Eigenschappen van de hartspier en zijn ziekten

Ischemie

De hartspier (myocardium) in de structuur van het menselijk hart bevindt zich in de middelste laag tussen het endocardium en het epicardium. Het is deze die zorgt voor een ononderbroken werk van de "distillatie" van zuurstofrijk bloed in alle organen en systemen van het lichaam.

Elke zwakte beïnvloedt de bloedstroom, vereist een compenserende aanpassing, een harmonieus functioneren van het bloedtoevoersysteem. Onvoldoende aanpassingsvermogen veroorzaakt een kritische afname van de efficiëntie van de hartspier en zijn ziekte.
Uithoudingsvermogen van het myocardium wordt geboden door de anatomische structuur en begiftigd met mogelijkheden.

Structurele kenmerken

Het wordt geaccepteerd door de grootte van de hartmuur om de ontwikkeling van de spierlaag te beoordelen, omdat het epicardium en het endocardium normaal zeer dunne schillen zijn. Een kind wordt geboren met dezelfde dikte van de rechter en linker ventrikel (ongeveer 5 mm). Tegen de adolescentie neemt de linker ventrikel toe met 10 mm, en de rechter ventrikel met slechts 1 mm.

Bij een volwassen gezonde persoon in de relaxatiefase varieert de dikte van de linkerventrikel van 11 tot 15 mm, de rechter - 5-6 mm.

Kenmerk van spierweefsel zijn:

gestreept striatie gevormd door myofibrillen van cardiomyocytcellen;
de aanwezigheid van twee soorten vezels: dun (actinisch) en dik (myosine), verbonden door dwarse bruggen;
samengestelde myofibrillen in bundels van verschillende lengtes en gerichtheid, waarmee u drie lagen kunt selecteren (oppervlakte, intern en medium).

Morfologische kenmerken van de structuur vormen een complex mechanisme voor de samentrekking van het hart.

Hoe trekt het hart zich samen?

Contractiliteit is een van de eigenschappen van het myocardium, dat bestaat uit het creëren van ritmische bewegingen van de boezems en ventrikels, waardoor bloed in de bloedvaten kan worden gepompt. De kamers van het hart doorlopen constant 2 fasen:

Systole - veroorzaakt door de combinatie van actine en myosine onder invloed van ATP-energie en de afgifte van kaliumionen uit cellen, terwijl dunne vezels langs dik worden en balken in lengte afnemen. Bewezen de mogelijkheid van golfachtige bewegingen.
Diastole - er is een relaxatie en scheiding van actine en myosine, het herstel van de uitgeputte energie als gevolg van de synthese van enzymen, hormonen, vitamines verkregen door de "bruggen".

Er is vastgesteld dat de kracht van samentrekking wordt verschaft door het calcium in de myocyten.

De hele cyclus van samentrekking van het hart, inclusief systole, diastole en een algemene pauze erachter, met een normaal ritme past in 0,8 sec. Het begint met atriale systole, het bloed is gevuld met ventrikels. Dan "rusten" de atria, in de diastole fase en de ventrikels samentrekken (systole).
Het tellen van de tijd van "werk" en "rust" van de hartspier toonde aan dat de samentrekking 9 uur en 24 minuten per dag bedraagt, en voor ontspanning - 14 uur en 36 minuten.

De opeenvolging van samentrekkingen, het verschaffen van fysiologische kenmerken en de behoeften van het lichaam tijdens inspanning, verstoringen hangen af van de verbinding van het myocardium met het zenuwstelsel en endocriene systemen, het vermogen om signalen te ontvangen en "decoderen", zich actief aan te passen aan de menselijke leefomstandigheden.

Hartmechanismen om te verminderen

De eigenschappen van de hartspier hebben de volgende doelstellingen:

ondersteuning myofibrill samentrekking;
zorg voor het juiste ritme voor een optimale vulling van de holtes van het hart;
om de mogelijkheid te behouden om het bloed onder extreme omstandigheden voor het organisme te duwen.

Hiervoor heeft het myocardium de volgende capaciteiten.

Opwinding - het vermogen van myocyten om te reageren op binnenkomende ziekteverwekkers. Van overdrempel stimulaties, de cellen beschermen zichzelf met een staat van refractoriness (verlies van opwinding vermogen). Maak in de normale krimpcyclus onderscheid tussen absolute vuurvastheid en relatieve.

Gedurende de periode van absolute vuurvastheid, van 200 tot 300 ms, reageert het myocardium niet zelfs op supersterke stimuli.
Wanneer relatief in staat om alleen te reageren op sterk genoeg signalen.

Geleidendheid - de eigenschap om impulsen te ontvangen en door te geven aan verschillende delen van het hart. Het biedt een speciaal type myocyten met processen die erg lijken op de neuronen van de hersenen.

Automatisme - het vermogen om binnen het myocardium eigen actiepotentiaal te creëren en samentrekkingen te veroorzaken, zelfs in de vorm geïsoleerd van het organisme. Deze eigenschap maakt reanimatie in noodgevallen mogelijk, om de bloedtoevoer naar de hersenen te behouden. De waarde van het gelokaliseerde netwerk van cellen, hun clusters in de knooppunten tijdens donorharttransplantatie is groot.

De waarde van biochemische processen in het myocard

De levensvatbaarheid van cardiomyocyten wordt verschaft door de toevoer van voedingsstoffen, zuurstof en energiesynthese in de vorm van adenosinetrifosfaat.

Alle biochemische reacties gaan zo ver mogelijk tijdens de systole. De processen worden aerobisch genoemd, omdat ze alleen mogelijk zijn met een voldoende hoeveelheid zuurstof. Per minuut verbruikt de linker hartkamer voor elke 100 g van de massa 2 ml zuurstof.

Voor energieproductie wordt bloed afgeleverd:

glucose,
melkzuur
ketonlichamen,
vetzuren
pyruvic en aminozuren
enzymen,
B-vitamines,
hormonen.

