Classificatie van een hartinfarct: het tweede type, zijn kliniek, verloop en prognose

Dystonie

Myocardiaal infarct is verdeeld in twee types. De eerste is de meest voorkomende en wordt als een klassieker beschouwd, terwijl de tweede om andere redenen wordt ontwikkeld. Dit type hartaanval is een bedreiging voor de gezondheid en het leven van de patiënt. Daarom, wanneer de eerste symptomen optreden, is het dringend nodig om een ambulance te bellen. Om te voorkomen dat de aandoening helpt regulier onderzoek door een specialist, met name in de aanwezigheid van risicofactoren.

Een hartaanval is een necrose (afsterven) van cellen als gevolg van een totaal gebrek aan zuurstof. Met de accumulatie van gegevens over de ontwikkeling van deze staat, werd een classificatie aangenomen, volgens welke twee typen werden onderscheiden.

De eerste wordt beschouwd als een klassieker, omdat het ontwikkelingsplan al heel lang bekend is. Het komt voor bij 8 van de 10 patiënten die een hartaanval hebben gehad, volgens de gegevens van de WHO (Wereldgezondheidsorganisatie) van het begin van het laatste decennium van de vorige eeuw. Het tweede type is ontwikkeld door andere mechanismen en redenen.

Dit type infarct heeft hetzelfde eindresultaat als de eerste necrose van cardiomyocyten (hartspiercellen). Maar het ontwikkelt zich niet vanwege de acute stopzetting van de bloedcirculatie door het coronaire vat als gevolg van zijn trombose. Er zijn twee opties mogelijk:

toenemende behoeften van het myocardium groter zijn dan de capaciteit van de schepen voor hun voorziening;
de behoeften van de hartspier blijven op hetzelfde niveau en de mogelijkheden voor hun voorziening worden verminderd.

Beide situaties leiden tot een acuut zuurstofgebrek. De celcyclus voor energieproductie stopt, andere mechanismen worden gelanceerd. Het wordt geproduceerd zonder de deelname van zuurstof als gevolg van intracellulaire middelen. Maar aangezien de cardiomyocyte voortdurend daalt en veel energie vereist, zijn deze reserves snel uitgeput. Necrose treedt op.

Situaties die leiden tot de ontwikkeling van een onbalans van behoeften en mogelijkheden zijn mogelijk, zowel bij cardiale als bij niet-cardiale pathologieën.

Onder hen zijn vaatziekten en bloedziekten.

Hartafwijkingen die een tweede type myocardinfarct kunnen veroorzaken, zijn onder meer:

atherosclerose van de coronaire vaten;
verschillende ritmestoornissen;
abnormaliteiten van de ontwikkeling van coronaire schepen;
hartafwijkingen.

Atherosclerose is de belangrijkste oorzaak van het eerste en tweede type hartaanval. Maar in tegenstelling tot de eerste is de tweede plaque in de coronaire vaten stabiel. Ze zijn niet vatbaar voor vernietiging, leiden niet tot massale trombose. Atherosclerotische plaques vernauwen het lumen van de bloedvaten. Dientengevolge neemt het bloed er doorheen af. Een atherosclerotisch veranderd vat kan alleen necrose veroorzaken als de bloedcirculatie volledig is gestopt, wat mogelijk is bij spasmen. Dit fenomeen komt vaak voor, maar duurt niet lang genoeg voor de ontwikkeling van necrose. Het vat kan ontspannen in staat van ischemie. Met de nederlaag van de kransslagaders met atherosclerose, werkt dit mechanisme niet. De spasmen duren langer en ontspanning vindt langzaam plaats.

Ritmestoornissen als een factor in de ontwikkeling van een tweede type hartaanval beïnvloeden twee basisprincipes. De meeste van hen (vergezeld van een verhoging van de hartslag) verhogen de behoeften van het myocardium. Op een bepaald moment bereikt het tekort zo'n grens dat acute ischemie ontstaat en necrose optreedt. Bij brady-aritmieën (hartfrequentie onder normaal) neemt de hoeveelheid bloed uit de aorta af. Dit leidt tot een tekort, dat, wanneer de ritmestoornissen worden verergerd, toeneemt en leidt tot necrose.

Anomalieën van vasculaire ontwikkeling veroorzaken ischemie als gevolg van de ontwikkeling van een tekort. Meestal gebeurt het met toenemende behoeften van het hart. Gewijzigd (verkeerde beweging, verminderde innervatie, enz.) Schepen kunnen het tekort niet elimineren. Verder ontwikkelt het proces zich volgens het gebruikelijke mechanisme - ischemie en necrose.

Hartafwijkingen kunnen een tekort veroorzaken, zowel door de bloedstroom te verminderen als door de behoeften van het hart te vergroten. Het eerste voorkomen komt vooral vaak voor, omdat de meeste defecten verschillende secties van de spier in de loop van de tijd overbelasten (bijvoorbeeld, aortastenose verhoogt de druk op de wand van het linker ventrikel). Als een resultaat verslechtert hun bloedtoevoer vanwege het feit dat de coronaire bloedvaten niet bestand zijn tegen uitwendige druk en volledig samentrekken.

Extracardiale pathologieën zijn niet geassocieerd met coronaire circulatie (behalve voor blokkade met een embolie (embolie), maar de plaats van oorsprong ligt buiten het orgaan). Deze redenen omvatten het volgende:

arteriële hypertensie (hoge bloeddruk);
bloedarmoede;
duidelijke daling van de bloeddruk (hypotensie);
bloedziekten en aandoeningen geassocieerd met verhoogde stolling;
vet en luchtembolie.

Hypertensie is de meest voorkomende bij alle niet-cardiale oorzaken van een hartinfarct. Zijn rol is om de behoeften van het hart te vergroten. Met de ontwikkeling van een hypertensieve crisis (toename van de systolische bloeddruk tot 180 mm Hg. Art. En hoger) staat het hartspierstelsel onder enorme druk. Dit komt door het feit dat het hart moeilijker wordt om bloed te pompen. Deficit ontwikkelt als gevolg van de groeiende vraag. Vervolgens verloopt het proces standaard (necrose).

Bloedarmoede of bloedarmoede door een afname van het aantal rode bloedcellen. Deze cellen dragen zuurstof, dus het hart ervaart er een gebrek aan tijdens normale werking. Als de myocardbehoefte toeneemt, ontwikkelt zich onmiddellijk een tekort.

