Voorbijgaande ischemische aanval: oorzaken, symptomen, diagnose, therapie, prognose

Transient ischaemic attack (TIA) werd vroeger een dynamische of voorbijgaande schending van de cerebrale circulatie genoemd, die in het algemeen zijn essentie behoorlijk goed tot uiting bracht. Neurologen weten dat als TIA niet binnen 24 uur wordt doorgegeven, de patiënt een nieuwe diagnose moet krijgen: een ischemische beroerte.

Mensen zonder medische opleiding, die contact maken met de zoekmachines of op een andere manier proberen betrouwbare bronnen te vinden die dit soort cerebrale hemodynamische stoornissen beschrijven, kunnen een TIA een transitische of transistor ischemische aanval noemen. Welnu, ze kunnen worden begrepen, diagnoses zijn soms zo lastig en onbegrijpelijk dat je een taal breekt. Maar als we het hebben over de namen van TIA, dan wordt het, naast het bovenstaande, ook cerebrale of voorbijgaande ischemische aanval genoemd.

In zijn verschijningsvormen lijkt TIA sterk op ischemische beroerte, maar dan is het een aanval om slechts een korte tijd aan te vallen, waarna er geen spoor is van de cerebrale en focale symptomen. Een dergelijk gunstig verloop van een voorbijgaande ischemische aanval is te wijten aan het feit dat het gepaard gaat met microscopische schade aan het zenuwweefsel, dat vervolgens geen invloed heeft op het menselijk leven.

verschil TIA van ischemische beroerte

Oorzaken van voorbijgaande ischemie

De factoren die een verstoorde bloeddoorstroming veroorzaakten in een deel van de hersenen, voornamelijk microembolieën, worden de oorzaak van een voorbijgaande ischemische aanval:

• Progressief atherosclerotisch proces (vasoconstrictie, desintegrerende atheromateuze plaques en cholesterol kristallen kunnen door bloed worden gedragen in kleinere bloedvaten in diameter, wat bijdraagt ​​aan hun trombose, resulterend in ischemie en microscopische foci van weefselnecrose);
• Trombo-embolie als gevolg van vele hartaandoeningen (hartritmestoornissen, valvulaire defecten, myocardiaal infarct, endocarditis, congestief hartfalen, aortische coarctatie, antiroventriculair blok en zelfs atriale myxomen);
• Een plotselinge arteriële hypotensie die inherent is aan de ziekte van Takayasu;
• Ziekte van Buerger (endarteritis obliterans);
• Osteochondrose van de cervicale wervelkolom met compressie en angiospasme, wat resulteert in vertebro-basilaire insufficiëntie (ischemie in het bekken van de hoofd- en vertebrale slagaders);
• Coagulopathie, angiopathie en bloedverlies. Microemboliën in de vorm van aggregaten van erytrocyten en bloedplaatjesagglomeraten, die met een bloedstroom meegaan, kunnen stoppen in een klein slagaderlijk vat, dat ze niet konden overwinnen, omdat ze groter bleken te zijn dan het. Het resultaat is een blokkering van het vat en ischemie;
• Migraine.

Bovendien zijn de eeuwige voorwaarden (of satellieten?) Van elke vasculaire pathologie goed bevorderlijk voor het begin van cerebrale ischemische aanval: arteriële hypertensie, diabetes mellitus, cholesterolemie, slechte gewoonten in de vorm van dronkenschap en roken, obesitas en hypodynamie.

Tekenen van Tia

Neurologische symptomen van ischemische aanval van de hersenen hangen in de regel af van de plaats van stoornissen in de bloedsomloop (basale en vertebrale arteriën of halsslagader). Geïdentificeerde lokale neurologische symptomen helpen te begrijpen in welk bepaald arterieel bekken de aandoening plaatsvond.
Voor de transient-ischemische aanval in het gebied van het wervelbasilmbekken zijn dergelijke tekens kenmerkend:

1. duizeligheid;
2. Misselijkheid, vaak gepaard gaande met braken;
3. Spraakaandoeningen (patiënt is moeilijk te begrijpen, spraak wordt onduidelijk);
4. Gevoelloosheid van het gezicht;
5. Visusstoornis op korte termijn;
6. Sensorische en motorische stoornissen;
7. Gedesoriënteerd in ruimte en tijd herinneren patiënten zich hun naam en leeftijd misschien niet meer.

Als de TIA de carotis-ader heeft beïnvloed, zullen de manifestaties zich manifesteren als gevoeligheidsstoornissen, spraakstoornissen, gevoelloosheid met verminderde mobiliteit van de arm of het been (monoparese) of één kant van het lichaam (hemiparese). Daarnaast kan apathie, domheid en sufheid het klinische beeld aanvullen.

Soms ervaren patiënten ernstige hoofdpijn met het optreden van meningeale symptomen. Zo'n deprimerend beeld kan zo snel veranderen als het begon, wat absoluut geen reden is om te kalmeren, omdat TIA in de zeer nabije toekomst de slagaders van een patiënt kan aanvallen. Meer dan 10% van de patiënten ontwikkelt een ischemische beroerte in de eerste maand en bijna 20% binnen een jaar na een voorbijgaande ischemische aanval.

Het is duidelijk dat de TIA-kliniek onvoorspelbaar is en dat focale neurologische symptomen verdwijnen zelfs voordat de patiënt naar het ziekenhuis wordt gebracht, daarom zijn de anamnestische en objectieve gegevens erg belangrijk voor de arts.

Diagnostische maatregelen

Het is natuurlijk heel moeilijk voor een ambulante patiënt met een TIA om alle onderzoeken te ondergaan waarin het protocol voorziet, en er is nog steeds een risico op een herhaalde aanval, zodat alleen degenen die direct naar het ziekenhuis kunnen worden gebracht als neurologische symptomen optreden thuis kunnen worden gelaten. Personen ouder dan 45 jaar van dit recht zijn echter beroofd en worden in het ziekenhuis opgenomen zonder falen.

De diagnose van voorbijgaande ischemische aanvallen is vrij ingewikkeld, omdat de symptomen verdwijnen en de oorzaken die een overtreding van de cerebrale circulatie hebben veroorzaakt, worden voortgezet. Ze moeten worden opgehelderd, omdat de kans op ischemische beroerte bij deze patiënten nog steeds groot is, dus patiënten die een voorbijgaande ischemische aanval hebben ondergaan, moeten een diepgaand onderzoek ondergaan volgens een schema dat het volgende omvat:

• Palpatie en auscultatorische studie van de arteriële vaten van de nek en extremiteiten met de bloeddrukmeting in beide handen (een angiologische studie);
• Volledig bloedbeeld (totaal);
• Complex van biochemische tests met verplichte berekening van het lipidespectrum en de atherogene coëfficiënt;
• Studie van het hemostatische systeem (coagulogram);
• ECG;
• Electroencephalogram (EEG);
• REG-vaten van het hoofd;
• Echografie van cervicale en cerebrale arteriën;
• Angiografie met magnetische resonantie;
• Computertomografie.