In het geval van een toename van de hartslag (lichamelijke activiteit, opwinding) neemt de behoefte aan zuurstof toe met 40-50 keer, en het verbruik van biochemische componenten neemt ook aanzienlijk toe.

Welke compenserende mechanismen heeft de hartspier?

Bij mensen komt pathologie niet voor zolang de compensatiemechanismen goed werken. Het neuroendocriene systeem is betrokken bij regulering.

De sympatische zenuw levert signalen aan het myocardium over de behoefte aan verbeterde contracties. Dit wordt bereikt door een intensiever metabolisme, verhoogde ATP-synthese.

Een vergelijkbaar effect treedt op bij verhoogde catecholamine-synthese (adrenaline, norepinefrine). In dergelijke gevallen vereist het versterkte werk van het myocardium een verhoogde toevoer van zuurstof.

De nervus vagus helpt de frequentie van contracties tijdens de slaap te verminderen, tijdens de rustperiode, om zuurstofvoorraden te behouden.

Het is belangrijk om rekening te houden met de reflexmechanismen van aanpassing.

Tachycardie wordt veroorzaakt door stilstaand uitrekken van de monden van holle aderen.

Reflex vertragen van het ritme is mogelijk met aortastenose. Tegelijkertijd irriteert verhoogde druk in de holte van de linker hartkamer het einde van de nervus vagus, wat bijdraagt aan bradycardie en hypotensie.

De duur van diastole neemt toe. Gunstige voorwaarden worden gecreëerd voor het functioneren van het hart. Daarom wordt aortastenose beschouwd als een goed gecompenseerd defect. Het stelt patiënten in staat om op hoge leeftijd te leven.

Hoe hypertrofie te behandelen?

Gewoonlijk veroorzaakt langdurige verhoogde belasting hypertrofie. De wanddikte van de linker ventrikel neemt met meer dan 15 mm toe. In het formatiemechanisme is het belangrijke punt de vertraging van de capillaire kieming diep in de spier. In een gezond hart is het aantal capillairen per mm2 hartspierweefsel ongeveer 4000, en bij hypertrofie daalt de index naar 2400.

Daarom wordt de toestand tot een bepaald punt als compenserend beschouwd, maar leidt een aanzienlijke verdikking van de wand tot pathologie. Meestal ontwikkelt het zich in dat deel van het hart, dat hard moet werken om bloed door een versmalde opening te duwen of om het obstakel van bloedvaten te overwinnen.

Hypertrofische spieren kunnen de doorbloeding van hartafwijkingen gedurende lange tijd handhaven.

De spier van het rechterventrikel is minder ontwikkeld, het werkt tegen een druk van 15-25 mm Hg. Art. Daarom wordt compensatie voor mitralisstenose, long hart niet lang volgehouden. Maar rechterkamerhypertrofie is van groot belang bij acuut myocardiaal infarct, hartaneurisma in het gebied van de linker hartkamer, verlicht overbelasting. Bewezen significante kenmerken van de juiste secties tijdens training tijdens het sporten.

Kan het hart zich aanpassen aan het werk in omstandigheden van hypoxie?

Een belangrijke eigenschap van aanpassing aan het werk zonder voldoende zuurstoftoevoer is het anaërobe (zuurstofvrije) proces van energiesynthese. Een zeer zeldzame gebeurtenis voor menselijke organen. Het is alleen opgenomen in noodgevallen. Staat de hartspier toe om samentrekkingen voort te zetten.
De negatieve gevolgen zijn de accumulatie van afbraakproducten en vermoeidheid van spiervezels. Eén hartcyclus is niet voldoende voor de hersynthese van energie.

Er is echter nog een ander mechanisme bij betrokken: weefselhypoxie zorgt er reflex voor dat de bijnieren meer aldosteron produceren. Dit hormoon:

verhoogt de hoeveelheid circulerend bloed;
stimuleert een toename van het gehalte aan rode bloedcellen en hemoglobine;
versterkt de veneuze stroom naar het rechter atrium.

Dus, het stelt je in staat om het lichaam en het hart aan te passen aan het gebrek aan zuurstof.

Hoe werkt myocardiale pathologie, mechanismen van klinische manifestaties

Myocardiale aandoeningen ontwikkelen zich onder invloed van verschillende oorzaken, maar treden alleen op wanneer de aanpassingsmechanismen falen.

Langdurig verlies van spierkracht, de onmogelijkheid van zelf-synthese in afwezigheid van componenten (vooral zuurstof, vitamines, glucose, aminozuren) leiden tot een dunner wordende laag van actomyosine, breken de verbinding tussen myofibrillen, en vervangen ze met fibreus weefsel.

Deze ziekte wordt dystrofie genoemd. Het hoort bij:

bloedarmoede,
beriberi,
endocriene stoornissen
intoxicatie.

Ontstaat als gevolg:

hypertensie,
coronaire atherosclerose,
myocarditis.

Patiënten ervaren de volgende symptomen:

zwakte
aritmie,
lichamelijke dyspnoe
hartkloppingen.

Op jonge leeftijd kan thyrotoxicose, diabetes mellitus, de meest voorkomende oorzaak zijn. Tegelijkertijd zijn er geen duidelijke symptomen van een vergrote schildklier.

Het ontstekingsproces van de hartspier wordt myocarditis genoemd. Het gaat gepaard met zowel infectieziekten bij kinderen en volwassenen als bij degenen die niet met een infectie zijn geassocieerd (allergisch, idiopathisch).

Ontwikkelt in focale en diffuse vorm. De groei van ontstekingselementen infecteren myofibrillen, onderbreken de paden, veranderen de activiteit van de knooppunten en individuele cellen.

Als gevolg hiervan ontwikkelt de patiënt hartfalen (vaak rechter ventrikel). Klinische manifestaties bestaan uit:

pijn in het hart;
ritme onderbrekingen;
kortademigheid;
verwijding en pulsatie van de nekaders.

Atrioventriculaire blokkade van verschillende gradaties wordt geregistreerd op het ECG.