Een verlaging van de bloeddruk leidt tot een afname van de cardiale output naar systole (samentrekking van de hartkamers). Hierdoor verslechtert de bloedstroom in de kransslagaders. Deficiëntie ontstaat door gebrek aan zuurstof. De waarschijnlijkheid van ischemie hangt niet zozeer af van de mate van hypotensie, maar van de duur ervan. Vooral gevaarlijk is de bloeddrukverlaging op de achtergrond van massale bloedingen. In dit geval zijn er geen mechanismen voor het handhaven van de coronaire bloedstroom, het tekort ontwikkelt zich snel.

Verschillende aandoeningen en ziekten die gepaard gaan met een verhoogde stolling kunnen leiden tot de vorming van bloedstolsels. Ze stromen door de bloedbaan naar het hart, van waaruit ze weer in de algemene bloedbaan worden gegooid. Tijdens systole is er een mogelijkheid van een bloedstolsel in het coronaire vat. Trombo-embolie treedt op met alle gevolgen van dien.

Vetembolie treedt op bij verschillende verwondingen, wanneer stukken beenmerg en compacte groepen adipocyten (vetcellen) de bloedbaan binnenkomen. Ze kunnen leiden tot blokkering van de coronaire vaten.

In een gasembolus worden traumatische deeltjes gevormd uit bellen, wanneer sommige stoffen (vooral stikstof en zuurstof) van een opgeloste toestand overgaan in een gasachtige. Dit proces ontwikkelt zich in de vaten. Emboli verspreidde zich door het lichaam. Eenmaal in de kransslagaders worden ze verstopt.

Myocardiaal infarct, ongeacht het type, heeft verschillende veelvoorkomende symptomen:

Angina pijn op de borst.
Kortademigheid of kortademigheid.

Pijnsyndroom komt in bijna 90% van de gevallen voor. Meestal is het vergelijkbaar met een aanval van stenocardia. Ook wordt opgemerkt dat pijn achter het borstbeen van een andere aard is. Meestal beschrijven patiënten ze als beklemmend en comprimerend. De pijn wordt gegeven in de nek, linkerarm, onder het linker schouderblad. Maar met een hartaanval zijn ze intenser en duren ze enkele uren en zelfs dagen.

Het gevoel van gebrek aan lucht en kortademigheid wordt waargenomen bij 7 van de 10 patiënten. Het mechanisme van hun ontwikkeling is geassocieerd met hartfalen (het ontwikkelt zich als gevolg van hartspierbeschadiging) en de ernst van het pijnsyndroom. Hun afhankelijkheid is recht evenredig. Hoe meer necrose, hoe meer uitgesproken hartfalen en hoe sterker het gevoel van gebrek aan lucht en kortademigheid.

In sommige gevallen manifesteert een hartinfarct zich door atypische tekens. Pijn kan afwezig zijn of zich in het abdominale gebied bevinden. De patiënt kan alleen een lichte kwaal voelen. Zelden hebben zieke mensen over het algemeen nergens klagen over. In dergelijke gevallen zal elektrocardiografie (ECG) zeker helpen. Alleen hierdoor kan een nauwkeurige diagnose in de tijd worden vastgesteld, wat de prognose voor het leven en de gezondheid beïnvloedt.

Klinisch significant zijn de omstandigheden van een hartaanval. Het tweede type ontstaat altijd plotseling, te midden van volledig welzijn. Zelden kan het worden voorafgegaan door een korte periode van enige ziekte. De uitzondering is arteriële hypertensie, die optreedt lang voordat een hartaanval plaatsvindt. Bij het eerste type is er altijd een ziekte.

De behandeling van een hartinfarct wordt niet significant beïnvloed door het type. Het moet de volgende items bevatten:

Pijnverlichting Normen impliceren het gebruik van geneesmiddelen: morfine, fentanyl.
Anticoagulantia. Dit is heparine en zijn derivaten. Het wordt geïntroduceerd in de eerste minuten en gedurende de acute, subacute periodes.
Antiplatelet agents. Dit is aspirine, Plavix (zijn analogen, Brilint, Clopidogrel).
Nitraten. Volgens de normen van "huidverzorgingshulpmiddelen" worden oplossingen van Isoketh, Perlinganite of Izocradine gebruikt voor infuusadministratie. Ze worden continu gebruikt gedurende de acute periode.

Fibrinolytische therapie (toediening van geneesmiddelen voor het opzuigen van bloedstolsels) in het geval van een hartaanval van het tweede type wordt meestal niet uitgevoerd, omdat er strikte indicaties zijn voor de toediening van deze geneesmiddelen (Streptokinase, Alteplaza, Metalise en anderen).

Verdere behandeling (na 4-8 weken na registratie van een hartaanval) betekent een levenslange registratie bij een cardioloog. U moet constant antibloedplaatjesgeneesmiddelen nemen en de hoofdoorzaak van de aandoening elimineren.

Myocardiaal infarct classificatie en soortverschillen

Een hartinfarct wordt de beschadiging van de hartspier genoemd vanwege de verstoring van de bloedtoevoer. In het deel waar zuurstofverbranding is ontstaan, sterven de cellen af, de eerste dobbelsteen binnen 20 minuten na het stoppen van de bloedstroom.

Hartaanval is een van de topziekten die sterfte veroorzaken. Elk jaar sterven alleen al in Europa 4,3 miljoen mensen om deze reden.

Stadia van ontwikkeling en klinische typische vormen

De classificatie van een hartinfarct impliceert vier stadia van de ontwikkeling van de ziekte in tijd en klinisch beeld - schade, acuut, subacuut, cicatricieel.

Schadeperiode (initiaal)

Symptomen treden op van enkele uren tot 3 dagen. In dit stadium wordt transmurale schade aan de vezels waargenomen als gevolg van aandoeningen van de bloedsomloop. Hoe langer de latente fase, hoe ernstiger de ziekte.

Erken dat de ziekte een ECG toestaat. Kaliumionen, die voorbij de dode cellen gaan, vormen een stroom van schade. Dan is er een pathologische Q-golf, die op de tweede dag wordt vastgesteld.

Als necrotische afwijkingen in het hart verschijnen, is het ST-segment veel hoger dan de isoline, de convexiteit naar boven gericht en herhaalt de vorm van een monofasische kromme. Tegelijkertijd is de fusie van dit segment met de positieve T-golf gefixeerd.

Het is opmerkelijk dat als er geen Q-golf is, alle cellen van de hartspier nog leven. Deze tand kan zelfs op de 6e dag verschijnen.

acuut

De duur van de tweede fase is van 1 dag tot 3 weken.

