo'n ernstige en gevaarlijke toestand als een embolus, welke soorten het bestaan, waarom het ontstaat, en wat te doen in dit geval.

De auteur van het artikel: Alexandra Burguta, verloskundige-gynaecoloog, hoger medisch onderwijs met een graad in algemene geneeskunde.

Een embolus wordt door een vreemd lichaam een ​​blokkering van een bloedvat genoemd. Een vreemd voorwerp - een embolus - verstopt het lumen van een vat, zoals een kurkfles, waardoor een of ander deel van het lichaamsweefsel wordt ontzien van zuurstof en voedingsstoffen. Als een dergelijke "plug" niet op tijd wordt verwijderd, kunnen de weefsels zonder voeding afsterven - worden ze necrotisch.

Er zijn 5 soorten embolieën:

1. Stevige lichamen. In de rol van vreemde lichamen, of embolieën, zijn hier vaste deeltjes: fragmenten van botweefsel, fragmenten van andere weefsels van het lichaam, medische instrumenten (naalden, fragmenten van prothesen, pennen, enz.).
2. Afzonderlijk wordt een zogenaamd trombo-embolie geïsoleerd van de vorige soort, of wordt een bloedvat geblokkeerd door een vrijgekomen stolsel of bloedbundel - een trombus. Deze soort is de meest voorkomende variant van deze ziekte.
3. Gasblokkering van het lumen van een bloedvatgasbel.
4. Blokkeren met vloeistoffen: vruchtwater, medicijnen met onjuiste injectie-injectie. Als een soort afscheid vetembolie.
5. Bacterieel - sluit het lumen van een vat met een stolsel van micro-organismen (bacteriën, protozoa en zelfs wormenwormen).

De meest voorkomende trombo-embolie, daarna worden de tweede en derde plaats ingenomen door gas- en vloeibare embolie.

Vaatchirurgen omgaan het vaakst met deze problemen, maar afhankelijk van de oorsprong van de embolie nemen algemene chirurgen, cardiologen, traumatologen en zelfs verloskundigen en gynaecologen deel aan de behandeling en spoedeisende hulp.

Soms is het mogelijk om een ​​vreemd lichaam op te lossen of chirurgisch uit het bloedvat te verwijderen, waarbij de bloedcirculatie van een orgaan of weefsel volledig of gedeeltelijk wordt hersteld. In een aantal complexe gevallen hebben de weefsels de tijd om dood te gaan - de zogenaamde necrose of een infarct van het orgaan (lever, hart, hersenen, longen, milt, enz.) Treedt op. Het meest trieste resultaat van een massale hartaanval in vitale organen is de dood van de patiënt.

Hieronder zullen we meer vertellen over elk type embolie.

trombo-embolie

Dit is het meest specifieke type embolie door vaste stoffen. Het vreemde lichaam dat het lumen van het vat sloot, in dit geval, is een bloedstolsel - een bloedstolsel dat van de plaats van zijn formatie (op de wand van het hart, vat) is gekomen en in de bloedbaan is gevallen.

De vorming van een bloedstolsel zal de primaire schakel zijn in de ontwikkeling van trombo-embolie. Bloedstolsels worden gevormd op drie belangrijke manieren:

1. Pariëtale trombi. Dergelijke bloedstolsels worden gevormd op de binnenwanden van grote en middelgrote vaten als gevolg van enige schade aan de binnenbekleding van het vat - het endotheel. De meest voorkomende oorzaken van dergelijke pariëtale trombus zijn spataderen, atherosclerose, veneuze tromboflebitis, vasculaire auto-immuunziekten - vasculitis, vasculair aneurysma. In het begin zijn dergelijke bloedstolsels gehecht aan de wanden van bloedvaten, maar ze kunnen geleidelijk loskomen en naar "vrij zwemmen" gaan.
2. Bloedstolsels op de achtergrond van de schending van het hart. Tijdens normaal ritmisch werk van het hart beweegt het bloed zich in vaten in gelijke bewegingen. Met anomalieën van het hart - atriale fibrillatie, ernstige tachycardie, hartinfarct, worden de hartslagen onregelmatig en wordt het bloed "geklopt" in grote bloedvaten en hartkamers, zoals boter in een karnenkarnton. En circulerende stolsels worden gevormd, die met de bloedstroom naar elk orgaan van het menselijk lichaam kunnen gaan.
3. Bloedstolsels op de achtergrond van schendingen van het bloedstollingssysteem. Normaal wordt de vloeibare toestand van het bloed gehandhaafd door twee controlesystemen: coagulatie en anticoagulatie. Als om de een of andere reden de eerste de tweede overneemt, ontstaan ​​bloedstolsels spontaan in een stroom bloed. Deze situatie doet zich voor op de achtergrond van hoge temperatuur, ernstige uitdroging, erfelijke en verworven bloedziekten (antifosfolipidensyndroom, erfelijke trombofilie), hormonale anticonceptiva en andere aandoeningen.

De meest voorkomende - ongeveer 60-80% van de gevallen - is longembolie of PE.

Gas blokkering

Wat is gasembolie? Emboli voor dit type ziekte zijn gasbellen.

Hoe kunnen bellen in de bloedbaan komen:

• Bij verwondingen of chirurgische ingrepen aan de borstorganen (longen, bronchiën), halsaderen.
• Met niet-succesvolle intraveneuze manipulaties - injecties en katheterisatie van grote aderen.
• In geval van schendingen van de techniek van zwangerschapsonderbreking door vacuümafzuiging van de eicel of hysteroscopie - onderzoek van de baarmoeder met een speciaal hulpmiddel met een camera.
• Sommige wetenschappers onderscheiden afzonderlijk de zogenaamde luchtembolie. Deze situatie ontstaat niet door de kunstmatige introductie van gasbellen, maar wanneer er dissonantie is in het oplossen van zijn eigen gassen - zuurstof en koolstofdioxide - in het bloed. Het meest voorkomende type luchtembolie is decompressieziekte of de ziekte van diver. Hoe lager het zeeniveau, hoe hoger de atmosferische druk. Hoe hoger de druk, hoe meer gassen in het bloed worden opgelost. Wanneer de externe druk afneemt, vindt het omgekeerde proces plaats en begint het gas luchtbellen te vormen. Hoe scherper de overgang van hoge naar lage druk optreedt, hoe meer dergelijke bellen zullen ontstaan.

Meestal beïnvloeden lucht- en gasembolieën de longen, de hersenen en het ruggenmerg, hartvaten.

Vloeistof blokkering

Dit is de derde meest voorkomende pathologievariant. In de rol van druppel-embolie in dit geval, de volgende vloeistoffen:

1. Vruchtwater. Het vruchtwaterembolisme bij de bevalling is een van de moeilijkste en meest onvoorspelbare situaties in de verloskunde. De frequentie van deze complicatie is laag - van 1: 8000 tot 1: 40.000, maar het sterftecijfer van jonge moeders is het hoogst - tot 80%. Vruchtwater kan tijdens zwaar werk in de baarmoedervaten komen door stimulatie van de bevalling, met behulp van obstetrische pincetten of een vacuümextractor, met polyhydramnio's en grote foetussen, abnormale of overmatige contractiliteit van de baarmoeder. Klik op de foto om te vergroten
2. Druppels vet - een vettige vorm van embolie, die optreedt bij verwondingen van grote tubulaire botten, enorme verbrijzeling van onderhuids vet, brandwonden, vergiftiging en onjuiste toediening van op vet gebaseerde geneesmiddelen.

Meestal beïnvloeden vloeibare embolieën het hart en de longen en vetstoffen - de longen, het netvlies, de hersenen.