De meest bekende ziekte veroorzaakt door verminderde bloedtoevoer naar de hartspier is myocardiale ischemie. Het stroomt in de vorm van:

angina-aanvallen
acuut myocardiaal infarct
chronische coronaire insufficiëntie,
plotse dood.

Alle vormen van ischemie gaan gepaard met paroxysmale pijn. Ze worden figuurlijk "huilend uitgehongerd hartspierweefsel" genoemd. Het verloop en de uitkomst van de ziekte is afhankelijk van:

snelheid van assistentie;
herstel van de bloedcirculatie als gevolg van collaterals;
het vermogen van spiercellen om zich aan hypoxie aan te passen;
vorming van een sterk litteken.

Hoe de hartspier te helpen?

Het meest voorbereid op kritische invloeden blijven mensen die betrokken zijn bij sport. Het moet duidelijk worden onderscheiden cardio, aangeboden door fitnesscentra en therapeutische oefeningen. Elk cardioprogramma is bedoeld voor gezonde mensen. Versterkte conditie stelt u in staat om gematigde hypertrofie van de linker en rechter ventrikels te veroorzaken. Met de juiste baan controleert de persoon zelf de pulsvoldoendeheid van de belasting.

Fysiotherapie wordt getoond aan mensen die lijden aan welke ziekte dan ook. Als we het over het hart hebben, dan is het gericht op:

verbetering van de weefselregeneratie na een hartaanval;
versterk de ligamenten van de wervelkolom en elimineer de mogelijkheid van knijpen van de paravertebrale vaten;
"Spur" immuniteit;
herstel neuro-endocriene regulatie;
om het werk van hulpvaartuigen te verzekeren.

Behandeling met medicijnen wordt voorgeschreven in overeenstemming met hun werkingsmechanisme.

Voor de huidige therapie is er een adequaat arsenaal aan hulpmiddelen:

verlichten van aritmieën;
het metabolisme in hartspiercellen verbeteren;
verbetering van de voeding als gevolg van de uitbreiding van coronaire bloedvaten;
weerstand tegen hypoxie verhogen;
overweldigende focussen van opwinding.

Het is onmogelijk om met je hart te grappen, het is niet aan te raden om op jezelf te experimenteren. Genezende middelen kunnen alleen door een arts worden voorgeschreven en geselecteerd. Om pathologische symptomen zo lang mogelijk te voorkomen, is goede preventie nodig. Elke persoon kan zijn hart helpen door de inname van alcohol, vette voedingsmiddelen te beperken en te stoppen met roken. Regelmatige lichaamsbeweging kan veel problemen oplossen.

Hartspiercontractie

In hoofdstuk zeven werden die verschijnselen beschreven die contracties van gestreepte spiervezels karakteriseren. De hartspier, zoals we hebben gezien, is gebouwd volgens hetzelfde type en daarom kan men met zijn samentrekking soortgelijke verschijnselen waarnemen. Er zijn echter enkele kenmerken die de hartvezels onderscheiden van de skeletspiervezels. Allereerst is havermout van de hartspier meerdere malen langzamer gereduceerd dan de vezels van de skeletspieren. In overeenstemming met een langzamere reductie is de latente periode van irritatie langer. Verder reageert de hartspier voor elke stimulatie die voorbij de excitatiedrempel ligt altijd met een maximale contractie, of, met andere woorden, het hart werkt volgens de "alles of niets" wet. En tot slot, de hartspier, hoe irriterend deze ook is, geeft geen tetanische samentrekking. Al deze functies te verminderen, evenals een grote cellulaire structuur van de hartspier syncytium, stellen ons in staat om de spiervezels van het hart te overwegen, want het neemt een middenpositie in tussen de viscerale en skeletspieren.

Hartweefsel van het skelet

Om het effect van samentrekking van spiervezels in het lichaam te hebben, is het nodig steunweefsels te ontwikkelen of van de structuren waaraan ze moeten worden gehecht.

Myocardiale vezels zijn gehecht aan dichte formaties die zich in het hart ontwikkelen en die het hartskelet worden genoemd. De hoofdonderdelen van het skelet beschouwd pees ringen (annuli fibrosi) omgevende veneuze gaten in de bodem van de ventrikels en de aangrenzende vezelachtige driehoeken (trigona fibrosa), gevestigd in aortawortel en tenslotte het membraanachtige gedeelte van het ventriculaire septum (tussenschot membranaceum). Al deze elementen van het hartskelet worden gevormd uit dichte collageenbundels van bindweefsel, die geleidelijk in het bindweefsel van de hartspier komen. Als onderdeel van de bindweefselbundels zijn er in de regel dunne elastinevezels. In vezelige driehoeken worden bovendien constant eilanden van chondroidweefsel aangetroffen, die met de leeftijd verkalking kunnen ondergaan.

Soms ontwikkelt zich een bot in de knobbeltjes van het chondroidweefsel. Bij honden werd een echt hyaline kraakbeen gevonden in het hartskelet en bij stieren een typisch bot.

Geleidend vezelsysteem

Het syncytium van de hartspier bevat ook een systeem van speciale spiervezels, dat het geleidende systeem wordt genoemd (Fig. 369).

De vezels van het geleidingssysteem zijn samengesteld uit een maasstructuur gebouwd op hetzelfde principe als de typische myocardiale vezels. Gelegen op het oppervlak van de hartspier direct onder het endocardium, verschillen de vezels van het geleidende systeem in een aantal karakteristieke kenmerken van de typische vezels die hierboven zijn besproken. Afzonderlijke cellulaire gebieden van deze vezels zijn groter dan normale myocardgebieden, in het bijzonder die gebieden die een perifere positie innemen. Hun grootte hangt af van de rijkdom van sarcoplasma, waarin soms grote, lichte vacuolen worden waargenomen (Figuren 370 en 371) en een aanzienlijke hoeveelheid glycogeen.

Myofibrill-bit. Ze bevinden zich voornamelijk aan de rand van het Sarcoplasma en gaan fout, kruisend met elkaar.

