Hartfalen

Hartfalen is een acute of chronische aandoening veroorzaakt door een verzwakking van de contractiliteit van het myocard en congestie in de pulmonale of grote bloedsomloop. Gemanifesteerd door kortademigheid in rust of met een lichte belasting, vermoeidheid, oedeem, cyanose (cyanose) van de nagels en nasolabiale driehoek. Acuut hartfalen is gevaarlijk in de ontwikkeling van longoedeem en cardiogene shock, chronisch hartfalen leidt tot de ontwikkeling van orgaan-hypoxie. Hartfalen is een van de meest voorkomende doodsoorzaken.

Hartfalen

Hartfalen is een acute of chronische aandoening veroorzaakt door een verzwakking van de contractiliteit van het myocard en congestie in de pulmonale of grote bloedsomloop. Gemanifesteerd door kortademigheid in rust of met een lichte belasting, vermoeidheid, oedeem, cyanose (cyanose) van de nagels en nasolabiale driehoek. Acuut hartfalen is gevaarlijk in de ontwikkeling van longoedeem en cardiogene shock, chronisch hartfalen leidt tot de ontwikkeling van orgaan-hypoxie. Hartfalen is een van de meest voorkomende doodsoorzaken.

Vermindering van de contractiele (pomp) functie van het hart bij hartfalen leidt tot een onbalans tussen de hemodynamische behoeften van het lichaam en het vermogen van het hart om deze te vervullen. Deze onbalans manifesteert zich door een overmaat aan veneuze instroom naar het hart en de weerstand, die nodig is om het myocardium te overwinnen om bloed in de bloedbaan te verdrijven, boven het vermogen van het hart om bloed naar het slagadersysteem over te brengen.

Niet zijnde een onafhankelijke ziekte, ontwikkelt hartfalen zich als een complicatie van verschillende pathologieën van bloedvaten en het hart: valvulaire hartziekte, ischemische ziekte, cardiomyopathie, arteriële hypertensie, enz.

Bij sommige ziekten (bijvoorbeeld arteriële hypertensie) treedt de groei van hartfalen fenomenen geleidelijk op, in de loop van de jaren, terwijl in andere (acuut myocardiaal infarct), vergezeld van de dood van een deel van functionele cellen, deze tijd wordt teruggebracht tot dagen en uren. Met een sterke progressie van hartfalen (binnen minuten, uren, dagen), spreken ze over de acute vorm. In andere gevallen wordt hartfalen als chronisch beschouwd.

Chronisch hartfalen treft 0,5 tot 2% van de bevolking, en na 75 jaar is de prevalentie ongeveer 10%. De significantie van het probleem van de incidentie van hartfalen wordt bepaald door de gestage toename van het aantal patiënten dat eraan lijdt, de hoge sterfte- en invaliditeitsgraad van patiënten.

Oorzaken en risicofactoren voor hartfalen

Een van de meest voorkomende oorzaken van hartfalen, die voorkomt bij 60-70% van de patiënten, genaamd myocardinfarct en coronaire hartziekte. Ze worden gevolgd door reumatische hartafwijkingen (14%) en gedilateerde cardiomyopathie (11%). In de leeftijdsgroep ouder dan 60 jaar, behalve ischemische hartziekte, veroorzaakt hypertensie ook hartfalen (4%). Bij oudere patiënten, type 2 diabetes mellitus en de combinatie met arteriële hypertensie is een veelvoorkomende oorzaak van hartfalen.

Factoren die de ontwikkeling van hartfalen veroorzaken, veroorzaken de manifestatie ervan met een afname van de compenserende mechanismen van het hart. In tegenstelling tot de oorzaken zijn risicofactoren mogelijk omkeerbaar, en hun vermindering of eliminatie kan de verergering van hartfalen vertragen en zelfs het leven van de patiënt redden. Deze omvatten: overspannenheid van fysieke en psycho-emotionele vermogens; aritmieën, longembolie, hypertensieve crises, progressie van coronaire hartziekte; pneumonie, ARVI, anemie, nierfalen, hyperthyreoïdie; het nemen van cardiotoxische geneesmiddelen, geneesmiddelen die vochtretentie bevorderen (NSAID's, oestrogenen, corticosteroïden) die de bloeddruk verhogen (izadrina, efedrine, adrenaline); uitgesproken en snel progressieve toename in lichaamsgewicht, alcoholisme; een sterke toename van BCC met massale infusietherapie; myocarditis, reuma, infectieuze endocarditis; niet-naleving van aanbevelingen voor de behandeling van chronisch hartfalen.

Mechanismen voor de ontwikkeling van hartfalen

De ontwikkeling van acuut hartfalen wordt vaak waargenomen tegen de achtergrond van een hartinfarct, acute myocarditis, ernstige aritmieën (ventrikelfibrillatie, paroxismale tachycardie, enz.). In dit geval is er een scherpe daling van het aantal minuten en de bloedtoevoer naar het arteriële systeem. Acuut hartfalen is klinisch vergelijkbaar met acute vasculaire insufficiëntie en wordt soms acute instorting van het hart genoemd.

Bij chronisch hartfalen worden de veranderingen die zich in het hart ontwikkelen gecompenseerd voor een lange tijd door het intensieve werk en de adaptieve mechanismen van het vaatstelsel: een toename in de kracht van hartcontracties, een toename van het ritme, een verlaging van de druk in de diastole door de uitzetting van capillairen en arteriolen, het vergemakkelijken van hartlediging tijdens systole en een toename in perfusie. weefsels.

Een verdere toename van de verschijnselen van hartfalen wordt gekenmerkt door een afname van het volume van het hartminuutvolume, een toename van de resterende hoeveelheid bloed in de kamers, hun overloop tijdens diastole en de overstrekking van myocardiale spiervezels. Constante overbelasting van het myocardium, proberen bloed in de bloedbaan te duwen en de bloedcirculatie te handhaven, veroorzaakt zijn compensatoire hypertrofie. Op een bepaald moment vindt echter het stadium van decompensatie plaats, als gevolg van de verzwakking van het myocard, de ontwikkeling van dystrofie en verhardingsprocessen daarin. Myocardium zelf begint een gebrek aan bloedtoevoer en energievoorziening te ervaren.

In dit stadium zijn neurohumorale mechanismen betrokken bij het pathologische proces. Activering van het sympathisch-adrenale systeem veroorzaakt vasoconstrictie in de periferie, wat helpt om de bloeddruk stabiel te houden in de hoofdcirculatie, terwijl de hoeveelheid cardiale output wordt verminderd. De renale vasoconstrictie die zich tijdens dit proces ontwikkelt, leidt tot ischemie van de nier, wat bijdraagt ​​aan interstitiële vochtretentie.

Verhoogde secretie van de hypofyse van antidiuretisch hormoon verhoogt de reabsorptie van water, wat leidt tot een toename van het circulerende bloedvolume, verhoogde capillaire en veneuze druk, verhoogde transudatie van vocht in het weefsel.

Dus, ernstig hartfalen leidt tot grove hemodynamische stoornissen in het lichaam:

• gaswisselingsstoornis

Wanneer de bloedstroom wordt vertraagd, neemt de weefselabsorptie van zuurstof uit capillairen toe van 30% bij normaal tot 60-70%. Arterioveneuze verschillen in bloedzuurstofverzadiging nemen toe, wat leidt tot de ontwikkeling van acidose. De accumulatie van geoxideerde metabolieten in het bloed en toegenomen werk van de ademhalingsspieren veroorzaakt activering van het basale metabolisme. Er is een vicieuze cirkel: het lichaam heeft een verhoogde behoefte aan zuurstof en de bloedsomloop kan het niet bevredigen. De ontwikkeling van de zogenaamde zuurstofschuld leidt tot het ontstaan ​​van cyanose en kortademigheid. Cyanose bij hartfalen kan centraal staan ​​(met stagnatie in de pulmonale circulatie en verstoorde bloedoxygenatie) en perifeer (met langzamere bloedstroom en verhoogd zuurstofgebruik in de weefsels). Omdat het falen van de bloedsomloop aan de randen meer uitgesproken is, is er bij patiënten met hartfalen acrocyanose: cyanose van de ledematen, oren en het puntje van de neus.