Geleidelijk worden kaliumionen uit de beschadigde zone weggespoeld, waardoor de sterkte van de stroming wordt verzwakt. Tegelijkertijd wordt het beschadigde gebied verkleind, omdat een deel van de vezels afsterft en het overgebleven deel probeert te herstellen en verandert in ischemie (lokale afname van de bloedcirculatie).

Het ST-segment daalt af naar de isoline en de negatieve T-golf krijgt een expressieve contour. Bij een infarct van de voorwand van de linker hartkamer van het myocardium is het echter waarschijnlijk dat de ST-elevatie nog enige tijd aanhoudt.

Als een uitgebreide transmurale hartaanval heeft plaatsgevonden, duurt de groei van het ST-segment het langst, wat wijst op een ernstig ziektebeeld en een slechte prognose.

Als er geen Q-golf was in de eerste fase, verschijnt deze nu in de vorm van QS met transmurale en QR met niet-transmurale type.

subacute

De fase duurt ongeveer 3 maanden, soms maximaal een jaar.

In dit stadium gaan zwaar beschadigde vezels over in de zone van necrose, die stabiliseert. Andere vezels worden gedeeltelijk hersteld en vormen een zone van ischemie. In deze periode bepaalt de arts de grootte van de laesie. In de toekomst wordt de zone van ischemie verminderd, de vezels daarin blijven herstellen.

Cicatricial (finale)

Het litteken van de vezels duurt de hele levensduur van de patiënt. Op de plaats van necrose zijn de weefsels van aangrenzende gezonde gebieden verbonden. Het proces gaat gepaard met compenserende hypertrofie van de vezels, de aangetaste gebieden worden verminderd, het transmurale type verandert soms in niet-transmuraal.

In de laatste fase vertoont het cardiogram niet altijd een Q-golf, dus rapporteert het ECG de ziekte niet. Er is geen schadezone, het ST-segment valt samen met de isoline (een myocardiaal infarct vindt plaats zonder dat het stijgt). Vanwege het ontbreken van ischemie vertoont ECG een positieve T-golf, gekenmerkt door vlakheid of lagere hoogte.

Anatomie van de laesie

Anatomie van de laesie onderscheidt de ziekte:

transmurale;
intramurale;
subendocardiaal;
subepicardiale.

transmurale

Wanneer transmuraal infarct optreedt ischemische beschadiging van de gehele spierlaag van het orgaan. De ziekte heeft veel symptomen die kenmerkend zijn voor andere ziekten. Dit maakt de behandeling veel moeilijker.

Volgens de symptomen lijkt de ziekte op angina pectoris, met het verschil dat ischemie in het laatste geval een tijdelijk verschijnsel is, en in geval van een hartaanval, het onomkeerbaar wordt.

muurschildering

De laesie is geconcentreerd in de dikte van de wand van de linkerventrikel en heeft geen invloed op het endocardium of epicardium. De grootte van de laesie kan verschillen.

subendocardiaal

Zogenaamd infarct in de vorm van een smalle strip aan het endocardium van de linker hartkamer. Vervolgens wordt het getroffen gebied omringd door subendocardiale schade, waardoor het ST-segment onder de isoline afdaalt.

In het normale verloop van de ziekte passeert excitatie snel de subendocardiale secties van het myocardium. Daarom heeft de pathologische Q-golf geen tijd om boven de infarctiezone te verschijnen.Het hoofdkenmerk van de subendocardiale vorm is dat het ST-segment onder de elektrische lijn meer dan 0,2 mV horizontaal verplaatst is boven het laesiegebied.

subepicardiale

De laesie komt dichtbij het epicardium voor. Op het cardiogram wordt de subepicardiale vorm uitgedrukt in een verminderde amplitude van de R-golf, in de leads over het infarctgebied wordt een pathologische Q-golf gezien, en ook stijgt het ST-segment boven de contourlijn. Negatieve T-golf verschijnt in de beginfase.

Zie de video voor meer informatie over het bepalen van de ziekte op het ECG:

Volume van het getroffen gebied

Er is sprake van een groot focaal of Q-myocardiaal infarct en een klein brandpunt, ook wel non-Q-infarct genoemd.

macrofocal

Veroorzaakt groot-focale infarcttrombose of langdurige spasmen van de kransslagader. In de regel is het transmuraal.

De volgende symptomen duiden op de ontwikkeling van Q-infarct:

pijn achter het borstbeen, geeft aan het rechter bovengedeelte van het lichaam, onder het linker schouderblad, aan de onderkaak, aan andere delen van het lichaam - schouder, arm aan de rechterkant, overbuikheid;
de ineffectiviteit van nitroglycerine;
de duur van de pijn is anders - kortdurend of meer dan een dag, verschillende aanvallen zijn mogelijk;
zwakte;
depressie, angst;
vaak - kortademigheid;
lagere bloeddruk bij hypertensieve patiënten;
bleekheid van de huid, cyanose (cyanose) van de slijmvliezen;
overmatig zweten;
soms - bradycardie, in sommige gevallen veranderen in tachycardie;
aritmie.

Onderzoek van een orgaan onthult tekenen van atherosclerotische cardiosclerose, uitbreiding van het hart over. Boven de punt en op het Botkin-punt wordt de 1e toon verzwakt, soms gesplitst, de 2e toon domineert, systolische geluiden worden gehoord. Beide harttonen worden gedempt. Maar als necrose zich niet tegen de achtergrond van pathologische veranderingen van het orgel ontwikkelt, heerst de 1e toon.

Bij een groot-focaal infarct is een pericardiaal frictiegeluid hoorbaar, het hartritme galoppeert, wat wijst op een verzwakte samentrekking van de hartspier.

Laboratoriumtests wijzen op een hoog aantal leukocyten in het lichaam, een toename van de ESR (na 2 dagen), het effect van "schaar" wordt waargenomen in de verhouding tussen deze twee indicatoren. De macrofocale vorm gaat gepaard met andere biochemische afwijkingen, waarvan de belangrijkste is hyperfermentemie, die optreedt in de eerste uren en dagen.

Bij de grote focale vorm is ziekenhuisopname aangegeven. In de acute periode wordt de patiënt bedrust, mentale rust voorgeschreven. Voedsel - fractionele, beperkte calorieën.

Het doel van medicamenteuze therapie is om complicaties te voorkomen en te elimineren - hartfalen, cardiogene shock, aritmieën. Voor de verlichting van pijn worden narcotische analgetica, neuroleptica en nitroglycerine (intraveneus) gebruikt. De patiënt krijgt antispasmodica, trombolytica, antiaritmica, ß-adrenerge blokkers, calciumantagonisten, magnesiumoxide, etc.