De vermelde tekens maken de beschreven vezels zeer vergelijkbaar met de vezels die verschijnen in de vroege stadia van mytocardiale histogenese, wanneer de onafhankelijke (autonome) ritmische samentrekking van het hart begint.

De genoteerde overeenkomst in de structuur, evenals een aantal andere tekens, dienen als een tamelijk zware reden om te overwegen de vezels van het geleidende systeem embryonaal te bewaren.

Inderdaad kan worden aangetoond dat de geleidende vezels van het hart van een volwassen organisme, wanneer geïsoleerd uit het myocardium, ritmisch samentrekken, evenals foetale vezels. Tegelijkertijd zijn typische hartspiervezels die zijn geïsoleerd uit het hart van een volwassen organisme niet in staat tot samentrekking.

Aldus vereisen de vezels van het geleidende systeem geen zenuwimpulsen voor hun samentrekking, hun samentrekking is autonoom, terwijl typische myocardiale vezels genomen uit het hart van een volwassen organisme dit vermogen niet bezitten.

Er moet worden gezegd dat de beschreven vezels al lang bekend zijn onder de naam Purkinje-vezels, maar dat hun betekenis en het behoren tot het geleidende systeem relatief recent zijn vastgesteld.

De locatie van het geleidende bundelsysteem en de betekenis ervan in de ritmische samentrekking van het myocardium. De aandacht werd gevestigd op het samenvallen van de opeenvolgende verspreiding van de samentrekking van verschillende delen van het hart met de locatie van Purkinje-vezels. In het stadium van ontwikkeling in het embryonale hart, als het een buis vertegenwoordigt die al begint te kloppen, strekt de samentrekking zich in de volgende richting uit.

Eerst wordt de veneuze sinus verkleind, vervolgens het begin van het atriale, ventriculaire en aortische lampje (bulbus arteriosus). Aangezien tijdens deze periode het hart Anlage krijgt geen zenuwimpulsen, aangezien vezels nog niet zijn uitgegroeid tot spierweefsel, kan worden aangenomen dat de puls begint binnen het orgaan in zijn weefsels, in het bijzonder in weefsels van de sinus venosus, en vanaf hier spreads de hele rudiment. Omdat tijdens deze periode de rudiment van het hart bijna volledig uit foetale spiervezels bestaat, is het duidelijk dat de impuls zich alleen door hen verspreidt.

Toen de samentrekking van het hart werd bestudeerd in latere stadia van ontwikkeling, evenals in volwassen organismen, bleek dat de impuls tot samentrekking alleen ontstaat in het deel dat ontstaat uit de foetale veneuze sinus, d.w.z. op de plaats waar de superieure vena cava het rechter atrium binnenkomt.

Het onderzoek naar de verdeling van de Purkinje-vezels onthulde dat ze uitgaan van dit sinusdeel en zich, verspreid in de vorm van bosjes onder het endocardium, vormen een enkel systeem van alle secties van het hart. Deze bevinding suggereert dat momentum

c. de samentrekking van het gehele hartspier verspreidt zich via Purkinje-vezels, wat daarom kan worden beschouwd als een speciaal hartgeleidingssysteem. De vernietiging van afzonderlijke delen van dit systeem in een experiment op dieren of de versplintering ervan in geïsoleerde delen bevestigde de hypothese volledig. Ritmische samentrekking van het hart is alleen mogelijk met de integriteit van dit systeem. Momenteel is het geleidende systeem in enig detail bestudeerd. Het is verdeeld in twee secties: de sinus en het atrioventriculaire. De eerste wordt voorgesteld door de zogenaamde sinusknoop (Kate-Flac knoop) liggend onder de epicard tussen het rechteroor en de superieure vena cava (figuur 369, 1). De Kate-Flac-knoop is een verzameling spindelvormige Purkinje-cellen (met een grootte van 2 cm); tussen de cellen bevindt zich het bindweefsel, rijk aan elastinevezels (Fig. 371, 6) en zenuwuiteinden. Twee uitwassen vertrekken van deze knoop - bovenste en onderste; de laatste gaat naar de inferieure vena cava. Atrioventriculair afgescheiden uit atrioventriculaire knoop, wordt een knooppunt genoemd Ashof-Tawara (2) liggen in de atria bij de atrioventriculaire septum en de uitlaat ervan gisovskogo bundel (3) sluit de ventriculaire (interventriculair) septum en daarmee de beide assen divergeren beide ventrikels; de laatste tak, gelegen onder het endocardium.

De atrioventriculaire knoop bestaat uit spiervezels die vrij groot in omvang zijn, zeer rijk aan sarcoplasma, die altijd glycogeen bevatten (Fig. 371, 3, 4). Overgaand in de bundel van His, worden de geleidende vezels bekleed met een laag bindweefsel dat het scheidt van de omringende weefsels. De vezels van het geleidende systeem van hoefdieren (bijvoorbeeld een ram) zijn het meest typisch gerangschikt; bij kleine dieren verschillen ze niet van gewone myocardiale vezels. Naast deze afdelingen het uitvoeren van het systeem, met inbegrip van knooppunten Kate-Flake en Tawara-Ashof beschouwd Distribution Center reducties in de afgelopen jaren zijn er aanwijzingen voor de aanwezigheid van bijkomende centra, die afwijken van het basisritme langzamere reductie geweest.

In het algemeen moet worden opgemerkt dat bij mensen de vezels gevarieerd zijn, in hun vorm zijn ze dichter bij de gebruikelijke vezels van de hartspier, of bij de typische Purkinje-vezels. De vezels van het geleidende systeem passeren echter altijd hun uiteindelijke vertakkingen rechtstreeks in de vezels van het ventriculaire myocardium.

De studie van de overdracht van impulsen door het geleidingssysteem was een goede bevestiging van de veronderstelling dat de hartslagen, beginnend vanaf de embryonale periode en eindigend met een volledig ontwikkeld hart, autonoom zijn, met andere woorden van myogene aard. Vanwege de aanwezigheid van dit systeem, het hart en manifesteert zijn functionele integriteit.