Bacteriële pathologie

Bacteriële embolie kan worden toegeschreven aan embolie door vaste lichamen, maar dit type wordt traditioneel onderscheiden als een afzonderlijke pathologie. Wat zijn de kenmerken van bacteriële embolie, wat is het?

De "pluggen" in de vaten zijn in dit geval stolsels van microben - bacteriën, schimmels of protozoa. Natuurlijk kunnen één of zelfs meerdere micro-organismen het lumen van het vat niet sluiten. In dit geval gaat het om de accumulatie van miljoenen van dergelijke microben op het oppervlak van een substraat. Een levendig voorbeeld van een dergelijke bacteriële embolie kan een fragment van weefsel zijn dat door bacteriën is vernietigd, losgemaakt in het vaatlumen, samen met pathogene microflora - een deel van het abces van de lever of milt, een fragment van bot dat is vernietigd door osteomyelitis, necrotische vezels of dode spieren.

Embolie door leverabces

Bacteriële screeningen met bloedstroming kunnen in alle delen van het lichaam terechtkomen. De gevaarlijkste zijn emboli in de longen, het hart en de hersenen.

Kenmerkende symptomen

De belangrijkste symptomen van een embolie zijn afhankelijk van de exacte diameter van het vat dat door de "plug" is geraakt. We vermelden de meest voorkomende en gevaarlijke lokalisatie van emboli:

• Longembolieën. De blokkering van kleine takken van de longslagaders kan bijna asymptomatisch zijn - met een lichte toename van de lichaamstemperatuur, hoesten en kortademigheid. Met het verslaan van grote takken ontstaat een beeld van acuut respiratoir falen en longinfarct - een uitgesproken daling van de bloeddruk, verhoogde hartslag, blauwe huid, kortademigheid, angst en gebrek aan lucht, pijn op de borst, hoest, bloedspuwing.
• Cerebrale vasculaire occlusie. De zogenaamde neurologische symptomen - verlies van of vertroebeling van het bewustzijn, delirium, convulsies, eenzijdige zwakte of verlamming van spieren, verzwakking van het normale en het verschijnen van pathologische reflexen zullen op de voorgrond treden. Verder verslechtert de toestand, kan de patiënt in een coma vallen met ademhalingsdepressie en hartarbeid.
• Pathologie in de coronaire vaten van het hart. Het belangrijkste symptoom is een cardiogene shock: ernstige pijn op de borst, bewustzijnsverlies, abnormale hartritmes, verlaging van de bloeddruk.
• Occlusie van de mesenteriale vaten, de darmvaten, gaat gepaard met buikpijn, misselijkheid, braken, het optreden van losse ontlasting vermengd met bloed, een toename in lichaamstemperatuur, verdere vertraging van ontlasting en gas, opgeblazen gevoel en verhoogde pijn.

diagnostiek

U moet weten dat vasculaire embolie, u moet vermoeden in een acute situatie, vooral in de aanwezigheid van de bovengenoemde risicofactoren (botbreuken, atriale fibrillatie, moeilijke aflevering of niet-succesvolle baarmoeder manipulatie, schendingen van het bloedstollingssysteem, etc.).

De diagnose van embolie is buitengewoon moeilijk, soms is het bijzonder moeilijk om het soort embolie te bepalen. De volgende soorten diagnostiek komen de artsen te hulp:

• algemene bloed- en urinetests;
• bloedstolling of coagulogram;
• elektrocardiogram;
• radiografie van de longen en de buik;
• echografisch onderzoek van de buikorganen, hart en bloedvaten;
• berekende en magnetische resonantie beeldvorming;
• Angiografie is de gouden standaard voor het diagnosticeren van embolie, met name pulmonale vasculaire trombo-embolie. Deze methode van onderzoek omvat de introductie van een contrastmiddel in de vaten van belang, vullen ze met contrast en de daaropvolgende röntgenfoto. Op de foto zullen duidelijk zichtbare vaten en vreemde voorwerpen hun lumen sluiten.

Behandelmethoden

Zoals in het geval van het klinische beeld, zal de behandeling afhangen van het type embolie en de oorzaak van embolie. We vermelden de belangrijkste therapiemethoden:

1. Lytic, of oplosmiddel, therapie. Men kan trachten een aantal emboli, vooral verse, te laten oplossen door de introductie van bepaalde chemische stoffen in het bloed. Heparine en zijn derivaten, enzympreparaten (streptokinase, urokinase en andere) worden bijvoorbeeld gebruikt om bloedstolsels te verwijderen. Gebruik voor het oplossen van de vetdruppels oplossingen van ethanol, glucose, lipostabil.

Prognose voor pathologie

Het gevaar en de prognose van deze ziekte zijn rechtstreeks afhankelijk van het kaliber van het geoccludeerde vat en de lokalisatie ervan. Hoe groter het vat, hoe meer weefsel sterft en stopt met het uitvoeren van zijn functie. Emboli zijn het meest gevaarlijk voor leven en gezondheid in bloedvaten van elk kaliber in de hersenen, longen en in grote slagaders.

Ook voor de prognose is een zeer belangrijke factor in de snelheid van het starten van de therapie en de snelheid van het herstel van de bloedcirculatie. Hoe eerder de therapie wordt gestart, hoe groter de kans op een gunstige prognose. De revalidatieperiode en het herstel van de bloedcirculatie in het aangetaste orgaan kan enkele maanden duren na de eliminatie van de acute periode.

De slechtste prognoses en hoge mortaliteit worden waargenomen als een embolie van vruchtwater (tot 80%) en massieve trombo-embolie van grote pulmonale arterie-takken (ongeveer 60%) heeft plaatsgevonden. Relatief gunstige prognoses worden genoteerd voor caissonziekte en vetembolie, evenals voor verschillende blokkades van kleine bloedvaten.

Soorten embolieën. Hun kenmerk

Embolie wordt geclassificeerd volgens de aard van de embolie en de lokalisatie ervan in het vaatbed.

Afhankelijk van de aard van embolie, worden exogene en endogene embolieën onderscheiden.

Wanneer exogene embolus embolus van buitenaf in de bloedbaan komt. Het bevat de volgende embolie: gas, lucht, parasitaire, dichte vreemde lichamen.

Gasembolie kan optreden bij decompressie (caisson) ziekte bij duikers, waarbij caissons worden gebruikt. Bij snelle opkomst van grote diepte, waar verhoogd luchtdruk (en dus verhoogde oplosbaarheid van gassen, in het bijzonder stikstof in lichaamsvloeistoffen) te ondieper waar een lage luchtdruk (en derhalve een lagere oplosbaarheid van gassen, inclusief stikstof in het bloed). In dit opzicht verschijnt een groot aantal zuurstofbellen, kooldioxide en vooral gasvormige stikstof (bloed "kookt") in het bloed. De resulterende gasbellen - embolie worden door het bloed gedragen door de bloedvaten of andere organen van de grote en kleine bloedsomloop. Om de ontwikkeling van een "caissonziekte" te voorkomen, moet de opstijging vanuit de diepten langzaam worden uitgevoerd met stops, zodat de gassen die vrijkomen uit het bloed langzamer worden gevormd en de tijd hebben om met uitgeademde lucht uit het lichaam te worden uitgescheiden.

Gasembolie is mogelijk bij de ontwikkeling van anaerobe (gas) gangreen.