Edemas ontwikkelen zich als gevolg van een aantal factoren: interstitiële vochtretentie met toenemende capillaire druk en vertragende bloedstroom; water- en natriumretentie in strijd met water-zoutmetabolisme; schendingen van de oncotische druk van bloedplasma gedurende stoornis van het eiwitmetabolisme; vermindering van de inactivatie van aldosteron en antidiuretisch hormoon, terwijl de leverfunctie wordt verminderd. Oedeem bij hartfalen, eerste verborgen, tot uitdrukking gebrachte snelle toename in lichaamsgewicht en een afname van de hoeveelheid urine. Het optreden van zichtbaar oedeem begint met de onderste ledematen, als de patiënt loopt, of vanuit het heiligbeen, als de patiënt liegt. Verder ontwikkelt de buikdruppel zich: ascites (buikholte), hydrothorax (pleuraholte), hydropericardium (pericardiale holte).

• congestieve veranderingen in organen

Congestie in de longen wordt in verband gebracht met een verslechterde hemodynamiek van de longcirculatie. Gekenmerkt door starheid van de longen, afname van de ademhalingsexcursie van de borstkas, beperkte mobiliteit van de longmarges. Het manifesteert zich door congestieve bronchitis, cardiogene pneumosclerose, bloedspuwing. Stagnatie van de pulmonale circulatie veroorzaakt hepatomegalie, gemanifesteerd door de ernst en pijn in het rechter hypochondrium, en vervolgens hartfibrose van de lever met de ontwikkeling van bindweefsel daarin.

Uitzetting van de holtes van de ventrikels en de atria bij hartfalen kan leiden tot relatieve insufficiëntie van de atrioventriculaire kleppen, wat zich manifesteert door zwelling van de aderen van de nek, tachycardie, uitzetting van de randen van het hart. Met de ontwikkeling van congestieve gastritis lijkt misselijkheid, verlies van eetlust, braken, een neiging tot constipatie winderigheid, verlies van lichaamsgewicht. Wanneer progressief hartfalen een ernstige mate van uitputting ontwikkelt - cardiale cachexie.

Stagnante processen in de nieren veroorzaken oligurie, een toename in de relatieve dichtheid van urine, proteïnurie, hematurie en cilindrurie. Verminderde functie van het centrale zenuwstelsel bij hartfalen wordt gekenmerkt door vermoeidheid, verminderde mentale en fysieke activiteit, verhoogde prikkelbaarheid, slaapstoornissen en depressieve toestanden.

Hartfalen classificatie

De snelheid van toename van tekenen van decompensatie scheiden acuut en chronisch hartfalen uit.

De ontwikkeling van acuut hartfalen kan in twee soorten voorkomen:

• op het linker type (acute linker ventrikel of linker atriale insufficiëntie)
• acute rechterventrikelfalen

Bij de ontwikkeling van chronisch hartfalen volgens de classificatie van Vasilenko-Strazhesko zijn er drie stadia:

I (initieel) stadium - verborgen tekenen van falen van de bloedsomloop, alleen zichtbaar in het proces van lichamelijke inspanning kortademigheid, hartkloppingen, overmatige vermoeidheid; in rust zijn hemodynamische stoornissen afwezig.

Stadium II (ernstig) - tekenen van langdurig falen van de bloedsomloop en hemodynamische stoornissen (stagnatie van de kleine en grote bloedsomloop) worden uitgedrukt in rust; ernstige handicap:

• Periode II A - matige hemodynamische stoornissen in een deel van het hart (linker of rechter ventrikelfalen). Dyspnoe ontwikkelt zich tijdens normale fysieke activiteit, de werkingscapaciteit wordt sterk verminderd. Objectieve tekenen - cyanose, zwelling van de benen, de eerste tekenen van hepatomegalie, harde ademhaling.
• Periode IIB - diepe hemodynamische stoornissen waarbij het gehele cardiovasculaire systeem (grote en kleine cirkel) betrokken is. Objectieve symptomen - kortademigheid in rust, gemarkeerd oedeem, cyanose, ascites; totale handicap.

Stadium III (dystrofisch, definitief) - aanhoudende circulatie- en metabole insufficiëntie, morfologisch onomkeerbare stoornissen in de structuur van organen (lever, longen, nieren), uitputting.

Symptomen van hartfalen

Acuut hartfalen

Acuut hartfalen wordt veroorzaakt door een verzwakking van de functie van een van de delen van het hart: het linker atrium of de ventrikel, de rechter hartkamer. Acuut linker ventrikelfalen ontwikkelt zich bij ziekten met een overheersende belasting van de linker hartkamer (hypertensie, aorta defect, hartinfarct). Met de verzwakking van de functies van de linker hartkamer neemt de druk in de longaders, arteriolen en haarvaten toe, neemt hun permeabiliteit toe, wat leidt tot zweten van het vloeibare deel van het bloed en de ontwikkeling van eerste interstitiële en vervolgens alveolaire oedeem.

De klinische manifestaties van acuut linkerventrikelfalen zijn hartastma en alveolair longoedeem. Een aanval van hartastma wordt meestal veroorzaakt door fysieke of neuro-psychologische stress. Een aanval van scherpe verstikking gebeurt vaker 's nachts, waardoor de patiënt gedwongen wordt wakker te worden in angst. Cardiale astma manifesteert zich door een gevoel van gebrek aan lucht, hartkloppingen, hoest met moeilijk sputum, ernstige zwakte, koud zweet. De patiënt neemt de positie van orthopneu aan - zittend met zijn benen naar beneden. Bij onderzoek is de huid bleek met een grijsachtige tint, koud zweet, acrocyanosis en ernstige kortademigheid. Bepaald door een zwakke, frequente vulling van de aritmiepuls, de uitbreiding van de grenzen van het hart naar links, dove hartgeluiden, galopritme; bloeddruk heeft de neiging af te nemen. In de longen, harde ademhaling met af en toe droge rales.

Een verdere toename van de stagnatie van de kleine cirkel draagt ​​bij aan de ontwikkeling van longoedeem. Scherpe verstikking gaat gepaard met hoesten met het vrijkomen van grote hoeveelheden schuimend roze gekleurd sputum (vanwege de aanwezigheid van bloedverontreinigingen). Op een afstand hoor je de bubbelende ademhaling met nat piepende ademhaling (een symptoom van "kokende samovar"). De positie van de patiënt is orthopneu, cyanotisch gezicht, nekaderen zwellen, koud zweet bedekt de huid. Puls is threadlike, aritmisch, frequent, bloeddruk is verminderd, in de longen - vochtige verschillende rales. Longoedeem is een noodsituatie die intensieve zorgmaatregelen vereist, omdat het fataal kan zijn.

Acuut linker atriaal hartfalen treedt op in mitrale stenose (linker atrioventriculaire klep). Klinisch gemanifesteerd door dezelfde omstandigheden als acuut falen van de linker hartkamer. Acute rechterventrikelfalen treden vaak op bij trombo-embolie van de belangrijkste takken van de longslagader. Congestie in het vasculaire systeem van de grote cirkel van bloedcirculatie ontwikkelt zich, wat zich manifesteert door zwelling van de benen, pijn in het rechter hypochondrium, een gevoel van scheuring, zwelling en pulsatie van de nekaderen, kortademigheid, cyanose, pijn of druk in het hart van het hart. De perifere puls is zwak en frequent, de bloeddruk is scherp verlaagd, de CVP is verhoogd, het hart is naar rechts gedilateerd.

Bij ziekten die decompensatie van de rechterkamer veroorzaken, manifesteert hartfalen zich eerder dan bij een linkerventrikelfout. Dit komt door de grote compenserende mogelijkheden van de linkerventrikel, het meest krachtige deel van het hart. Echter, met een afname in de functie van het linker ventrikel, verloopt hartfalen met een catastrofale snelheid.

Chronisch hartfalen

De beginfasen van chronisch hartfalen kunnen zich ontwikkelen in de linker en rechter ventrikel, linker en rechter atriale typen. Met aorta defect, mitralisklepinsufficiëntie, arteriële hypertensie, coronaire insufficiëntie, congestie in de kleine cirkelvaten en chronisch linkerventrikelfalen ontwikkelt zich. Het wordt gekenmerkt door vasculaire en gasveranderingen in de longen. Er is kortademigheid, astma (meestal 's nachts), cyanose, een hartaanval, hoest (droog, soms met bloedspuwing) en verhoogde vermoeidheid.

Nog meer uitgesproken congestie in de pulmonaire circulatie ontstaat bij patiënten met chronische mitralisstenose en chronische insufficiëntie van het linker atrium. Dyspnoe, cyanose, hoest en bloedspuwing komen voor. Bij langdurige veneuze stagnatie in de vaten van de kleine cirkel vindt sclerose van de longen en bloedvaten plaats. Er is een extra, longobstructie voor de bloedsomloop in de kleine cirkel. Verhoogde druk in het longslagaderstelsel veroorzaakt een verhoogde belasting van de rechterkamer, hetgeen zijn insufficiëntie veroorzaakt.