Echter, net langs de paden van het geleidende systeem in het volwassen organisme zijn er ook talrijke zenuwvezels. Daarom kan anatomisch gezien de vraag van de myogene of neurogene aard van hartcontracties niet worden opgelost.

Eén ding is zeker: samentrekkingen van een zich ontwikkelend hart in een embryo van zuiver myogene aard, maar later, met de ontwikkeling van neurale verbindingen, spelen impulsen afkomstig van het zenuwstelsel een beslissende rol in het ritme van het hart en dus in de transmissie van impulsen door het geleidende systeem.

Pericardium. De bijna-hartzak heeft een structuur die alle sereuze membranen gemeen hebben, die in onze cursus hieronder in meer detail zullen worden besproken (met behulp van het peritoneum als een voorbeeld).

Hartspiercontractie

De excitatie van de hartspier veroorzaakt zijn contractie, d.w.z. een toename in zijn spanning of verkorting van de lengte van de spiervezels. De samentrekking van de hartspier, evenals de opwindingsgolf erin, duurt langer dan de samentrekking en stimulatie van de skeletspier, veroorzaakt door één afzonderlijke stimulus, bijvoorbeeld door de gelijkstroom te sluiten of te openen. De periode van samentrekking van individuele spiervezels van het hart komt ongeveer overeen met de duur van het actiepotentiaal. Met een frequent ritme van de hartactiviteit worden de duur van het actiepotentiaal en de duur van de contractie verkort.

In de regel gaat elke golf van opwinding gepaard met een reductie. De kloof tussen excitatie en contractie is echter ook mogelijk. Dus, bij langdurige overdracht van Ringer's oplossing via een geïsoleerd hart, waarvan het calciumzout is uitgesloten, blijven ritmische flitsen van opwinding, en dus actiepotentialen, behouden en verdwijnen de weeën. Deze en een aantal andere experimenten laten zien dat calciumionen noodzakelijk zijn voor het contractiele proces, maar niet noodzakelijk zijn voor spierstimulatie.

De kloof tussen de excitatie en de samentrekking kan ook worden waargenomen in het stervende hart: de ritmische fluctuaties van de elektrische potentialen doen zich nog steeds voor, terwijl de samentrekkingen van het hart al zijn gestopt.

De directe leverancier van energie die wordt verbruikt op het eerste moment van de contractie van de hartspier, evenals de skeletspieren, zijn macro-chemische fosforhoudende verbindingen - adenosinetrifosfaat en creatinefosfaat. Resynthese van deze verbindingen vindt plaats als gevolg van de energie van respiratoire en glycolytische fosforylatie, d.w.z. vanwege de energie die wordt geleverd door koolhydraten. In de hartspier domineren aerobe processen die plaatsvinden met het gebruik van zuurstof boven anaerobe processen, die veel intensiever in skeletspieren voorkomen.

De verhouding tussen de beginlengte van de vezels van de hartspier en de sterkte van de reductie. Als u de stroom van Ringer's oplossing naar een geïsoleerd hart verhoogt, d.w.z. het vullen en uitrekken van de wanden van de kamers verhoogt, neemt de samentrekkingskracht van de hartspier toe. Hetzelfde kan worden waargenomen als een hartspierstrook die uit de hartwand is gesneden, enigszins wordt uitgerekt: bij uitrekken neemt de kracht van de samentrekking toe.

Op basis van dergelijke feiten wordt de afhankelijkheid van de contractiekracht van de vezels van de hartspier op hun lengte vóór het begin van de contractie vastgesteld. Deze afhankelijkheid is ook de basis van de "wet van het hart" geformuleerd door Starling. Volgens deze empirisch vastgestelde wet, die alleen voor bepaalde omstandigheden waar is, is de kracht van samentrekking van het hart groter, des te groter het rekken van de spiervezels in de diastole.

Menselijke hartspier

Fysiologische eigenschappen van de hartspier

Bloed kan zijn vele functies alleen in constante beweging uitvoeren. Het waarborgen van de beweging van bloed is de belangrijkste functie van het hart en de bloedvaten die de bloedsomloop vormen. Het cardiovasculaire systeem, samen met bloed, is ook betrokken bij het transport van stoffen, thermoregulatie, de implementatie van immuunresponsen en de humorale regulatie van lichaamsfuncties. De drijvende kracht van de bloedstroom zal worden gecreëerd door het werk van het hart, dat de functie van een pomp vervult.

Het vermogen van het hart om het hele leven te samentrekken zonder te stoppen, is te wijten aan een aantal specifieke fysieke en fysiologische eigenschappen van de hartspier. De hartspier op een unieke manier combineert de kwaliteiten van skeletale en gladde spieren. Net als de skeletspieren kan het myocardium intensief werken en snel inkrimpen. Evenals soepele spieren, het is bijna onvermoeibaar en is niet afhankelijk van de wilskracht van een persoon.

Fysieke eigenschappen

Uitbreidbaarheid - het vermogen om de lengte te vergroten zonder de structuur te verstoren onder invloed van de treksterkte. Zo'n kracht is het bloed dat de holtes van het hart vult tijdens diastole. De sterkte van hun samentrekking in systole hangt af van de mate van uitrekking van de spiervezels van het hart in diastole.

Elasticiteit - het vermogen om de oorspronkelijke positie te herstellen na beëindiging van de vervormingskracht. De elasticiteit van de hartspier is volledig, d.w.z. het herstelt de originele uitvoering volledig.

Het vermogen om kracht te ontwikkelen in het proces van spiercontractie.

Fysiologische eigenschappen

Hartcontracties treden op als gevolg van periodiek optredende excitatieprocessen in de hartspier, die een aantal fysiologische eigenschappen heeft: automatisme, prikkelbaarheid, geleidbaarheid, contractiliteit.

Het vermogen van het hart om ritmisch af te nemen onder invloed van impulsen die op zichzelf ontstaan, wordt automatisme genoemd.