Klein brandpunt

In deze vorm heeft de patiënt kleine laesies van de hartspier. De ziekte wordt gekenmerkt door een lichtere loop in vergelijking met de groot-focale laesie.

Het geluid van tonen blijft hetzelfde, er is geen galvanisch ritme en pericardiale wrijvende ruis. De temperatuur stijgt tot 37,5 graden, maar niet hoger.

Het niveau van leukocyten is ongeveer 10.000-12.000, een hoge ESR wordt niet altijd gedetecteerd, in de meeste gevallen komen eosinofilie en steekverschuiving niet voor. Enzymen worden kort en licht geactiveerd.

Op het elektrocardiogram valt het RS-segment - T verschuivingen meestal onder de isoline. Pathologische veranderingen van de T-golf worden ook waargenomen: in de regel wordt het negatief, symmetrisch en neemt het een puntige vorm aan.

Klein focaal infarct is ook een reden voor ziekenhuisopname van de patiënt. De behandeling wordt uitgevoerd met behulp van dezelfde middelen en methoden als in de groot-focale vorm.

De prognose voor deze vorm is gunstig, de mortaliteit is laag - 2-4 gevallen per 100 patiënten. Aneurysma, breuk van het hart, hartfalen, asystolie, trombo-embolie en andere gevolgen van een klein focaal myocardiaal infarct zijn zeldzaam, maar deze focale vorm van de ziekte bij 30% van de patiënten ontwikkelt zich tot een groot focale vorm.

lokalisatie

Afhankelijk van de lokalisatie vindt myocardinfarct plaats in de volgende klinische opties:

van de linker en rechter ventrikel - de bloedtoevoer naar de linker hartkamer stopt vaak, tegelijkertijd kunnen meerdere wanden tegelijkertijd worden beïnvloed.
septum, wanneer het interventriculaire septum lijdt;
apicaal - necrose komt voor in de apex van het hart;
basaal - beschadiging van de hoge delen van de achterwand.

Atypische soorten ziektes

Naast het bovenstaande zijn er andere vormen van deze ziekte - atypisch. Ze ontwikkelen zich in de aanwezigheid van chronische ziekten en slechte gewoonten, als gevolg van atherosclerose.

Atypische vormen bemoeilijken de diagnose aanzienlijk.

Er zijn gastralgische, astmatische, asymptomatische en vele andere variaties van hartaanvallen. In meer detail over atypische vormen van hartinfarct, vertelden we in een ander artikel.

veelheid

Op basis hiervan worden de volgende typen hartinfarct onderscheiden:

primaire - het verschijnt voor de eerste keer;
terugkerend - de laesie wordt vastgelegd voor twee maanden na de vorige en in dezelfde zone;
voortgezet - hetzelfde als herhaald, maar het getroffen gebied is anders;
herhaald - het is gediagnosticeerd in twee maanden en later, elke zone wordt beïnvloed.

Daarom moet u bij de eerste symptomen die op een hartaanval kunnen wijzen, onmiddellijk een arts raadplegen.

Typen myocardiaal infarct: angina, atypische en andere vormen

Typen myocardiaal infarct - wat is en wat is de basis van de classificatie van de ziekte? Een hartaanval wordt verweking van weefsels vanwege necrose genoemd, d.w.z. hun dood als gevolg van de afwezigheid van zuurstof.

Een hartaanval kan voorkomen in verschillende inwendige organen, maar een myocardinfarct komt het meest voor. Wat is het en waarom gebeurt het? Vanwege de functionele betekenis van het hart en de grote behoefte van de hartspier aan zuurstof, ontwikkelt zich een myocardiaal infarct zeer snel en gaat het gepaard met onomkeerbare gevolgen. Verschillende soorten hartinfarctclassificaties zijn gecreëerd, die elk een waarde hebben in de kliniek.

5 soorten hartaanvallen volgens de classificatie van de World Heart Federation

De belangrijkste classificatie van een hartinfarct is momenteel de classificatie opgesteld door een gezamenlijke groep wetenschappers van de World Heart Federation, die is gebaseerd op het principe van een geïntegreerde benadering van de oorzaak, pathogenese en klinische manifestaties van pathologie. Dus hartinfarct is onderverdeeld in 5 types:

type 1 spontaan myocardiaal infarct veroorzaakt door een primaire schending van de coronaire circulatie, bijvoorbeeld vernietiging van de wand van de kransslagader, erosie van een atherosclerotische plaque in zijn lumen, scheiding van het vat, d.w.z. het voedingsvat is beschadigd, wat leidt tot onvoldoende trophisme;
Type 2 is een secundair myocardinfarct, dat wordt veroorzaakt door onvoldoende bloedcirculatie als gevolg van coronaire spasmen of trombo-embolie van de kransslagader. Daarnaast zijn mogelijke oorzaken van het tweede type anemie, verminderde adequate perfusie (pompen) van bloed, bloeddrukstoornissen, aritmieën;
type 3, of plotselinge coronaire sterfte veroorzaakt door acute ischemie in combinatie met aandoeningen van het hartstelsel - blokkade van het linkerbeen van de His-bundel met kenmerkende tekens op het ECG;
type 4 is verdeeld in 4a - een complicatie van percutane coronaire interventie (ballonangioplastie, stenting) en 4b - een complicatie van coronaire interventie geassocieerd met stenttrombose;
type 5 - myocardiaal infarct geassocieerd met coronaire bypassoperatie. Kan zowel tijdens de operatie optreden als als een late complicatie.

4 en 5 typen duiden iatrogene, d.w.z. verslechterde hartcirculatie aan, veroorzaakt door de acties van artsen.

Arbitragemethoden voor diagnose zijn ECG (elektrocardiografie), echocardiografie (echoscopie van het hart) en de bepaling van specifieke markers van ontsteking in het bloed.

Indeling van het hartinfarct per ontwikkelingsfase

De meeste organische veranderingen in de hartspier tijdens een hartaanval treden op in de eerste paar uur na het begin van de aanval. In de loop van het hartinfarct worden verschillende perioden onderscheiden.