Met de primaire laesie van de rechterkamer (rechterventrikelinsufficiëntie) ontwikkelt zich congestie in de grote bloedsomloop. Juiste ventrikelfalen kunnen gepaard gaan met mitralis hartafwijkingen, pneumosclerose, longemfyseem, etc. Er zijn klachten van pijn en zwaarte in het rechter hypochondrium, het optreden van oedeem, verminderde diurese, opgezwollen en vergrote buik, kortademigheid tijdens bewegingen. Cyanose ontwikkelt zich, soms met een icterisch-cyanotische tint, ascites, cervicale en perifere aderen zwellen, de lever wordt groter.

Functionele insufficiëntie van een deel van het hart kan niet lang geïsoleerd blijven en na verloop van tijd ontwikkelt zich totaal chronisch hartfalen met veneuze congestie in de stroom van de kleine en grote cirkels van de bloedcirculatie. Ook komt de ontwikkeling van chronisch hartfalen voor met schade aan de hartspier: myocarditis, cardiomyopathie, coronaire hartziekte, intoxicatie.

Diagnose van hartfalen

Aangezien hartfalen een secundair syndroom is dat zich ontwikkelt met bekende ziekten, moeten diagnostische maatregelen gericht zijn op vroege detectie, zelfs bij het ontbreken van duidelijke tekenen.

Bij het verzamelen van klinische geschiedenis moet aandacht besteden aan vermoeidheid en kortademigheid, als de eerste tekenen van hartfalen; de patiënt heeft coronaire hartziekte, hypertensie, myocardiaal infarct en reumatische koorts, cardiomyopathie. Detectie van zwelling van de benen, ascites, snelle lage amplitude puls, luisteren naar III hartton en de verplaatsing van de grenzen van het hart zijn specifieke tekenen van hartfalen.

Als hartfalen wordt vermoed, worden de elektrolyt- en gassamenstelling van bloed, zuur-base balans, ureum, creatinine, cardiospecifieke enzymen en eiwit-koolhydraatmetabolisme bepaald.

Een ECG over specifieke veranderingen helpt bij het detecteren van hypertrofie en onvoldoende bloedtoevoer (ischemie) van het myocard, evenals aritmieën. Op basis van elektrocardiografie worden diverse stresstests met een hometrainer (fietsergometrie) en een loopband (loopbandtest) veel gebruikt. Zulke tests met een geleidelijk toenemend niveau van belasting maken het mogelijk om de overtollige mogelijkheden van de functie van het hart te beoordelen.

Met ultrasone echocardiografie is het mogelijk om de oorzaak van hartfalen te bepalen en om de pompfunctie van het hartspier te evalueren. Met de hulp van MRI van het hart, IHD, aangeboren of verworven hartafwijkingen, arteriële hypertensie en andere ziekten zijn succesvol gediagnosticeerd. Radiografie van de longen en borstorganen bij hartfalen bepaalt de stagnatie in de kleine cirkel, cardiomegalie.

Radio-isotope ventriculografie bij patiënten met hartfalen stelt ons in staat om het contractiele vermogen van de ventrikels met een hoge mate van nauwkeurigheid te schatten en hun volumetrische capaciteit te bepalen. Bij ernstige vormen van hartfalen wordt echografie van de buikholte, lever, milt en pancreas uitgevoerd om de schade aan de inwendige organen te bepalen.

Hartfalen behandeling

In het geval van hartfalen, wordt de behandeling uitgevoerd gericht op het elimineren van de primaire oorzaak (IHD, hypertensie, reuma, myocarditis, etc.). Bij hartafwijkingen, hartaneurisma, adhesieve pericarditis, waardoor een mechanische barrière in het hart ontstaat, wordt vaak gebruik gemaakt van chirurgische ingrepen.

Bij acuut of ernstig chronisch hartfalen wordt bedrust voorgeschreven, volledige mentale en fysieke rust. In andere gevallen moet u zich houden aan gemiddelde belastingen die niet schadelijk zijn voor de gezondheidstoestand. Het vloeistofverbruik is beperkt tot 500 - 600 ml per dag, zout - 1-2 g. Het is voorgeschreven, verrijkt, licht verteerbaar dieetvoedsel.

Farmacotherapie van hartfalen kan de conditie van patiënten en hun kwaliteit van leven verlengen en aanzienlijk verbeteren.

Bij hartfalen worden de volgende groepen geneesmiddelen voorgeschreven:

• hartglycosiden (digoxine, strophanthine, enz.) - verhoog de contractiliteit van het myocard, verhoog de pompfunctie en diurese, bevorder een bevredigende inspanningstolerantie;
• vasodilatatoren en ACE-remmers - angiotensine-converterend enzym (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - verlagen de vasculaire tonus, verwijden vaten en slagaders, waardoor de vasculaire weerstand tijdens hartcontracties vermindert en bijdraagt ​​tot een toename van de cardiale output;
• nitraten (nitroglycerine en de verlengde vormen) - verbeter de bloedvulling van de ventrikels, verhoog de hartproductie, verwijden de kransslagaders;
• diuretica (furosemide, spironolacton) - verminderen de retentie van overtollig vocht in het lichaam;
• Β-adrenerge blokkers (carvedilol) - verlaag de hartslag, verbeter de bloedvulling van het hart, verhoog de cardiale output;
• anticoagulantia (acetylsalicylzuur daarvoor, warfarine) - voorkoming van bloedstolsels in de bloedvaten;
• geneesmiddelen die het metabolisme van het hart verbeteren (B-vitamines, ascorbinezuur, inosine, kaliumpreparaten).

Met de ontwikkeling van een aanval van acute linkerventrikelfalen (longoedeem), wordt de patiënt in het ziekenhuis opgenomen en voorzien van een noodbehandeling: diuretica, nitroglycerine, cardiale output medicijnen (dobutamine, dopamine) worden geïnjecteerd, zuurstofinhalatie wordt toegediend. Bij de ontwikkeling van ascites wordt punctieverwijdering van vloeistof uit de buikholte uitgevoerd, in het geval van hydrothorax, wordt een pleurale punctie uitgevoerd. Zuurstoftherapie wordt voorgeschreven aan patiënten met hartfalen als gevolg van ernstige weefselhypoxie.

Prognose en preventie van hartfalen

De overlevingsdrempel van vijf jaar voor patiënten met hartfalen is 50%. De langetermijnprognose is variabel, deze wordt beïnvloed door de ernst van hartfalen, de bijbehorende achtergrond, de effectiviteit van therapie, levensstijl, enz. De behandeling van hartfalen in de vroege stadia kan de toestand van de patiënten volledig compenseren; de slechtste prognose wordt waargenomen in stadium III van hartfalen.

Het voorkomen van hartfalen is het voorkomen van de ontwikkeling van de ziekten die dit veroorzaken (coronaire hartziekte, hypertensie, hartafwijkingen, enz.), Evenals factoren die bijdragen aan het voorkomen ervan. Om progressie van reeds ontwikkeld hartfalen te voorkomen, is het noodzakelijk om een ​​optimaal regime van fysieke activiteit, het toedienen van voorgeschreven medicijnen, constante monitoring door een cardioloog te observeren.

Hartfalen. Oorzaken, symptomen, tekenen, diagnose en behandeling van pathologie.

De site biedt achtergrondinformatie. Adequate diagnose en behandeling van de ziekte zijn mogelijk onder toezicht van een gewetensvolle arts.

Hartfalen is een aandoening waarbij het cardiovasculaire systeem onvoldoende bloedcirculatie kan bieden. Aandoeningen ontwikkelen zich doordat het hart niet sterk genoeg samentrekt en minder bloed in de slagaders drukt dan nodig is om aan de behoeften van het lichaam te voldoen.

Tekenen van hartfalen: verhoogde vermoeidheid, intolerantie voor lichamelijke inspanning, kortademigheid, zwelling. Met deze ziekte leven mensen tientallen jaren, maar zonder de juiste behandeling kan hartfalen leiden tot levensbedreigende gevolgen: longoedeem en cardiogene shock.

De oorzaken van hartfalen zijn geassocieerd met langdurige hartoverbelasting en hart- en vaatziekten: coronaire hartziekten, hypertensie en hartafwijkingen.

De prevalentie. Hartfalen is een van de meest voorkomende pathologieën. In dit opzicht concurreert het met de meest voorkomende infectieziekten. Van de hele populatie heeft 2-3% last van chronisch hartfalen en bij 65-plussers bereikt dit 6-10%. De kosten voor de behandeling van hartfalen zijn twee keer zo hoog als de middelen die worden toegewezen aan de behandeling van alle vormen van kanker.