In het hart is er een samentrekkende spier, vertegenwoordigd door een gestreepte spier, en atypisch, of een speciaal weefsel, waarin de excitatie plaatsvindt en wordt uitgevoerd. Atypisch spierweefsel bevat een kleine hoeveelheid myofibrillen, veel sarcoplasma en kan niet samentrekken. Het wordt weergegeven door clusters in bepaalde delen van het myocardium, die het hartgeleidingssysteem vormen dat bestaat uit een sinoatriale knoop die zich op de achterwand van het rechteratrium bevindt bij de samenvloeiing van de holle aderen; een atrioventriculair of atrioventriculair knooppunt gelegen in het rechteratrium nabij het septum tussen de boezems en de ventrikels; atrioventriculaire bundel (bundel van His), vertrekkend van de atrioventriculaire knoop met één stam. De bundel van Hem, die door de scheiding tussen de atria en de kamers gaat, vertakt zich in twee benen, naar de rechter en linker ventrikels. De bundel van His in de dikte van de spieren met Purkinje vezels eindigt.

Sinoatriale knoop is een ritmebesturing van de eerste orde. Er ontstaan impulsen die de frequentie van samentrekkingen van het hart bepalen. Het genereert pulsen met een gemiddelde frequentie van 70-80 pulsen per minuut.

Atrioventriculair knooppunt - ritmebesturing tweede orde.

De bundel van His is de ritmebesturing van de derde orde.

Purkinje-vezels zijn pacemakers van de vierde orde. De excitatiefrequentie die optreedt in Purkinje-vezelcellen is erg laag.

Normaal gesproken zijn het atrioventriculaire knooppunt en de bundel van His de enige transmitters van excitaties van het leidende knooppunt naar de hartspier.

Ze bezitten echter ook in mindere mate automatisme en dit automatisme manifesteert zich alleen in pathologie.

Een aanzienlijk aantal zenuwcellen, zenuwvezels en hun uiteinden worden gevonden in de regio van de sinoatriale knoop, die hier een neuraal netwerk vormt. De zenuwvezels van de zwervende en sympathische zenuwen passen op de knooppunten van het atypische weefsel.

De prikkelbaarheid van de hartspier is het vermogen van myocardcellen onder de werking van een irriterend middel om in een staat van opwinding te komen, waarin hun eigenschappen veranderen en een actiepotentiaal ontstaat, en vervolgens samentrekking. Hartspier is minder prikkelbaar dan skelet. Voor het ontstaan van excitatie is een sterkere prikkel nodig dan voor het skelet. De grootte van de respons van de hartspier hangt niet af van de sterkte van de toegepaste stimuli (elektrisch, mechanisch, chemisch, etc.). De hartspier wordt maximaal verminderd door zowel de drempelwaarde als de meer intense irritatie.

Het niveau van prikkelbaarheid van de hartspier in verschillende perioden van myocardiale samentrekking varieert. Dus, extra irritatie van de hartspier in de fase van zijn contractie (systole) veroorzaakt geen nieuwe contractie, zelfs niet onder de actie van een superdrempel stimulus. Tijdens deze periode bevindt de hartspier zich in de fase van absolute vuurvaardigheid. Aan het einde van de systole en het begin van de diastole wordt de prikkelbaarheid hersteld naar het beginniveau - dit is de fase van relatief ongevoelig / pi. Deze fase wordt gevolgd door een fase van exaltatie, waarna de prikkelbaarheid van de hartspier uiteindelijk terugkeert naar zijn oorspronkelijke niveau. Aldus is de eigenaardigheid van de prikkelbaarheid van de hartspier een lange periode van ontsteltenis.

De geleidbaarheid van het hart - het vermogen van de hartspier om opwinding te veroorzaken die is ontstaan in een deel van de hartspier, naar andere delen ervan. Afkomstig uit de sinoatriale knoop verspreidt de excitatie zich via het geleidende systeem naar het samentrekkende hartspier. De verspreiding van deze excitatie is te wijten aan de lage elektrische weerstand van de nexus. Bovendien dragen speciale vezels bij aan de geleidbaarheid.

Excitatiegolven worden uitgevoerd langs de vezels van de hartspier en het atypische weefsel van het hart met een ongelijke snelheid. Excitatie langs de vezels van de boezems verspreidt zich met een snelheid van 0,8-1 m / s, langs de vezels van de spieren van de ventrikels - 0,8-0,9 m / s en over het atypische weefsel van het hart - 2-4 m / s. Met de passage van excitatie door de atrioventriculaire knoop, wordt de excitatie vertraagd met 0,02 - 0,04 s - dit is een atrioventriculaire vertraging die zorgt voor de coördinatie van de samentrekking van de boezems en ventrikels.

Contractiliteit van het hart - het vermogen van spiervezels om hun spanning te verkorten of te veranderen. Het reageert op stimuli van toenemende kracht volgens de "alles of niets" wet. De hartspier wordt verminderd door het type enkele samentrekking, omdat de lange fase van refractoriness het optreden van tetanische samentrekkingen voorkomt. In een enkele samentrekking van de hartspier worden de volgende onderscheiden: de latente periode, de fase van verkorting ([[| systole]]), de fase van ontspanning (diastole). Vanwege het vermogen van de hartspier om zich slechts op één samentrekking te samentrekken, vervult het hart de functie van een pomp.

De atriale spieren worden eerst samengetrokken en vervolgens de spierlaag van de ventrikels, waardoor de beweging van bloed vanuit de ventriculaire holtes naar de aorta en longstam wordt verzekerd.

Het mechanisme van samentrekking van de hartspier

^ Het mechanisme van spiercontractie.

De hartspier bestaat uit spiervezels met een diameter van 10 tot 100 micron, lengte - van 5 tot 400 micron.

Elke spiervezel bevat maximaal 1000 contractiele elementen (tot 1000 myofibrillen - elke spiervezel).

