Thrombocytopenie - wat is deze ziekte?

Thrombocytopenie is een term voor alle aandoeningen waarbij het aantal bloedplaatjes in het bloed wordt verminderd. Pathologie komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen. Het detectiepercentage bij kinderen is 1 geval per 20 duizend.

Eigenschappen van bloedplaatjes

Bloedplaatjes, bloedcellen, worden geproduceerd in het beenmerg, leven iets meer dan een week, desintegreren in de milt (de meeste) en in de lever. Ze hebben een afgeronde vorm, lijken op lenzen. Hoe groter de bloedplaatjes, hoe jonger het is. Wetenschappers hebben lang onder de microscoop opgemerkt dat ze met elke actie van stimuli zwellen, ville processen vrijgeven, in elkaar grijpen.

De belangrijkste doelstellingen van bloedplaatjes in het lichaam:

• bescherming tegen bloeden - door samen te kleven vormen de cellen bloedstolsels die het gewonde vat blokkeren;
• synthese van groeifactoren die weefselherstelprocessen beïnvloeden (epitheel van de membranen van verschillende organen, endotheel van de vaatwand, botfibroblastcellen).

Het niveau van bloedplaatjes varieert: daalt 's nachts, in de lente, bij vrouwen met menstruatie, zwangerschap. Vitamine B-tekort is bekend₁₂ en foliumzuur in voedsel verlaagt het aantal bloedplaatjes. Dergelijke fluctuaties zijn tijdelijk, fysiologisch.

Typen trombocytopenie

De Internationale Classificatie van Ziekten (ICD-10) omvat trombocytopenie bij de ziekte van bloedstolling en immuunafwijkingen klasse D69.

Als een onafhankelijke ziekte kan het een acute (tot zes maanden) en chronische (meer dan zes maanden) loop hebben. Van oorsprong is de ziekte verdeeld in:

• primaire trombocytopenie - hangt af van schendingen van het hematopoëtische proces, de productie van antilichamen op zijn eigen bloedplaatjes;
• secundair - ontwikkelt zich als een symptoom van andere ziekten (blootstelling aan röntgenstraling, ernstige vergiftiging, alcoholisme).

D69.5 - een afzonderlijke code heeft secundaire trombocytopenie (symptomatisch).

De mate van trombocytopenie wordt gekenmerkt door verschillende klinische manifestaties en het niveau van reductie van bloedplaatjes:

• Milde - 30-50 x10 9 / l, de ziekte wordt bij toeval gedetecteerd, heeft geen manifestaties, soms is er een neiging tot bloedneus.
• Matig - 20-50 x10 9 / l, gekenmerkt door de verschijning van kleine uitslag door het hele lichaam (purpura) op de huid en slijmvliezen.
• Ernstig - minder dan 20 x10 9 / l, meervoudige huiduitslag, gastro-intestinale bloedingen.

Oorzaken van primaire trombocytopenie

De oorzaken van onvoldoende bloedplaatjestelling in het bloed zijn verdeeld in 3 groepen.

De factoren die het doden van cellen veroorzaken met:

• verschillende auto-immuunprocessen (reumatoïde polyartritis, systemische lupus);
• bloedziekten (trombocytopenische purpura);
• medicatie (sulfonamiden, heparine, anti-epileptica, sommige geneesmiddelen voor de behandeling van cardiovasculaire aandoeningen en gastro-intestinale aandoeningen);
• tijdens pre-eclampsie bij zwangere vrouwen;
• na hart-bypass.

Factoren die de reproductie van bloedplaatjes schenden met:

• radiotherapie;
• bloedkanker (leukemie);
• infectieziekten (AIDS, hepatitis C, waterpokken, mononucleosis, rubella);
• tumorchemotherapie;
• langdurig gebruik van alcohol;
• vitamine B-tekort₁₂ en foliumzuur in voedsel.

• zwangerschap (over trombocytopenie bij zwangere vrouwen wordt hier in detail beschreven);
• bloedtransfusies;
• vergrote milt (splenomegalie) als gevolg van verschillende leverziekten, infecties, heeft de mogelijkheid om bloedplaatjes te grijpen en te vernietigen;
• trombocytopenie bij een pasgeboren baby is zeldzaam, vanwege de vertraagde ontwikkeling van bloedvorming als gevolg van door moeder overgedragen infectieziekten;
• erfelijke oorzaken worden waargenomen wanneer trombocytopenie wordt gecombineerd met gebleekt haar, verminderde pigmentatie van de huid, retina, eczeem, gevoeligheid voor infecties.

Klinische manifestaties

Symptomen van trombocytopenie treden op bij matige ernst van de ziekte. De diagnose is niet moeilijk. Genoeg om het volledige bloedbeeld te controleren. Vaker vindt de arts veranderingen in het bloed zonder manifestaties en klachten van de patiënt. Dit is belangrijk voor het detecteren van secundaire trombocytopenie en mogelijke ontwenning van het geneesmiddel.

• Vrouwen hebben langere en overvloedige periodes.
• Langdurig bloeden van de wond na tandextractie (meerdere dagen).
• Bloedend tandvlees, verhoogde kwetsbaarheid bij tandenpoetsen.
• Het optreden van blauwe plekken op het lichaam met lichte verwondingen.
• Bloedingen op het gezicht, lippen, bindvlies van de ogen, op de billen, op de injectieplaatsen.
• De toename van de duur van het bloeden met een klein letsel.
• Rode groep petechiën op de benen en voeten (kleine stippen).
• Meer uitgebreide huidlaesies in de vorm van samenvloeiende kleine punt-bloedingen (purpura).

De symptomen van primaire trombocytopenie manifesteren zich verschillend, afhankelijk van de klinische vormen.

Trombotische trombocytopenische purpura wordt gekenmerkt door een acuut begin van koorts, verminderd bewustzijn tot coma, convulsies, veranderingen in plassen, palpitaties, een verlaging van de bloeddruk tegen de achtergrond van gemarkeerde trombocytopenie in een bloedtest.

Hemolytisch-uremisch syndroom - tegen de achtergrond van aanhoudende stijging van de bloeddruk zijn er in de eerste plaats symptomen van verminderde nierfiltratie, de ontwikkeling van chronisch nierfalen (rugpijn, misselijkheid, oedeem, hoofdpijn). Het bloed verhoogde het gehalte aan reststikstof, ureum, creatinine en ernstige trombocytopenie aanzienlijk.

Idiopathische trombocytopenische purpura (essentiële trombocytopenie) is de oorzaak van 95% van de trombocytopenie. De ziekte bij kinderen is acuut. Voor volwassenen komt een chronische cursus vaker voor. De temperatuur stijgt tot 38 graden. Mogelijke toename van lymfeklieren, pijn in de gewrichten. Typische huidmanifestaties. Leukopenie (laag aantal leukocyten) kan gepaard gaan met een daling van het aantal bloedplaatjes in het bloed. ESR is dramatisch versneld. Veranderde eiwitfracties, wat wijst op een auto-allergische reactie.

Video over trombocytopenische purpura bij kinderen:

behandeling

Behandeling van symptomatische trombocytopenie geassocieerd met andere ziekten vereist basale behandeling van de onderliggende ziekte.

• Als een afname van de bloedplaatjesspiegels wordt vastgesteld tijdens de medicatie, moet de arts alle medicijnen annuleren en bovendien het bloedstollingssysteem controleren.
• Vereisten voor voeding zijn beperkt tot een voldoende hoeveelheid vitamines, een volwaardige samenstelling, maar uitsluiting van producten die allergieën bevorderen (ingeblikt voedsel, chips, voedingssupplementen).
• Wanneer idiopathische trombocytopenische purpura, wanneer meestal de basis van de ziekte auto-immuunprocessen zijn (vernietiging van eigen bloedplaatjes met antilichamen), worden hormoontherapiecursussen voorgeschreven.
• Om antilichamen te onderdrukken, wordt behandeling met immunoglobuline en interferon uitgevoerd.
• Zorg ervoor dat u vitamine B voorschrijft₁₂ en foliumzuur om de synthese van bloedplaatjes te bevorderen.
• Als het nemen van hormonen gedurende vier maanden het niveau van bloedplaatjes niet heeft genormaliseerd, verwijder dan de milt (splenectomie).
• Twee tot vier plasmafereseprocedures worden uitgevoerd, het bloed van de patiënt wordt uit de ader van de subclavia genomen en vervangen door het gerede gezuiverde plasma.
• Bloedplaatjestransfusies worden alleen toegepast met een kritische afname van het aantal bloedplaatjes.
• Voor de preventie van trombose voegt u een kleine dosis trombolytica toe.
• Met een neiging tot bloeding voorgeschreven in aminocapronzuur, wordt het ook lokaal gebruikt in verband.

Je kunt warme kompressen maken of afwisselen met verkoudheid. Als blauwheid en zwelling op de plaats van de verwonding toenemen, moet u een arts raadplegen. Over de methoden voor het verhogen van bloedplaatjes in het bloed kan hier worden gevonden.

Prognose en preventie

Bij tijdige behandeling is de prognose gunstig: ¾ kinderen herstellen volledig. Na verwijdering van de milt vindt volledig klinisch herstel plaats. De gevolgen van chronische ernstige trombocytopenie bij volwassenen zijn minder gunstig: tot 5% kan sterven aan hersenbloedingen, gastro-intestinale bloedingen.

Preventie omvat het voorkomen van allergieën, beginnend in de kindertijd. Naleving van hygiënevereisten. Het gebruik van natuurlijke producten zonder conserveermiddelen. Bescherming met handschoenen en masker bij het schoonmaken met huishoudelijke schoonmaakmiddelen. Kies voor recreatie en wandelen milieuvriendelijke gebieden, parkgebieden, bossen. Gebruik geen ongecontroleerde medicijnen.