Een dergelijk onderzoek moet worden uitgevoerd door alle mensen die ten minste één keer TIA hebben ondergaan, omdat de focale en / of cerebrale symptomen die kenmerkend zijn voor de transiënte-ischemische aanval en die plotseling optreden, meestal niet lang blijven hangen en geen gevolgen hebben. Ja, en de aanval kan slechts één of twee keer in het leven gebeuren, dus patiënten hechten vaak niet veel waarde aan zo'n kortstondige gezondheidsstoornis en rennen niet om de kliniek te raadplegen. In de regel worden alleen patiënten die in het ziekenhuis zijn onderzocht, daarom is het moeilijk om te spreken over de prevalentie van cerebrale ischemische aanval.

Differentiële diagnose

De moeilijkheid van het diagnosticeren van een voorbijgaande ischemische aanval ligt ook in het feit dat veel ziekten, die neurologische aandoeningen hebben, erg lijken op TIA, bijvoorbeeld:

1. Migraine met aura geeft vergelijkbare symptomen in de vorm van spraak- of visuele beperkingen en hemiparese;
2. Epilepsie, een aanval waarvan kan resulteren in een stoornis van gevoeligheid en motoriek, en het neigt ook naar slaap;
3. Voorbijgaande mondiale amnesie, gekenmerkt door kortstondige geheugenstoornissen;
4. Diabetes kan elk symptoom "veroorloven" waar TIA geen uitzondering is;
5. De initiële manifestaties van multiple sclerose, die artsen verwarren met dergelijke TIA-achtige tekenen van neurologische pathologie, worden goed geïmiteerd door een voorbijgaande ischemische aanval;
6. De ziekte van Menière, die optreedt met misselijkheid, braken en duizeligheid, doet sterk denken aan TIA.

Heeft een voorbijgaande ischemische aanval behandeling nodig?

Veel deskundigen zijn van mening dat TIA zelf geen behandeling vereist, behalve in de periode dat de patiënt in een ziekenhuisbed ligt. Echter, aangezien voorbijgaande ischemie wordt veroorzaakt door ziekteveroorzakende aandoeningen, is het nog steeds noodzakelijk om ze te behandelen om een ​​ischemische aanval te voorkomen of, God verhoede, ischemische beroerte.

De strijd tegen schadelijk cholesterol tegen hoge snelheden wordt uitgevoerd door statines voor te schrijven zodat cholesterol kristallen niet langs de bloedbaan lopen;

Verhoogde sympathische tonus wordt verminderd door het gebruik van adrenerge blokkers (alfa en bèta), en zij proberen de onaanvaardbare vermindering ervan te stimuleren door tincturen voor te schrijven zoals pantocrinum, ginseng, cafeïne en zamaniha. Beveel preparaten aan met calcium en vitamine C.

In het intensieve werk van de parasympathische divisie worden medicijnen met belladonna, vitamine B6 en antihistaminica gebruikt, terwijl de zwakte van de parasympathische tonus wordt geëlimineerd door kaliumbevattende geneesmiddelen en onbetekenende doses insuline.

Men gelooft dat om het werk van het vegetatieve zenuwstelsel te verbeteren, het raadzaam is om op beide afdelingen te werken, met behulp van preparaten van Grandaxine en ergotamine.

Arteriële hypertensie, die zeer bevorderlijk is voor het optreden van ischemische aanvallen, vereist een langdurige behandeling, waarbij het gebruik van bètablokkers, calciumantagonisten en ACE-remmers (angiotensine-converting enzyme) wordt toegepast. De leidende rol behoort toe aan de geneesmiddelen die de veneuze bloedstroom en metabole processen in het hersenweefsel verbeteren. Het bekende cavinton (vinpocetine) of xanthinol nicotinaat (teonicol) wordt zeer succesvol gebruikt om arteriële hypertensie te behandelen en bijgevolg het risico op cerebrale ischemie te verminderen.
In het geval van hypotensie van cerebrale bloedvaten (de conclusie van REG), gebruiken ze venotonische geneesmiddelen (venoruton, troxevasin, anavenol).

Even belangrijk bij de preventie van TIA behoort tot de behandeling van aandoeningen van hemostase, die wordt gecorrigeerd door antibloedplaatjesagentia en anticoagulantia.

Nuttig voor de behandeling of preventie van cerebrale ischemie en geheugenverbeterende geneesmiddelen: piracetam, dat ook antibloedplaatjeseigenschappen, actovegine, glycine heeft.

Verschillende mentale stoornissen (neurosen, depressies) worden bestreden door kalmerende middelen en beschermende effecten worden bereikt door het gebruik van antioxidanten en vitamines.

Preventie en prognose

De gevolgen van een ischemische aanval zijn herhaling van TIA en ischemische beroerte, daarom moet preventie gericht zijn op het voorkomen van een voorbijgaande ischemische aanval om de situatie met een beroerte niet te verergeren.

Naast de geneesmiddelen voorgeschreven door de behandelende arts, moet de patiënt zelf onthouden dat zijn gezondheid in zijn handen is en alle maatregelen nemen om hersenischemie te voorkomen, zelfs als deze van voorbijgaande aard is.

Iedereen weet nu welke rol in dit plan bij een gezonde levensstijl, goede voeding en lichamelijke opvoeding hoort. Minder cholesterol (sommige mensen bakken graag 10 eieren met stukjes reuzel), meer lichaamsbeweging (zwemmen is goed), slechte gewoonten opgeven (we weten allemaal dat ze het leven verkorten), het gebruik van traditionele medicijnen (verschillende kruidenmeeuwen met honing en citroen ). Deze hulpmiddelen zullen zeker helpen, zoals veel mensen hebben ervaren, omdat TIA een gunstige prognose heeft, maar het is niet zo gunstig bij ischemische beroertes. En dit moet onthouden worden.

Voorbijgaande ischemische aanval

Voorbijgaande ischemische aanval is een tijdelijke acute aandoening van de cerebrale bloedcirculatie, vergezeld van het verschijnen van neurologische symptomen, die volledig terugvalt binnen 24 uur. De kliniek varieert afhankelijk van de vasculaire bron waarin de vermindering van de bloedstroom heeft plaatsgevonden. De diagnose wordt uitgevoerd rekening houdend met de geschiedenis, neurologisch onderzoek, laboratoriumgegevens, de resultaten van USDG, dubbelzijdig scannen, CT, MRI, PET-hersenen. De behandeling omvat disaggregante, vasculaire, neurometabolische, symptomatische therapie. Operaties gericht op het voorkomen van herhaalde aanvallen en beroertes.

Voorbijgaande ischemische aanval

Transient ischaemic attack (TIA) is een afzonderlijk type beroerte die ongeveer 15% in zijn structuur inneemt. Samen met hypertensieve cerebrale crisis is opgenomen in het concept van PNMK - voorbijgaande schending van de cerebrale circulatie. Komt het vaakst voor op oudere leeftijd. In de leeftijdsgroep van 65 tot 70 jaar domineren mannen onder de zieken en in de groep van 75 tot 80 jaar vrouwen.

Het belangrijkste verschil tussen TIA en ischemische beroerte is de korte duur van cerebrale bloedstromingsstoornissen en de volledige reversibiliteit van de symptomen. Een voorbijgaande ischemische aanval verhoogt echter significant de kans op cerebrale beroerte. Dit laatste wordt waargenomen bij ongeveer een derde van de patiënten die TIA ondergaan, met 20% van dergelijke gevallen die zich voordoen in de eerste maand na de TIA, 42% in het eerste jaar. Het risico op cerebrale beroerte correleert rechtstreeks met de leeftijd en frequentie van TIA.