Hart anatomie

Het hart is een hol vierkamerorgel dat bestaat uit 2 boezems en 2 ventrikels. De atria (bovenste delen van het hart) worden gescheiden van de ventrikels door septa met kleppen (tweebladig en driebladig), waardoor bloed in de kamers kan stromen en sluiten, waardoor de retourstroom wordt voorkomen.

De rechterhelft is strak van links gescheiden, dus aderlijk en arterieel bloed mengen zich niet.

Hart functie:

• Contractiliteit. De hartspier trekt samen, holtes nemen af ​​in volume en duwen bloed in de aderen. Het hart pompt bloed door het lichaam en fungeert als een pomp.
• Automatisme. Het hart kan zelfstandig elektrische impulsen produceren die de samentrekking veroorzaken. Deze functie biedt de sinusknoop.
• Geleidbaarheid. Op speciale manieren worden impulsen van de sinusknoop naar het samentrekkende hartspierstelsel geleid.
• Opwinding is het vermogen van de hartspier om te worden opgewekt door impulsen.

Circles van bloedsomloop.

Het hart pompt bloed door twee cirkels bloedcirculatie: groot en klein.

• Grote circulatie - bloed van de linker hartkamer komt de aorta binnen en van daaruit door de slagaders naar alle weefsels en organen. Hier geeft het zuurstof en voedingsstoffen, waarna het via de aderen terugkeert naar de rechterhelft van het hart - naar het rechter atrium.
• De longcirculatie - bloed vanuit de rechter hartkamer komt de longen binnen. Hier in de kleine haarvaatjes die de longblaasjes verstrengelen verliest het bloed koolstofdioxide en is het opnieuw verzadigd met zuurstof. Daarna keert ze door de longaderen terug naar het hart, naar het linker atrium.

De structuur van het hart.

Het hart bestaat uit drie omhulsels en een hartentas.

• Pericardium pericardium. De buitenste vezelachtige laag van het hart van het hart omringt vrijelijk het hart. Het zit vast aan het middenrif en de borst en bevestigt het hart in de borst.
• De buitenste schil is een epicardium. Dit is een dunne transparante film van bindweefsel, die strak is gehecht aan de spierlaag. Samen met de pericardiale zak laat het het hart ongehinderd glijden tijdens het uitzetten.
• Spiermembraan - myocard. Een krachtige hartspier neemt het grootste deel van de hartmuur in beslag. In de atria zijn er 2 lagen diep en oppervlakkig. In het spiermembraan van de magen 3 lagen: diep, midden en buiten. Verdunnen of groei en verdikking van het myocard veroorzaakt hartfalen.
• De binnenste schil is het endocardium. Het bestaat uit collageen en elastische vezels die zorgen voor de gladheid van de holtes van het hart. Dit is nodig om het bloed in de kamers te laten glijden, anders kan zich parietale trombi vormen.

Het mechanisme van ontwikkeling van hartfalen

Chronisch hartfalen ontwikkelt zich langzaam gedurende een aantal weken of maanden. Bij de ontwikkeling van chronisch hartfalen zijn er verschillende fasen:

1. Myocardschade ontstaat als gevolg van hartaandoeningen of langdurige overbelasting.
   
2. Overtreding van de contractiele functie van de linker hartkamer. Het trekt zwakjes samen en stuurt onvoldoende bloed naar de slagaders.
   
3. Fase van compensatie. Compensatiemechanismen worden geactiveerd om het normale functioneren van het hart in de heersende omstandigheden te verzekeren. De spierlaag van de linker hartkamer is gehypertrofieerd, vanwege een toename in de grootte van levensvatbare cardiomyocyten. Verhoogde adrenaline-afscheiding, waardoor het hart steeds vaker samentrekt. De hypofyse scheidt antidiuretisch hormoon af, waarbij het bloedgehalte in het bloed stijgt. Zo neemt het volume van het opgepompte bloed toe.
   
4. Uitputting van reserves. Het hart put zijn vermogen uit om cardiomyocyten te voorzien van zuurstof en voedingsstoffen. Ze hebben een tekort aan zuurstof en energie.
   
5. Stadium van decompensatie - stoornissen in de bloedsomloop kunnen niet langer worden gecompenseerd. De spierlaag van het hart kan niet normaal functioneren. Bezuinigingen en ontspanning worden zwak en traag.
   
6. Hartfalen ontwikkelt. Het hart trekt zwakker en langzamer samen. Alle organen en weefsels krijgen onvoldoende zuurstof en voedingsstoffen.

Acuut hartfalen ontwikkelt zich binnen een paar minuten en gaat niet door de fasen die kenmerkend zijn voor CHF. Een hartaanval, acute myocarditis of ernstige aritmieën zorgen ervoor dat hartcontracties lusteloos worden. Tegelijkertijd daalt het volume bloed dat het arteriële systeem binnenkomt sterk.

Soorten hartfalen

Chronisch hartfalen - een gevolg van hart- en vaatziekten. Het ontwikkelt zich geleidelijk en langzaam. De wand van het hart wordt dikker door de groei van de spierlaag. De vorming van haarvaten die het hart voeden, blijft achter bij de toename van de spiermassa. De voeding van de hartspier is gestoord en het wordt stijf en minder elastisch. Het hart kan het pompen van bloed niet aan.

De ernst van de ziekte. Het sterftecijfer bij mensen met chronisch hartfalen is 4-8 keer hoger dan dat van hun leeftijdsgenoten. Zonder correcte en tijdige behandeling in het stadium van decompensatie, is het overlevingspercentage gedurende het hele jaar 50%, wat vergelijkbaar is met sommige oncologische ziekten.

Mechanisme van CHF ontwikkeling:

• De doorvoercapaciteit (pompcapaciteit) van het hart neemt af - de eerste symptomen van de ziekte verschijnen: fysieke intolerantie, kortademigheid.
• Compenserende mechanismen zijn gericht op het behoud van de normale werking van het hart: versterking van de hartspier, verhoging van de adrenaline, verhoging van het bloedvolume door vochtretentie.
• Ondervoeding van het hart: spiercellen werden veel groter en het aantal bloedvaten nam licht toe.
• Compenserende mechanismen zijn uitgeput. Het werk van het hart is veel erger - bij elke druk duwt het niet genoeg bloed naar buiten.

Soorten chronisch hartfalen

Afhankelijk van de fase van de hartslag waarin de stoornis optreedt:

• Systolisch hartfalen (systole - samentrekking van het hart). De kamers van het hart trekken zwak samen.
• Diastolisch hartfalen (diastole - de hart-relaxatiefase), de hartspier is niet elastisch, ontspant zich niet goed en strekt zich uit. Daarom zijn de ventrikels tijdens diastole onvoldoende gevuld met bloed.

Afhankelijk van de oorzaak van de ziekte:

• Myocardiaal hartfalen - hartziekte verzwakt de spierlaag van het hart: myocarditis, hartafwijkingen, coronaire hartziekten.
• Overbelasting hartfalen - hartklopping verzwakt als gevolg van overbelasting: verhoogde viscositeit van het bloed, mechanische obstakels voor de uitstroom van bloed uit het hart, hypertensie.

Acuut hartfalen (AHF) is een levensbedreigende aandoening die gepaard gaat met een snelle en progressieve stoornis van de pompfunctie van het hart.

Mechanisme van ontwikkeling van DOS

• Myocardium contracteert niet sterk genoeg.
• De hoeveelheid bloed die in de slagaders wordt uitgeworpen, wordt sterk verminderd.
• Langzame passage van bloed door lichaamsweefsels.
• Verhoogde bloeddruk in de haarvaten van de longen.
• Stagnatie van bloed en de ontwikkeling van oedeem in de weefsels.

De ernst van de ziekte. Elke manifestatie van acuut hartfalen is levensbedreigend en kan snel dodelijk zijn.

Er zijn twee soorten OCH:

Rechtsventrikelfalen.

Het ontwikkelt zich met schade aan de rechterkamer als gevolg van blokkering van de terminale takken van de longslagader (pulmonaire trombo-embolie) en infarct van de rechterhelft van het hart. Dit verlaagt het volume van het bloed dat door de rechterkamer wordt gepompt uit de holle nerven en draagt ​​bloed van de organen naar de longen.
Linkerventrikelfalen worden veroorzaakt door een verminderde bloedstroom in de coronaire vaten van de linker hartkamer.