Een jaarlijkse routinescreening met een bloedtest maakt tijdige identificatie van problemen, tendensen voor trombocytopenie en het nemen van veilige maatregelen mogelijk.

trombocytopenie

Trombocytopenie is een kwantitatieve overtreding van de bloedplaatjeshemostase, gekenmerkt door een afname van het aantal bloedplaatjes per eenheid bloedvolume. Klinische symptomen van trombocytopenie omvatten verhoogde bloeden van beschadigde huid en slijmvliezen, gevoeligheid voor kneuzing en purpura, spontane bloedingen verschillende lokalisaties (neus, tandvlees, maag, baarmoeder, etc.). Hematologische diagnose is gebaseerd op de studie van de volledige bloedtelling met het aantal bloedplaatjes, immunologisch onderzoek en beenmergonderzoek. Mogelijke behandelingsmethoden voor trombocytopenie zijn medicamenteuze behandeling, splenectomie, extracorporale reiniging van het bloed.

trombocytopenie

Trombocytopenie - hemorrhagische diathese verschilt in etiologie, pathogenese en natuurlijk, gekenmerkt door een neiging tot verhoogde bloeding als gevolg van een afname van het aantal bloedplaten. Thrombocytopeniedrempel in de hematologie wordt beschouwd als het niveau van de bloedplaatjes onder 150x109 / l. Een ontwikkeld klinisch beeld van trombocytopenie ontstaat echter meestal wanneer de bloedplaatjes dalen tot 50x109 / l, en een niveau van 30x109 / l en lager is van cruciaal belang. Fysiologische trombocytopenie, die optreedt bij vrouwen tijdens de menstruatie of zwangerschap (gestationele trombocytopenie), bereikt meestal geen uitgesproken graad. Pathologische trombocytopenie, om verschillende redenen, komt voor bij 50 - 100 van de 1 miljoen mensen.

Bloedplaatjes (bitstsotsero-plaques) zijn kleine bloedplaten met een grootte van 1-4 micron. Ze worden gevormd uit beenmerg-megakaryocyten met het directe stimulerende effect van het polypeptide-hormoon trombopoietine. Het normale niveau van bloedplaatjes is 150-400x109 / l; Ongeveer 70% van de bloedplaatjes circuleert continu in perifeer bloed en 1/3 deel bevindt zich in het miltdepot. De gemiddelde levensduur van bloedplaatjes is 7-10 dagen, waarna ze in de milt worden vernietigd.

Thrombocytopenie classificatie

Thrombocytopenie wordt gewoonlijk geclassificeerd op basis van een aantal tekens: oorzaken, aard van het syndroom, pathogenetische factor, ernst van hemorragische manifestaties. Volgens etiologisch criterium worden primaire (idiopathische) en secundaire (verworven) trombocytopenie onderscheiden. In het eerste geval is het syndroom een ​​onafhankelijke ziekte; in de tweede ontwikkelt het zich opnieuw, met een aantal andere pathologische processen.

Trombocytopenie kan een acuut beloop hebben (duurt tot 6 maanden, met een plotseling begin en een snelle daling van het aantal bloedplaatjes) en chronisch (langer dan 6 maanden, met een geleidelijke toename in manifestaties en een verlaging van het aantal bloedplaatjes).

Gezien de leidende pathogenetische factor uitstoten:

• trombocytopenie verdunning
• trombocytopenie distributie
• trombocytopenie consumptie
• trombocytopenie als gevolg van onvoldoende bloedplaatjesvorming
• trombocytopenie als gevolg van verhoogde afbraak van bloedplaatjes: niet-immuun en immuun (allo-immuun, auto-immuun, transimmuun, heteroimmune)

Het criterium voor de ernst van trombocytopenie is het niveau van de bloedplaatjes en de mate van verslechtering van de hemostase:

• I - aantal bloedplaatjes 150-50x109 / l - bevredigende hemostase
• II - het aantal bloedplaatjes 50-20 x109 / l - met een lichte verwonding, intracutane bloedingen, petechiën, langdurig bloedverlies door wonden
• III - aantal bloedplaatjes 20x109 / l en lager - er ontstaat een spontane interne bloeding.

Oorzaken van trombocytopenie

Congenitale thrombocytopenie meestal deel uit van erfelijke syndromen zoals Viskota-Aldrich syndroom, Fanconi anemie, Bernard-Soulier syndroom, anomalie Mey-Hegglina et al. Door erfelijke trombocytopenie, meestal ook waargenomen kwalitatieve plaatjes zijn gewoonlijk aangeduid veranderingen trombocytopathie.

De oorzaken van verworven trombocytopenie zijn zeer divers. Aldus kan compensatie van infusievloeistoffen bloed, plasma, gepakte rode bloedcellen leidt tot een afname van de bloedplaatjes concentratie 20-25% en het optreden van zogenaamde trombocytopenie verdunning. De basis verdeling trombocytopenie bloedplaatjes vastlegging in de milt of vasculaire tumoren - met hemangiomen off aanzienlijke hoeveelheden bloedplaatjes uit de algemene circulatie. verdeling van trombocytopenie kan optreden bij aandoeningen die gepaard gaan met massieve splenomegalie: lymphoma, sarcoidosis, portale hypertensie, tuberculose, milt, alcoholisme, ziekte van Gaucher, syndroom van Felty, en anderen.

De meest talrijke groep bestaat uit trombocytopenie, vanwege de toegenomen vernietiging van bloedplaatjes. Deze kunnen ontwikkelen, zowel met betrekking tot mechanische verbreking van de bloedplaatjes (bijvoorbeeld, met prothetische hartkleppen, extracorporale circulatie, paroxysmale nachtelijke hemoglobinurie), evenals de aanwezigheid van een immunologische component.

Allo-immune trombocytopenie kan het gevolg zijn van transfusie van niet-groep bloed; trans-immune penetratie van maternale antilichamen tegen bloedplaatjes via de placenta naar de foetus. Autoimmune trombocytopenie geassocieerd met de ontwikkeling van antilichamen tegen eigen antigenen bloedplaatjes die voorkomt bij idiopathische trombocytopenische purpura, systemische lupus erythematosus, Ziekte van Hashimoto, multiple myeloma, chronische hepatitis, HIV infectie en andere ongemodificeerd.

Geteroimmunnye trombocytopenie als gevolg van de vorming van antilichamen tegen vreemde antigenen, bloedplaatjes zitvlak (drugs, virus, etc.). Door geneesmiddel geïnduceerde pathologie treedt op wanneer kalmerende middelen, antibiotica, sulfa drugs, alkaloïden, goudverbindingen, bismut, injectie van heparine en anderen. Omkeerbare matige afname van het aantal bloedplaatjes wordt waargenomen na eerdere virale infecties (adenovirus infectie, influenza, waterpokken, rubella, mazelen, infectieuze mononucleosis), vaccinatie.

Trombocytopenie als gevolg van onvoldoende vorming van plaatjes (productieve) ontwikkeld tekort aan hematopoietische stamcellen. Een dergelijke voorwaarde kenmerk van aplastische anemie, acute leukemie, myelofibrose en mieloskleroza, tumormetastase in het beenmerg, ijzerdeficiëntie, foliumzuur en vitamine B12, effecten van stralingstherapie en chemotherapie heeft.

Ten slotte treedt consumptie trombocytopenie op in verband met de toegenomen behoefte aan bloedplaatjes om bloedstolling te verzekeren, bijvoorbeeld met DIC, trombose, enz.

Symptomen van trombocytopenie

Gewoonlijk is het eerste signaal om het niveau van bloedplaatjes te verminderen het optreden van huidbloedingen met een lichte beschadiging van (impact, compressie) van zachte weefsels. Patiënten melden veelvuldig voorkomen kneuzingen specifieke gestippelde huiduitslag (petechiae) op het lichaam en ledematen, bloeding in slijmvliezen, toegenomen bloeden tandvlees en m. N. In deze periode trombocytopenie alleen gedetecteerd gebaseerd op de hematologie verandert regelmatig onderzocht bij een andere gelegenheid.

Daarna is er een verlenging van de bloedingstijd bij kleine snijwonden, langdurige en zware menstruatie bloeden bij vrouwen (menorragie), het optreden van ecchymose op de injectieplaats. Bloedingen veroorzaakt door trauma of medische manipulatie (bijvoorbeeld het uittrekken van een tand) kan van enkele uren tot meerdere dagen duren. Splenomegalie ontwikkelt zich meestal trombocytopenie terwijl slechts achtergrond gelijktijdige pathologieën (autoimmune hemolytische anemie, chronische hepatitis, lymfoïde leukemie, etc.); leververgroting is niet kenmerkend. In het geval van artralgie moet men denken aan de aanwezigheid van collagenose bij de patiënt en de secundaire aard van trombocytopenie; met een neiging tot diepe viscerale hematomen of hemarthrosis - over hemofilie.

Met een significante vermindering van het aantal bloedplaatjes optreden spontane bloedingen (nasaal, baarmoeder, longen, nieren, gastro-intestinale), uitgedrukt hemorragische syndroom na de operatie. Overvloedige ongekoppelde bloedingen en bloedingen in de hersenen kunnen dodelijk zijn.

Diagnose en behandeling van trombocytopenie

Raadpleeg een hematoloog voor aandoeningen met een verhoogde bloeding. De eerste test om trombocytopenie te diagnosticeren is een algemene bloedtest met het aantal bloedplaatjes. Perifere uitstrijkje kan een mogelijke oorzaak trombocytopenie geven: aanwezigheid van kernhoudende rode bloedcellen of onrijpe leukocyten waarschijnlijk gunsten hemoblastose en vereist een meer diepgaande enquête (van borstbeen punctie trepanobiopsy).