Luchtembolie ontwikkelt zich wanneer lucht het lumen van de vaten binnendringt. Het kan voorkomen wanneer de regels voor intravasculaire injectie of katheterisatie worden geschonden (wanneer luchtbellen in de bloedbaan terechtkomen met een oplossing), wanneer grote niet-collapserende aderen van de nek en borstholte worden beschadigd, als de borstwand en de alveoli van de longen worden verbroken door schelpenfragmenten en een explosieve schokgolf of wanneer snel de opkomst van een persoon tot hoogte op vliegtuigen en als gevolg van hun depressurisatie. Luchtbellen van verschillende groottes die in het lumen van het vat zijn gevallen, occluderen de vaten van overeenkomstige grootte en veroorzaken overmatige afferentie van het uitgebreide vasculaire receptor-veld, hetgeen leidt tot uitgesproken stoornissen van de lokale bloedcirculatie in verschillende organen van de kleine en grote bloedsomloop. De gevoeligheid en resistentie van verschillende soorten organismen voor luchtembolie varieert. Bijvoorbeeld, bij konijnen veroorzaakt de dood luchtembolie al in een volume van 2-3 cm3 per 1 kg lichaamsgewicht, bij honden - slechts 50 cm3 per 1 kg lichaamsgewicht, bij mensen aanzienlijk groter dan bij konijnen, maar aanzienlijk kleiner dan bij honden, volumes.

Microbiële embolie kan optreden wanneer grote hoeveelheden micro-organismen in de bloedbaan worden geïnjecteerd. Deze laatste leiden tot verschillende stoornissen van lokale bloedcirculatie en microcirculatie in verschillende organen, evenals de ontwikkeling van foci van infectie daarin.

Parasitaire embolie wordt vaak gevonden in een heet, vochtig klimaat wanneer verschillende helminten via de huid in de bloedbaan komen, vooral de lymfatische. De laatste compliceert de lymfedrainage, verstoort de microcirculatie en leidt vaak tot de ontwikkeling van "olifantenziekte".

Een embolie met dichte vreemde lichamen is het meest zeldzaam, met name wanneer kleine fragmenten van granaten, stenen, evenals kogels, naalden en andere voorwerpen door het beschadigde weefsel in het vaatbed komen. Dit laatste leidt tot verschillende aandoeningen van regionale bloedcirculatie en microcirculatie.

Wanneer endogene emboliiemboly losgemaakt cellulaire en weefsel van het lichaam (bloedstolsels, stukjes weefsel, celgroepen of vruchtwater) om een ​​of andere reden vallen in het bloed of lymfe stroom en bijbehorende spruitstuk als niet-specifieke en specifieke aandoeningen veroorzaken.

Een trombo-embolie is een embolie met een bloedstolsel of een deel ervan. Dit type embolus komt het vaakst voor. De reden voor de scheiding van een bloedstolsel is de inferioriteit ervan, die het gevolg is van een schending van de fase van stolselretractie, aseptische of purulente fusie van een bloedstolsel.

Weefselembolie is een embolie door celweefselstructuren die optreden tijdens een massieve verwonding van weefsels, met name vetweefsel, en ook door cellen van kwaadaardige tumoren.

Vetembolie ontwikkelt zich wanneer druppeltjes vet in de veneuze bloedvaten van de systemische bloedsomloop terechtkomen als gevolg van schade aan het beenmerg of onderhuids vet. Embolie kan optreden in de bloedvaten van de pulmonale circulatie, hoewel hier weer embolieën in een grote cirkel (als gevolg van een goed ontwikkelde arterioveneuze anastomose van de pulmonale circulatie en de overvloed aan brede, goed stretch capillairen) kunnen krijgen. Afhankelijk van het type zoogdieren, kan de dood optreden wanneer het aantal vetembolieën varieert van 0,9 tot 3 cm3 per kg lichaamsgewicht.

Cellulaire embolie wordt voornamelijk veroorzaakt door losgeraakte cellen van kwaadaardige tumoren en gevangen in de bloed- en lymfecirculatie.

Amnionvloeistofembolie is het gevolg van de passage van het vruchtwater in de beschadigde baarmoedervaten in het gebied van de losgemaakte placenta.

Meestal ontwikkelt zich embolie in de bloedvaten van de longcirculatie. Het wordt gekenmerkt door een uitgesproken activatie van het fibrinolytische systeem van het bloed, wat vaak leidt tot massale bloedingen.

Afhankelijk van de locatie van de embolie, worden een embolie van het lymfestelsel en een embolie van de bloedsomloop onderscheiden.

De laatste is verdeeld in drie hoofdtypen: 1) de longcirculatie, 2) de longcirculatie, 3) poortadersysteem.

Het embolie van het lymfestelsel komt het meest voor in de metastase van kwaadaardige tumoren, met de opname en vermenigvuldiging van parasitaire filariaswormen, leidend tot de ontwikkeling van olifantenziekte.

Embolie systemische circulatie plaatsvindt tijdens pathologische processen in de longaders (flebitah, trombo-embolie) en de vorming van emboli in kamers van het linker hart (de vorming van bloedklonters op de kleppen en endocardium), de aorta en de slagaders van de systemische circulatie (met expressie van atherosclerotische plaques, dystrofische werkwijzen). Met de bloedstroom komen emboli binnen en raken vast in kleinere bloedvaten (coronair, cerebraal, renaal, etc.),

Embolie, pulmonale circulatie plaats als gevolg van de ontwikkeling van pathologische processen en de vorming van emboli in kamers van het rechter hart, de pulmonaire slagaders en aders in de systemische circulatie als gevolg van embolie of pulmonaire vasculaire larven spoelwormen (aëroob uitstrekt de levensduur ervan in de longen). Voor het optreden van hemodynamische stoornissen ten eerste noodzakelijk om kleine emboli niet verstopt minder dan 3/4 van de longvaten, en ten tweede om grote emboli te maken aan de longslagader bifurcatie en plevropulmonalny reflex veroorzaakt (waarbij een spasme van de kransslagaders, ischemie kan veroorzaken en zelfs hartfalen).

Embolie van de poortader vindt plaats als gevolg van pathologische processen die zich ontwikkelen in de poortaderpool. Meestal wordt het gevormd als een resultaat van trombo-embolie tijdens ontstekingsprocessen van de wanden van beide aderen en darmen, in het bijzonder in intestinale obstructie. Dientengevolge ontwikkelen zich veneuze hyperemie, stasis, dystrofische veranderingen, paranecrose, necrobiosis en necrose van verschillende darmafdelingen,

Naast deze typen worden ook retrograde en paradoxale embolieën onderscheiden.

In het geval van retrograde embolie bewegen grote trombo-emboliën in de grote aderen van de onderste helft van het lichaam, met name de onderste ledematen, niet in overeenstemming met de wetten van de hemodynamiek, maar vanwege de zwaartekracht van de embolie en de zwaartekracht. Dit laatste wordt vaker aangetroffen wanneer de stroom veneus bloed wordt vertraagd en de zuiging van de borst wordt verzwakt.

Met paradoxale emboli kunnen emboli uit de linker helft van het hart in de rechterhelft vallen en zeer zelden andersom. Dit gebeurt wanneer het interatriale of interventriculaire septum niet instort, evenals het hartkanaal van het kanaal.

De uitingen en uitkomsten van embolie, evenals trombose, kunnen heel verschillend zijn. Ze worden bepaald door:

- lokalisatie, type, volume, aantal embolieën en bloedstolsels;

- grootte, structuur en functionele betekenis van verstopte bloedvaten;

- staat van de collaterale circulatie;

- de verhouding van de activiteit van coagulatie-, anticoagulerende en fibrinolytische bloedsystemen;

- snelheid en intensiteit van schending van de regionale bloedstroom;

- reactiviteit en weerstand van weefsels, organen, systemen en het organisme als geheel, die betrokken zijn bij het pathologische proces.

HOOFDSTUK 14. ONTLUCHTING

De term ontsteking is afgeleid van het Latijnse woord inflammatio en het Griekse woord flogosis, wat conditioneel betekent ontsteking, hitte.