Oorzaken van voorbijgaande ischemische aanvallen

In de helft van de gevallen wordt transiënte ischemische aanval veroorzaakt door atherosclerose. Systemische gevallen van atherosclerose, inclusief cerebrale vaten, zowel intracerebrale als extracerebrale (halsslagader en vertebrale arteriën). De resulterende atherosclerotische plaques zijn vaak de oorzaak van occlusie van de halsslagaders, verminderde bloedstroom in de vertebrale en intracerebrale arteriën. Aan de andere kant fungeren ze als een bron van bloedstolsels en emboli, die zich verder in de bloedbaan verspreiden en de afsluiting van kleinere cerebrale vaten veroorzaken. Ongeveer een kwart van de TIA wordt veroorzaakt door arteriële hypertensie. Bij een lange loop leidt dit tot de vorming van hypertensieve microangiopathie. In sommige gevallen ontwikkelt TIA zich als een complicatie van een cerebrale hypertensieve crisis. Atherosclerose van cerebrale vaten en hypertensie spelen een rol van elkaar versterkende factoren.

In ongeveer 20% van de gevallen is een voorbijgaande ischemische aanval het gevolg van cardiogene trombo-embolie. aritmie (atriale fibrillatie, atriale fibrillatie), myocardinfarct, cardiomyopathie, infectieuze endocarditis, reumatische ziekte, verworven hart-en vaatziekten (calcific mitralisstenose, aortastenose): De redenen voor de laatste kan een andere cardiale pathologie. Aangeboren hartafwijkingen (DMPP, VSD, coarctatie van de aorta, etc.) zijn de oorzaak van TIA bij kinderen.

Andere etiofactoren veroorzaken de resterende 5% van de TIA-gevallen. In de regel werken ze bij jonge mensen. Deze factoren omvatten: inflammatoire angiopathie (ziekte van Takayasu, ziekte van Behcet, antifosfolipidensyndroom, de ziekte van Horton's), aangeboren afwijkingen vaten, aorta slagaders (traumatische en spontane), Moya-Moya syndroom, hematologische aandoeningen, diabetes, migraine, orale anticonceptiva. Roken, alcoholisme, obesitas en hypodynamie kunnen bijdragen aan de vorming van aandoeningen voor TIA.

Pathogenese van cerebrale ischemie

Bij de ontwikkeling van cerebrale ischemie zijn er 4 stadia. In het eerste stadium treedt autoregulatie op - een compensatoire expansie van de cerebrale vaten als reactie op een afname van de perfusiedruk van de cerebrale bloedstroom, vergezeld door een toename van het bloedvolume dat de vaten van de hersenen vult. De tweede fase - oligemie - een verdere daling van de perfusiedruk kan niet worden gecompenseerd door een zelfregulerend mechanisme en leidt tot een afname van de cerebrale bloedstroom, maar het niveau van zuurstofuitwisseling wordt nog niet beïnvloed. De derde fase - ischemische penumbra - vindt plaats met een voortdurende afname van de perfusiedruk en wordt gekenmerkt door een afname van het zuurstofmetabolisme, leidend tot hypoxie en verminderde functie van cerebrale neuronen. Dit is omkeerbare ischemie.

Als in het stadium van de ischemische penumbra is geen verbetering in de bloedtoevoer naar de ischemisch weefsel, meestal uitgevoerd ten koste van de collaterale circulatie, de hypoxie verergerd groeiende dysmetabolische veranderingen in neuronen en ischemie wordt de vierde onomkeerbaar stadium - het ontwikkelen van ischemische beroerte. Voorbijgaande ischemische aanval wordt gekenmerkt door de eerste drie stadia en het daaropvolgende herstel van de bloedtoevoer naar de ischemische zone. Daarom zijn de begeleidende neurologische manifestaties van korte duur van voorbijgaande aard.

classificatie

Volgens ICD-10 is voorbijgaande ischemische aanval als volgt ingedeeld: TIA in het vertebro-basilar bassin (VBB), TIA in de carotis-pool, meervoudige en bilaterale TIA, transiënt blindheidssyndroom, TGA - voorbijgaande mondiale amnesie, andere TIA, niet-gespecificeerde TIA. Opgemerkt moet worden dat sommige deskundigen op het gebied van neurologie TGA als een migraine-paroxysme omvatten, terwijl andere epilepsie worden genoemd.

In termen van frequentie is voorbijgaande ischemische aanval zeldzaam (niet meer dan 2 keer per jaar), gemiddelde frequentie (variërend van 3 tot 6 keer per jaar) en frequent (maandelijks en vaker). Afhankelijk van de klinische ernst wordt een lichte TIA met een duur van maximaal 10 minuten afgegeven, een matige TIA met een duur van maximaal enkele uren en een zware TIA van 12-24 uur.

Symptomen van voorbijgaande ischemische aanvallen

Aangezien de basis van de TIA-kliniek bestaat uit tijdelijk optredende neurologische symptomen, is vaak op het moment dat een patiënt wordt geraadpleegd door een neuroloog, alle manifestaties die hebben plaatsgevonden al afwezig. Manifestaties van TIA worden retrospectief vastgesteld door de patiënt te bevragen. Transient ischaemic attack kan zich manifesteren met verschillende, zowel cerebrale als focale symptomen. Het klinische beeld hangt af van de lokalisatie van cerebrale bloedstromingsstoornissen.

TIA in het vertebro-basilarbekken gaat gepaard met voorbijgaande vestibulaire ataxie en het cerebellair syndroom. Patiënten noteren wankel lopen, instabiliteit, duizeligheid, spraak onduidelijk (dysartrie), diplopie en andere visuele beperkingen, symmetrische of unilaterale motorische en sensorische stoornissen.

TIA in de halsslagader wordt gekenmerkt door een plotselinge vermindering van het gezichtsvermogen of volledige blindheid van één oog, verminderde motoriek en gevoelige functie van één of beide ledematen van de andere kant. In deze ledematen kunnen epileptische aanvallen optreden.

Transient blindness syndrome komt voor in TIA in de bloedtoevoerzone van de retinale slagader, ciliaire of orbitale arterie. Typische korte-termijn (meestal voor een paar seconden) verlies van gezichtsvermogen vaak in een oog. Patiënten beschrijven zelf een vergelijkbare TIA als het spontaan optreden van een "flap" of "gordijn" dat van onderaf of van bovenaf over het oog wordt getrokken. Soms is het verlies van zicht alleen van toepassing op de bovenste of onderste helft van het gezichtsveld. In de regel neigt dit type TIA naar stereotype herhaling. Er kan echter een variatie zijn op het gebied van visuele stoornissen. In sommige gevallen wordt voorbijgaande blindheid gecombineerd met hemiparese en hemihypesthesie van collaterale extremiteiten, wat duidt op TIA in de carotis-pool.