De scherpste periode is de eerste zes uur na het begin van de aanval. Op dit moment wordt maximale ischemie genoteerd, celdood begint en compensatiemechanismen worden geactiveerd. Een belangrijk punt in de behandeling van een infarct is om precies in deze periode te helpen - door het uitzetten van de bloedvaten en het geven van meer zuurstof aan het hart, kunt u massale celdood voorkomen.
De acute periode begint zes uur na de aanslag en duurt maximaal twee weken. Tijdens deze periode is het noodzakelijk om de vitale functies van de patiënt nauwlettend in de gaten te houden, omdat het risico op een recidiverende hartaanval groot is. Bovendien kan tijdens de behandeling met fibrinolytica een gevaarlijke complicatie ontstaan - reperfusion-syndroom. Het wordt gekenmerkt door nog grotere schade aan de hartspier en zijn necrose na een abrupte hervatting van de bloedcirculatie in het beschadigde gebied. Hieruit volgt dat de bloedstroom langzaam moet worden hervat om weefselbeschadiging door vrije radicalen vers bloed te voorkomen.
Subacute periode - van twee weken tot twee maanden. Op dit moment wordt hartfalen gevormd, omdat de pompfunctie sterk wordt verminderd als gevolg van het verlies van necrose van het werk. 35% van de patiënten in deze periode ontwikkelt het Dressler-syndroom - een auto-immuunreactie van het lichaam op necrotische weefsels, wat leidt tot een sterke verslechtering van de toestand van de patiënt. Een dergelijke aandoening wordt onderdrukt met geneesmiddelen die de productie van antilichamen die specifiek zijn voor myocardium onderdrukken.
De periode van littekens - begint met het einde van de subacute periode en duurt tot de vorming van het litteken ter hoogte van het centrum van necrose. De eigenschappen van cicatriciaal weefsel zijn helemaal niet vergelijkbaar met de eigenschappen van de hartspier, het hart zal niet in staat zijn om zijn functie volledig te vervullen - het resultaat is de vorming van aanhoudend hartfalen, dat levenslang zal duren. Er is een mogelijkheid van verdunning van de hartwand in het littekengebied, scheuring van het hart met aanzienlijke fysieke inspanning.

De meeste organische veranderingen in de hartspier tijdens een hartaanval treden op in de eerste paar uur na het begin van de aanval. Zie ook:

Anginaire en atypische vormen van hartinfarct

De indeling in vormen vindt plaats volgens de belangrijkste symptomen van de ziekte. De kenmerkende tekenen van een typische vorm van een hartinfarct zijn intens brandende pijn op de borst (medische definitie - angina), die straalt tussen de schouderbladen, in de arm, ribben of kaak en niet wordt verwijderd door pijnstillende geneesmiddelen. Deze aandoening gaat gepaard met aritmie, zwakte, tachycardie, misselijkheid, overmatig zweten. Een hartaanval met dergelijke typische manifestaties wordt een angina-vorm genoemd - in de naam van pijnsyndroom.

Er zijn andere vormen waarin klinische manifestaties niet samenvallen met het klassieke, verhalende beeld van de ziekte. Deze omvatten:

abdominaal myocardiaal infarct - een symptoomcomplex lijkt op acute pancreatitis. De patiënt klaagt over buikpijn, opgeblazen gevoel, misselijkheid, hikken, braken. Ernstige pijn is hetzelfde als bij een typische hartaanval, wordt niet verlicht door antispasmodica en pijnstillers;
astmatisch - als gevolg van snel progressief hartfalen ontwikkelen zich symptomen die lijken op bronchiale astma, met als belangrijkste kortademigheid;
de pijnloze vorm is typisch voor patiënten met diabetes mellitus - vanwege de hoge bloedglucose-indicator is de pijngevoeligheid gedempt. Dit is een van de gevaarlijkste vormen, omdat het verstoorde klinische beloop late medische hulp bevordert;
hersen- of hersenvorm - het wordt gekenmerkt door verlies van bewustzijn, duizeligheid, cognitieve stoornissen en perceptiestoornissen. In dit geval kan een hartinfarct gemakkelijk worden aangezien voor een beroerte;
Collaptoïde vorm - als gevolg van cardiogene shock en een scherpe daling van de bloeddruk, collaps treedt op, de patiënt voelt zich duizelig, zwart worden in de ogen, ernstige zwakte, en kan het bewustzijn verliezen;
perifeer - gekenmerkt door een speciale bestraling van pijn in de keel, ledematen of vingers, wervelkolom, terwijl de pijn in het hart mild of afwezig is;
aritmie - het belangrijkste symptoom is een uitgesproken aritmie;
oedeem - de snelle ontwikkeling van hartfalen leidt tot de opkomst van extracardiale manifestaties: oedeem in de benen en armen, kortademigheid, ascites (vocht in de buik).

Atypische vormen kunnen met elkaar worden gecombineerd, evenals met een angina-le vorm van een hartinfarct.

Volgens het ECG is het mogelijk om de mate van myocardiale necrose, het uiterlijk en de geschatte diepte van het resulterende defect te bepalen om de resterende geleidbaarheid, prikkelbaarheid en andere eigenschappen van de hartspier te beoordelen.

Anatomische classificaties

Omdat verschillende delen van het hart verschillende bloedvullingen hebben, zal hun nederlaag verschillende manifestaties en prognoses hebben. Volgens de anatomie van de laesie worden de volgende typen hartaanvallen onderscheiden:

transmuraal - necrose beïnvloedt de gehele dikte van de hartspier;
intramuraal - de focus ligt in de dikte van de wand, meestal de linkerventrikel, terwijl het endocardium en het epicardium niet worden aangetast;
subendocardiaal - het centrum van necrose bevindt zich bij een smalle strook onder het endocardium, vaak op de voorste wand van de linkerventrikel;
subepicardiaal - heeft geen invloed op de diepe lagen van het hart, ontwikkelt zich onmiddellijk onder zijn buitenste omhulsel - het epicardium.

Op basis van de anatomische locatie en grootte van de focus van necrose, wordt een groot focaal myocardiaal infarct, ook transmuraal, ook wel Q-infarct genoemd, geïsoleerd. De naam is te wijten aan specifieke ECG-symptomen van dit type myocardiaal infarct - het heeft Q-golf behouden.

De overige drie opties hebben betrekking op een kleine focale laesie, hebben geen Q-golf op het cardiogram en worden daarom niet-Q-infarcten genoemd.

Een andere classificatie houdt rekening met de lokalisatie van het centrum van necrose in de anatomische gebieden van het hart:

myocardiaal infarct van de linker hartkamer - komt het vaakst voor. Afhankelijk van de aangedane muur, worden anterior, laterale, lagere en posterior dispositie onderscheiden;
geïsoleerde hartentop;
septuminfarct - het gebied van de laesie is het interventriculaire septum;
myocardiaal infarct van de rechterkamer - is uiterst zeldzaam, net als de laesie van de achterwand van het hart.

Gemengde lokalisatie is mogelijk.