Beroemde Russische pathofysioloog V.V. Voronin, diepgaand en uitgebreid ontsteking bestuderend, schreef: "Om de literatuur over ontsteking te bestuderen - zou het betekenen dat je de geschiedenis van alle medicijnen schrijft."

Ontsteking is een van de meest voorkomende vormen van de reactie van het lichaam op een verscheidenheid aan pathogene factoren.

Analogen van ontsteking worden gevonden op verschillende niveaus van de ontwikkeling van de dierenwereld, maar de ontsteking heeft een bijzondere complexiteit en perfectie bereikt bij hogere dieren en bij mensen.

Ontsteking is de belangrijkste manifestatie van vele ziekten, en de lokalisatie en aard van het ontstekingsproces in een bepaald orgaan bepaalt vaak de nosologische vorm en specificiteit van de ziekte.

Om te verwijzen naar een ontsteking van een weefsel of orgaan, is het gebruikelijk om de term "it" (itis) toe te voegen aan de Grieks-Latijnse naam van dit weefsel of een specifiek orgaan (bijvoorbeeld hepatitis, myocarditis, nefritis, colitis, encefalitis, meningitis, rhinitis, conjunctivitis, dermatitis, enz. ). Minder vaak krijgt ontsteking een speciale naam (bijvoorbeeld longontsteking, abces, phlegmon, enz.).

Het is belangrijk op te merken dat het lichaam tijdens de ontsteking de lokale (een deel van zijn beschadigde celweefselstructuren in het brandpunt van de ontsteking opoffert terwille van het behoud van het geheel (het hele organisme).

Ontstekingstheorieën

In het proces van menselijke ontwikkeling werden de volgende verschillende theorieën over de oorsprong, aard en betekenis van ontsteking voorgesteld.

De beschermende theorie van Hippocrates, 4e eeuw voor Christus (ontsteking vermindert de verspreiding van het schadelijke agens door het hele lichaam).

De theorie van John Gunter, 18e eeuw (beschouwd als een ontsteking als een verplichte reactie van het lichaam op schade, met behulp waarvan het beschadigde deel van het lichaam zijn functies herstelt).

Rudolph Virkhov's voedingstheorie, 1858 (tijdens de ontsteking is er een overmatige aanvoer van beschadigd weefsel, vooral cellen tussen voedingsweefsels, hun hypertrofie en proliferatie).

Vasculaire theorieën van Henle (1846), Brox (1849) en de meer bekende theorie van Julius. Conheim (1867) (demonstratief vertoonden stoornissen van lokale bloedcirculatie die zich dynamisch ontwikkelen tijdens ontsteking, vasculaire reacties, uitscheiding van leukocyten en emigratie).

Biologische (evolutionaire, fagocytische) theorie I.I. Mechnikov, 1892 (geopenbaard in de relatief evolutionaire termen, de verplichte reacties op een bepaalde weefselschade, bloedleukocyten, micro - en macrofagen, zowel bloed als weefsel).

De neuro-trofische theorie van Samuel (1873) en de meer bekende neurovasculaire (vasomotorische) theorie van G. Ricker (1924), volgens welke de schending van de functies van de vasculaire motorische zenuwen primair is in de ontwikkeling van ontsteking.

Fysico-chemische (moleculaire) theorie van G.Shade, 1923 (volgens welke acidose, osmotische hypertensie, verhoogde oncotische druk, etc.) zich altijd in de inflammatoire focus ontwikkelen.

Biochemische (mediator) theorie van V. Menkin, 1948 (vaststellen van de aanwezigheid en verschillende rollen in de ontwikkeling van ontsteking van een aantal phlogogene PAM's (leucotaxine, exudine, leukocytose factor, pyrexine, etc.).

Immunologische theorie, 20e eeuw (beschouwd als een ontsteking als een verplichte reactie van het immuunsysteem).

De dynamische theorie van A.Polikar, de eerste helft van de 20e eeuw (onthullende de dynamiek van primaire, secundaire, vasculaire, plasmatische, cellulaire, suppuratieve en herstellende veranderingen in de inflammatoire focus) en vele andere.

Elk van de opgesomde theorieën over ontsteking was een stap voorwaarts voor zijn tijd. Ovulno bekritiseert ze vanuit het standpunt van het huidige niveau van kennis zou niet moeten zijn. We kunnen alleen vaststellen of deze of gene ontstekingsreactie vandaag acceptabel is.

Hieronder worden de moderne opvattingen over het concept, manifestaties, aard, ontwikkelingsmechanismen en de waarde van ontsteking voor het lichaam beschouwd.

Embolie: 1) definitie 2) soorten embolie 3) classificatie van embolieën volgens aggregatietoestand en aard 4) soorten embolie door vaste stoffen 5) uitkomsten van embolie

1) Embolie - circulatie in het bloed of de lymfe van deeltjes (embolie) die niet wordt aangetroffen onder normale omstandigheden en blokkering van bloedvaten door hen.

a) orthograde - door bloedstroom: van het veneuze systeem van de BPC en het rechterhart naar de bloedvaten van de ICC, van de linkerhelft van het hart, aorta en grote slagaders naar kleinere slagaders (hart, nieren, milt, darmen), van de portaalsysteemtakken naar de poortader

b) retrograde - tegen doorbloeding (har-maar voor zeer zware embolieën)

c) paradoxaal - een embolie van de CCA-aders, die de longen omzeilt, komt de CCA-slagaders binnen via een defect in de hartwanden.

3,4) Embolisme door aggregatie en aard:

a) trombo-embolie: PEH - als emboli - bloedstolsels in de aderen van de CCB of de rechterhelft van het hart; gepaard gaand met hemorrhagisch infarct van de long, pulmo-coronaire reflex, plotselinge dood; trombo-embolie BKK - als emboli - bloedstolsels op de kleppen van het linkerhart, in het oog van de LP; gepaard gaande met trombo-embolisch syndroom met een hartaanval in veel organen

b) vetembolie - als druppeltjes vet in de bloedbaan terechtkomen als gevolg van letsels van het beenmerg en onderhuids vet, onjuiste toediening van olieoplossingen van geneesmiddelen; vetdruppeltjes occluderen de haarvaten van de longen of de haarvaten van de nieren, g / m, enz. (door arterioveneuze anastomosen); wanneer u 2/3 van de haarcapillairen uitschakelt - acute pulmonale insufficiëntie en hartstilstand; vetembolie van hersencapillairen → meerpuntshemorrhages

c) luchtembolie - in geval van verwonding van de aders van de nek, de disfunctie van de baarmoeder na de bevalling, schade aan de sclerotische long, als lucht de ader van het geneesmiddel binnenkomt → vasculaire embolie van de ICC en plotselinge dood; lucht en schuimig bloed in de holte van het rechter hart, aderen met luchtbellen

d) gasembolie - verstopping van vaten met gasbellen, van gedecomprimeerde arbeiders, duikers (snelle decompressie → snelle afgifte van stikstofbellen uit weefsels en de accumulatie ervan in bloed → blokkering van haarvaten g / m en sp / m, lever, nieren → centra van ischemie en necrose, meerdere bloedingen, bloedstolsels

e) weefsel (cel) embolie - circulatie in het bloed van weefselstukken, groepen cellen (letsels, metastasering van tumoren, vruchtwaterembolie) vaker in CCA-bloedvaten.

e) microbiële embolie - circulatie in het bloed van de MB-groepen met de vorming van brandpunten van suppuratieve ontsteking op de plaats van occlusie van het vat (meestal in de bloedvaten van het ICC)

g) embolie met vreemde lichamen - wanneer grote vaten van fragmenten van schelpen, kogels, enz., atherosclerotische plaques van cholesterolcholesterol in het lumen van het vat worden geïnjecteerd;

5) Uitkomst van embolie: PATE → plotse dood, trombo-embolie van CCA-slagaders → milt-infarct, g / m, nier, intestinale gangreen, ledematen; bacteriële ebolia is een manifestatie van sepsis; kwaadaardige tumorcelembolie - metastase; lucht- en vet ebolia is een mogelijke doodsoorzaak

33. Bloeding 1) definitie 2) classificatie 3) oorzaken van schending van de integriteit van de vaatwand 4) morfologie van de bloedingsopties 5) betekenis en uitkomsten

1) Bloeding (bloeding) - het vrijkomen van bloed uit het lumen van een bloedvat of hartholte in de omgeving (uitwendige bloedingen: hemoptysis - hemoptoa, van de neus - epistaxis, bloed braken - hemisese, feces melaena) of in de lichaamsholte (inwendige bloedingen: hemopericardium, hemothorax, hemoperitoneum).