Transient global amnesia is een plotseling verlies van kortetermijngeheugen met behoud van herinneringen aan het verleden. Begeleid door verwarring, een neiging om al gestelde vragen te herhalen, onvolledige oriëntatie in de situatie. TGA komt vaak voor bij blootstelling aan factoren zoals pijn en psycho-emotionele stress. De duur van een amnesie-episode varieert van 20-30 minuten tot enkele uren, waarna 100% geheugenherstel wordt opgemerkt. TGA-paroxysmen worden niet vaker dan eens in de paar jaar herhaald.

Diagnose van voorbijgaande ischemische aanvallen

Voorbijgaande ischemische aanval wordt gediagnosticeerd na zorgvuldig onderzoek van anamnestische gegevens (inclusief familie- en gynaecologische voorgeschiedenis), neurologisch onderzoek en aanvullende onderzoeken. Deze laatste omvatten: een biochemische bloedtest met de verplichte bepaling van het niveau van glucose en cholesterol, coagulogram, ECG, duplex scannen of USDG van bloedvaten, CT-scan of MRI.

ECG, indien nodig, aangevuld met echocardiografie, gevolgd door overleg met een cardioloog. Duplex scannen en USDG extracraniale vaten zijn meer informatief bij de diagnose van uitgesproken occlusies van de wervel- en halsslagaders. Als het nodig is om gematigde occlusies te diagnosticeren en de graad van stenose te bepalen, wordt cerebrale angiografie uitgevoerd en, beter, MRI van cerebrale bloedvaten.

CT-scan van de hersenen bij de eerste diagnostische fase maakt het mogelijk om een ​​andere cerebrale pathologie (subduraal hematoom, intracerebrale tumor, AVM of cerebraal aneurysma) uit te sluiten; uitvoeren van vroege detectie van ischemische beroerte, die wordt gediagnosticeerd in ongeveer 20% van de aanvankelijk vermoede TIA in de halsslagader. MRI van de hersenen heeft de grootste gevoeligheid bij beeldvorming foci van ischemische schade aan hersenstructuren. Zones van ischemie worden gedefinieerd in een kwart van de TIA-gevallen, meestal na herhaalde ischemische aanvallen.

Met PET-hersenen kunt u tegelijkertijd gegevens verkrijgen over metabolisme en cerebrale hemodynamica, waardoor het mogelijk is het stadium van ischemie te bepalen en tekenen van herstel van de bloedstroom te identificeren. In sommige gevallen wordt een aanvullende studie van evoked potentials (VP) voorgeschreven. Zo worden de visuele CAP's onderzocht in transiënt blindheidssyndroom, somatosensorische CAP's - in transiënte parese.

Behandeling van voorbijgaande ischemische aanvallen

TIA-therapie heeft tot doel het ischemische proces te verlichten en de normale bloedtoevoer en het metabolisme van het ischemische cerebrale gebied zo snel mogelijk te herstellen. Het wordt vaak uitgevoerd op poliklinische basis, hoewel rekening houdend met het risico van een beroerte in de eerste maand na de TIA, een aantal specialisten van mening is dat ziekenhuisopname van patiënten gerechtvaardigd is.

De primaire taak van farmacologische therapie is het herstel van de bloedstroom. De haalbaarheid van het gebruik voor dit doel van directe anticoagulantia (calcium suproparin, heparine) wordt besproken met het oog op het risico van hemorragische complicaties. De voorkeur wordt gegeven aan plaatjesremmende therapie met ticlopidine, acetylsalicylzuur, dipyridamol of clopidogrel. Voorbijgaande ischemische aanval van embolische genese is een indicatie voor indirecte anticoagulantia: acenocoumarol, ethylbiscumate, phenyndione. Om de bloedrealogie te verbeteren, wordt hemodilutie gebruikt - een infuus van 10% glucoseoplossingen, dextran en zoutcombinatieoplossingen. Het belangrijkste punt is de normalisatie van de bloeddruk in aanwezigheid van hypertensie. Voor dit doel worden verschillende antihypertensiva voorgeschreven (nifedipine, enalapril, atenolol, captopril, diuretica). Het behandelingsregime voor TIA omvat ook geneesmiddelen die de cerebrale doorbloeding verbeteren: nicergoline, vinpocetine, cinnarizine.

De tweede taak van TIA-therapie is de preventie van neuronale dood als gevolg van stofwisselingsstoornissen. Het wordt opgelost met behulp van neurometabolische therapie. Verschillende neuroprotectors en metabolieten worden gebruikt: diavitol, pyritinol, piracetam, methylethylpyridinol, ethylmethylhydroxypyridine, carnitine, semax. De derde component van de TIA-behandeling is symptomatische therapie. Bij braken wordt thiethylperazine of metoclopramide voorgeschreven, met intense hoofdpijn, metamizol-natrium, diclofenac en met de dreiging van hersenoedeem, glycerine, mannitol, furosemide.

het voorkomen

Activiteiten zijn gericht op zowel het voorkomen van re-TIA als het verminderen van het risico op een beroerte. Deze omvatten de correctie van de TIA-risicofactoren van de patiënt: stoppen met roken en alcoholmisbruik, normalisatie en controle van bloeddrukaantallen, naleving van een vetarm dieet, weigering van orale anticonceptiva, therapie voor hartaandoeningen (hartritmestoornissen, valvulaire defecten, CHD). Profylactische behandeling zorgt voor een lange (meer dan een jaar) inname van antibloedplaatjesaggregatiemiddelen, volgens indicaties - het nemen van een lipideverlagend medicijn (lovastatine, simvastatine, pravastatine).

De preventie omvat ook chirurgische ingrepen gericht op het elimineren van de pathologie van cerebrale bloedvaten. Indien geïndiceerd, worden carotis-endarterectomie, extra-intracraniale micro-bypass, stenting of prothetische halsslagader- en vertebrale slagaders uitgevoerd.

Transient ischaemic attack: oorzaken, behandeling en preventie

Een tijdelijke ischemische aanval (TIA) is een voorbijgaande episode van disfunctie van het centrale zenuwstelsel die wordt veroorzaakt door verminderde bloedtoevoer (ischemie) van bepaalde beperkte gebieden van de hersenen, het ruggenmerg of het netvlies zonder tekenen van een acuut myocardinfarct. Volgens epidemiologen komt deze ziekte voor bij 50 van de 100.000 Europeanen. De meesten van hen lijden aan ouderen en seniele leeftijd en mannen van 65-69 jaar oud worden gedomineerd door mannen en vrouwen in de leeftijd van 75-79 jaar oud. De frequentie van optreden van TIA bij jongere mensen in de leeftijd van 45-64 jaar, is 0,4% van de totale bevolking.

In veel opzichten speelt de competente preventie van deze aandoening een belangrijke rol, omdat het gemakkelijker is om de ontwikkeling van een tijdelijke ischemische aanval te voorkomen door de oorzaken en symptomen van de ziekte in de tijd te identificeren dan een lange tijd en kracht aan de behandeling te wijden.

TIA en het risico op een herseninfarct

TIA verhoogt het risico op ischemische beroerte. Dus in de eerste 48 uur na het begin van de TIA-symptomen ontwikkelt een beroerte zich bij 10% van de patiënten, in de komende 3 maanden - bij 10% meer, in 12 maanden - bij 20% van de patiënten en in de komende 5 jaar - nog eens 10-12 % van hen valt op de neurologische afdeling met de diagnose ischemische beroerte. Op basis van deze gegevens kan worden geconcludeerd dat een voorbijgaande ischemische aanval een noodsituatie is die medische spoedhulp vereist. Hoe sneller deze hulp wordt verleend, hoe groter de kans dat de patiënt zal herstellen en een bevredigende kwaliteit van leven.