Om coagulopathie uit te sluiten, wordt een hemostasiogram onderzocht; als een auto-immune trombocytopenie wordt vermoed, worden antilichamen tegen bloedplaatjes gedetecteerd. Een mogelijke oorzaak van trombocytopenie stelt ons in staat om echografie van de milt, thoraxfoto, ELISA te identificeren. Differentiële diagnose tussen de verschillende vormen van trombocytopenie, evenals de ziekte van von Willebrand, hemofilie, pernicieuze anemie, thrombocytopathies en anderen.

Bij het vaststellen van de secundaire aard van trombocytopenie, is de belangrijkste behandeling de behandeling van de onderliggende ziekte. De aanwezigheid van een uitgesproken hemorrhagisch syndroom vereist echter ziekenhuisopname van de patiënt en het verstrekken van medische spoedhulp. Bij actieve bloedingen zijn trombocytentransfusies, de benoeming van angioprotectors (etamzila) en fibrinolyse-remmers (aminocapronzuur) aangewezen. Acceptatie van acetylsalicylzuur, anticoagulantia, NSAID's is uitgesloten.

Patiënten met idiopathische trombocytopenische purpura gehouden met glucocorticoïden, intraveneus immunoglobuline, plasmaferese, chemotherapie met cytostatica. In sommige gevallen (met de ineffectiviteit van medicamenteuze therapie, recidiverende bloedingen) is splenectomie aangewezen. Bij niet-immune trombocytopenie wordt symptomatische hemostatische therapie uitgevoerd.

Trombocytopenie: immuun en niet-immuun - uiterlijk, beloop, arrestatie, bijkomende ziekten

Bloedplaatjes, ook wel bitstsotsero plaques genoemd, zijn fragmenten van reusachtige beenmergcellen, megakaryocyten. Hun aantal in menselijk bloed fluctueert constant, de minste daarvan wordt 's nachts waargenomen. Het niveau van bloedplaatjes valt in de lente, bij vrouwen ook tijdens de menstruatie, maar het gaat niet verder dan wat is toegestaan. Daarom is het in dergelijke gevallen niet nodig om te spreken over trombocytopenie.

Bloedcelvormingsproces

Bij ernstige lichamelijke inspanning, het verblijven in de bergen, het nemen van bepaalde medicijnen, neemt de hoeveelheid van deze bloedcellen in het bloed juist toe.

Bloedplaatjes die circuleren in het bloed van een gezond persoon zijn biconvexe ovale of ronde schijven zonder processen. Zodra ze echter op een ongunstige plaats komen, beginnen ze drastisch in omvang (5-10 keer) toe te nemen en pseudopodia vrij te geven. Dergelijke bloedplaatjes worden aan elkaar gelijmd en vormen aggregaten.

Door aan elkaar te lijmen (trombocytenfactor III) en te blijven plakken aan de fibrinefilamenten, stoppen de bloedplaatjes dus het bloeden, dat wil zeggen, zij zijn betrokken bij bloedstolling.

De eerste reactie van de vaten op de verwonding is hun vernauwing, in dit proces helpen bloedplaatjes ook, die, wanneer ze uiteenvallen en samenkomen, de actieve vasoconstrictor in hen vrijmaken, serotonine.

De belangrijke rol van bloedcellen in het proces van coagulatie is moeilijk te overschatten, omdat ze een bloedstolsel vormen, het dicht maken en het resulterende bloedstolsel betrouwbaar is, dus wordt duidelijk waarom de minderwaardigheid van bloedplaatjes en hun verminderde aantal zoveel aandacht trekken.

Wat zijn de klinische verschijnselen van afname van bloedplaatjes?

Een van de belangrijke kenmerken van bloedplaatjes is hun halfwaardetijd, die 5-8 dagen is. Om een ​​constant niveau van bloedcellen te behouden, moet het beenmerg dagelijks 10-13% van de trombocytenmassa vervangen, wat wordt gegarandeerd door de normale werking van hematopoëtische stamcellen. In sommige gevallen kan het aantal bloedplaatjes echter niet alleen onder de toegestane limieten dalen, maar ook kritieke aantallen bereiken, waardoor spontaan bloeden (10-20 duizend per μL) optreedt.

Het aantal bloedplaatjes voor bloed voor een gezond persoon: 150-320 * 10⁹ bloedplaatjes / liter. Wanneer de bloedplaatjesconcentraties minder dan 50 * 10⁹ zijn, wordt trombocytopathie gediagnosticeerd. Tot een concentratie van 20 * 10⁹ toelaatbare poliklinische behandeling. Met lagere tarieven vereist ziekenhuisopname.

Symptomen van trombocytopenie zijn moeilijk om niet op te merken, dus het uiterlijk van:

1. Bloedingen in de huid en slijmvliezen (petechiën, ecchymose) die spontaan voorkomen (meestal 's nachts) of na microtrauma's, waarbij lichte schade een significante bloeding kan veroorzaken;
2. Bloedend tandvlees;
3. Meno- en metrorrhagia;
4. Neus (in zeldzame gevallen - oor) en gastro-intestinale bloedingen, die snel tot bloedarmoede leiden

zijn karakteristieke tekenen van abnormaliteiten van bloedplaatjes.

Waarom daalt het aantal bloedplaatjes?

De oorzaken van trombocytopenie zijn te wijten aan verschillende pathologische processen in het lichaam en kunnen in vier hoofdgroepen worden weergegeven.

Ik groep

Trombocytopenie geassocieerd met onvoldoende vorming van bloedplaatjes zelf in het beenmerg, die optreedt onder de volgende omstandigheden:

• Aplastische anemie, wanneer de rijping van de cellen van alle drie de ziektekiemen wordt geremd - megakaryocytisch, rood en myeloïde (panmyeloftiz);
• Metastase van een tumor in het beenmerg;
• Acute en chronische leukemie;
• Megaloblastaire bloedarmoede (tekort aan vitamine B12, foliumzuur), dit geval is echter geen bijzonder probleem, omdat het aantal bloedplaatjes enigszins afneemt;
• Virale infecties;
• Bepaalde geneesmiddelen (thiaziden, oestrogenen);
• De effecten van chemotherapie en bestraling;
• Alcoholvergiftiging.

Groep II

Trombocytopenie veroorzaakt door massale bloedingen of verhoogde afbraak van bloedplaatjes.

III groep

Trombocytopenie, als gevolg van een overtreding van de distributie van trombocytenpoelen met hun overmatige accumulatie in de milt (gemarkeerde splenomegalie).

Groep IV

Verhoogde vernietiging van bloedplaques zonder adequate compensatie door hun beenmerg kenmerkt de consumptie van trombocytopenie, die veroorzaakt kan zijn door:

• Hypercoagulatie die optreedt bij het DIC-syndroom (gedissemineerde intravasculaire coagulatie);
• trombose;
• Thrombocytopenische purpura van volwassenen en kinderen (immuun en niet-immuun);
• Langdurig gebruik van heparine, goud, kinidine;
• Respiratory Distress Syndrome (RDS), dat zich kan ontwikkelen bij pasgeborenen (ernstige beschadiging van de ademhalingsfunctie bij te vroeg geboren baby's).
• Immuun aandoeningen;
• Mechanische schade aan Bitscocero-plaques (gebruik van vaatprothesen);
• Giant hemangioomvorming;
• Maligne neoplasmata;
• Complicaties na de transfusie.

Relatie: zwangerschap - bloedplaatjes - pasgeboren

Zwangerschap, hoewel het een fysiologisch proces is, is niet altijd aanwezig, daarom kan wat niet typerend is voor een "normale" toestand gedurende een dergelijke periode van het leven gebeuren. Dit gebeurt met bloedplaatjes, terwijl hun aantal kan afnemen of toenemen.

Trombocytopenie tijdens de zwangerschap is niet ongebruikelijk en komt voornamelijk door de verkorting van de levensduur van de rode bloedcellen. Het toenemende volume circulerend bloed (BCC) dat nodig is voor extra bloedtoevoer, is geassocieerd met een verhoogde consumptie van bloedplaatjes, die niet altijd gelijke tred houden met het proces van het leveren van bloed aan de placenta en de foetus.

Trombocytopenie tijdens de zwangerschap kan worden veroorzaakt door comorbiditeit (stoornissen in het stollingssysteem, virale infecties, allergieën, medicatie, late gestose, in het bijzonder nefropathie, immuun- en auto-immuunziekten) en ondervoeding.

Immuuntrombocytopenie tijdens de zwangerschap is bijzonder gevaarlijk, omdat het uteroplacentale insufficiëntie kan veroorzaken, wat vaak resulteert in ondervoeding en foetale hypoxie. Bovendien kan een daling van de bloedplaatjes gepaard gaan met bloedingen en zelfs intracerebrale bloedingen bij de pasgeborene.

Maternale immuun- en auto-immuunziekten kunnen ook leiden tot schendingen van trombocytopoëse bij pasgeborenen, wat zich uit in een afname van het aantal bloedcellen en het bepalen van dergelijke vormen van trombocytopenie:

1. Alloimmune of isoimmune, geassocieerd met de onverenigbaarheid van de moeder en de foetus, wanneer de antilichamen van de moeder (neonataal) de bloedbaan van de foetus binnenkomen;
2. Iran is immuun als de vrouw ziek is met idiopathische trombocytopenie of systemische lupus erythematosus (antilichamen gericht tegen de bloedplaatjes van het kind dringen de placentabarrière binnen);
3. Auto-immune trombocytopenie, gekenmerkt door de productie van antilichamen tegen de antigenen van zijn eigen bloedplaatjes;
4. Heteroimmune, resulterend uit de effecten van een virus of een ander middel op het lichaam met een verandering in de antigene structuur van bloedcellen.