Het ontwikkelingsmechanisme: de rechterventrikel blijft bloed pompen in de vaten van de longen, waarvan de uitstroom is verbroken. De longvaten zijn vol. Tegelijkertijd is het linker atrium niet in staat om het verhoogde bloedvolume te accepteren en stagnatie in de longcirculatie te ontwikkelen.
Opties voor het beloop van acuut hartfalen:

• Cardiogene shock - een significante vermindering van cardiale output, systolische druk van minder dan 90 mm. Hg. st, koude huid, lethargie, lethargie.
• Longoedeem - het vullen van de longblaasjes met vocht dat door de capillaire wanden is gesijpeld, gaat gepaard met ernstige respiratoire insufficiëntie.
• Hypertensieve crisis - de rechterventrikelfunctie wordt behouden tegen de achtergrond van hoge druk.
• Hartfalen met een hoge hartproductie - de huid is warm, tachycardie, stagnatie van het bloed in de longen, soms hoge druk (met sepsis).
• Acute decompensatie van chronisch hartfalen - symptomen van OSN worden matig uitgedrukt.

Oorzaken van hartfalen

Oorzaken van chronisch hartfalen

• Ziekten van de hartkleppen - leiden tot de stroom van overtollig bloed in de ventrikels en hun hemodynamische overbelasting.
• Arteriële hypertensie (hypertensieve ziekte) - de uitstroom van bloed uit het hart wordt verstoord, het volume van het bloed dat erin zit, neemt toe. Werken in verbeterde modus leidt tot overwerk van het hart en uitrekken van zijn kamers.
• Stenose van de mond van de aorta - een vernauwing van het lumen van de aorta leidt tot het feit dat bloed zich ophoopt in de linker hartkamer. De druk daarin stijgt, het ventrikel expandeert, het myocardium verzwakt.
• Dilated cardiomyopathie is een hartaandoening die wordt gekenmerkt door het rekken van de hartwand zonder deze te verdikken. Tegelijkertijd wordt de afgifte van bloed uit het hart aan de slagaders gehalveerd.
• Myocarditis - ontsteking van de hartspier. Ze gaan gepaard met een schending van de geleidbaarheid en samentrekbaarheid van het hart, evenals het rekken van de wanden.
• Coronaire hartziekte, hartinfarct - deze ziekten leiden tot verstoring van de bloedtoevoer naar het myocardium.
• Tachyaritmieën - het vullen van het hart met bloed tijdens diastole is verstoord.
• Hypertrofische cardiomyopathie - een verdikking van de wanden van de ventrikels treedt op, hun inwendige volume neemt af.
• Pericarditis - ontsteking van het pericard veroorzaakt mechanische obstakels voor het vullen van de boezems en ventrikels.
• Bazedovoy-ziekte - in het bloed bevat een groot aantal schildklierhormonen, die een toxisch effect op het hart hebben.

Deze ziekten verzwakken het hart en leiden ertoe dat compensatiemechanismen worden geactiveerd die gericht zijn op het herstel van de normale bloedcirculatie. In die tijd verbetert de bloedsomloop, maar al snel raakt de reservecapaciteit op en manifesteren de symptomen van hartfalen zich met een nieuwe kracht.

Oorzaken van acuut hartfalen

Aandoeningen van het hart

• Complicatie van chronisch hartfalen met sterke psycho-emotionele en fysieke inspanning.
• Longembolie (zijn kleine takken). Verhoogde druk in de longvaten leidt tot overmatige druk op de rechterventrikel.
• Hypertensieve crisis. Een sterke toename van de druk leidt tot een spasme van kleine slagaders die het hart voeden - ischemie ontwikkelt zich. Tegelijkertijd neemt het aantal hartslagen dramatisch toe en treedt een overbelasting van het hart op.
• Acute hartritmestoornissen - een versnelde hartslag veroorzaakt hartoverbelasting.
• Acute verstoring van de beweging van bloed in het hart kan worden veroorzaakt door klepschade, breuk van het koord, vasthouden van klepbladen, perforatie van klepbladen, ventriculair septuminfarct, scheiding van de papillairspier die verantwoordelijk is voor de klep.
• Acute ernstige myocarditis - myocardiale ontsteking leidt ertoe dat de pompfunctie sterk wordt verminderd, het hartritme en de geleiding worden verstoord.
• Harttamponnade - de ophoping van vocht tussen het hart en de pericardiale zak. In dit geval wordt de holte van het hart gecomprimeerd en kan deze niet volledig worden verminderd.
• Acute aritmie (tachycardie en bradycardie). Ernstige aritmieën schenden de contractiliteit van het myocard.
• Myocardiaal infarct is een acute schending van de bloedcirculatie in het hart, wat leidt tot de dood van myocardcellen.
• Aortadissectie - schendt de uitstroom van bloed uit de linker hartkamer en de activiteit van het hart als geheel.

Niet-cardiale oorzaken van acuut hartfalen:

• Ernstige beroerte. De hersenen voeren de neurohumorale regulatie van het hart uit, met een beroerte, deze mechanismen zijn verward.
• Alcoholmisbruik schendt de geleidbaarheid in het myocard en leidt tot ernstige ritmestoornissen - flutterflutter.
• Een aanval van astma, nerveuze opwinding en een acuut gebrek aan zuurstof leiden tot ritmestoornissen.
• Vergiftiging door bacteriële toxinen, die een toxisch effect op hartcellen hebben en de activiteit ervan remmen. De meest voorkomende oorzaken zijn longontsteking, bloedvergiftiging, sepsis.
• Verkeerd gekozen behandeling van hartziekten of zelfmisbruik van drugs.

Risicofactoren voor hartfalen:

• zwaarlijvigheid
• roken, alcoholmisbruik
• diabetes mellitus
• hypertonische ziekte
• ziekten van de hypofyse en schildklier, gepaard gaand met een toename van de druk
• elke hartziekte
• medicatie: antitumor, tricyclische antidepressiva, glucocorticoïde hormonen, calciumantagonisten.

Symptomen van acuut hartfalen

Symptomen van chronisch hartfalen

• Dyspnoe is een manifestatie van zuurstofhongering van de hersenen. Het verschijnt tijdens fysieke inspanning, en in ver gevorderde gevallen en in rust.
  
• Intolerantie voor fysieke activiteit. Tijdens het sporten heeft het lichaam een ​​actieve bloedcirculatie nodig en het hart kan dit niet bieden. Daarom, wanneer de last snel ontstaat zwakte, kortademigheid, pijn in de borst.
  
• Cyanose. De huid is bleek met een blauwachtige tint als gevolg van zuurstofgebrek in het bloed. Cyanose is het meest uitgesproken aan de toppen van de vingers, neus en oorlellen.
  
• Zwelling. Ten eerste is er zwelling van de benen. Ze worden veroorzaakt door de overloop van aders en het vrijkomen van vocht in de extracellulaire ruimte. Later hoopt de vloeistof zich op in de holtes: buik en pleura.
  
• Bloedstilstand in de vaten van interne organen veroorzaakt een mislukking in hun werk:
  • Spijsverteringsorganen. Pulsatie in het epigastrische gebied, maagpijn, misselijkheid, braken en obstipatie.
  • Lever. De snelle toename en gevoeligheid van de lever zijn geassocieerd met stagnatie van het bloed in het lichaam. De lever vergroot en strekt de capsule uit. Een persoon ervaart pijn in het rechter hypochondrium tijdens beweging en palpatie. Geleidelijk ontwikkelt zich bindweefsel in de lever.
  • Nieren. Het verminderen van de hoeveelheid urine, het verhogen van de dichtheid. Cilinders, eiwitten en bloedcellen worden in de urine aangetroffen.
  • Centraal zenuwstelsel. Duizeligheid, emotionele opwinding, slaapstoornissen, prikkelbaarheid, vermoeidheid.

Diagnose van hartfalen

Inspectie. Bij onderzoek wordt cyanose onthuld (blancheren van de lippen, het puntje van de neus en gebieden ver van het hart). Pulse frequent zwakke vulling. Bloeddruk bij acute insufficiëntie wordt verlaagd met 20 - 30 mm Hg. vergeleken met de werknemer. Hartfalen kan echter optreden op de achtergrond van hoge bloeddruk.