Diagnose van de ziekte

Arbitragemethoden voor diagnose zijn ECG (elektrocardiografie), echocardiografie (echoscopie van het hart) en de bepaling van specifieke markers van ontsteking in het bloed.

Echocardiografie verbindt het klassieke ECG met echografisch onderzoek van het hart en het gebruik van het Doppler-effect om de beweging van de bloedstroom in het hart te visualiseren. In deze modus kunt u de hemodynamiek, valvulaire insufficiëntie, regurgitatie van de bloedmassa's zien die nodig zijn voor het beoordelen van de gevolgen van een infarct. Met EchoCG kunt u ook de exacte locatie van het centrum van necrose bepalen.

Biochemische analyse van bloed dient als definitieve bevestiging van de diagnose. Na de vernietiging van myocardcellen worden eiwitten en enzymen (troponine, CK-MB, enz.) Vrijgegeven. Ze duiden op een hoge specificiteit van necrose, dat wil zeggen, de locatie van de focus in het myocardium.

Al deze classificaties helpen om het type myocardiaal infarct nauwkeurig te bepalen, om de uitgangspunten voor elke benadering te ontwikkelen, om de vereiste hoeveelheid behandeling en daaropvolgende revalidatie te beoordelen, en soms met een hoge mate van nauwkeurigheid om een prognose te geven.

video

Wij bieden voor het bekijken van een video over het onderwerp van het artikel.

Typen myocardiaal infarct

Myocardiaal infarct (MI) kan ook worden gecategoriseerd volgens etiologie, zoals gedefinieerd in de richtlijnen van de European Heart Society:

Type 1. Spontaan myocardiaal infarct (MI) geassocieerd met ischemie veroorzaakt door een primaire coronaire gebeurtenis (zoals erosie, breuk, scheuren van een band of dissectie van een atherosclerotische plaque).

Type 2. Secundair myocardiaal infarct (MI) geassocieerd met ischemie veroorzaakt door een toename van de zuurstofbehoefte van het hartgebied of door een afname van de coronaire bloedstroom (bijvoorbeeld als gevolg van coronaire arterie angiospasme, coronaire arterieembolie, aritmie, arteriële hypertensie (AH) of hypotensie).

Type 3. Onverwachte plotselinge hartdood (inclusief hartstilstand, vaak voorafgegaan door symptomen die myocardiale ischemie kunnen verdenken), voornamelijk vergezeld van een nieuwe ST-segmentstijging of blokkade van de linker tak van de His-bundel, of tekenen van nieuwe trombose in de kransslagader tijdens coronaire angiografie (CAT ) en / of bij autopsie; tegelijkertijd ontwikkelt zich de dood voordat een bloedmonster kan worden afgenomen of in de periode vóór het verschijnen van biomarkers van myocardiale necrose in het bloed.

Type 4a. Myocardiaal infarct (MI) geassocieerd met de procedure van invasieve intracoronaire percutane interventie (CHKB).

Type 4b. Myocardiaal infarct (MI) geassocieerd met stenttrombose, zoals gedocumenteerd met CAG of autopsie.

Type 5. Myocardiaal infarct (MI) geassocieerd met coronaire bypass-operatie.

Typen myocardiaal infarct

Onder een myocardinfarct impliceren necrotische schade aan de hartspier als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer. De blokkering van coronaire bloedvaten leidt tot zuurstofgebrek en de geleidelijke dood van gezonde cellen. De ontwikkeling van de ziekte wordt beïnvloed door de volgende factoren: stadium, klinische vorm, ernst van de symptomen, een aantal hartaanvallen in de geschiedenis. Er zijn verschillende classificaties van het hartinfarct, die de formulering van de juiste diagnose vereenvoudigen. Afhankelijk van de ontvangen informatie, wordt de patiënt behandeld op basis van de pathogenetische classificatie en de individuele kenmerken van de patiënt.

Stadia van ontwikkeling van myocardschade

Een hartaanval komt plotseling voor, tegen de achtergrond van langdurige ischemie, waardoor de patiënt een groot aantal pijnlijke gevoelens krijgt. Drukken op pijn achter het borstbeen duurt voort totdat een zone van necrose is gevormd. Vervolgens vindt de vervanging van dode cellen door bindweefsel plaats.

Myocardiaal infarct - een noodsituatie, meestal veroorzaakt door trombose van de kransslagader

De ziekte verloopt in verschillende stadia, die worden gekenmerkt door verschillende veranderingen in het klinische beeld en de vorm van de tanden op het ECG:

stadium van schade - in het begin gaat het onopgemerkt, na verloop van tijd treedt een acute bloedsomloopstoornis op, die leidt tot transmurale schade aan het spierweefsel van het hart (duurt enkele uren, maar kan tot drie dagen lang ontwikkelen);
de meest acute periode impliceert een hartaanval, vergezeld van hevige pijnen met een snelle uitbreiding van de necrotische focus, als de pathologische tand Q geen tijd had om zich eerder te vormen, dan wordt het merkbaar op het ECG al in de acute fase;
acute periode - begint enkele uren na de aanval, duurt maximaal 14 dagen, tijdens de acute periode komen de vervalproducten van de weefsels in de bloedbaan en veroorzaken vergiftiging, het ST-segment stijgt, de T-golf wordt positief negatief;
subacuut stadium - vergezeld van het ST-segment dat de iso-elektrische lijn nadert, verlichting van necrotisch syndroom en het begin van de vorming van een bindweefsellitteken, de subacute periode duurt de volgende 1,5-2 maanden.

Voltooit de pathogenese van myocardiaal infarct cicatrisatiestadium. De vorming van een zone van bindweefsel op het hart leidt tot een afname van het gebied van functionerende cardiomyocyten. Na het verdwijnen van typische symptomen volgt een lange revalidatieperiode.

Anatomische classificatie van een hartinfarct

Het hart is verdeeld in drie ballen (endocardium, spierbal en epicardium), waarvan de nederlaag verschillende complicaties kan hebben. De medische prognose is afhankelijk van de locatie van het getroffen gebied en zijn omgeving. De meest ernstige is de uitgebreide laesie van de linker hartkamer, die leidt tot een aanzienlijke verstoring van de hartactiviteit.