Oorzaken en mechanismen van voorbijgaande ischemische aanval

TIA is geen onafhankelijke ziekte. Pathologische veranderingen van bloedvaten en het bloedstollingssysteem, disfunctie van het hart en andere organen en systemen dragen bij aan het optreden daarvan. In de regel ontwikkelt zich voorbijgaande ischemische aanval op de achtergrond van de volgende ziekten:

• atherosclerose van cerebrale vaten;
• arteriële hypertensie;
• ischemische hartziekte (in het bijzonder myocardiaal infarct);
• atriale fibrillatie;
• gedilateerde cardiomyopathie;
• kunstmatige hartkleppen;
• diabetes mellitus;
• systemische vaatziekten (arteriële ziekte bij collagenose, granulomateuze arteritis en andere vasculitis);
• antifosfolipide syndroom;
• coarctatie van de aorta;
• pathologische tortuosity van cerebrale schepen;
• hypoplasie of aplasie (onderontwikkeling) van cerebrale vaten;
• osteochondrose van de cervicale wervelkolom.

Ook risicofactoren zijn een sedentaire levensstijl en slechte gewoonten: roken, alcoholmisbruik.

Het risico op het ontwikkelen van TIA is hoger, des te meer risicofactoren tegelijkertijd aanwezig zijn in een bepaalde persoon.

Het mechanisme voor de ontwikkeling van TIA is een reversibele vermindering van de bloedtoevoer naar een bepaalde zone van het centrale zenuwstelsel of het netvlies. Dat wil zeggen dat er in een bepaald deel van het vat een trombus of embolie wordt gevormd, die de bloedtoevoer naar meer distale delen van de hersenen voorkomt: ze ervaren een acuut zuurstofgebrek, wat zich manifesteert in de schending van hun functie. Opgemerkt moet worden dat met TIA de bloedtoevoer naar het getroffen gebied in grote mate, maar niet volledig wordt verstoord, dat wil zeggen dat een bepaalde hoeveelheid bloed de "bestemming" bereikt. Als de bloedstroom volledig stopt, ontwikkelt zich een herseninfarct of ischemische beroerte.

In de pathogenese van de ontwikkeling van transiënte ischemische aanval speelt een rol niet alleen de bloedstolsel, het blokkeren van het bloedvat. Het risico op blokkade neemt toe met vasculaire spasmen en verhoogde viscositeit van het bloed. Bovendien is het risico op het ontwikkelen van TIA hoger in omstandigheden van dalende hartproductie: wanneer het hart niet op volle kracht werkt en het bloed dat er doorheen wordt geduwd, de verste delen van de hersenen niet kan bereiken.
TIA verschilt van het myocardiale infarct door omkeerbaarheid van de processen: na een bepaalde periode van 1-3-5 uur per dag wordt de bloedstroom in het ischemische gebied hersteld en nemen de symptomen van de ziekte terug.

TIA-classificatie

Voorbijgaande ischemische aanvallen worden geclassificeerd volgens het gebied waarin de trombus is gelokaliseerd. Volgens de internationale classificatie van ziekten X kan TIA-herziening een van de volgende opties zijn:

• syndroom vertebrobasilair systeem;
• hemisferisch syndroom of carotide slagader syndroom;
• bilaterale meervoudige symptomen van cerebrale (cerebrale) aderen;
• voorbijgaande blindheid;
• voorbijgaande mondiale amnesie;
• niet gespecificeerd.

Klinische manifestaties van voorbijgaande ischemische aanvallen

De ziekte wordt gekenmerkt door het plotselinge voorkomen en de snelle omkering van neurologische symptomen.

Symptomen TIA varieert sterk en is afhankelijk van het gebied van lokalisatie van de trombus (zie classificatie hierboven).

In het syndroom van vertebrobasilaire slagader patiënten klagen over:

• ernstige duizeligheid;
• intense tinnitus;
• misselijkheid, braken, hikken;
• toegenomen zweten;
• gebrek aan coördinatie van bewegingen;
• ernstige hoofdpijn voornamelijk in de occipitale regio;
• aandoeningen van het orgel van het gezichtsvermogen - lichtflitsen (photopsia), verlies van delen van het gezichtsveld, wazig zien, dubbel zien;
• bloeddruk fluctuaties;
• voorbijgaande amnesie (geheugenstoornis);
• zelden, spraak en slikken.

Patiënten zijn bleek, de huid van hun hoge luchtvochtigheid. Bij onderzoek wordt de aandacht gevestigd op spontane horizontale nystagmus (onwillekeurige oscillerende bewegingen van de oogbollen in horizontale richting) en verlies van coördinatie van bewegingen: zwakte in de Romberg-houding, negatieve vingertoptest (de patiënt met gesloten ogen kan de top van de wijsvinger niet aanraken tot aan de punt van de neus - mist ).

Bij hemispheric syndrome of carotid artery syndrome zijn de klachten van de patiënt als volgt:

• een plotselinge scherpe daling of volledig gebrek aan zicht van één oog (aan de kant van de laesie) dat enkele minuten duurt;
• ernstige zwakte, gevoelloosheid, verminderde gevoeligheid van de ledematen aan de zijde tegenover het aangedane orgel van het gezichtsvermogen;
• verzwakking van willekeurige bewegingen van de spieren van het onderste deel van het gezicht, zwakte en gevoelloosheid van de hand aan de andere kant;
• korte termijn niet-onderdrukte spraakstoornis;
• kortstondige convulsies in de extremiteiten tegenover de zijkant van de laesie.

Met de lokalisatie van het pathologische proces op het gebied van hersenslagaders, manifesteert de ziekte zich als volgt:

• voorbijgaande spraakstoornissen;
• sensorische en motorische stoornissen aan de zijde tegenover de laesie;
• krampachtige periodes;
• gezichtsverlies aan de kant van het betreffende vaartuig in combinatie met verminderde beweging in de ledematen aan de andere kant.

Met de pathologie van de cervicale wervelkolom en de resulterende compressie (compressie) van de wervelslagaders kunnen er aanvallen van plotselinge ernstige spierzwakte optreden. De patiënt valt zonder reden neer, hij is geïmmobiliseerd, maar zijn bewustzijn is niet gestoord, stuiptrekkingen en onvrijwillig urineren zijn ook niet genoteerd. Na een paar minuten keert de toestand van de patiënt terug naar normaal en wordt de spierspanning hersteld.

Diagnose van voorbijgaande ischemische aanvallen

Met bestaande symptomen die lijken op die van TIA, moet de patiënt zo snel mogelijk in het ziekenhuis worden opgenomen op de neurologische afdeling. Daar zal hij op basis van een noodsituatie een spiraal-computergestuurde of magnetische resonantie beeldvorming ondergaan om de aard van veranderingen in de hersenen te bepalen die neurologische symptomen veroorzaakten, en om een ​​differentiële diagnose van TIA met andere aandoeningen uit te voeren.