2) Bloedclassificatie:

K. a) intern b) extern

K.: A) primair - op het moment van verwonding b) secundair - na enige tijd als gevolg van ettering van de wond en smelten van de trombus c) herhaald

K.: a) arterieel b) veneus c) hart d) parenchymaal e) capillair

К.: 1. als gevolg van scheuring van de wand van het hart of vat 1. als gevolg van corroderen van de vaatwand (arrosieve bloeding) 3. door verhoogde doorlaatbaarheid van de vaatwand (diapedemische bloeding)

3) Oorzaken van hemorragie per rhexine (door breuk): 1. letsel, letsel 2. ontsteking (mesaortitis bij syfilis → aortakreuk) 3. necrose <медионекроз>4. aneurysma 5. vasculaire malformaties

Oorzaken van hemorragie per diabrosine (als gevolg van corrosief): 1. tumor 2. necrose 3. ontsteking (erosie van de vaatwand met proteolytische enzymen) 4. buitenbaarmoederlijke zwangerschap (chorionische villi ontkiemen en corroderen de wand van de eileider)

Oorzaken van hemorragie per diapedesis (als een resultaat van verhoogde permeabiliteit): 1. hypoxie 2. intoxicatie 3. hemorrhagische diathese

Diapedische bloedingen - klein, punt (purpura haemorrhagica), als ze een systemisch karakter krijgen - dit is een manifestatie hemorrhagisch syndroom.

Voor hemorrhagic diathesis lead:

a) bloedziekten (leukemie, bloedarmoede, Schönlein-Genoch purpura, trombocytopenie, coagulopathie - hemofilie, DIC

b) infectieziekten (sepsis, anthrax, pest, meningokokkeninfectie, influenza, hemorrhagische koorts, enz.)

c) intoxicatie (endogeen - uremie, eclampsie, cholemia, enz., exogeen - schimmel, slangengif, fosfor, arseen);

d) avitaminose (scheurbuik); stralingsziekte

4) De morfologie van bleeding-opties:

a) bloeding - een bepaald type bloeding - ophoping van bloed in de weefsels (hematoom - ophoping van gestold bloed in het weefsel met een schending van de integriteit van het weefsel, hemorragische doorweking - zonder de integriteit van het weefsel te schenden)

b) blauwe plekken - vlakke bloedingen in de huid, slijmvliezen

c) petechiën of ecchymose - kleine puntbloedingen

5) Uitkomsten K.: 1. bloedresorptie met pigmentvorming 2. vorming van een "roestige" cyste na bloedresorptie (in g / m) 3. inkapseling en kieming van een hematoom door bindweefsel (organisatie) 4. suppuratie bij infectie gehechtheid

waarde: breuk van het hart, aorta, het aneurysma → vaker dood door acute bloeding; langdurige bloeding → overlijden door acute anemie; langdurige bloeding (met zweer van de gal, aambeien) → chronische bloedarmoede (post-hemorrhagische anemie); bloedingen in g / m en longen zijn van vitaal belang.

194.48.155.245 © studopedia.ru is niet de auteur van het materiaal dat wordt geplaatst. Maar biedt de mogelijkheid van gratis gebruik. Is er een schending van het auteursrecht? Schrijf ons | Neem contact met ons op.

Schakel adBlock uit!
en vernieuw de pagina (F5)
zeer noodzakelijk

Embolie, typen, oorzaken, uitkomsten.

Embolie - beweging door het bloed en de lymfe van ongebruikelijke deeltjes en verstopping van bloedvaten. De deeltjes zelf zijn emboli.

Bij de ontwikkeling van embolieën zijn reflexspasme van de belangrijkste vasculaire lijn en collaterals belangrijk, wat ernstige dyscirculatoire stoornissen veroorzaakt. Spasme van de slagaders kan zich uitbreiden naar andere schepen.

Door de aard van de beweging en het uiteindelijke resultaat wordt onderscheiden.

1. Juist - beweging van de bloedstroom met de embolus gestopt op de verwachte plaats. Bijvoorbeeld de beweging van trombo-embolie van de aderen van de benen met een stop in de longslagader.

• Van het veneuze systeem van de BPC en het rechterhart in de vaten van het ICC
• Van de linkerhelft van het hart tot de slagaders van het hart, hersenen, nieren enzovoort.
• Van de takken van het portaalsysteem tot de poortader van de lever

2. Retrograde - beweging tegen de bloedstroom. Bijvoorbeeld de beweging van een kogel vanaf de rechterkant van het hart naar de lagere delen van de inferieure vena cava. Vanuit de inferieure vena cava daal je af in de nier-, lever- en dijaderen.

3. Paradoxaal - beweging op de bloedstroom met de embolie gestopt op een ongewone plaats. Een voorbeeld is de beweging van een trombo-embolie vanuit de aderen van de benen, met arrestatie van de slagaders van de hersenen, nieren, darmen, milt en benen. Als er gebreken zijn in het interatriale of interventriculaire septum - komt een embolus uit de aderen van de grote cirkel, voorbijgaand aan het ICC, de slagader binnen.

7. embolie door vreemde lichamen.

Vet-, lucht- en gasembolie. Oorzaken van ontwikkeling, pathogenese, morfologische manifestaties. Patho-anatomische diagnose. Doodsoorzaken.

Vetembolie. De bron kan vet zijn in geval van vernietiging van onderhuids vet, beenmerg (in geval van een breuk of geweerschot van lange tubulaire botten), evenals in de introductie van vetachtige stoffen in de aderen. Dikke druppels vallen in de bloedbaan en vervolgens in de haarvaten van de long. In de long worden ze gedeeltelijk vernietigd en opgelost. Maar gedeeltelijk raken ze in de grote cirkel van bloedcirculatie en bereiken ze de hersenen, nieren, milt, darmen, benen. Tegen de achtergrond van lichtroze hersenweefsel zijn er talloze donkerrode stippen. Dit zijn de brandpunten van vetophoping in de haarvaten, waar plethora en bloeding zich ontwikkelen.

Een vetembolie van de longen wordt levensgevaarlijk als het vet wordt geblokkeerd door meer dan 65-70% van de haarvaten. Er is acute pulmonale insufficiëntie en plotselinge hartstilstand. Met kleine laesies in de longen ontwikkelt zich longontsteking.

Luchtembolie- wanneer er luchtbellen in het bloed komen. Het gebeurt: wonden in de aderen in de nek, tijdens de bevalling en de introductie van lucht in de ader tijdens medische manipulaties. Veroorzaken een embolie van schepen van MKK en daar komt de plotselinge dood. De lucht hoopt zich op in de holte van het rechterhart en strekt deze uit.