Immuun-gerelateerde reductie van bloedplaatjes

Immuuntrombocytopenie omvat de volgende vormen:

• Iso-immune of alloimmune - kan neonataal zijn of optreden bij bloedtransfusies die onverenigbaar zijn per groep;
• Hapten of heteroimmune (hapteen - een deel van het antigeen) als gevolg van de inname van een vreemd antigeen (virussen, geneesmiddelen);
• Auto-immune trombocytopenie is de meest voorkomende en vaak voorkomende. Een afbraak in het immuunsysteem, waarvan de aard in de regel niet is vastgesteld, leidt tot het feit dat het immuunsysteem stopt met het herkennen van zijn eigen gezonde bloedplaatjes en dit als een "vreemdeling" beschouwt, die op zijn beurt reageert met de productie van antilichamen tegen zichzelf.

Hemorragische diathese met AITP

Auto-immuun trombocytopenische purpura (AITP) is de meest voorkomende vorm van immune trombocytopenie. Ze is vaker ziek met jonge vrouwen (20-30 jaar).

Een daling in bloedplaatjesiveaus die gepaard gaat met een andere ziekte en wordt opgenomen in het symptoomcomplex ervan, wordt secundaire trombocytopenie genoemd. Als symptomatisch wordt trombocytopenie waargenomen bij verschillende pathologieën:

1. Collagenoses (systemische lupus erythematosus (SLE), sclerodermie, dermatomyositis);
2. Acute en chronische leukemie (multipel myeloom, Waldenström macroglobulinemie);
3. Chronische hepatitis en nierziekte.

AITP, dat essentiële of idiopathische trombocytopenie wordt genoemd (de ziekte van Verlgof), komt echter veel vaker voor als een geïsoleerde ziekte.

Idiopathisch deze vorm wordt genoemd vanwege het feit dat de oorzaak van het optreden onverklaard blijft. In deze pathologie leven de bloedplaatjes gemiddeld 7 dagen niet, maar 2-3-4 uur, ondanks het feit dat het beenmerg aanvankelijk normaal alle cellen blijft produceren. Het constante tekort aan bloedcellen zorgt er echter voor dat het lichaam verschillende keren reageert en de productie van bloedplaatjes verhoogt, wat de rijping van megakaryocyten negatief beïnvloedt.

Bij zwangere vrouwen heeft essentiële trombocytopenie een vrij gunstig verloop, maar er wordt nog steeds een toename van de frequentie van miskramen waargenomen. Behandeling van trombocytopenie wordt in zo'n geval uitgevoerd door de introductie van prednison 5-7 dagen vóór de bevalling. De kwestie van verloskundige zorg wordt individueel opgelost, maar vaker wordt gebruik gemaakt van een operatie (keizersnede).

Het therapeutisch effect van corticosteroïden wordt niet noodzakelijk gebruikt tijdens de zwangerschap, maar wordt in andere gevallen gebruikt. Bovendien werd een positief effect waargenomen door de intraveneuze toediening van immunoglobuline, wat de snelheid van fagocytose vermindert. Zeker, met herhaalde recidieven van de ziekte, heeft splenectomie vaak de voorkeur (verwijdering van de milt).

Immuuntrombocytopenische purpura bij kinderen en andere vormen van ITP

Acute AITP bij kinderen wordt waargenomen op de leeftijd van 2-9 jaar en treedt op 1-3 weken na de vorige virale infectie. Het kind op de achtergrond van volledig welzijn verschijnt opeens petechiae en purpura. Voor een dergelijke aandoening is trombocytopenie een karakteristiek bloedbeeld en er is geen afname van het aantal witte bloedcellen (leukopenie).

De basis van de pathogenese van deze ziekte is de productie van antilichamen tegen de antigenen van virale eiwitten. In dit geval worden virale antigenen of gehele "antigeen-antilichaam" -immuuncomplexen geadsorbeerd op het bloedplaatjesmembraan. Omdat virale antigenen nog steeds het lichaam moeten verlaten, wat in de meeste gevallen gebeurt, verdwijnt de ziekte vanzelf binnen twee tot zes weken.

Een kind met immune trombocytopenie na het vallen op een betegelde vloer. Bloedplaatjesconcentratie ten tijde van het letsel: 9 * 10⁹ t / l

Andere vormen van immune trombocytopenie omvatten een zeldzame, maar ernstige ziekte die post-transfusie purpura wordt genoemd. De kern van zijn ontwikkeling is een bloedtransfusie van een donor, positief voor een van de bloedplaatjesantigenen, die niet werd getransporteerd door de ontvanger, die ongeveer een week geleden werd overgedragen. Een dergelijke stoornis manifesteert zich door ernstige ongevoelige trombocytopenie, bloedarmoede en bloedingen, die vaak leiden tot intracraniële bloeding, resulterend in de dood van de patiënt.

Een ander significant type van immune trombocytopenie is te wijten aan de interactie van het medicijn en een component van het bloedplaatjesmembraan - één van de glycoproteïnen, waarbij het medicijn of glycoproteïne, of hun complex immunogeen kan zijn. Een veel voorkomende oorzaak van de ontwikkeling van immune trombocytopenie is misschien niet eens het medicijn zelf, maar de metaboliet. Heparine-geïnduceerde trombocytopenie is van deze aard. Kinine en kinidine zijn ook typische agentia die pathologie kunnen induceren. Het is interessant dat een vergelijkbare reactie op sommige (specifieke) geneesmiddelen genetisch bepaald, bijvoorbeeld de ontvangst van goudbevattende fondsen, de vorming van antilichamen tegen bloedplaatjes stimuleert.

Niet-immune trombocytopenie

Niet-immune trombocytopenie neemt ongeveer eenvijfde van de totale hoeveelheid ziekten op die geassocieerd zijn met een verlaging van het aantal bloedcellen, en is te wijten aan:

• Mechanisch letsel van bloedplaatjes (hemangiomen, splenomegalie);
• Remming van beenmergcelproliferatie (aplastische anemie, chemische of stralingsschade aan myelopoiese);
• Verhoogde consumptie van bloedplaatjes (DIC, vitamine B12-tekort en foliumzuur).

Daarnaast wordt trombocytopenie van niet-immune genese waargenomen bij sommige vormen van verworven hemolytische anemie, waarbij twee vormen van trom tromatopenie het meest significant zijn:

1. Trombotische purpura (TTP);
2. Hemolytisch-uremisch syndroom (HUS).

Een typische eigenschap van deze ziekten is de afzetting van hyaline bloedstolsels, gevormd als een resultaat van spontane bloedplaatjesaggregatie, in terminale arteriolen en capillairen.

Trombotische trombocytopenische purpura en hemolytisch uremisch syndroom hebben te maken met trombocytopenie van onbekende oorsprong en worden gekenmerkt door een acuut begin van het pathologische proces, dat gepaard gaat met ernstige trombocytopenie en hemolytische anemie, koorts, ernstige neurologische symptomen en nierfalen, die in een korte periode tot een lichaam kunnen leiden.

Trombotische trombocytopenische purpura is meer typisch voor volwassenen en treedt op na een bacteriële of virale infectie, immunisatie, wordt vaak waargenomen bij met HIV geïnfecteerde patiënten en kan ook optreden tijdens de zwangerschap, bij het gebruik van orale anticonceptiva of bij de introductie van middelen tegen kanker. Er zijn gevallen van TTP als een erfelijke ziekte.

Hemolytisch-uremisch syndroom komt vaker voor bij kinderen. De oorzaak van deze aandoening is Shigella dysenteriae micro-organismen of enterotoxische Esherichia coli, die de endotheelcellen van de niercapillairen vernietigen. Als een resultaat wordt een groot aantal von Willebrand-multimeren naar de bloedstroom gestuurd, hetgeen leidt tot bloedplaatjesaggregatie.

De eerste manifestatie van deze pathologie is bloederige diarree, veroorzaakt door de bovengenoemde micro-organismen, en vervolgens ontwikkelt acuut nierfalen (de vorming van hyaline bloedstolsels in de niervaten), wat het belangrijkste klinische teken van de ziekte is.

Trombocytopenie Behandeling

Acute vormen

Het behandelen van trombocytopenie in de acute periode moet plaatsvinden in het ziekenhuis, waar de patiënt in het ziekenhuis wordt opgenomen. Strikte bedrust wordt voorgeschreven totdat een fysiologisch niveau is bereikt (150 duizend in μl) van bloedplaatjes.

In de eerste fase van de behandeling krijgt de patiënt corticosteroïdgeneesmiddelen voorgeschreven, die hij tot 3 maanden duurt, de verwijdering van de milt, als er geen keuze is, is gepland in de tweede fase en de derde fase van de behandeling is voorzien voor patiënten na splenectomie. Het bestaat uit het gebruik van kleine doses prednison en therapeutische plasmaferese.

In de regel worden intraveneuze infusies van donorbloedplaatjes vermeden, vooral in gevallen van immune trombocytopenie vanwege het risico van verergering van het proces.

Bloedplaatjestransfusies hebben een opmerkelijk therapeutisch effect als ze speciaal geselecteerd zijn (specifiek voor deze patiënt) volgens het HLA-systeem, maar deze procedure is zeer arbeidsintensief en ontoegankelijk, daarom verdient het bij diepe anemisatie de voorkeur om de ontdooide erythrocytmassa te gieten.

Men moet niet vergeten dat geneesmiddelen die de aggregatiecapaciteiten van bloedcellen (aspirine, cafeïne, barbituraten, enz.) Schenden, verboden zijn voor een patiënt met trombocytopenie, in de regel waarschuwt de arts hem bij ontslag uit het ziekenhuis.

Verdere behandeling

Patiënten met trombocytopenie vereisen nadere observatie door een hematoloog en na ontslag uit het ziekenhuis. Een patiënt die behoefte heeft aan sanitaire voorzieningen voor alle infectiehaarden en ontworming krijgt hen, en informeert hem dat acute respiratoire virale infecties en exacerbatie van geassocieerde ziekten een adequate bloedplaatjesreactie veroorzaken, dus verharding en fysiotherapie, hoewel ze verplicht moeten zijn, maar geleidelijk en zorgvuldig worden geïntroduceerd.