Daarnaast wordt de patiënt aanbevolen om een ​​of meer van de volgende onderzoeksmethoden uit te voeren:

• echografisch onderzoek van de nek- en hoofdvaten;
• magnetische resonantie angiografie;
• CT-angiografie;
• rheoencephalography.

Met deze methoden kunt u de exacte lokalisatie bepalen van de schending van de doorgankelijkheid van het vat.
Elektro-encefalografie (EEG), elektrocardiografie (ECG) in 12-afleidingen en echocardiografie (EchoCG) moeten ook worden uitgevoerd, indien aangegeven, dagelijkse (Holter) ECG-bewaking.
Van de laboratoriumonderzoeksmethoden tot de patiënt met TIA moet het volgende worden uitgevoerd:

• klinische bloedtest;
• de studie van het coagulatiesysteem, of coagulogram;
• gespecialiseerde biochemische studies (antitrombine III, proteïne C en S, fibrinogeen, D-dimeer, lupus-anticoagulans, factoren V, VII, Willebrand, anticardiolipine-antilichamen, enz.) zijn aangegeven volgens indicaties.

Daarnaast wordt overleg met verwante specialisten aan de patiënt getoond: therapeut, cardioloog, oftalmoloog (oogarts).

Differentiële diagnose van voorbijgaande ischemische aanvallen

De belangrijkste ziekten en aandoeningen waarvan TIA moet worden onderscheiden, zijn:

• migraine aura;
• epileptische aanvallen;
• ziekten van het binnenoor (acute labyrintitis, goedaardige herhaling van duizeligheid);
• metabole stoornissen (hypo- en hyperglycemie, hyponatriëmie, hypercalciëmie);
• flauwvallen;
• paniekaanvallen;
• multiple sclerose;
• myasthenische crises;
• Horton's gigantische celwandarteritis.

Beginselen van behandeling van voorbijgaande ischemische aanvallen

De behandeling met TIA moet zo snel mogelijk na de eerste symptomen worden gestart. De patiënt krijgt een spoedopname te zien in de neurologische vasculaire afdeling en op de intensive care. Hij kan worden toegewezen aan:

• infuustherapie - intraveneus reopoliglyukin, pentoxifylline;
• anti-regulatie - acetylsalicylzuur in een dosis van 325 mg per dag - de eerste 2 dagen, daarna 100 mg per dag alleen of in combinatie met dipyridamol of clopidogrel;
• anticoagulantia - Clexane, Fraxiparin onder controle van bloed INR;
• neuroprotectors - ceraxon (citicoline), aktovegin, magnesiumsulfaat - intraveneus;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - intraveneus;
• antioxidanten - fytoflavine, mexidol - intraveneus;
• lipidenverlagende medicijnen - statines - atorvastatine (atoris), simvastatine (vabadin, vazilip);
• antihypertensiva - lisinopril (lopril) en de combinatie met hydrochloorthiazide (lopril-H), amlodipine (azomex);
• insulinetherapie in geval van hyperglycemie.

Bloeddruk kan niet dramatisch worden verminderd - het is noodzakelijk om het op een enigszins verhoogd niveau te houden - binnen 160-180 / 90-100 mm Hg.

Als er indicaties zijn na een volledig onderzoek en consultatie van een vaatchirurg, ondergaat de patiënt chirurgische ingrepen aan de bloedvaten: halsslagaderendarteriëctomie, halsslagaderangst met of zonder stent.

Voorkomen van voorbijgaande ischemische aanvallen

De maatregelen voor primaire en secundaire preventie zijn in dit geval vergelijkbaar met elkaar. Dit is:

• adequate therapie van arteriële hypertensie: handhaving van het drukniveau binnen 120/80 mm Hg door middel van antihypertensiva in combinatie met aanpassing van de levensstijl;
• het niveau van cholesterol in het bloed binnen het normale bereik houden - door het rationaliseren van voeding, een actieve levensstijl en het nemen van lipidenverlagende medicijnen (statines);
• weigering van slechte gewoonten (scherpe beperking, en beter, volledige stopzetting van roken, matige consumptie van alcoholische dranken: droge rode wijn in een dosis van 12-24 gram pure alcohol per dag);
• het nemen van geneesmiddelen die bloedstolsels voorkomen - aspirine in een dosis van 75 - 100 mg per dag;
• behandeling van pathologische aandoeningen - risicofactoren voor TIA.

Prognose voor TIA

Met de snelle reactie van de patiënt op de symptomen die zijn ontstaan, zijn spoedopname in het ziekenhuis en adequate spoedeisende hulp, de symptomen van TIA ondergaan een omgekeerde ontwikkeling, keert de patiënt terug naar zijn gebruikelijke ritme van het leven. In sommige gevallen wordt TIA getransformeerd in een herseninfarct of ischemische beroerte, die de prognose aanzienlijk verslechtert, leidt tot invaliditeit en zelfs de dood van patiënten. Bevorder transformatie TIA beroerte op latere leeftijd van de patiënt, de aanwezigheid in zijn slechte gewoonten en ernstige somatische pathologie - risicofactoren, zoals hoge bloeddruk, diabetes, arteriosclerose uitgedrukt hersenen, evenals de duur TIA neurologische symptomen meer dan 60 minuten.

Welke arts moet contact opnemen

Wanneer de bovenstaande symptomen verschijnen, moet u een ambulance bellen om de klachten van de patiënt kort te beschrijven. Met licht geprononceerde en snel voorbijgaande symptomen, kunt u contact opnemen met een neuroloog, maar dit moet zo snel mogelijk worden gedaan. In het ziekenhuis wordt de patiënt bovendien onderzocht door een cardioloog, een oogarts en wordt een vaatchirurg geraadpleegd. Na de overgebrachte episode, zal het nuttig zijn om een ​​endocrinoloog te bezoeken om diabetes mellitus uit te sluiten, evenals een voedingsdeskundige voor het voorschrijven van de juiste voeding.

Wat is een gevaarlijke transiënte ischemische aanval (TIA) van de hersenen?

Eén type inkomende bloedstromingsverstoring in de hersenen is een voorbijgaande ischemische aanval van de hersenen (microstoom, TIA). Dit gebeurt omdat een niet erg grote tak, die voedingsstoffen naar een ander deel van de hersenen leidt, een tijdje niet meer stroomt. Neurologische symptomen worden niet langer dan een dag genoteerd en daarna verdwijnt het. Afhankelijk van het getroffen gebied van de hersenen zijn er verschillende manifestaties. Er zijn veel redenen voor de ontwikkeling van deze staat. Ga naar een afspraak met een arts die een geschikte behandeling voorschrijft. Het is een feit dat na een ischemische aanval in de meeste gevallen een beroerte ontstaat, leidend tot invaliditeit of overlijden.

Hoe verschilt TIA van een beroerte

Een voorbijgaande ischemische aanval heeft een zeer belangrijk verschil met een beroerte, die erin bestaat dat bij een aanval geen infarct in de hersenen wordt gevormd. Er verschijnen slechts zeer lichte letsels op het hersenweefsel en ze zijn niet in staat de werking van het lichaam te beïnvloeden.