Gasembolie. Het ontwikkelt zich tijdens de overgang van een zone met hoge atmosferische druk naar een zone met lage atmosferische druk. (we kunnen aanduiden als kokend bloed met het verschijnen van gasbellen erin).Met snelle decompressie heeft de stikstof die vrijkomt uit de weefsels geen tijd om in de longen te komen en hoopt zich op in de vorm van gasbellen in het bloed. Gasbellen verstoppen de haarvaten, wat leidt tot ischemische schade aan de weefsels van verschillende organen - de hersenen en het ruggenmerg, lever, nieren, hart, gewrichten. Dit type pathologie wordt gedefinieerd als een caissonziekte. De ziekte wordt waargenomen bij duikers, piloten en decompressiewerkers.

Belang van longembolie leidt tot de dood, TE slagaders van een grote cirkel veroorzaakt de ontwikkeling van herseninfarct, nier, milt, intestinale gangreen, ledematen. Bacteriële embolie is een mechanisme voor de verspreiding van infecties. Embolisme door kwaadaardige tumorcellen als basis van metastase.

8. Trombose, oorzaken, ontwikkelingsmechanisme, tekenen, uitkomsten van bloedstolsels en trombose.

Trombose is het proces van intravitale vorming van stolsels op het binnenoppervlak van de vaatwand of in hun lumen, bestaande uit bloedelementen en het voorkomen dat bloed door de vaten beweegt. Er zijn pariëtale (gedeeltelijk verminderen van het lumen van bloedvaten) en verstoppen bloedstolsels. Afhankelijk van de prevalentie in de structuur van stolsels van bepaalde elementen, onderscheiden ze zich door hun verschillende types.

• Witte (agglutinatie) trombus. Belangrijk belang is de activering van de processen van adhesie, aggregatie en agglutinatie van uniforme elementen (voornamelijk bloedplaatjes en leukocyten).

• Rode (coagulatie) trombus. Aan de basis van zijn vorming, wordt de hoofdrol gespeeld door de activering van bloedcoagulatieprocessen (coagulatie), waarvan de elementen (bloedplaatjes, leukocyten en voornamelijk erythrocyten, zoals ze zich meestal in het bloed bevinden) verstrikt zijn in de fibrine filamenten. Opgemerkt moet worden dat een rode trombus sneller gevormd dan wit, meestal na aanzienlijke schade aan de vaatwand.

• Gemengde trombus. Hij wordt het vaakst ontmoet. Bij de vorming ervan wordt een belangrijke rol gespeeld door de activering van processen zoals coagulatie, adhesie, aggregatie en lijmen van bloedcellen (afwisseling van witte en rode bloedstolsels). De oorzaak van trombusvorming is een overtreding (schade) van de integriteit van de vaatwand veroorzaakt door verschillende pathogene omgevingsfactoren (fysisch, chemisch, biologisch), inclusief ontsteking (flogogeen), allergie (allergenen) of leidend tot de ontwikkeling van verschillende ziekten (atherosclerose, ischemie en hypertensie enzovoort.

De volgende pathogenetische factoren (de triade van Virchow) zijn betrokken bij de mechanismen van trombusontwikkeling.

• Schade aan de vaatwand (schending van de fysisch-chemische eigenschappen, voeding, metabolisme, leidend tot degeneratie en structuurstoornissen). In het bijzonder wordt de beschadigde vaatwand bevochtigd, verliest elektrische lading en geeft actieve tromboplastine af in het bloed. Dientengevolge blijven bloedelementen eraan kleven.

• Verhoogde stollingsactiviteit en / of een afname in activiteit tegen de stolling en fibrine-lytische systemen van het bloed (verhoogde trombusplaatvorming, protrombine, trombine, fibrinogeen, fibrine, verminderde heparinevorming).

• Vertraging van de bloedstroom en de schending daarvan in de vorm van turbulentie (in het gebied van een bloedstolsel, erytrocytenaggregaten, atheromateuze plaques, vasculair aneurysma, enz.).

Tijdens het hemostaseproces zijn er twee fasen:

• de eerste fase is vasculaire bloedplaatjes (cellulair);

• de tweede fase - coagulatie (plasma). Deze fasen worden beschreven in het hoofdstuk "Pathologie van hemostase".

De uitkomsten (gevolgen) van trombose kunnen als volgt zijn:

• resorptie van een bloedstolsel (met het herstel van de lokale bloedcirculatie);

• aseptische of etterende fusie (met de vorming van een abces);

• organisatie (kieming door bindweefsel, resulterend in een bloedstolsel dat stevig aan de vaatwand is bevestigd);

• rekanalisatie (kieming van bloedvaten), met name losse trombus;

• de scheiding van een bloedstolsel met de vorming van emboli

9. Stas, oorzaken, types, gevolgen.

Stasis is een significante vertraging of stopzetting van de stroom van bloed en / of lymfe uit de vaten van een orgaan of weefsel.

redenen

• Ischemie en veneuze hyperemie. Ze leiden tot stasis als gevolg van een significante vertraging van de bloedstroom (tijdens ischemie als gevolg van een afname van de arteriële bloedstroom, met veneuze hyperemie als gevolg van het vertragen of stoppen van de uitstroom) en het creëren van omstandigheden voor de vorming en / of activering van stoffen die adhesie van bloedcellen veroorzaken, de vorming daarvan aggregaten en bloedstolsels.

• Proagregantie - factoren die aggregatie en agglutinatie van bloedlichaampjes veroorzaken.

In het laatste stadium van stasis is er altijd een proces van aggregatie en / of agglutinatie van bloedlichaampjes, wat leidt tot een verdikking van het bloed en een afname van de vloeibaarheid ervan. Dit proces wordt geactiveerd door proagregantie, kationen en hoogmoleculaire eiwitten.

- Proagregantie (tromboxaan A₂catecholamines van de bloedlichaampjes) veroorzaken adhesie, aggregatie, agglutinatie van bloedlichaampjes met hun daaropvolgende lysis en afgifte van BAB daarvan.

- Kationen. K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+ worden vrijgemaakt uit bloedcellen, beschadigde vaatwanden en weefsels. Geadsorbeerd op het cytolemma van de bloedcellen neutraliseert een overmaat aan kationen hun negatieve oppervlaktelading.

- Hoogmoleculaire eiwitten (bijvoorbeeld y-globulines, fibrinogeen) verwijderen de oppervlaktelading van intacte cellen (combineren met het negatief geladen celoppervlak met behulp van aminogroepen met een positieve lading) en versterken de aggregatie van bloedcellen en de adhesie van hun conglomeraten aan de vaatwand.

Soorten stasis

Primaire (echte) stasis. Vorming van stasis begint in eerste instantie met de activering van bloedcellen en de afgifte van een groot aantal proagregante en / of procoagulantia. In het volgende stadium aggregeren, agglutineren en vormen de gevormde elementen aan de wand van het microvaatje. Dit veroorzaakt het vertragen of stoppen van de bloedstroom in de bloedvaten.

Secundaire stasis (ischemisch en stagnerend).

- Ischemische stasis ontwikkelt zich als een uitkomst van ernstige ischemie als gevolg van een afname in de stroom van arterieel bloed, een vertraging in zijn huidige snelheid en zijn turbulente karakter. Dit leidt tot de aggregatie en adhesie van bloedcellen.

- De stagnerende (veneus stagnerende) versie van stasis is het resultaat van het vertragen van de uitstroom van veneus bloed, het verdikken ervan, veranderingen in fysisch-chemische eigenschappen, schade aan bloedcellen (in het bijzonder vanwege hypoxie). Vervolgens hechten bloedcellen zich aan elkaar en aan de wand van microvaatjes.