Bovendien wordt de patiënt voorzien voor het bijhouden van een voedingsdagboek, waar voedsel voor trombocytopenie zorgvuldig wordt beschreven. Verwondingen, overbelasting, ongecontroleerde inname van geneesmiddelen en voedselproducten die op het eerste gezicht onschadelijk zijn, kunnen een terugval van de ziekte veroorzaken, hoewel de prognose hiervoor meestal gunstig is.

Dieet voor trombocytopenie is gericht op het elimineren van allergene producten en het verzadigen van het dieet met B-vitamines (B12), foliumzuur, vitamine K, dat betrokken is bij het bloedstollingsproces.

De tabel nr. 10, aangewezen op de afdeling voor inwoning, moet thuis worden voortgezet en niet meegesleept worden door eieren, chocolade, groene thee en koffie. Het is thuis erg goed om de volksremedies tegen trombocytopenie te herinneren, daarom moeten kruiden met hemostatische eigenschappen (brandnetel, herderstas, duizendblad, valkruid) van tevoren worden opgeslagen en thuis worden gebruikt. Zeer populaire infusies van complexe kruiden. Hun officiële medicijn beveelt zelfs aan. Ze zeggen dat het heel goed helpt.

Trombocytopenie. Oorzaken, symptomen, tekenen, diagnose en behandeling van pathologie

De site biedt achtergrondinformatie. Adequate diagnose en behandeling van de ziekte zijn mogelijk onder toezicht van een gewetensvolle arts.

Trombocytopenie is een pathologische aandoening die wordt gekenmerkt door een afname van het aantal bloedplaatjes dat circuleert in het perifere bloed, minder dan 150.000 per microliter. Dit gaat gepaard met toegenomen bloedingen en vertraagd stoppen van bloedingen van kleine bloedvaten. Thrombocytopenie kan een onafhankelijke bloedziekte zijn en kan ook een symptoom zijn in verschillende pathologieën van andere organen en systemen.

De frequentie van trombocytopenie als een onafhankelijke ziekte varieert afhankelijk van de specifieke pathologie. Er zijn twee pieken in de incidentie - op de kleuterschool en na veertig jaar. Idiopathische trombocytopenie komt het meest voor (60 gevallen per 1 miljoen inwoners). De verhouding tussen vrouwen en mannen in de structuur van de incidentie is 3: 1. Bij kinderen is de incidentie van deze ziekte iets minder (50 gevallen per 1 miljoen).

Interessante feiten

• Op de dag worden ongeveer 66.000 nieuwe bloedplaatjes gevormd in het menselijk lichaam. Ongeveer hetzelfde is vernietigd.
• Bloedplaatjes spelen een belangrijke rol bij het stoppen van bloedingen van kleine bloedvaten met een diameter tot 100 micrometer (primaire hemostase). Bloeden van grote bloedvaten stopt met de deelname van plasma coagulatie factoren (secundaire hemostase).
• Een bloedplaatje, hoewel het behoort tot de cellulaire elementen van het bloed, is niet echt een complete cel.
• Klinische manifestaties van trombocytopenie ontwikkelen zich alleen als het aantal trombocyten meer dan drie keer daalt (minder dan 50.000 in 1 microliter bloed).

De rol van bloedplaatjes in het lichaam

Bloedplaatjesvorming en -functie

Bloedplaatjes zijn vormgegeven elementen van bloed, die vlakke, nucleairvrije bloedplaten zijn met een grootte van 1 tot 2 micrometer (μm), ovaal of afgerond. In de niet-geactiveerde toestand hebben ze een glad oppervlak. Hun vorming vindt plaats in het rode beenmerg van voorlopercellen - megakaryocyten.

De megakaryocyt is een relatief grote cel, bijna volledig gevuld met cytoplasma (interne omgeving van een levende cel) en met lange processen (tot 120 micron). In het proces van rijping worden kleine fragmenten van het cytoplasma van deze processen gescheiden van de megakaryocyt en komen in de perifere bloedbaan - dit zijn bloedplaatjes. Van elke megakaryocyt vormen van 2000 tot 8000 bloedplaatjes.

De groei en ontwikkeling van megakaryocyten wordt geregeld door een speciaal eiwithormoon, thrombopoietine. Gevormd in de lever, de nieren en de skeletspieren wordt trombopoëtine door bloed overgebracht op het rode beenmerg, waar het de vorming van megakaryocyten en bloedplaatjes stimuleert. De toename van het aantal bloedplaatjes veroorzaakt op zijn beurt de remming van de vorming van trombopoietine - en dus wordt hun aantal in het bloed op een bepaald niveau gehandhaafd.

De belangrijkste functies van bloedplaatjes zijn:

• Hemostase (stop met bloeden). Wanneer een bloedvat is beschadigd, is er een onmiddellijke activatie van bloedplaatjes. Dientengevolge komt serotonine, een biologisch actieve stof die vasospasmen veroorzaakt, vrij van hen. Bovendien worden veel processen op het oppervlak van geactiveerde bloedplaatjes gevormd, waardoor ze verbonden zijn met de beschadigde vaatwand (adhesie) en met elkaar (aggregatie). Als gevolg van deze reacties vormt zich een bloedplaatjesprop die het vaatlumen blokkeert en het bloeden stopt. Het beschreven proces duurt 2 - 4 minuten.
• Voedselschepen. De vernietiging van geactiveerde bloedplaatjes resulteert in de afgifte van groeifactoren die de voeding van de vaatwand verhogen en bijdragen aan het proces van herstel na verwonding.

Bloedplaatjesvernietiging

Oorzaken van trombocytopenie

Een stoornis op een van de bovengenoemde niveaus kan resulteren in een afname van het aantal bloedplaatjes die in het perifere bloed circuleren.

Afhankelijk van de oorzaak en het mechanisme van ontwikkeling zijn er:

• erfelijke trombocytopenie;
• productieve trombocytopenie;
• trombocytopenie vernietiging;
• trombocytopenie consumptie;
• trombocytopenie herverdeling;
• trombocytopenie verdunning.

Erfelijke trombocytopenie

Deze groep omvat ziekten, waarbij de hoofdrol behoort tot genetische mutaties.

Erfelijke trombocytopenie omvatten:

• Meye-Hegglin-afwijking;
• Whiskott-Aldrich-syndroom;
• Bernard's syndroom - Soulier;
• congenitale amegakaryocytische trombocytopenie;
• TAR-syndroom.

Anomalie Meya - Hegglin
Een zeldzame genetische aandoening met een autosomaal dominante overerving (als een van de ouders ziek is, is de kans op een ziek kind 50%).

Het wordt gekenmerkt door een schending van het proces van scheiding van bloedplaatjes van megakaryocyten in het rode beenmerg, resulterend in een afname van het aantal gevormde bloedplaatjes, die gigantische afmetingen hebben (6-7 micrometer). Bovendien zijn er bij deze ziekte schendingen van de vorming van leukocyten, wat zich uit in een schending van hun structuur en leukopenie (een afname van het aantal leukocyten in perifeer bloed).

Whiskott-Aldrich-syndroom
Erfelijke ziekte veroorzaakt door genetische mutaties die resulteren in abnormale, kleine (minder dan 1 micrometer in diameter) bloedplaatjes in het rode beenmerg. Door de verstoorde structuur treedt hun buitensporige vernietiging in de milt op, waardoor hun levensduur wordt verkort tot enkele uren.

Ook wordt de ziekte gekenmerkt door huideczeem (ontsteking van de bovenste lagen van de huid) en een aanleg voor infecties (door stoornissen van het immuunsysteem). Alleen jongens met 4-10 gevallen per 1 miljoen zijn ziek.

Bernard syndroom - Soulier
Erfelijke autosomale recessieve ziekte (verschijnt alleen bij een kind als hij een defect gen van beide ouders heeft geërfd), wat zich uit in de vroege kinderjaren. Gekenmerkt door de vorming van gigantische (6 - 8 micrometer), functioneel onopzettelijke bloedplaatjes. Ze kunnen zich niet aan de wand van het beschadigde vat hechten en aan elkaar binden (de processen van adhesie en aggregatie worden verstoord) en worden in de milt onderworpen aan verhoogde vernietiging.

Congenitale amegakaryocytische trombocytopenie
Erfelijke autosomale recessieve ziekte die zich in de kinderschoenen manifesteert. Gekenmerkt door mutaties van het gen verantwoordelijk voor de gevoeligheid van megakaryocyten voor de factor die hun groei en ontwikkeling regelt (trombopoëtine), waardoor de productie van bloedplaatjes door het beenmerg wordt verstoord.

TAR-syndroom
Een zeldzame erfelijke ziekte (1 geval per 100.000 pasgeborenen) met een autosomaal recessieve wijze van overerving, gekenmerkt door aangeboren trombocytopenie en de afwezigheid van beide radiale botten.

Trombocytopenie bij het TAR-syndroom ontstaat als gevolg van een genmutatie die verantwoordelijk is voor de groei en ontwikkeling van megakaryocyten, resulterend in een geïsoleerde afname van het aantal bloedplaatjes in het perifere bloed.

Productieve trombocytopenie

Deze groep omvat ziekten van het hematopoietische systeem, waarbij de processen van bloedplaatjesvorming in het rode beenmerg worden verstoord.

Productieve trombocytopenie kan veroorzaken:

• aplastische anemie;
• myelodysplastisch syndroom;
• megaloblastaire anemie;
• acute leukemie;
• myelofibrosis;
• uitzaaiingen van kanker;
• cytotoxische geneesmiddelen;
• overgevoeligheid voor verschillende medicijnen;
• straling;
• alcoholmisbruik.