Groot-focaal (transmuraal) infarct - schade verspreidt zich over de gehele dikte van de hartspier en vangt het enorme gebied

Anatomische classificatie omvat de volgende typen hartaanvallen:

transmuraal infarct (intrapariëtaal) - beïnvloedt de spierlaag van het hart als geheel en bij gebrek aan tijdige medische zorg leidt tot ernstige complicaties, kan necrose ook het epicardium en het endocardium beïnvloeden;
intramuraal - wordt gekenmerkt door een lichte laesie van de linker ventrikelwand, er is geen abnormale Q-golf, alleen een negatieve T-golf en een minder uitgesproken verplaatsing van het ST-segment zijn aanwezig op het ECG;
subendocardiaal - de focus van necrose ligt onder het epicardium met smalle streep en heeft geen invloed op andere delen van het hart, de tand Q is in de meeste gevallen afwezig, het ST-segment bevindt zich onder isoline op een afstand van meer dan 0,2 mV;
het subepicard - de dode zone is gelokaliseerd in de buurt van het epicardium (buitenste laag van het hart) en manifesteert zich als veranderingen in het ECG, de pathologische tand Q wordt gevolgd in de juiste leads en het ST-segment stijgt boven de iso-elektrische lijn.

Een groot-focale laesie, die niet altijd transmuraal is, en een kleine focale necrose onderscheiden zich buiten het volume van de probleemzone. In het geval van de dood van een groot aantal cellen, die alleen de spierlaag beïnvloeden, ziet de voorspelling er meer geruststellend uit.

Kleine focale necrose gaat gepaard met milde symptomen, maar als het onbehandeld is, kan het in een grote focale vorm veranderen.

Het gesloten lumen van het vat belemmert de aflevering van bloed en zuurstof, wat leidt tot de dood van een deel van de hartspier

Soorten hartaanvallen, afhankelijk van lokalisatie

ICD-10 heeft een hele klasse met de naam Acuut myocardinfarct. Deze categorie omvat niet de overgedragen versie van de ziekte, maar ook complicaties die gepaard gaan met de vorming van een bron van necrose. De subklassen van de transmurale vorm van de ziekte, gevormd in overeenstemming met de necrose van de cellen van een bepaalde hartwand, zijn afzonderlijk aangegeven.

Op basis van de locatie van de laesie van de hartspier worden de volgende meest voorkomende soorten hartinfarct onderscheiden:

septum (beïnvloedt het septum tussen de ventrikels);
basaal (hoge delen van de achterwand van het hart worden aangetast);
necrose van de linker hartkamer (komt vaker voor dan anderen);
necrose van de rechterkamer (in de praktijk komt het minder vaak voor).

Er zijn veel soorten necrotische laesies van het myocardium (voorwand, diafragmatische wand, onderwand, etc.), evenals enkele gemengde varianten, bijvoorbeeld: anterolaterale en inferieure posterieure vorm van de aandoening. ECG en ultrasone diagnostiek van het hart helpen om de lokalisatie duidelijker vast te stellen.

Classificatie op frequentie

Aangezien elke ziekte afzonderlijk wordt beschouwd, met name uit het gebied van de cardiologie, is het de moeite waard om aandacht te schenken aan de overeenkomstige veranderingen in de geschiedenis. Myocardinfarct - een zeer verraderlijke ziekte, vatbaar voor terugval, met elke nieuwe hartaanval draagt alle grote risico's.

Een hartaanval kan primair zijn (is de eerste keer voorgekomen), recidiverend (in het verleden was er al sprake van een hartinfarct) en recidief (het ontwikkelt zich in de periode tot 28 dagen na het vorige infarct

De classificatie van cardiale necrose in de tijd van ontwikkeling omvat:

primaire focus - impliceert een voorgeschiedenis van acute aanval geassocieerd met coronaire insufficiëntie en vergezeld van de vorming van een focus van necrose (gedifferentieerd van angina pectoris);
recidief van de ziekte - treedt op binnen 8 weken na een acute aanval, vereist speciale aandacht en controle over alle vitale functies, is een zeer ernstige aandoening, omdat dit een afname van de contractiliteit van het hart impliceert;
terugkerende aanvallen - treedt op ten minste 8 weken na het ervaren van de ziekte, komt vaak voor bij oudere patiënten, de oorzaak is de verhoogde belasting van het myocardium, wat leidt tot verschillende complicaties tegen de achtergrond van de voormalige zone van necrose.

Als een patiënt in het verleden een hartinfarct-aanval heeft ondergaan, maar op dit moment geen klachten vertoont, wordt deze vorm van de ziekte uitgesteld. Het vereist geen intensieve behandeling, maar het dwingt een zieke om zijn levensstijl, lichaamsbeweging en voeding te heroverwegen.

Soorten infarct afhankelijk van klinische manifestaties

Hierboven werden de typische varianten van de ontwikkeling van necrose van de hartspier vermeld, vergezeld van pijn op de borst en tekenen van aanhoudende ischemie. Ze vormen de meest uitgebreide categorie - cardiale klinische vorm. Niettemin zijn atypische manifestaties van de ziekte, die vergelijkbaar zijn met andere pathologieën, tegenwoordig gebruikelijk.

Gastritisch myocardinfarct. Gemanifesteerd als ernstige pijn in het epigastrische gebied en lijkt op de verergering van gastritis.

Onder de meer zeldzame klinische vormen, zijn er:

gastralgisch - herinnert indigestie, gaat gepaard met pijn in de epigastrische zone, misselijkheid, braken, winderigheid, zwaarte in de pancreas;
Collaptoïde (cerebrale) - het belangrijkste symptoom is uitgesproken duizeligheid, ondersteund door hoofdpijn, het slachtoffer voelt tijdens de aanval zeer zwak;
astma - dit type hartaanval is vergelijkbaar met een aanval van bronchiale astma, het omvat ernstige kortademigheid, blauwe huid, een gevoel van druk in de borst;
perifeer - gekenmerkt door pijn, die in de linkerschouder, schouderblad en kaak geeft, het voelt sterker dan het brandende gevoel in de borst, terwijl de zieke persoon moeilijk is om de problematische ledemaat te bewegen;
asymptomatisch - begeleidt de klein-focale laesie van de hartspier, kan ook worden waargenomen bij mensen met verminderde gevoeligheid van weefsels voor pijn, bijvoorbeeld in het geval van ernstige diabetes mellitus.

Het optreden van karakteristieke tekenen van aritmie komt vaak voor tijdens een hartaanval. Sommige artsen noemen een hartritmestoornis met een aritmie, in het geval van nadruk juist op ongelijke hartslagen. De aanwezigheid van een gemengd beeld geeft de gecombineerde vorm aan.