Elke myofibril bestaat uit een reeks parallelle dunne en dikke filamenten (myofilamenten).

Deze zijn gebundeld ongeveer 100 eiwitmoleculen van myosine.

Dit zijn twee lineaire moleculen van het actine-eiwit, spiraalvormig met elkaar verwrongen.

In de groef gevormd door de actine filamenten, is er een hulpreductieproteïne, tropomyosine, In de onmiddellijke nabijheid ervan is een ander hulpreductieproteïne, troponine, aan actine gehecht.

Spiervezel is verdeeld in sarcomeres Z-membranen. Actine-draden zijn bevestigd aan het Z-membraan Tussen de twee draden actine bevindt zich één dikke draad van myosine (tussen de twee Z-membranen) en het werkt samen met de draden van actine.

Op de myosinefilamenten zijn uitlopers (benen), aan de uiteinden van de uitlopers zitten myosinekoppen (150 moleculen myosine). De koppen van de benen van myosine hebben ATP-activiteit. Het is de kop van myosine (het is deze ATP-ase) die ATP katalyseert, terwijl de afgegeven energie spiercontractie verschaft (vanwege de interactie van actine en myosine). Bovendien manifesteert de ATPase-activiteit van myosinekoppen zich alleen op het moment van hun interactie met de actieve centra van actine.

In actinas zijn er actieve centra van een bepaalde vorm waarmee de myosinekoppen zullen samenwerken.

Tropomyosine in rusttoestand, d.w.z. wanneer de spier ontspannen is, interfereert het ruimtelijk de interactie van de myosinekoppen met de actieve centra van actine.

In het cytoplasma van de myocyt bevindt zich een rijk sarcoplasmatisch reticulum - het sarcoplasmatisch reticulum (SPR). Het sarcoplasmatisch reticulum heeft de vorm van tubuli die langs de myofibrillen lopen en anastomose met elkaar. In elke sarcomeer vormt het sarcoplasmatisch reticulum uitgebreide delen - eindtanks.

Tussen de twee eind tanks bevindt zich de T-buis. De tubuli zijn een embryo van het cytoplasmatische membraan van de cardiomyocyt.

De twee eindtanks en de T-buis worden de triade genoemd.

De triade voorziet in het proces van conjugatie van de processen van excitatie en inhibitie (elektromechanische conjugatie). SPR vervult de rol van "depot" van calcium.

Het sarcoplasmatisch reticulummembraan bevat calcium-ATPase, dat calciumtransport van het cytosol naar terminale tanks verschaft en daardoor het niveau van calciumionen in cytotoplasma op een laag niveau handhaaft.

De eindreservoirs van cardiomyocyten DSS bevatten fosfo-eiwitten met laag molecuulgewicht die calcium binden.

Bovendien zijn er in de membranen van terminale tanks calciumkanalen verbonden met de receptoren van ryano-din, die ook aanwezig zijn in de membranen van SPR.

^ Spiercontractie.

Wanneer een cardiomyocyt wordt geëxciteerd, met een PM-waarde van -40 mV, gaan de spanningsafhankelijke calciumkanalen van het cytoplasmatische membraan open.

Dit verhoogt het niveau van geïoniseerd calcium in het cytoplasma van de cel.

De aanwezigheid van T-buizen zorgt voor een toename van het calciumniveau rechtstreeks naar het gebied van de eindtanks van de AB.

Deze toename in het niveau van calciumionen in het terminale reservoirgebied van de DSS wordt trigger genoemd, omdat zij (kleine triggergedeeltes van calcium) ryanodinereceptoren activeren die zijn geassocieerd met de calciumkanalen van het cardiomyocyt DSS-membraan.

Activering van ryanodine-receptoren verhoogt de permeabiliteit van de calciumkanalen van terminale SBV-tanks. Dit vormt de uitgaande calciumstroom langs de concentratiegradiënt, d.w.z. van de AB naar de cytosol naar de terminale tankregio van de AB.

Tegelijkertijd passeert vanuit de DSS in het cytosol tien keer meer calcium dan van buitenaf in de cardiomyocyt komt (in de vorm van triggerporties).

Spiercontractie treedt op wanneer een overmaat aan calciumionen wordt gevormd in het gebied van de actine en myosine filamenten. Tegelijkertijd beginnen calciumionen interactie te vertonen met troponinemoleculen. Er is een troponin-calciumcomplex. Als gevolg hiervan verandert het troponinemolecuul van configuratie en op een zodanige manier dat het troponine het tropomyosinemolecuul in de groef verschuift. Bewegende tropomyosinemoleculen maken actine centra beschikbaar voor myosin hoofden.

Dit schept de voorwaarden voor de interactie van actine en myosine. Wanneer myosinekoppen interageren met actinecentra, vormen zich gedurende korte tijd bruggen.

Dit creëert alle voorwaarden voor de slagbeweging (bruggen, de aanwezigheid van scharnierende delen in het myosinemolecuul, de ATP-ase-activiteit van de myosinekoppen). De actine en myosine filamenten zijn ten opzichte van elkaar verplaatst.

Eén roeibeweging geeft 1% offset, 50 roeibewegingen bieden volledig bakvet

Het proces van ontspannende sarcomeren is behoorlijk gecompliceerd. Het wordt geleverd door de verwijdering van overtollig calcium in de eindreservoirs van het sarcoplasmatisch reticulum. Dit is een actief proces dat een bepaalde hoeveelheid energie vereist. De membranen van de sarcoplasmatisch reticulumreservoirs bevatten de noodzakelijke transportsystemen.

Dit is hoe spiercontractie wordt gepresenteerd vanuit het standpunt van de slipstheorie. De essentie is dat wanneer spiervezels worden gereduceerd, er geen echte verkorting is van de actine- en myosinefilamenten en dat ze slippen ten opzichte van elkaar.

^ Elektromechanische koppeling.