Aplastische anemie
Deze pathologie wordt gekenmerkt door de onderdrukking van bloedvorming in het rode beenmerg, die tot uiting komt in een afname van het perifere bloed van alle celtypen: bloedplaatjes (trombocytopenie), leukocyten (leukopenie), rode bloedcellen (anemie) en lymfocyten (lymfopenie).

De oorzaak van de ziekte kan niet altijd worden vastgesteld. Sommige medicijnen (kinine, chlooramfenicol), toxines (pesticiden, chemische oplosmiddelen), straling, humaan immunodeficiëntievirus (HIV) kunnen bijdragende factoren zijn.

Myelodysplastisch syndroom
Een groep tumorziekten die wordt gekenmerkt door verminderde bloedvorming in het rode beenmerg. Met dit syndroom wordt versnelde reproductie van hematopoietische cellen opgemerkt, echter, de processen van hun rijping worden geschonden. Het resultaat is een groot aantal functioneel onrijpe bloedcellen (inclusief bloedplaatjes). Ze zijn niet in staat om hun functies uit te voeren en ondergaan apoptose (het proces van zelfvernietiging), wat zich manifesteert door trombocytopenie, leukopenie en bloedarmoede.

Megaloblastaire bloedarmoede
Deze aandoening ontwikkelt zich met een tekort aan het lichaam van vitamine B12 en / of foliumzuur. Met een gebrek aan deze stoffen, zijn de processen van vorming van DNA (deoxyribonucleïnezuur) verstoord, waarbij opslag en transmissie van genetische informatie wordt verschaft, evenals processen van celontwikkeling en functioneren. In dit geval, ten eerste, lijden weefsels en organen waarin de processen van celdeling het meest uitgesproken zijn (bloed, slijmvliezen).

Acute leukemie
Tumorziekte van het bloedsysteem waarin de stamcel van het beenmerg muteert (normaal ontwikkelen alle bloedcellen zich uit stamcellen). Dientengevolge begint de snelle, ongecontroleerde verdeling van deze cel met de vorming van een groot aantal klonen die niet in staat zijn om specifieke functies uit te voeren. Geleidelijk aan neemt het aantal tumor klonen toe en verdringen ze hematopoëtische cellen uit het rode beenmerg, wat zich manifesteert door pancytopenie (een afname in het perifere bloed van alle celtypen - bloedplaatjes, erythrocyten, leukocyten en lymfocyten).

Dit mechanisme van trombocytopenie is kenmerkend voor andere tumoren van het hematopoietische systeem.

myelofibrosis
Chronische ziekte gekenmerkt door de ontwikkeling van fibreus weefsel in het beenmerg. Het ontwikkelingsmechanisme is vergelijkbaar met het tumorproces - stamcelmutatie treedt op, resulterend in de vorming van fibreus weefsel, dat geleidelijk de gehele substantie van het beenmerg vervangt.

Een onderscheidend kenmerk van myelofibrose is de ontwikkeling van foci van bloedvorming in andere organen - in de lever en milt en de grootte van deze organen neemt aanzienlijk toe.

Metastasen van kanker
Tumorziekten van verschillende lokalisatie in de laatste stadia van ontwikkeling zijn vatbaar voor metastase - tumorcellen verlaten de primaire focus en verspreiden zich door het lichaam, bezinken en beginnen zich te vermenigvuldigen in bijna alle organen en weefsels. Dit kan, volgens het hierboven beschreven mechanisme, leiden tot de verplaatsing van hemopoëtische cellen uit het rode beenmerg en de ontwikkeling van pancytopenie.

Cytotoxische geneesmiddelen
Deze groep geneesmiddelen wordt gebruikt om tumoren van verschillende oorsprong te behandelen. Een van de vertegenwoordigers is methotrexaat. De actie is het gevolg van een schending van het proces van DNA-synthese in tumorcellen, waardoor het proces van tumorgroei wordt vertraagd.

Bijwerkingen op dergelijke medicijnen kunnen een remming zijn van de bloedvorming in het beenmerg met een afname van het aantal perifere bloedcellen.

Overgevoeligheid voor verschillende medicijnen
Als gevolg van individuele kenmerken (meestal als gevolg van genetische aanleg), kunnen sommige mensen overgevoelig worden voor geneesmiddelen van verschillende groepen. Deze medicijnen kunnen een destructief effect hebben op de megakaryocyten in het beenmerg, waardoor het proces van hun rijping en de vorming van bloedplaatjes wordt verstoord.

Dergelijke aandoeningen ontwikkelen zich relatief zelden en zijn geen noodzakelijke nevenreacties bij het gebruik van geneesmiddelen.

De geneesmiddelen die meestal trombocytopenie veroorzaken, zijn:

• antibiotica (chlooramfenicol, sulfonamiden);
• diuretica (diuretica) (hydrochloorthiazide, furosemide);
• anticonvulsieve geneesmiddelen (fenobarbital);
• antipsychotica (prochlorperazine, meprobamaat);
• thyreostatica (tiamazol);
• antidiabetica (glibenclamide, glipizide);
• ontstekingsremmende medicijnen (indomethacine).

bestraling
De impact van ioniserende straling, inclusief bestralingstherapie bij de behandeling van tumoren, kan een direct destructief effect hebben op de hematopoietische cellen van het rode beenmerg, evenals mutaties veroorzaken op verschillende niveaus van bloedvorming en daaropvolgende ontwikkeling van hemoblastosis (tumorziekten van het hematopoietische weefsel).

Alcoholmisbruik
Ethylalcohol, de werkzame stof van de meeste soorten alcoholische dranken, in hoge concentraties kan een remmend effect hebben op de bloedvormingsprocessen in het rode beenmerg. Tegelijkertijd is er in het bloed een afname van het aantal bloedplaatjes, evenals andere typen cellen (rode bloedcellen, leukocyten).

Meestal ontwikkelt deze aandoening zich tijdens hard drinken, wanneer hoge concentraties ethylalcohol langdurig het beenmerg beïnvloeden. De resulterende trombocytopenie is in de regel tijdelijk en wordt geëlimineerd enkele dagen na het stoppen van de alcoholinname, maar bij frequente en langdurige binges in het beenmerg kunnen zich onomkeerbare veranderingen voordoen.

Thrombocytopenie vernietiging

In dit geval is de oorzaak van de ziekte verhoogde vernietiging van bloedplaatjes, die voornamelijk in de milt voorkomt (voor sommige ziekten kunnen bloedplaatjes in kleinere hoeveelheden worden vernietigd in de lever en lymfeknopen of direct in het vaatbed).

Verhoogde vernietiging van bloedplaatjes kan optreden wanneer:

• idiopathische trombocytopenische purpura;
• pasgeboren trombocytopenie;
• post-transfusie trombocytopenie;
• Evans-Fisher-syndroom;
• het nemen van bepaalde medicijnen (medicinale trombocytopenie);
• sommige virale ziekten (virale trombocytopenie).

Idiopathische trombocytopenische purpura (ITP)
Een synoniem is auto-immune trombocytopenie. Deze ziekte wordt gekenmerkt door een afname van het aantal bloedplaatjes in het perifere bloed (de samenstelling van de andere cellulaire elementen van het bloed wordt niet verstoord) als gevolg van hun versterkte vernietiging. De oorzaken van de ziekte zijn onbekend. Er wordt uitgegaan van een genetische aanleg voor de ontwikkeling van de ziekte en er wordt een verband vastgesteld met het effect van sommige predisponerende factoren.

De factoren die de ontwikkeling van ITP uitlokken, kunnen zijn:

• virale en bacteriële infecties;
• profylactische vaccinaties;
• bepaalde medicijnen (furosemide, indomethacine);
• overmatige instraling;
• onderkoeling.

Op het oppervlak van bloedplaatjes (evenals op het oppervlak van elke cel in het lichaam) bevinden zich bepaalde moleculaire complexen die antigenen worden genoemd. Wanneer het wordt ingenomen met een vreemd antigeen, produceert het immuunsysteem specifieke antilichamen. Ze interageren met het antigeen, wat leidt tot de vernietiging van de cel waarop het zich bevindt.

Wanneer auto-immune trombocytopenie in de milt antilichamen begint aan te maken tegen de antigenen van zijn eigen bloedplaatjes. Antistoffen worden aan het trombocytenmembraan gehecht en "gelabeld", met als gevolg dat bij het passeren van de milt bloedplaatjes worden ingevangen en vernietigd (in kleinere hoeveelheden vindt vernietiging plaats in de lever en de lymfeklieren). Zo wordt de levensduur van bloedplaatjes verkort tot enkele uren.

Het verminderen van het aantal bloedplaatjes leidt tot een verhoogde productie van trombopoëtine in de lever, waardoor de snelheid van rijping van megakaryocyten en de vorming van bloedplaatjes in het rode beenmerg toeneemt. Met de verdere ontwikkeling van de ziekte zijn de compenserende vermogens van het beenmerg echter uitgeput en ontwikkelt zich trombocytopenie.

Soms, als een zwangere vrouw lijdt aan auto-immune trombocytopenie, kunnen antilichamen tegen haar bloedplaatjes de placentabarrière passeren en normale foetale bloedplaatjes vernietigen.

Pasgeboren trombocytopenie
Deze aandoening ontstaat als er antigenen zijn op het oppervlak van de bloedplaatjes van het kind die niet op de bloedplaatjes van de moeder voorkomen. In dit geval komen antilichamen (klasse G-immunoglobulinen die door de placenta kunnen passeren), geproduceerd in het lichaam van de moeder, de bloedbaan van het kind binnen en veroorzaken de vernietiging van de bloedplaatjes.