Luisteren naar het hart. Bij acuut hartfalen is luisteren naar het hart moeilijk door piepende ademhaling en ademhalingsgeluiden. U kunt echter identificeren:

• verzwakking van de I-toon (geluid van ventriculaire samentrekking) door verzwakking van de wanden en beschadiging van de hartkleppen
• splitsen (splitsen) II-toon op de longslagader geeft een latere sluiting van de pulmonale arterieklep aan
• De vierde harttoon wordt gedetecteerd wanneer het gehypertrofieerde rechterventrikel wordt verminderd.
• diastolisch geluid - het geluid van het vullen van bloed tijdens de relaxatiefase - bloed sijpelt door de klep van de longslagader, vanwege de uitzetting
• hartritmestoornissen (vertragen of versnellen)

Elektrocardiografie (ECG) is vereist voor alle schendingen van het hart. Deze symptomen zijn echter niet specifiek voor hartfalen. Ze kunnen voorkomen bij andere ziekten:

• tekenen van littekens van het hart
• tekenen van verdikking van het myocard
• hartritmestoornissen
• geleidingsstoornis

ECHO-KG met dopplerografie (echografie van het hart + Doppler) is de meest informatieve methode voor de diagnose van hartfalen:

• een afname van de hoeveelheid uit de ventrikels uitgeworpen bloed wordt met 50% verminderd
• verdikking van de wanden van de kamers (de dikte van de voorwand is groter dan 5 mm)
• de toename van het volume van de kamers van het hart (de transversale afmeting van de ventrikels is groter dan 30 mm)
• verminderde ventriculaire contractiliteit
• uitgebreide pulmonale aorta
• storing van de hartkleppen
• onvoldoende instorting van de inferieure vena cava bij de inademing (minder dan 50%) duidt op stagnatie van het bloed in de aders van de longcirculatie
• verhoogde druk in de longslagader

Een röntgenonderzoek bevestigt een toename van het rechterhart en een verhoging van de bloeddruk in de bloedvaten van de longen:

• uitpuilen van de romp en uitzetting van de takken van de longslagader
• vage contouren van grote longvaten
• toename van de hartslag
• gebieden met hoge dichtheid geassocieerd met wallen
• de eerste zwelling verschijnt rond de bronchiën. Gevormd karakteristiek "vleermuis silhouet"

Onderzoek naar het niveau van natriuretische peptiden in het bloedplasma - bepaling van het niveau van hormonen uitgescheiden door myocardcellen.

Normale niveaus:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP -25 pg / ml

Hoe groter de afwijking van de norm, hoe moeilijker het stadium van de ziekte en hoe slechter de prognose. Het normale gehalte van deze hormonen wijst op de afwezigheid van hartfalen.
Behandeling van acuut hartfalen

Heb je een ziekenhuisopname nodig?

Stadia van zorg voor een patiënt met acuut hartfalen

De belangrijkste doelstellingen van de behandeling van acuut hartfalen:

• snel herstel van de bloedcirculatie in vitale organen
• het verlichten van de symptomen van de ziekte
• normaal hartritme
• herstel van de bloedstroom in de bloedvaten

Afhankelijk van het type acuut hartfalen en de manifestaties ervan, worden geneesmiddelen geïnjecteerd die het werk van het hart verbeteren en de bloedsomloop normaliseren. Nadat het mogelijk was om de aanval te stoppen, begin je met de behandeling van de onderliggende ziekte.

Cardiovasculair falen

Cardiovasculaire insufficiëntie is een acute toestand van het lichaam, die wordt veroorzaakt door verstoringsprocessen van hartfuncties in de vorm van het pompen van bloed en het reguleren van de vasculaire instroom naar het hart zelf. In de regel is er een acute vorm van cardiovasculaire insufficiëntie en hartfalen in de linker- en rechterhelft van het hart.

Het concept van "hartfalen" omvat dergelijke aandoeningen die worden gekenmerkt door schendingen van de stadia van de hartcyclus, die dientengevolge een reden wordt voor de reductie van hartslagen en volumedimensies. Bovendien kan CB niet alle noodzakelijke weefselbehoeften bieden. In vergelijkbare situaties wordt OCH gevormd als een resultaat van longembolie, volledig atrioventriculair blok, myocardinfarct. Chronisch cardiovasculair falen treedt op bij een langzame progressie van de onderliggende ziekte.

Het concept van "vasculaire insufficiëntie" wordt verklaard door onvoldoende bloedcirculatie in perifere vaten, die wordt gekenmerkt door lage druk en verstoorde bloedtoevoer naar weefsels en / of organen. Deze aandoening kan zich ontwikkelen als gevolg van een primaire bloedtoevoer van perifere bloedvaten die plotseling in een kleinere hoeveelheid is verschenen en zich manifesteert door syncope, collaps en soms shock.

Cardiovasculaire insufficiëntie veroorzaakt

Deze ziekte is een speciale nosologische vorm, die organische hartschade weergeeft. Dit veroorzaakt een verstoring in het werk van het hele organisme, omdat het ontoereikende werk van het hart en de bloedvaten de ontwikkeling van ischemie veroorzaakt, en dit veroorzaakt een gedeeltelijk verlies van hun functies.

Meestal komt cardiovasculair falen voor bij ouderen, evenals bij mensen die al lang lijden aan hartafwijkingen. Dit wordt beschouwd als de belangrijkste oorzaak van de ontwikkeling van de ziekte, omdat het te snel decompensatie veroorzaakt in het werk van SS.C. Maar de belangrijkste factoren die bijdragen aan de vorming van cardiovasculaire insufficiëntie omvatten verhoogde functionele belasting als gevolg van een verslechterde hemodynamiek.

In de meeste gevallen zijn de oorzaken van deze pathologische aandoening bij oudere patiënten langdurige arteriële hypertensie, verschillende valvulaire defecten, coronaire hartziekte, hartaandoeningen van infectieuze etiologie en genetische predispositie. In de regel worden al deze ziekten gekenmerkt door hun ontwikkelingsoorzaken, maar de factoren die cardiovasculaire insufficiëntie veroorzaken, zijn juist deze vormen van nosologische aard.

Bijvoorbeeld, het optreden van deze ziekte op de achtergrond van arteriële hypertensie veroorzaakt door een vernauwing van de perifere bloedvaten, toename van de samentrekkingskracht van het hart, linker ventrikel hypertrofie van de hartspier als gevolg van de verhoogde activiteit van het hart, decompensatie hypertrofisch hartspier, coronaire ontwikkeling hartziekte, de eerste tekenen van atherosclerose, linker ventrikel dilatatie. Aldus zullen alle oorzaken die leiden tot coronaire hartziekte, hypertensie, atherosclerose altijd gerelateerd zijn aan de prikkelende factoren van cardiovasculaire insufficiëntie.

De snelle opkomst, bijvoorbeeld bij jonge vrouwen met asthenische constitutie, kan bijdragen aan het optreden van flauwvallen, als een vorm van cardiovasculaire insufficiëntie; schrik en lang verblijf in een benauwde kamer. De infectieuze pathologie, verschillende soorten bloedarmoede en overwerk kunnen een predisponerende factor zijn voor deze aandoening.

Maar de ontwikkeling van collaps kan worden beïnvloed door ernstige vormen van verschillende ziekten, zoals sepsis, peritonitis, acute pancreatitis, longontsteking. Vergiftiging met paddestoelen, chemicaliën en medicijnen kan ook gepaard gaan met een sterke daling van de bloeddruk. Ook wordt de instorting waargenomen na verwondingen door elektriciteit en oververhitting van het lichaam.

Symptomen van cardiovasculaire insufficiëntie

De kliniek van cardiovasculaire insufficiëntie bestaat uit de vormen van het pathologische proces: OSN (de oorzaak is een myocardiaal infarct) en CHF. In de regel zijn deze vormen verdeeld in linker ventrikel cardiovasculaire insufficiëntie, rechter ventrikel en totaal. Ze worden allemaal gekenmerkt door hun kenmerken en ze verschillen van elkaar in alle stadia van de vorming van pathologische stoornissen in het hart. Bovendien wordt de ziekte cardiovasculair falen genoemd omdat niet alleen het myocardium, maar ook de bloedvaten in het proces van beschadiging zijn.

De symptomatologie van de ziekte is onderverdeeld in de klinische manifestaties van de acute vorm van HF, de chronische vorm van HF en de insufficiëntie van de rechter en linker ventrikels, evenals de totale vorm van insufficiëntie.

Bij acute cardiovasculaire insufficiëntie lijkt pijn een stenocardische aard te hebben en duurt het langer dan twintig minuten. De reden die bijdraagt ​​tot de ontwikkeling van OSH is een hartaanval. Het wordt gekenmerkt door algemene symptomen van verminderde bloedcirculatie in de LV. In de regel is er pijn in het hart, en achter het borstbeen lijkt zwaarte, een puls van zwakke vulling, moeite met ademhalen, cyanose van de lippen, op het gezicht en op de ledematen. Een vreselijk symptoom is hoesten als gevolg van longoedeem.