Universele classificatie van een hartinfarct

De aanwezigheid van een groot aantal opties voor necrose van de hartspier maakt de diagnose veel moeilijker. De classificatie, die ze allemaal omvat, is een waardevolle ontwikkeling van de mensheid. Toch zijn er gevallen waarin de arts snelheid van handelen vereist. De universele classificatie van een hartinfarct is een genot op basis van de etiologie van een specifieke variant van de ziekte.

Er zijn 5 soorten necrose van de hartspier:

Spontaan, waarvan de oorzaak ligt in de primaire laesie van de coronaire vaten als gevolg van hun scheiding, blokkering door een plaque of trombus.
Een ziekte die optreedt op de achtergrond van ischemie geassocieerd met andere pathologieën van de bloedsomloop, bijvoorbeeld: spasmen van de coronaire vaten, een ernstige vorm van bloedarmoede, arteriële hypertensie.
Plotselinge hartdood, waarvan de voornaamste symptomen lijken op acute ischemie, wordt een dergelijke diagnose gesteld voordat bloed wordt afgenomen en het niveau van biochemische markers wordt vastgesteld.
Het vierde type is verdeeld in twee subtypes: A en B. De eerste is geassocieerd met percutane coronaire interventie, de tweede met trombose van een eerder geïnstalleerde stent.
Ziekte die wordt veroorzaakt door een bypassoperatie van de kransslagader.

Vanwege verschillende classificatie-opties zijn veel medische technieken ontwikkeld die erop gericht zijn het herstel van de patiënt na een aanval te maximaliseren. Voor een succesvolle behandeling is het belangrijk om de hoofdoorzaak van de ziekte te vinden, een gedetailleerde geschiedenis te verzamelen, rekening te houden met alle klinische symptomen, de locatie en het stadium van necrose vast te stellen.

Classificatie van hartinfarct: types, stadia en vormen

De classificatie van een hartinfarct volgens ICD - 10 kent I21 toe aan de acute vorm van de ziekte. In deze groep verschillen 2 soorten infarct in diepte van schade - transmuraal en subendocardiaal. Ze hebben op hun beurt een subcodegetal, afhankelijk van de locatie en combinatie met hypertensie. Herhaalde coronaire trombose van het myocard is code I22.

Wat is een hartaanval?

Myocardiaal infarct is een acute vorm van ischemie van de hartspier. Een sterke afname of stopzetting van de bloedstroom van de hartspier veroorzaakt necrose (dood) van de gebieden. De morfologie van dit proces is myomalacia (verzachting) van de beschadigde zone en ontsteking van de omliggende weefsels.

De reden voor hun optreden is een vernauwing van de kransslagaders met atherosclerotische plaques. Op de plaats van opeenhoping van vetafzettingen vormen zich bloedstolsels, waardoor de bloedstroom in het myocardium stopt. Hyperthermie van het lichaam wordt waargenomen als gevolg van het vallen in de bloedproducten van het verval van de dode huid. Hoe breder en dieper het gebied van necrose, hoe hoger en langer de temperatuur.

De ontwikkeling van een hartaanval draagt bij aan diabetes, abdominale obesitas, arteriële hypertensie, immobiele levensstijl, nerveuze of fysieke stress. De opwindende factoren zijn roken, alcohol drinken.

Het verloop van het infarct in fasen

Het beloop van acute ischemie is verdeeld in 5 types. Elk van hen wordt gekenmerkt door veranderingen op het elektrocardiogram (ECG), de dynamiek van laboratoriumgegevens. Het ziektebeeld is in de tijd verdeeld in perioden of stadia van infarct:

De beginperiode wordt beschouwd als een pre-infarctomstandigheid die 4-6 weken duurt. Het wordt gekenmerkt door paroxismale samentrekkende pijn in het hartgebied dat uitstraalt naar de linkerarm, schouder, tanden, onder de scapula. Reeds in deze fase stijgt de bloeddruk, bij sommige patiënten treedt aritmie op. Als dringende pijn in de borstwand niet binnen 30-40 minuten verdwijnt en niet wordt verlicht door nitroglycerine, duidt dit op een dreigende dreiging van een hartaanval. Zulke patiënten hebben een dringende diagnose en medische zorg nodig.
Het tweede type hartaanval - het meest acute stadium - gaat gepaard met ondraaglijke pijn achter het borstbeen. In deze periode wordt de overeenkomstige zone van het myocardium vernietigd, hetgeen wordt weerspiegeld in het ECG door een boogvormige opkomst van het ST-segment. De meest acute fase duurt maximaal 2-3 uur.
De acute periode van een hartaanval duurt van enkele uren tot 14-16 dagen en manifesteert zich door hevige pijn veroorzaakt door de vorming van een zone van necrose.
Subacute stadium 4 van het type infarct wordt gekenmerkt door de vervanging van dode huidcellen door bindweefsel. De periode duurt van 2-3 weken tot 1,5-2 maanden. De toestand van de patiënt is gestabiliseerd. Pijn en tachycardie zijn niet gemarkeerd.
Littekens van het getroffen gebied eindigt 2 maanden na het begin van de ziekte. Deze fase wordt door artsen vastgesteld als cardiosclerose na het infarct, die zich de rest van hun leven voortzet.

De meest gevaarlijke periode van een hartaanval is de meest acute fase waarin het typische klinische beeld zich ontvouwt. Het pijnsyndroom bereikt een zodanige intensiteit dat het alleen effectief door geneesmiddelen wordt verwijderd. Verhoogde bloeddruk begint te dalen naar 80/30 mm. Hg. Art.

Het is belangrijk! Cardiogene shock, linkerventrikelfalen kan zich in dit stadium ontwikkelen.

Voor de subacute fase wordt gekenmerkt door een vermindering van pijn, verbetering van de algehele conditie. De lichaamstemperatuur is genormaliseerd, de tachycardie neemt af. De soorten infarct variëren bij verschillende patiënten. Ook in de subacute periode kan trombo-embolische complicaties optreden.

Het gevolg van een hartinfarct is een verandering in de structuur van het hart. De wand van de linkerventrikel in de zone van het dode gebied is verdikt. Gezond myocardweefsel is hypertrofisch vanwege verhoogde stress. Als gevolg van de verslechtering van de pompfunctie, ontwikkelt zich vaak hartfalen en kan een aneurysma van de orgaanwand worden gevormd.

Classificatie van myocardiaal infarct door ICD

Rassen van coronaire trombose worden veroorzaakt door verschillende tekenen van acute ischemie die tot 4 weken aanhoudt.

De tiende herziening van de internationale classificatie van ziekten deelt een acuut myocardiaal infarct (AMI) volgens de mate van prevalentie en lokalisatie van de laesie. De gegevens in de tabel.