Maternale antilichamen kunnen foetale bloedplaatjes vernietigen op de 20e week van de zwangerschap, waardoor het kind bij de geboorte tekenen van ernstige trombocytopenie kan hebben.

Post-transfusie trombocytopenie
Deze aandoening ontstaat na bloedtransfusie of trombocytenmassa en wordt gekenmerkt door een uitgesproken vernietiging van bloedplaatjes in de milt. Het ontwikkelingsmechanisme is geassocieerd met de transfusie van de patiënt met vreemde bloedplaatjes, waaraan antilichamen beginnen te worden geproduceerd. Voor de productie en opname van antilichamen in het bloed is een bepaalde tijd vereist, daarom wordt een afname van bloedplaatjes vastgesteld op dagen 7-8 na bloedtransfusie.

Evans-Fisher-syndroom
Dit syndroom ontwikkelt zich bij sommige systemische ziekten (systemische lupus erythematosus, auto-immune hepatitis, reumatoïde artritis) of zonder predisponerende ziekten tegen de achtergrond van relatief welzijn (idiopathische vorm). Gekenmerkt door de vorming van antilichamen tegen normale rode bloedcellen en bloedplaatjes van het lichaam, met als resultaat dat cellen die zijn 'gelabeld' met antilichamen worden vernietigd in de milt, lever en beenmerg.

Medicinale trombocytopenie
Sommige geneesmiddelen hebben het vermogen om te binden aan antigenen op het oppervlak van bloedcellen, waaronder bloedplaatjesantigenen. Dientengevolge kunnen antilichamen aan het resulterende complex worden geproduceerd, wat leidt tot de vernietiging van bloedplaatjes in de milt.

De vorming van antilichamen tegen bloedplaatjes kan provoceren:

• antiaritmica (kinidine);
• antiparasitaire geneesmiddelen (chloroquine);
• anti-angstmiddelen (meprobamaat);
• antibiotica (ampicilline, rifampicine, gentamicine, cefalexine);
• anticoagulantia (heparine);
• antihistaminegeneesmiddelen (cimetidine, ranitidine).

De vernietiging van bloedplaatjes begint enkele dagen na het begin van de medicatie. Met de afschaffing van het medicijn vindt bloedplaatjesvernietiging plaats, op het oppervlak waarvan geneesmiddelantigenen al zijn gefixeerd, maar de nieuw geproduceerde bloedplaatjes worden niet blootgesteld aan antilichamen, hun hoeveelheid in het bloed wordt geleidelijk hersteld en de manifestaties van de ziekte verdwijnen.

Virale trombocytopenie
Virussen dringen het lichaam binnen, dringen in verschillende cellen binnen en vermenigvuldigen zich krachtig in hen.

De ontwikkeling van een virus in een levende cel wordt gekenmerkt door:

• het uiterlijk op het celoppervlak van virale antigenen;
• de verandering van cellulaire antigenen onder invloed van het virus.

Dientengevolge beginnen antilichamen te worden geproduceerd door virale of gemodificeerde zelf-antigenen, wat leidt tot de vernietiging van de aangetaste cellen in de milt.

Trombocytopenie kan veroorzaken:

• rubella-virus;
• varicella-zoster-virus (waterpokken);
• mazelenvirus;
• griepvirus.

In zeldzame gevallen kan het beschreven mechanisme de ontwikkeling van trombocytopenie tijdens de vaccinatie veroorzaken.

Trombocytopenie consumptie

Deze vorm van de ziekte wordt gekenmerkt door activatie van bloedplaatjes direct in het vaatbed. Als gevolg hiervan worden bloedcoagulatiemechanismen geactiveerd, die vaak uitgesproken zijn.

Als reactie op het toegenomen gebruik van bloedplaatjes nemen hun producten toe. Als de oorzaak van de plaatjesactivering niet wordt geëlimineerd, zijn de compensatiecapaciteiten van het rode beenmerg uitgeput met de ontwikkeling van trombocytopenie.

De activering van bloedplaatjes in het vaatbed kan worden veroorzaakt door:

• gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom;
• trombotische trombocytopenische purpura;
• hemolytisch uremisch syndroom.

Gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom (DIC)
Een aandoening die ontstaat als gevolg van enorme schade aan de weefsels en interne organen, die het bloedstollingssysteem met de daaropvolgende uitputting activeert.

De activering van bloedplaatjes met dit syndroom treedt op als een resultaat van overvloedige uitscheiding van stollingsfactoren uit beschadigde weefsels. Dit leidt tot de vorming van talrijke bloedstolsels in de bloedbaan, die de lumen van kleine bloedvaten verstoppen en de bloedtoevoer naar de hersenen, lever, nieren en andere organen verstoren.

Als gevolg van verstoorde bloedafgifte aan alle inwendige organen, wordt het anticoagulanssysteem geactiveerd, gericht op het vernietigen van bloedstolsels en het herstellen van de bloedstroom. Als gevolg hiervan verliest het bloed, tegen de achtergrond van uitputting van bloedplaatjes en andere stollingsfactoren, volledig zijn vermogen om te stollen. Er zijn massale externe en interne bloedingen, die vaak dodelijk zijn.

DIC-syndroom kan worden veroorzaakt door:

• massale vernietiging van weefsels (brandwonden, verwondingen, operaties, incompatibele bloedtransfusie);
• ernstige infecties;
• vernietiging van grote tumoren;
• chemotherapie bij de behandeling van tumoren;
• shock van elke etiologie;
• orgaan transplantatie.

Trombotische trombocytopenische purpura (TTP)
De basis van deze ziekte is een onvoldoende hoeveelheid anticoagulant in het bloed - prostacycline. Normaal gesproken wordt het geproduceerd door het endotheel (het binnenoppervlak van de bloedvaten) en interfereert het met de activering en aggregatie van bloedplaatjes (samen lijmen en vormen van een bloedstolsel). In TTP leidt een verminderde excretie van deze factor tot de lokale activering van bloedplaatjes en de vorming van microtrombus, vasculaire schade en de ontwikkeling van intravasculaire hemolyse (vernietiging van rode bloedcellen direct in het vaatbed).

Hemolytisch-uremisch syndroom (HUS)
De ziekte, voornamelijk bij kinderen, en voornamelijk veroorzaakt door darminfecties (dysenterie, colibacillose). Er zijn ook niet-infectieuze oorzaken van de ziekte (sommige medicijnen, erfelijke aanleg, systemische ziekten).

Wanneer HUS wordt veroorzaakt door een infectie, worden bacteriële toxinen afgegeven aan de bloedbaan, waardoor het vasculaire endotheel wordt beschadigd, wat gepaard gaat met de activering van bloedplaatjes, het bevestigen aan de beschadigde gebieden, gevolgd door de vorming van microthrombi en verstoring van de microcirculatie van de inwendige organen.

Thrombocytopenie herverdeling

Onder normale omstandigheden wordt ongeveer 30% van de bloedplaatjes afgezet (gedeponeerd) in de milt. Indien nodig worden ze uitgescheiden in het circulerende bloed.

Sommige ziekten kunnen leiden tot splenomegalie (een toename van de milt in omvang), waardoor tot 90% van alle bloedplaatjes in het lichaam kan worden vastgehouden. Omdat regulatiesystemen het totale aantal bloedplaatjes in het lichaam regelen, in plaats van hun concentratie in het circulerende bloed, veroorzaakt de vertraging van bloedplaatjes in de vergrote milt geen compenserende toename van hun productie.

Splenomegalie kan worden veroorzaakt door:

• cirrose van de lever;
• infecties (hepatitis, tuberculose, malaria);
• systemische lupus erythematosus;
• bloed systeem tumoren (leukemieën, lymfomen);
• alcoholisme.

Bij een lang verloop van de ziekte kunnen bloedplaatjes die in de milt worden vastgehouden, een massale vernietiging ondergaan met de daaropvolgende ontwikkeling van compensatiereacties in het beenmerg.

De herdistributie van trombocytopenie kan zich ontwikkelen met hemangioom - een goedaardige tumor bestaande uit vasculaire cellen. Het is wetenschappelijk bewezen dat plaatjesecretestratie optreedt in dergelijke neoplasma's (uitstellen en afsluiten uit de bloedsomloop met mogelijke daaropvolgende vernietiging). Dit feit wordt bevestigd door het verdwijnen van trombocytopenie na de operatieve verwijdering van het hemangioom.

Trombocytopenie verdunning

Deze aandoening ontwikkelt zich bij patiënten die in het ziekenhuis zijn (vaker na massaal bloedverlies), waarmee grote volumes van vloeistoffen, plasma en plasmasubstituten, erytrocytenmassa worden gegoten, zonder het verlies van bloedplaatjes te compenseren. Dientengevolge kan hun concentratie in het bloed zo veel verminderen dat zelfs de afgifte van bloedplaatjes uit het depot niet in staat is om de normale werking van het stollingssysteem te handhaven.

Symptomen van trombocytopenie

Aangezien de functie van bloedplaatjes hemostase is (stoppen met bloeden), zullen de belangrijkste manifestaties van hun tekort in het lichaam zijn, bloedingen van verschillende lokalisatie en intensiteit. Klinisch wordt trombocytopenie op geen enkele manier tot expressie gebracht totdat de concentratie van bloedplaatjes meer is dan 50.000 per microliter bloed, en alleen met een verdere afname van hun aantal beginnen de symptomen van de ziekte te verschijnen.

Het is gevaarlijk dat zelfs met lagere bloedplaatjesconcentraties, de persoon geen significante verslechtering van de algemene toestand ervaart en zich comfortabel voelt, ondanks het gevaar van het ontwikkelen van levensbedreigende aandoeningen (ernstige bloedarmoede, bloedingen in de hersenen).