Manifestaties van stasis

· Bij stilstand karakteristieke veranderingen optreden in de vaten van de microvasculatuur:

· Een afname van de inwendige diameter van microvaatjes tijdens ischemische stasis, een toename van het lumen van de microvasculatuur in het geval van een stagnerende variant van stasis, een groot aantal aggregaten van bloedlichaampjes in het lumen van de bloedvaten en op hun wanden, microchromosoom (vaker in stagnerende stasis).

· Met de snelle eliminatie van de oorzaak van de stasis, wordt de bloedstroom in de vaten van de microvasculatuur hersteld en ontwikkelen zich geen significante veranderingen in de weefsels.

· Langdurige stasis leidt tot de ontwikkeling van dystrofische veranderingen in de weefsels en vaak tot de dood van een stuk weefsel of orgaan (infarct).

10. Mogelijkheden voor medicinale correctie van stoornissen van de perifere bloedsomloop.

Correctie van stoornissen in de bloedsomloop wordt uitgevoerd op basis van diagnostische resultaten. Hoe completer de diagnose is in relatie tot zowel de belangrijkste pathologie als aandoeningen van de homeostase, hoe meer u kunt rekenen op succes bij het elimineren van gevaarlijke hemodynamische stoornissen. Naast de individuele kenmerken van corrigerende therapie, zijn sommige benaderingen voor de implementatie ervan grotendeels gebruikelijk voor patiënten van verschillende categorieën. Dit verwijst in de eerste plaats naar de intraveneuze toediening van vocht. Infusie-transfusietherapie voor patiënten met verminderde bloedcirculatie is vereist. Hiermee kunt u de bloedsomloop op twee manieren beïnvloeden: door te zorgen voor voldoende circulerend bloed (BCC); verbetering van reologische en transporteigenschappen. Bovendien maakt de aanwezigheid van een infusiesysteem het mogelijk om efficiënter cardiovasculaire en andere farmacologische middelen te gebruiken die zijn ontworpen om de hemodynamiek te verbeteren. In de meeste gevallen, vanwege de noodzaak om een ​​grote hoeveelheid vloeistof te introduceren en continue infusie zijn kateterizovat centrale ader, gewoonlijk de subclavia of jugularis. Hiermee kunt u de CVP regelen en minder vaak dan bij gebruik van perifere aderen, leidt tot trombusvorming in het gebied van de katheter. Tegelijkertijd is het onmogelijk om er geen rekening mee te houden dat de katheterisatie van deze hoofdaders enig gevaar voor ernstige complicaties inhoudt. Deze omvatten schade aan een grote slagader in de buurt van de doorboorde ader; penetratie van de naald in de pleuraholte en beschadiging van de long met daaropvolgende ontwikkeling van pneumothorax; perforatie van de katheterwand van de ader of het atrium. Als vroegtijdige herkenning van deze complicaties tot zeer ernstige gevolgen kan leiden. Dit dicteert de noodzaak voor de meest serieuze benadering, zowel voor het bepalen van indicaties als voor het uitvoeren van katheterisatie van centrale golven. Het belangrijkste doel van infusie-transfusietherapie is het handhaven van de vereiste BCC. Hierboven is reeds opgemerkt dat in dit geval men niet kan uitgaan van zijn fysiologische waarde, aangezien de vasculaire tonus vaak wordt verminderd en hun totale capaciteit wordt verhoogd. Het is beter om geleid te worden door de CVP, waarbij de normalisatie wordt bereikt (6-14 cm waterkolom). Het tweede hoofddoel van infusie-transfusietherapie is het voorkomen en corrigeren van schendingen van de kwalitatieve samenstelling van het bloed. Met deze therapie kunt u opzettelijk het gehalte aan cellulaire, eiwit-, elektrolyt- en sommige andere bloedcomponenten beïnvloeden, evenals de reologische eigenschappen en het hemostase-systeem. Om de gastransportfunctie van bloed op het juiste niveau te houden, mag de hematocriet niet worden verlaagd tot onder 0,30 l / l. Bovendien wordt het tekort van het bolvormige volume bij voorkeur gecompenseerd door vers bewaard bloed. Maar bedacht moet worden dat transfusie ervan in grote hoeveelheden het risico met zich meebrengt om het syndroom van massale bloedtransfusie te ontwikkelen. Om dit te voorkomen, gebruiken ze de laatste tijd liever erytrocytmassa in plaats van volbloed. Om de laatste te verdunnen, is het noodzakelijk om eiwitten in de vorm van plasma of albumine aan de zoutoplossingen toe te voegen. Vanwege het feit dat de bloedtoevoer naar de weefsels niet alleen afhankelijk centrale hemodynamica, maar ook de toon van microvaatjes, die aanzienlijk beïnvloed door lokale factoren, is het van belang tijdens de infusie-transfusietherapie, samen met verhoogde bloeddruk, minutenvolume van de bloedcirculatie, normalisatie van CVP het verbeteren van de microcirculatie. Naast gematigde hemodilutie bereikt zoutoplossingen en bloedsubstituten laag molecuulgewicht colloïden die disaggregatie eigenschappen uitgesproken, is het raadzaam om een ​​kleine dosis heparine onder controle van bloedstolling. Ondanks het belang van de infusie-transfusie therapie alleen met zijn hulp om de ernstige hemodynamische stoornis in veel gevallen onmogelijk te verwijderen, zoals in een aantal kritische voorwaarden worden belangrijke vermindering van de contractiliteit van de hartspier, vasculaire dystonie, of beide factoren samen. Een verlaging van de cardiale output is het meest kenmerkend voor cardiogene shock en een sterke afname van de vasculaire tonus is van infectieuze, toxische en anafylactische shock. Vasculaire atonie kan ook het gevolg zijn van exogene of endogene intoxicatie. Daarom is het in een complex van middelen die gericht zijn op het corrigeren van hemodynamische stoornissen, tijdens IT vaak noodzakelijk om geneesmiddelen op te nemen die de pompfunctie van het hart verbeteren en de vasculaire tonus verhogen. Als cardiotone middelen moeten allereerst hartglycosiden met uitgesproken positieve inotrope en negatieve chronotrope effecten worden gebruikt. Vanwege vertragen snelheid van diastolische depolarisatie van membranen vertragen van de sinusknoop cellen en vagotonisch werking van geneesmiddelen in deze reeks. Onder invloed glycosiden verhogen slagvolume en minuten, die het resultaat van het verhogen van de contractie van de hartspier en verhoging van de systolische druk in de ventrikels, en eind-systolisch volume, uitstootperiode en verkorting van de toenemende diastolische vulling reduceren.

embolie; soorten embolie, hun oorzaken, gevolgen, mechanisme

-Een embolie is de overdracht van het bloed van vreemde (normaal niet gevonden) deeltjes en de blokkering van bloedvaten door hen. De deeltjes zelf worden emboli genoemd.

classificatie

In de richting van beweging van de embolus:

1. orthograde embolie - de embolie beweegt langs de bloedstroom,

2. retrograde embolie - emol beweegt door de ernst van de bloedstroom tegen de bloedstroom

3. paradoxale embolie - een embolie passeert uit de aderen van de longcirculatie in de bloedvaten van de grote cirkel door defecten in de septa van het hart, met uitzondering van de longcirculatie (longen).

Over de manieren van embolie:

1. uit de aderen van de grote cirkel en het rechterhart in de vaten van de kleine cirkel (longen),

2. vanuit de linkerhelft van het hart, de aorta in de aderen van de grote cirkel (slagaders van de hersenen, nieren, onderste ledematen, ingewanden),

3. van de takken van het portaalsysteem naar de poortader van de lever.