Een vat dat niet het hele brein voedt, maar een bepaald deel ervan, wanneer een ischemische aanval zich voor een korte tijd voordoet, verliest zijn doorgang. Dit kan te wijten zijn aan een spasme of aan het feit dat het gedurende enige tijd de embolie of trombus bedekt. Als reactie probeert het lichaam de vasculaire permeabiliteit te verbeteren door het uit te breiden, evenals een toename van de bloedstroom naar de hersenen. Een afname van de bloedstroom in de hersenen wordt alleen waargenomen na een daling van de druk in de vaten van de hersenen. Dientengevolge neemt het volume van het zuurstofmetabolisme af, en als gevolg van anaerobe glycolyse worden de neuronen geactiveerd. De voorbijgaande ischemische aanval van de hersenen stopt in dit stadium na het herstel van de bloedcirculatie. Een vergroot vat zou bijvoorbeeld dat volume bloed kunnen overslaan, wat het noodzakelijke minimum werd. Symptomen die zijn ontstaan ​​door de "uithongering" van neuronen verdwijnen.

De ernst van voorbijgaande ischemie

Er zijn 3 graden TIA-ernst die direct gerelateerd zijn aan de dynamiek van de ziekte:

1. Gemakkelijk - ongeveer 10 minuten. focale neurologische symptomen worden waargenomen, ze verdwijnen zonder gevolgen.
2. Matige ernst - symptomen van voorbijgaande ischemische aanval aanhouden vanaf 10 minuten. en tot enkele uren. Ze verdwijnen alleen of als gevolg van behandeling, zonder enige gevolgen.
3. Ernstige - neurologische symptomen worden waargenomen van enkele uren tot 24 uur. Verdwijnt als gevolg van de impact van speciale behandeling, maar de acute periode laat de effecten van zeer kleine neurologische symptomen achter zich. Het heeft geen invloed op de vitale activiteit van het organisme, maar de neuroloog kan het tijdens het onderzoek identificeren.

Tekenen van

Meestal, begrijp dat het lichaam in gevaar is, is het mogelijk op bepaalde gronden die verband houden met de ontwikkeling van TIA. namelijk:

• veel pijn in het hoofd;
• duizeligheid begint onverwacht;
• het zicht is verstoord ("vliegt" voor ogen en donkerder);
• delen van het lichaam worden plotseling gevoelloos.

Verder is er een toename van hoofdpijn in een bepaald deel van het hoofd, wat een uiting is van TIA. Tijdens duizeligheid begint een persoon zich misselijk en overgeven te voelen en wordt ook verwarring of desoriëntatie waargenomen.

Om wat zich een voorbijgaande ischemische aanval ontwikkelt

Vaak worden mensen met hoge bloeddruk, cerebrale atherosclerose of beide tegelijk getroffen door voorbijgaande ischemische aanvallen. Dit probleem komt echter veel minder vaak voor bij patiënten met vasculitis, diabetes mellitus en osteophyten met compressie van de slagaders, wat wordt waargenomen bij osteochondrose van de cervicale wervelkolom.

Oorzaken van voorbijgaande ischemische aanvallen, veel minder vaak:

• trombo-embolische aandoeningen die optreden in cerebrale bloedvaten als gevolg van hartspierdefecten (aangeboren of verworven), atriale fibrillatie, intracardiale tumoren, hartritmestoornissen, bacteriële endocarditis, prothetische reparatie van het hartspierapparaat, enz.;
• een sterke verlaging van de bloeddruk, leidend tot acute zuurstofinsufficiëntie van het hersenweefsel, ontstaat als gevolg van de ziekte van Takayasu, in de aanwezigheid van bloeding, bij ernstige shock, met orthostatische hypertensie;
• laesies van de hersenslagader die auto-immuun zijn in de natuur worden veroorzaakt door de ziekte van Buerger, temporale arteritis, systemische vasculitis of het Kawasaki-syndroom;
• een stoornis in de wervelkolom van de cervicale wervelkolom, die pathologisch van aard is, bijvoorbeeld: spondylartrose, hernia tussen de herna- gers, osteochondrose, spondylose en spondylolisthesis;
• bestaande aandoeningen in de bloedsomloop, gepaard gaande met een hoge neiging tot vorming van bloedstolsels;
• migraine, vooral als de klinische variant met aura (vooral vaak deze oorzaak van TIA-ontwikkeling wordt waargenomen bij vrouwen die orale anticonceptiva gebruiken);
• dissectie (stratificatie) van hersenslagaders;
• defecten van het vasculaire systeem van de hersenen, die aangeboren zijn;
• de aanwezigheid van een kanker in een deel van het lichaam;
• Moya-Moya-ziekte;
• trombose waargenomen in de diepe aderen van de benen.

In aanwezigheid van bepaalde ziekten verhoogt het risico op het ontwikkelen van TIA:

• hyperlipidemie en atherosclerose;
• gebrek aan beweging;
• arteriële hypertensie;
• diabetes mellitus;
• obesitas;
• slechte gewoonten;
• alle hierboven beschreven ziekten, evenals pathologische aandoeningen.

Transient ischaemic attack in het vertebrobasilar basin

Tekenen van voorbijgaande ischemische aanval in de WB:

• periodes van duizeligheid komen regelmatig voor;
• er zijn stoornissen in het vegetatieve vasculaire systeem;
• rinkelen wordt opgemerkt, evenals geluid in het hoofd en oren;
• pijnlijke gewaarwordingen in het occipitale deel van het hoofd;
• langdurige aanvallen van hikken;
• de huid is erg bleek;
• hoog zweten;
• visusstoornis, te weten: er kunnen zigzaggen voor de ogen zijn, punten, dubbel zien, verlies van gezichtsvelden en mist kan ook voor de ogen verschijnen;
• symptomen van het bulbar-syndroom (slikken en uitspraak van woorden zijn verstoord, de stem kan verdwijnen);
• coördinatie van bewegingen, evenals statisch;
• aanvallen van plotselinge valpartijen zonder flauwvallen (drop-aanvallen).

Transient ischaemic attack in de carotis-vasculaire pool

Meestal zijn de manifestaties geassocieerd met focale neurologische symptomen en zijn vaak gevoelige stoornissen. Het gebeurt dat een patiënt tekenen van een overtreding heeft die heel klein zijn, dat hij niet eens weet wat het probleem is:

• sommige delen van het lichaam worden gevoelloos, in de regel is het een soort van 1 ledemaat, maar hemanyesthesie-achtige stroom treedt op wanneer de onderste en bovenste ledematen verdoofd zijn, zich bevinden op dezelfde helft van het lichaam;
• motorische stoornissen ontwikkelen zich in de vorm van hemiparese of monoparese (wanneer stoornissen worden vastgesteld in één ledemaat of in twee aan de linker- of rechterkant van het lichaam);
• de ontwikkeling van spraakstoornissen (corticale dysartrie, afasie) is geassocieerd met een laesie van het hemisfeer aan de linkerkant;
• gemarkeerde convulsies;
• er kan één oogblindheid ontstaan.

Voorbijgaande ischemische aanval in het halsslagaderstelsel

Symptomen van ischemische aanvallen ontwikkelen zich in 2-5 minuten. Als er sprake is van een overtreding van de bloedstroom in de halsslagader, dan zijn er karakteristieke neurologische manifestaties:

• gevoel van zwakte, beweging van de armen en benen aan één kant wordt moeilijk;
• de gevoeligheid van de linker- of rechterkant van het lichaam wordt verminderd of volledig verloren;
• lichte verstoring van de spraak of volledige afwezigheid;
• ernstig gedeeltelijk of volledig verlies van gezichtsvermogen.