Het spiervezelmembraan heeft verticale groeven, die zich bevinden in het gebied waar het sarcoplasmatisch reticulum zich bevindt. Deze groeven worden T-systemen (T-buizen) genoemd. De excitatie die in de spier optreedt, wordt op de gebruikelijke manier uitgevoerd, d.w.z. vanwege de binnenkomende natriumstroom.

Tegelijkertijd open calciumkanalen. De aanwezigheid van T-systemen zorgt voor een toename van de calciumconcentratie direct bij de eindtanks van de SPR. Een toename in calcium in het eindreservoirgebied activeert ryanodinereceptoren, hetgeen de permeabiliteit van de calciumkanalen van de eindreservoirs van de SPR verhoogt.

Typisch is de concentratie van calcium (Ca ++) in het cytoplasma 10 "g / l. In dit geval, in het gebied van contractiele eiwitten (actine en myosine), wordt de concentratie van calcium (Ca ++) gelijk aan 10

6 g / l (d.w.z. stijgt met 100 keer). Hiermee start u het reductieproces.

T-systemen die zorgen voor de snelle verschijning van calcium in de terminale reservoirs van het sarcoplasmatisch reticulum, verschaffen ook elektromechanische conjugatie (dat wil zeggen, het verband tussen excitatie en samentrekking).

Pomp (injectie) functie van het hart wordt gerealiseerd door de hartcyclus. De hartcyclus bestaat uit twee processen: samentrekking (systole) en ontspanning (diastole). Onderscheid systole en diastole van de ventrikels en atria.

^ De druk in de holtes van het hart in verschillende fasen van de hartcyclus (mm Hg. Art.).

52. Het hart, de hemodynamische functies.

Contractiliteit van de hartspier.

Typen spiercontracties van de hartspier.

1. Isotone contracties zijn dergelijke contracties wanneer de spanning (tonus) van de spieren niet verandert ("van" - gelijk), maar alleen de lengte van de contractie verandert (de spiervezel wordt ingekort).

2. Isometrisch - met een constante lengte verandert alleen de spanning van de hartspier.

3. Auxotonische - gemengde afkortingen (dit zijn afkortingen waarin beide componenten aanwezig zijn).

Fasen van spiercontractie:

De latente periode is de tijd van het veroorzaken van irritatie aan het uiterlijk van een zichtbare reactie. De tijd van de latente periode wordt besteed aan:

a) het optreden van excitatie in de spier;

b) de verspreiding van excitatie door de spier;

c) elektromechanische conjugatie (op het proces van koppeling van de excitatie met samentrekking);

d) het overwinnen van de visco-elastische eigenschappen van spieren.

2. De fase van samentrekking komt tot uiting in het verkorten van de spier of in de verandering van spanning, of in beide.

3. De ontspanningsfase is de wederzijdse verlenging van de spier, of de vermindering van de spanning die is ontstaan, of beide.

Hartspiercontractie.

Verwijst naar fase, enkele spiercontracties.

Fasespiercontractie - dit is een samentrekking die alle fasen van spiercontractie duidelijk onderscheidt.

Hartspiercontractie verwijst naar de categorie van enkele spiercontracties.

Kenmerken van de contractiliteit van de hartspier

De hartspier wordt gekenmerkt door samentrekking van de enkele spier.

Het is de enige spier van het lichaam, in staat tot natuurlijke vermindering tot een enkele contractie, die wordt verschaft door een lange periode van absolute refractoriness, waarbij de hartspier niet in staat is om te reageren op andere, zelfs sterke stimuli, die de sommatie van excitaties uitsluit, de ontwikkeling van tetanus.

Werken in een samentrekkingsmodus zorgt voor een constant herhaalde cyclus van "samentrekking-ontspanning", die het hart als een pomp levert.

Het mechanisme van samentrekking van de hartspier.

Het mechanisme van spiercontractie.

De hartspier bestaat uit spiervezels met een diameter van 10 tot 100 micron, lengte - van 5 tot 400 micron.

Elke spiervezel bevat maximaal 1000 contractiele elementen (tot 1000 myofibrillen - elke spiervezel).

Elke myofibril bestaat uit een reeks parallelle dunne en dikke filamenten (myofilamenten).

Deze zijn gebundeld ongeveer 100 eiwitmoleculen van myosine.

Dit zijn twee lineaire moleculen van het actine-eiwit, spiraalvormig met elkaar verwrongen.

In de groef gevormd door actinefilamenten, is er een hulpcontractie-eiwit, tropomyosine. In de onmiddellijke nabijheid ervan is een ander hulpreductieproteïne, troponine, aan actine gehecht.

Spiervezel is verdeeld in sarcomeres Z-membranen. Actinedraden zijn bevestigd aan het Z-membraan. Tussen de twee actine filamenten ligt een dikke draad van myosine (tussen de twee Z-membranen), en het interageert met de actine filamenten.

Actine heeft actieve centra van een bepaalde vorm waarmee de myosinekoppen zullen samenwerken.

Tropomyosine in rust, d.w.z. wanneer de spier ontspannen is, interfereert het ruimtelijk de interactie van de myosinekoppen met de actieve centra van actine.

In het cytoplasma van de myocyt bevindt zich een overvloedig sarcoplasmatisch reticulum - het sarcoplasmatisch reticulum (SPR). Het sarcoplasmatisch reticulum heeft het uiterlijk van tubuli die langs de myofibrillen lopen en anastomose met elkaar. In elke sarcomeer vormt het sarcoplasmatisch reticulum uitgebreide delen - eindtanks.

Tussen de twee eind tanks bevindt zich de T-buis. De tubuli zijn een embryo van het cytoplasmatische membraan van de cardiomyocyt.

De twee eindtanks en de T-buis worden de triade genoemd.

De triade voorziet in het proces van conjugatie van de processen van excitatie en inhibitie (elektromechanische conjugatie). SPR vervult de rol van "depot" van calcium.

Het sarcoplasmatisch reticulummembraan bevat calcium-ATPase, dat calciumtransport van het cytosol naar terminale tanks verschaft en aldus het niveau van calciumionen in het cytoplasma op een laag niveau handhaaft.