1. Trombo-embolie is het meest voorkomende type embolie. Komt voor bij de scheiding van een bloedstolsel. Bloedstolsels uit de aderen van de grote cirkel vallen in de kleine cirkel, wat leidt tot pulmonale trombo-embolie (PE). Longembolieën kunnen leiden tot een rood longinfarct of een plotselinge dood. Grote cirkel trombo-embolie wordt gevormd in het linker hart en de aorta.

2. Vetembolie - dikke druppels worden emboli. Meestal zijn dit lichaamsvetten die met meervoudig letsel en botbreuken de bloedbaan kunnen binnendringen. Ze vallen in een kleine cirkel, waar ze vaker oplossen. Dikke embolie kan tot de dood leiden als de meeste longvaten worden aangetast (longvorm) of bij embolie van de hersenen (hersenvorm).

3. Luchtemboli_- treedt op wanneer lucht in de bloedbaan komt. Dit kan zijn als wonden van de nekaderen, abortus, met intraveneuze injecties. Luchtbellen veroorzaken een embolie met een kleine cirkel. Om een ​​necropsie te diagnosticeren, wordt water in de pericardholte gegoten en wordt een lek in het rechterhart gemaakt, met schuimend bloed naar buiten.

4. Gasembolie - is een manifestatie van decompressieziekte. Deze ziekte treedt op bij de snelle overgang van hoge druk naar lage druk. Stikstof wordt uit de weefsels in de bloedbaan afgegeven in de vorm van een gas dat vasculaire embolie veroorzaakt. Soorten decompressieziekte:

· Hoogteziekte (piloten),

· Decompressieziekte (ziekte van decompressiewerkers die onder water werken).

5. Weefselembolie - embolie door kwaadaardige tumorcellen of metastase. Metastase is de overdracht van kwaadaardige cellen die op een nieuwe plaats kunnen groeien.

6. Microbiële embolie - microben die zich door het hele lichaam verspreiden, worden emboli. Gemetastaseerde abcessen worden gevormd op de plaats van de vatocclusie door bacteriële embolieën. Deze embolus wordt gevonden in sepsis.

7. Embolie door vreemde lichamen - waargenomen wanneer fragmenten van vreemde lichamen het lumen van de vaten binnendringen.

Ontsteking. Kenmerken van het concept. De belangrijkste componenten van ontsteking, inflammatoire mediatoren, de lokale en algemene manifestaties.

-ontsteking - een typisch pathologisch proces gericht op de vernietiging, inactivatie of eliminatie van het schadelijke agens en het herstel van beschadigd weefsel.

Ontsteking is een lokaal proces. Praktisch alle weefsels, organen en systemen van het lichaam nemen echter deel aan het uiterlijk, de ontwikkeling en de resultaten.

redenen

Exogeen: infectieus (bacteriën, virussen) niet-infectieus (mechanisch trauma, thermisch).

Endogeen: weefselafbraakproducten, kwaadaardige tumoren, bloedstolsels, hartaanvallen.

Verandering als een onderdeel van het mechanisme voor de ontwikkeling van ontsteking omvat veranderingen in cellulaire en extracellulaire structuren, metabolisme, fysisch-chemische eigenschappen, evenals de vorming en realisatie van de effecten van inflammatoire mediatoren. In dit geval zijn er zones voor primaire en secundaire wijziging.

De primaire wijziging wordt gerealiseerd als gevolg van de actie van het pathogene agens in de zone van introductie, wat gepaard gaat met grove, vaak onomkeerbare veranderingen.

Secundaire verandering wordt veroorzaakt door zowel het pathogene agens als, hoofdzakelijk, de producten van de primaire verandering. Later krijgt de secundaire wijziging een relatief onafhankelijk karakter. Het volume van de secundaire schadezone is altijd groter dan de primaire zone en de duur kan variëren van enkele uren tot meerdere jaren.

Het complex van metabole veranderingen omvat de activering van de processen van de afbraak van eiwitten, vetten en koolhydraten, de verbetering van anaërobe glycolyse en weefselrespiratie, de dissociatie van de processen van biologische oxidatie en de afname van de activiteit van anabole processen. Het gevolg van deze veranderingen is een toename van de warmteproductie, de ontwikkeling van een relatief tekort aan macro-energie en de accumulatie van geoxideerde metabole producten.

Het complex van fysisch-chemische veranderingen omvat acidose, hyperionie (accumulatie van K, C1, NRO, Na-ontsteking in de focus van ontsteking), disionie, hyperosmie, hyperoncula (vanwege een toename van het eiwitgehalte, de dispersie ervan en hydrofiliciteit).

De dynamiek van vasculaire veranderingen en lokale veranderingen in de bloedcirculatie zijn typisch: eerst is er een reflexkramp op korte termijn van arteriolen en precapillairen met een vertraging van de bloedstroom, vervolgens sequentiële arteriële hyperemie, veneuze hyperemie en prestasis en stasis ontwikkelen zich.

Exsudatie - het vrijkomen van vloeibaar bloed in de ontsteking als gevolg van een toename van de permeabiliteit van vasculaire membranen voor eiwit. Vochtvertragingen in de weefsels gaan gepaard met een afname van het resorptieproces als gevolg van een toename van de veneuze en weefselcolloïde osmotische druk. Exsudaat, in tegenstelling tot transsudaat, bevat een grote hoeveelheid eiwitten, enzymen.

Emigratie - de vrijlating van leukocyten in de focus van ontsteking en de ontwikkeling van fagocytische reactie. Er zijn 3 stadia: 1-marginale positie van leukocyten, enkele tientallen minuten aanhoudend, 2- beweging van leukocyten door de vaatwand 3 - vrij verkeer van leukocyten in de extravasculaire ruimte.

Fagocytose is een evolutionair ontwikkelde protectie-adaptieve respons, bestaande uit de herkenning, actieve capture en digestie van m / o, beschadigde cellen en vreemde deeltjes door fagocyten. 4 stadia: nadering van fagocyt met het object, hechting, absorptie van het gefagocyteerde object, intracellulaire digestie van het object.

De proliferatie in de focus van ontsteking bestaat uit de reproductie van lokale weefselelementen met het daaropvolgende herstel van de structurele integriteit van het beschadigde orgaan.

Lokale borden:

Roodheid (geassocieerd met de ontwikkeling van arteriële hyperemie en arterialisatie van veneus bloed in de ontsteking), koorts (door verhoogde bloedstroom, activering van het metabolisme), zwelling (veroorzaakt door de ontwikkeling van exudatie en oedeem), pijn (ontwikkeld als een gevolg van irritatie van de zenuwuiteinden bav)

Algemene symptomen:

Verandering in het aantal perifere bloedleukocyten: leukocytose, leukopenie,

Koorts - verhoogde lichaamstemperatuur onder invloed van pyrogene factoren,

Veranderingen in de eiwittoestand van het bloed. In de acute fase accumuleert bof voor de chronische fase een toename van gamma-globulines,

Veranderingen in de enzymsamenstelling van het bloed (verhoogde transaminase-activiteit),

Veranderingen in het hormonale spectrum

Ontstekingsmediatoren zijn een complex van fysiologisch actieve substanties die de primaire verandering mediëren.

Cellulaire (polymorfonucleaire leukocyten, mononucleaire cellen, bloedplaatjes, mestcellen), plasma (componenten van het complementsysteem, kinine, hemostasefactoren)

-biogene amines (histamine, serotonine)

-actieve polypeptiden en eiwitten (kininen, enzymen)

- meervoudig onverzadigde lcd-derivaten (PG, PC, thromboxanes, leukotriënen)

Effecten van inflammatoire mediatoren:

Vasomotorische reacties, veranderingen in de eigenschappen van de vaatwand en cellulaire mebran, irritatie van pijnreceptoren, stimulatie van leukopoëse, pyrogene activiteit, verhoogde bloedstolling, antitoxisch effect.