Meestal heeft de ontwikkeling van TIA in het halsslagaderstelsel objectieve tekenen:

• zwakke pols;
• er wordt ruis waargenomen tijdens het luisteren naar de halsslagader;
• er is een pathologie van retinale vaten.

Voor pathologie van de halsslagader wordt gekenmerkt door symptomen van hersenbeschadiging, die een centraal karakter hebben. De manifestatie van TIA gaat gepaard met bepaalde neurologische symptomen:

• gezicht wordt asymmetrisch;
• gevoeligheid is verbroken;
• pathologische reflexen worden genoteerd;
• verhoog nu en verlaag vervolgens de druk;
• de fundus schepen zijn versmald.

En tekenen van de ontwikkeling van zo'n TIA zijn onderbrekingen in het werk van de hartspier, tranen, een gevoel van zwaarte in de borst, verstikking, krampen.

Hoe wordt TIA gediagnosticeerd

Als een persoon tekenen van TIA heeft, moet het zo snel mogelijk in het ziekenhuis worden opgenomen op de neurologische afdeling. In een medische instelling zou hij in de kortst mogelijke tijd magnetische resonantie of spiraal-computertomografie moeten doen, die zal helpen de aard van veranderingen in de hersenen te identificeren die de ontwikkeling van neurologische symptomen veroorzaakten. En voerde ook een differentiële diagnose uit van TIA met andere aandoeningen.

Ook wordt de patiënt aangeraden om zijn toevlucht te nemen tot de volgende onderzoeksmethoden (een of meer):

• Echografie van bloedvaten van nek en hoofd;
• magnetische resonantie angiografie;
• CT-angiografie;
• rheoencephalography.

Dergelijke methoden worden gebruikt om de lokalisatie te bepalen waar de normale doorgankelijkheid van het bloedvat wordt geschonden. En ook elektro-encefalografie (EEG), elektrocardiografie (ECG) in 12-afleidingen en echocardiografie (EchoCG) worden uitgevoerd. Als er bewijs is, voer dan dagelijkse (Holter) ECG-bewaking uit.

Ook behoefte en laboratoriumtesten:

• klinische bloedtest;
• coagulogram (coagulatietest);
• Volgens de indicaties worden speciale biochemische onderzoeken voorgeschreven (proteïne C en S, D-dimeer, factoren V, VII, Willebrand, antitrombine III, fibrinogeen, antistollingsmiddel tegen lupus, anticardiolipine-antilichamen, enz.).

De patiënt moet ook overleggen met een cardioloog, een huisarts en een oogarts.

Differentiële diagnose TIA

Onderscheid tijdelijke ischemische aanvallen bij de volgende ziekten en aandoeningen:

• migraine aura;
• inwendige ooraandoening (goedaardige herhaling van duizeligheid, acute labyrintitis);
• verlies van bewustzijn;
• multiple sclerose;
• Horton's reuzencel temporale arteritis;
• epilepsie;
• metabole stoornissen (hyper- en hypoglycemie, hypercalciëmie en hyponatriëmie);
• paniekaanvallen;
• myasthenische crises.

Behandelmethoden

Ten eerste moet de arts beslissen of TIA in een bepaald geval moet worden behandeld. Een groot aantal artsen gelooft dat het niet nodig is om TIA te behandelen, omdat alle symptomen van TIA vanzelf verdwijnen en dit is een feit. Er zijn echter 2 punten die deze bewering in twijfel trekken.

Het eerste moment. Onafhankelijke ziekte TIA wordt niet beschouwd en ontwikkelt zich vanwege de aanwezigheid van pathologie. In dit opzicht is het noodzakelijk om de oorzaak van de ontwikkeling van TIA te behandelen. En we moeten maatregelen nemen met betrekking tot de primaire en secundaire preventie van het optreden van acute circulatiestoornissen in de hersenen.

Het tweede moment. Het is noodzakelijk om een ​​binnenkomende patiënt met tekenen van TIA te behandelen, zoals in het geval van ischemische beroerte, omdat het moeilijk is om de gegeven gegevens in de eerste uren te onderscheiden.

Behandeling van voorbijgaande ischemische aanval:

• de patiënt moet worden opgenomen in een gespecialiseerde neurologische afdeling;
• specifieke trombolytische behandeling van TIA wordt uitgevoerd (medicijnen die het oplossen van bloedstolsels bevorderen worden geïnjecteerd), gebruikt in de eerste 6 uur van hoe de ziekte begint wanneer een beroerte wordt vermoed;
• antistollingstherapie - geneesmiddelen worden geïntroduceerd die het bloed verdunnen en het optreden van bloedstolsels voorkomen (enoxaparine, fraxiparin, heparine, deltaparine en andere);
• geneesmiddelen die de verhoogde bloeddruk normaliseren (ACE-remmers, diuretica, bètablokkers, sartanen, calciumkanaalblokkers);
• antibloedplaatjesaggregaten laten niet toe dat bloedplaatjes aan elkaar kleven en bloedstolsels vormen (aspirine, clopidogrel);
• geneesmiddelen met neuroprotectieve vermogens - bieden bescherming aan zenuwcellen tegen beschadiging, verhogen hun weerstand tegen zuurstofgebrek;
• anti-aritmica in de aanwezigheid van hartritmestoornissen;
• statines - geneesmiddelen die de concentratie van cholesterol in het bloed verlagen (rosuvastatine, atorvastatine, simvastatine en andere);
• symptomatische behandeling, evenals geneesmiddelen die een herstellend effect hebben.

Chirurgische interventie

Chirurgische interventie kan worden uitgevoerd met atherosclerotische laesies van extracraniale vaten, bijvoorbeeld carotis. Er zijn 3 soorten operaties:

1. Carotis-endarteriëctomie - verwijdering van een atherosclerotische plaque uit een bloedvat en een deel van de wand aan de binnenkant.
2. Stenting van slagaders die zijn versmald.
3. Prothetiek - het getroffen gebied van de slagader wordt vervangen door een autograft.

TIA Gevolgen

Na overdracht van TIA moet een persoon serieus nadenken over de toestand van zijn gezondheid. Sommige mensen die na 3-5 jaar TIA hebben ondergaan ontwikkelen een ischemische beroerte.

En nog steeds vrij vaak herhaalde TIA worden genoteerd. En elke volgende voorbijgaande aanval kan de laatste zijn, gevolgd door een beroerte. Het suggereert ook dat het vasculaire systeem van de patiënt niet werkt.

De meeste mensen die TIA 1 of vele malen hebben ervaren, merken na verloop van tijd dat ze het geheugen en de intelligentie hebben verslechterd, en de ernst van mentale vermogens is ook verzwakt.

Als de ziekte wordt behandeld, is het in veel gevallen mogelijk om er helemaal vanaf te komen. De patiënt kan dergelijke complicaties niet bij zichzelf voelen, maar alleen als hij meer aandacht besteedt aan zijn gezondheid na het lijden aan TIA.