De kliniek met chronische cardiovasculaire insufficiëntie wordt gekenmerkt door het optreden van kortademigheid, zwakte, slaperigheid, drukverlaging, hartastma-aanvallen, zwelling in CCL, duizeligheid met misselijkheid en braken, flauwvallen gedurende een korte periode.

Symptomen van LZhN zijn gebaseerd op een kenmerkend symptoom in de vorm van kortademigheid, dat voornamelijk wordt waargenomen na lichamelijke inspanning of emotionele stress. Bovendien treden de hierboven genoemde tekens toe. In het geval van dyspnoe in een kalme toestand, wordt cardiovasculaire insufficiëntie gekenmerkt door een terminale fase.

PZhN wordt gekenmerkt door de vorming van oedeem in de BPC. Het meeste oedeem verschijnt op de benen en dan is er oedeem van de buikholte. Tegelijkertijd wordt pijn waargenomen in hepatomegalie als gevolg van stagnatie in de lever en in de poortader. Het zijn deze tekenen die bijdragen aan de ontwikkeling van ascites, daarom, als gevolg van hoge bloeddruk, dringt de vloeistof de peritoneale holte binnen en begint zich daar te accumuleren. Vandaar de naam van het pathologische proces "stagnerende HF".

Totale cardiovasculaire insufficiëntie vertoont alle tekenen van LZhN en PZH. Dit kan worden verklaard door het feit dat kortademigheid, evenals tekenen die worden gekenmerkt door longoedeem, zwakte en duizeligheid, aansluiten bij het syndroom van oedeem.

Fundamenteel wordt cardiovasculaire insufficiëntie gekenmerkt door drie graden van het pathologische proces.

Bij de eerste graad van gemarkeerde vermoeidheid, frequente hartslag en slaapstoornissen. Ook zijn er eerste tekenen van kortademigheid en een snelle pols na enkele fysieke bewegingen.

In de tweede graad van cardiovasculaire insufficiëntie, prikkelbaarheid, onplezierige gevoelens in het hart treden de symptomen van de eerste graad op, kortademigheid wordt sterker en treedt zelfs op tijdens het gesprek.

In de derde graad wordt de intensiteit van alle voorgaande symptomen nog sterker, en objectieve tekenen worden ook opgemerkt. In de regel zwellen de benen in de avond, hepatomegalie ontwikkelt zich, de urinaire excretie neemt af, sporen van proteïne, uraten worden gedetecteerd en 's nachts worden nachtvlekken met een kenmerkende diurese waargenomen. Verder verspreiden de oedemen zich door het lichaam, er is hydrothorax, ascites en hydropericardium, bloedstagnatie in de vaten van de longen met kenmerkende vochtige rales, hoest met bloederig sputum, in sommige gevallen. Diurese daalt ook scherp, veroorzaakt een suburemische aandoening, de lever veroorzaakt pijn en valt langs de buik, de huid heeft een subictische kleur, flatulentie wordt gevormd en constipatie wordt afgewisseld met diarree.

Tijdens het fysieke onderzoek van het hart, worden de uitgebreide grenzen van zijn holten gediagnostiseerd, maar de geluiden zijn verzwakt. Ook is er extrasystole en atriale fibrillatie, longinfarct in de vorm van bloedspuwing, een lichte toename in temperatuur, gedempt percussiegeluid over het longgebied en tijdelijke pleurale wrijvingsruis. Patiënten met deze symptomen liggen in bed in een halfzittende positie (orthopneu).

Cardiovasculaire insufficiëntie bij kinderen

Deze aandoening tijdens de kinderjaren wordt gekenmerkt door een verminderde bloedcirculatie vanwege twee factoren: een afname van het vermogen van de hartspier om te samentrekken (hartfalen) en een afname van de spanning van perifere bloedvaten. Het is de laatste toestand die cardiovasculair falen is. Het komt vaker voor bij gezondere kinderen in isolatie met asympathicotonia, en ook als de primaire ware prevalentie van het parasympatische karakter van het vegetatieve deel van het centrale zenuwstelsel. Echter, manifestaties van cardiovasculaire insufficiëntie kunnen secundair van aard zijn en zich ontwikkelen als een resultaat van verschillende infecties, pathologische processen van het endocriene systeem, ziekten van niet-infectieuze etiologie met een chronisch beloop.

De belangrijkste klinische symptomen van cardiovasculair falen bij kinderen zijn: blancheren met mogelijk duizeligheid en vaso-vagale flauwvallen. Dyspnoe, tachycardie, hepatomegalie, perifeer oedeem, congestie zijn kenmerkend voor tekenen van hartfalen, terwijl de grenzen van het hart worden vergroot met luide hartgeluiden en de contractiele functie van het myocard beschadigd is. Dus, de combinatie van beide vormen van falen van de bloedsomloop en het bepalen van een dergelijke karakteristieke conditie als cardiovasculair falen.

Deze aandoening bij kinderen wordt veroorzaakt door hemodynamische stoornissen in het hart en aan de periferie als gevolg van een afname van het vermogen van de hartspier om te samentrekken. In dit geval kan het hart de bloedstroom uit de aderen niet naar een normale cardiale output vertalen. Het is dit feit dat de basis vormt voor alle klinische symptomen van hartfalen, die bij kinderen tot uiting komt in twee vormen: acuut en chronisch. Pediatrische OSN ontwikkelt zich als een gevolg van een hartaanval, valvulaire defecten, breuk van de LV-wanden en compliceert ook CHF.

De oorzaken van cardiovasculaire insufficiëntie bij kinderen zijn hartafwijkingen met aangeboren etiologie (pasgeborenen), myocarditis met vroege en late manifestatie (kleutertijd), valvulaire defecten van verworven karakter, acute vorm van myocarditis.

Cardiovasculaire insufficiëntie bij kinderen wordt geclassificeerd in een linker ventrikel laesie en rechter ventrikel vorm. Het is echter heel vaak mogelijk om een ​​totale (gelijktijdige schending) van HF te ontmoeten. Bovendien omvat de ziekte drie stadia van schade. In het begin wordt een latente vorm van pathologie opgemerkt en alleen gedetecteerd bij het uitvoeren van fysieke acties. Bij de tweede - stagnatie wordt uitgedrukt in de ICC en (of) in de CCB, gekenmerkt door symptomen in rust. In de tweede fase (A) is de hemodynamiek nogal zwak verstoord, in elk van de CC's en in de tweede fase (B) is er een ernstige schending van hemodynamische processen waarbij beide cirkels betrokken zijn (ICC en CCL). De derde fase van cardiovasculaire insufficiëntie bij kinderen manifesteert zich door dystrofische veranderingen in veel organen, terwijl ernstige hemodynamische stoornissen, veranderingen in het metabolisme en onomkeerbare pathologieën in weefsels en organen worden veroorzaakt.

De algemene kliniek van cardiovasculaire insufficiëntie bij kinderen bestaat uit het verschijnen van kortademigheid, eerst tijdens lichamelijke inspanning, en dan verschijnt het bij absolute rust en neemt toe met een verandering in het lichaam van het kind of gesprek. Ademen begint moeilijk te worden, als er bijkomende pathologieën van het hart zijn, dan zelfs in een horizontale positie. Dus, voor zulke kinderen met deze anomalie, creëren ze een positie zoals orthopneu, in zo'n staat is het veel rustiger en gemakkelijker. Bovendien zijn kinderen met een dergelijke diagnose gevoelig voor vermoeidheid, ze zijn erg zwak en hebben slaapstoornissen. Dan hoesten, cyanosis joins, zelfs syncope en ineenstorting zijn mogelijk.

Behandeling van cardiovasculaire insufficiëntie

Voor een effectieve behandeling van een dergelijke pathologie als cardiovasculaire insufficiëntie, is een strikte naleving van een speciaal dieet met zoutbeperking en soms zelfs de uitsluiting ervan en het strikt volgens het door de behandelend arts voorgeschreven regime innemen van medicijnen noodzakelijk. In de eerste plaats moet het dieet een lage hoeveelheid Na bevatten en een hoge hoeveelheid - K. Daarnaast wordt het gebruik van voornamelijk fruit, groenten en melk aanbevolen. Voedsel moet vijfmaal worden ingenomen met zoutbeperking en vloeistoffen mogen niet meer dan een liter worden gedronken. In de regel wordt een significante hoeveelheid kalium gevonden in bananen, gedroogde abrikozen, rozijnen en gebakken aardappelen.