Het ontwikkelingsmechanisme van alle symptomen van trombocytopenie is hetzelfde - een afname van de concentratie van bloedplaatjes leidt tot een storing van de wanden van kleine bloedvaten (voornamelijk haarvaten) en hun toegenomen fragiliteit. Als een resultaat, spontaan of wanneer blootgesteld aan een fysieke factor van minimale intensiteit, wordt de integriteit van de capillairen verstoord en ontwikkelt zich een bloeding.

Omdat het aantal bloedplaatjes wordt verminderd, vormt de bloedplaatjesprop in de beschadigde bloedvaten zich niet, wat een massale bloedstroom uit het circulatiebed in de omliggende weefsels veroorzaakt.

Symptomen van trombocytopenie zijn:

• Bloedingen in de huid en slijmvliezen (purpura). Gemanifesteerd door kleine rode vlekken, vooral uitgesproken op plaatsen van compressie en wrijving met kleding, en gevormd als resultaat van bloed dat de huid en slijmvliezen doorweekt. Vlekken zijn pijnloos, steken niet uit boven het huidoppervlak en verdwijnen niet wanneer erop wordt gedrukt. Zowel enkelepuntsbloeden (petechiën) en groot in omvang (ecchymose - meer dan 3 mm in diameter, bloedingen - enkele centimeters in diameter) kunnen worden waargenomen. Tegelijkertijd kunnen kneuzingen van verschillende kleuren worden waargenomen - rood en blauw (eerder) of groenachtig en geel (later).
• Frequente bloedneuzen. Het slijmvlies van de neus wordt overvloedig van bloed voorzien en bevat een groot aantal capillairen. Hun toegenomen fragiliteit als gevolg van een afname in de concentratie van bloedplaatjes, leidt tot overvloedig bloeden uit de neus. Niezen, catarrale ziektes, microtrauma (bij het plukken in de neus), het binnendringen van vreemd lichaam kan nasale bloedingen veroorzaken. Het resulterende bloed is helderrood. De duur van het bloeden kan tientallen minuten overschrijden, waardoor iemand tot enkele honderden milliliter bloed verliest.
• Bloedend tandvlees. Voor veel mensen kan er een lichte bloeding van het tandvlees zijn als u uw tanden poetst. Bij trombocytopenie is dit fenomeen vooral uitgesproken, bloeden ontwikkelt zich op een groot oppervlak van het tandvlees en duurt nog lang voort.
• Gastro-intestinale bloedingen. Het komt voor als gevolg van een verhoogde kwetsbaarheid van de bloedvaten van het slijmvlies van het maagdarmstelsel, evenals schade aan zijn grof, taai voedsel. Als gevolg hiervan kan het bloed uitgroeien met uitwerpselen (melena), het rood schilderen of met braakte massa's (hematemesis), wat meer kenmerkend is voor bloeding uit het maagslijmvlies. Bloedverlies bereikt soms honderden milliliters bloed, wat het leven van een persoon kan bedreigen.
• Het verschijnen van bloed in de urine (hematurie). Dit verschijnsel kan worden waargenomen in bloedingen in de slijmvliezen van de blaas en de urinewegen. In dit geval kan, afhankelijk van het volume bloedverlies, urine een helderrode kleur krijgen (bruto hematurie), of de aanwezigheid van bloed in de urine zal alleen worden vastgesteld door microscopisch onderzoek (microhematurie).
• Lange overvloedige menstruatie. Onder normale omstandigheden duurt de menstruatie nog 3 tot 5 dagen. Het totale volume van de ontlading gedurende deze periode is niet groter dan 150 ml, inclusief de afgekeurde endometriumlaag. De hoeveelheid verloren bloed bedraagt ​​niet meer dan 50 - 80 ml. Bij trombocytopenie is er sprake van zware bloedingen (meer dan 150 ml) tijdens de menstruatie (hypermenorrhea), evenals op andere dagen van de menstruatiecyclus.
• Langdurig bloeden bij het verwijderen van tanden. Tandextractie gaat gepaard met een ruptuur van de dentale ader en beschadiging van de haarvaten van het tandvlees. Onder normale omstandigheden, binnen 5-20 minuten, werd de plaats waar de tand zich bevond (alveolair proces van de kaak) gevuld met een bloedstolsel en stopt het bloeden. Met een afname van het aantal bloedplaatjes in het bloed, is het proces van vorming van dit bloedstolsel verstoord, het bloeden van de beschadigde haarvaten stopt niet en kan nog lange tijd voortduren.

Heel vaak wordt het klinische beeld van trombocytopenie aangevuld met de symptomen van de ziekten die hebben geleid tot het optreden ervan - ze moeten ook in het diagnostische proces in aanmerking worden genomen.

Diagnose van de oorzaken van trombocytopenie

In de meeste gevallen is een afname van het aantal bloedplaatjes een symptoom van een bepaalde ziekte of pathologische aandoening. Door de oorzaak en het mechanisme van trombocytopenie vast te stellen, kunt u een nauwkeuriger diagnose stellen en de juiste behandeling voorschrijven.

Bij de diagnose van trombocytopenie en de oorzaken ervan worden gebruikt:

• Voltig bloedbeeld (KLA). Hiermee kunt u de kwantitatieve samenstelling van bloed bepalen, evenals de vorm en grootte van individuele cellen bestuderen.
• Bepaling van de bloedingstijd (volgens Duke). Hiermee kunt u de functionele toestand van bloedplaatjes en de resulterende stolling van bloed beoordelen.
• Bepaling van de bloedstollingstijd. De tijd gedurende welke zich stolsels beginnen te vormen in het bloed dat uit de ader wordt afgenomen, wordt gemeten (het bloed begint te stollen). Met deze methode kunt u schendingen van secundaire hemostase vaststellen die bij sommige ziekten kunnen worden geassocieerd met trombocytopenie.
• Doorboren rood beenmerg. De essentie van de methode is het doorboren van bepaalde botten van het lichaam (borstbeen) met een speciale steriele naald en om 10 - 20 ml beenmergsubstantie te nemen. Uit het verkregen materiaal worden uitstrijkjes gemaakt en onderzocht onder een microscoop. Deze methode biedt informatie over de staat van bloedvorming, evenals kwantitatieve of kwalitatieve veranderingen in hematopoietische cellen.
• Detectie van antilichamen in het bloed. Zeer nauwkeurige methode om de aanwezigheid van antilichamen tegen bloedplaatjes te bepalen, evenals tegen andere cellen van het lichaam, virussen of geneesmiddelen.
• Genetisch onderzoek. Uitgevoerd met vermoedelijke erfelijke trombocytopenie. Hiermee kunt u genmutaties bij de ouders en naaste familieleden van de patiënt identificeren.
• Echoscopisch onderzoek. De methode om de structuur en dichtheid van interne organen te bestuderen met behulp van het fenomeen van de reflectie van geluidsgolven uit weefsels van verschillende dichtheid. Hiermee kunt u de grootte van de milt, lever, vermoedelijke tumoren van verschillende organen bepalen.
• Magnetic resonance imaging (MRI). Een moderne precisiewerkwijze waarmee een laag-voor-laag-beeld van de structuur van interne organen en bloedvaten kan worden verkregen.

Diagnose van trombocytopenie

Kleine trombocytopenie kan bij toeval worden aangetoond met een algemene bloedtest. Wanneer bloedplaatjesconcentraties van minder dan 50.000 per microliter klinische manifestaties van de ziekte kunnen ontwikkelen, is dit de reden voor medische hulp. In dergelijke gevallen worden aanvullende methoden gebruikt om de diagnose te bevestigen.

In het laboratorium wordt de diagnose trombocytopenie gebruikt:

• compleet aantal bloedcellen;
• bepaling van de bloedingstijd (Duke's test).

Algemene bloedtest
De eenvoudigste en tegelijkertijd meest informatieve laboratoriumonderzoeksmethode, waarmee nauwkeurig de concentratie van bloedplaatjes in het bloed kan worden bepaald.

Bloedafname voor analyse wordt uitgevoerd in de ochtend, op een lege maag. De huid op het palmaire oppervlak van de vinger (meestal het naamloze) wordt behandeld met watten die zijn bevochtigd met een alcoholoplossing en vervolgens doorboord met een wegwerpbare lancet (dun en scherp tweesnijdend blad) tot een diepte van 2 tot 4 millimeter. De eerste druppel bloed die verschijnt, wordt verwijderd met een wattenstaafje. Vervolgens wordt met een steriele pipet bloed afgenomen voor analyse (meestal 1 tot 3 milliliter).

Bloed wordt onderzocht in een speciaal apparaat - een hematologieanalysator, die snel en nauwkeurig de kwantitatieve samenstelling van alle bloedcellen berekent. De verkregen gegevens maken het mogelijk een afname van het aantal bloedplaatjes te detecteren en kunnen ook kwantitatieve veranderingen in andere bloedcellen aangeven, die de oorzaak van de ziekte helpen vaststellen.

Een andere manier is het bloeduitstrijkje onder een microscoop te onderzoeken, waarmee u het aantal bloedcellen kunt berekenen en hun grootte en structuur visueel kunt beoordelen.

Bepaling van de bloedingstijd (Duke-test)
Met deze methode kunt u de mate van stoppen met bloeden van kleine bloedvaten (capillairen) visueel beoordelen, wat de hemostatische (hemostatische) functie van bloedplaatjes kenmerkt.

De essentie van de methode is als volgt: een wegwerpbare lancet of naald van een spuit doorboort de huid van de top van de ringvinger tot een diepte van 3 tot 4 millimeter en omvat een stopwatch. Daarna wordt om de 10 seconden een druppel bloed met een steriele doek verwijderd zonder de huid in het injectiegebied te raken.

Normaal gesproken zou het bloeden na 2 tot 4 minuten moeten stoppen. Een toename van de bloedingstijd wijst op een afname van het aantal bloedplaatjes of hun functionele insolventie en vereist aanvullend onderzoek.