Voor medicamenteuze behandeling van cardiovasculaire insufficiëntie worden geneesmiddelen gebruikt die helpen de contractie van de hartspier te versterken en de belasting van het hart te verminderen. Daardoor verminderen ze de veneuze terugkeer en verminderen ze de weerstand tegen de bloedstroom. Om de contractiele functie van het myocardium te verbeteren, worden hartglycosiden voorgeschreven. Voor dit doel wordt intraveneuze toediening van Strofantina of Korglikon gebruikt, zowel in jet als in druppelinfuus.

Nadat de symptomen van cardiovasculaire insufficiëntie zijn verminderd, wordt de getabletteerde behandeling van de ziekte met Digitoxin, Izolanid, Digoxin gebruikt bij individuele toediening van een dosis geneesmiddelen.

Daarnaast worden ACE-remmers (Prestarium, Fazinopril, Captopril, Enalopril, Lisinopril) gebruikt, die het angiotensine-enzym blokkeren. In geval van intolerantie voor deze geneesmiddelen worden isosorbide, dinitraat en hydralazine voorgeschreven. Nitroglycerine of zijn langwerkende analogen worden soms gebruikt.

Om hyperhydratie buiten de cellen te elimineren, wordt een verhoogde renale excretie van natrium toegediend met behulp van diuretica. Tegelijkertijd worden diuretica gebruikt met verschillende werkingsmechanismen en soms worden ze zelfs gecombineerd om een ​​snel effect te verkrijgen. In de regel wordt furosemide voorgeschreven, maar Veroshpiron, Amiloride en de thiazidegroep diuretica - Oxodoline, Arifon, Hypothiazide, Klopamide worden gebruikt om kalium in het lichaam te behouden. Voor de correctie van kalium in het lichaam, wordt een oplossing van KCl, Panangin en Sanasol gebruikt.

Een radicale en significante oplossing voor het probleem, dat gebaseerd is op cardiovasculaire insufficiëntie, is een harttransplantatiechirurgie. Tegenwoordig wordt het aantal patiënten dat een dergelijke ingreep heeft ondergaan geschat op enkele duizenden wereldwijd. Harttransplantatie wordt precies gebruikt als er geen andere opties zijn om het leven van de patiënt te redden. Er zijn echter contra-indicaties voor deze operatie. Mensen vallen in zo'n groep patiënten: na zeventig jaar; lijdt aan onomkeerbare verstoring van de longen, nieren en lever; met ernstige ziekten van de cerebrale en perifere aderen; met actieve infectie; tumoren met een onzekere prognose en pathologieën van geestelijke aard.

Cardiovasculaire EHBO-tekort

Het uitvoeren van een complex van maatregelen die eerste hulp zijn, gericht op herstelprocessen, evenals het behoud van leven voor een persoon tijdens aanvallen van cardiovasculair falen. Het is deze hulp die het karakter kan hebben van zowel wederzijdse hulp als zelfhulp, als er tegelijkertijd niemand in de buurt is of de conditie van de patiënt hem toestaat deze activiteiten zelf uit te voeren vóór de komst van de artsen. Het leven van de patiënt hangt grotendeels af van hoe snel en correct de eerste pre-medische hulp zal worden geboden voor cardiovasculaire insufficiëntie.

Om te beginnen is het belangrijk om de toestand van de patiënt te beoordelen en te bepalen wat er met hem is gebeurd, en vervolgens door te gaan met het verstrekken van de noodzakelijke hulpmaatregelen.

Tijdens flauwvallen bij een patiënt met cardiovasculaire insufficiëntie kan het bewustzijn vertroebeld zijn of volledig verloren gaan, hij kan hoofdpijn en oorsuizen ervaren, en dan misselijkheid en verhoogde peristaltiek. Objectief: bleke huid, koude ledematen, verwijde pupillen, een levendige reactie op licht, een zwak gevulde polsslag, drukvermindering en oppervlakkige ademhaling (duur 10-30 seconden of twee minuten, afhankelijk van de oorzaak).

De tactiek om te helpen met cardiovasculaire insufficiëntie bestaat uit: ten eerste moet de patiënt op zijn rug worden gelegd en moet zijn hoofd enigszins worden verlaagd; ten tweede om de poort los te maken en luchttoegang te verlenen; ten derde, om een ​​waaiervormig katoen met ammoniak in de neus te brengen en dan je gezicht met koud water te besprenkelen.

Als een collaps optreedt, die wordt gekenmerkt door een daling van de vasculaire tonus, tekenen van hypoxie in de hersenen, remming van veel belangrijke functies in het lichaam en een daling van de bloeddruk, is het ook noodzakelijk om eerste hulp te bieden. In dit geval ziet het slachtoffer er zwak uit, zijn hoofd draait rond, zijn beven en kilte verschijnen, de temperatuur daalt naar 35 graden, zijn trekken zijn scherp, zijn ledematen koud, zijn huid en slijmvliezen zijn bleek met een grijsachtige tint, koud zweet is genoteerd op zijn voorhoofd en slapen, zijn bewustzijn is bewaard gebleven, de patiënt is onverschillig voor alles, tremor van de vingers, oppervlakkige ademhaling, geen verstikking, zwakke pols, filamenteus, verlaagde bloeddruk, tachycardie.

In dit geval is het noodzakelijk om de etiologische factor te elimineren bij de ontwikkeling van dit type falen van de bloedsomloop in de vaten (intoxicatie, acuut bloedverlies, myocardiaal infarct, acute ziekten van de somatische organen, endocriene en zenuwpathologie). Vervolgens moet de patiënt horizontaal worden gelegd met een verhoogd uiteinde; verwijder drukkleding voor toegang tot frisse lucht; verwarm de patiënt met warmwaterkruiken, hete thee of wrijf de ledematen in met verdunde ethylalcohol of kamfer. Indien mogelijk moet u Caffeïne of Cordiamine onmiddellijk subcutaan invoeren en in ernstige gevallen - intraveneus Korglikon of Strofantin met een oplossing van glucose, adrenaline of efedrine subcutaan.

Met shock is dringende ziekenhuisopname noodzakelijk om het leven van het slachtoffer te redden. Shock is een duidelijke reactie van het lichaam op de werking van een extreme irritant, gekenmerkt door een scherpe remming van alle vitale functies van het lichaam. In de beginperiode van shock, heeft de patiënt koude rillingen, opwinding, angst, bleekheid, cyanose op de lippen en nagelkootjes, tachycardie, matige kortademigheid, bloeddruk is normaal of verhoogd. Naarmate de schok verdiept, begint de druk catastrofaal te dalen, de temperatuur wordt verlaagd, tachycardie neemt toe, soms verschijnen lijkvlekken, braken en diarree (vaak bloederig), anurie, bloeding in het slijmvlies en inwendige organen. Bij het verstrekken van medische zorg voor een infectieus-toxische shock, Prednisolone, Trisol en Contrycal, wordt intraveneus toegediend.

Cardiovasculaire insufficiëntie wordt ook gekenmerkt door aanvallen zoals hartastma en longoedeem.

Bij hartastma, wanneer verstikking wordt gekenmerkt door moeite met ademhalen en gepaard gaat met de angst voor de dood, wordt de patiënt gedwongen om te zitten, terwijl hij zijn benen laat zakken. Zijn huid is op dit moment cyanotisch en bedekt met koud zweet. Aan het begin van een aanval treedt een droge hoest of hoest op met een slechte sputumscheiding. Tegelijkertijd wordt de ademhaling sterk verhoogd, met een langdurige aanval, kloppend, hoorbaar op een afstand van BH van 30-50 per minuut, de pols wordt verhoogd en de bloeddruk verhoogd.

Noodmaatregelen voor hart-astma zijn onder meer: ​​een arts raadplegen en de druk meten. Daarna gaat de patiënt zitten en laat zijn benen zakken. Geef de tablet Nitroglycerine onder de tong (als de systole niet lager is dan honderd, herhaal dan de toediening in vijftien minuten). Vervolgens beginnen ze veneuze harnassen aan te brengen op drie ledematen (vijftien centimeter onder de inguinale plooien, tien centimeter onder het gewricht op de schouder) en na vijftien minuten wordt één streng verwijderd en vervolgens maximaal een uur in een cirkel gebruikt. Plaats indien mogelijk banken of warme voetenbaden. Breng vervolgens zuurstof aan met ontschuimers via de neuskatheter, met behulp van een alcoholische oplossing Angifomsilana.

Bij longoedeem wordt ook een arts genoemd, wordt de bloeddruk gemeten, wordt een zittende positie met de benen naar beneden geplaatst en worden vlechten op drie ledematen aangebracht, nitroglycerine gegeven, warme voetbaden en zuurstoftherapie gebruikt en beginnen dan de medische zorg met de nodige medicijnen te geven.

Alle andere acties om medische zorg te bieden voor tekenen van cardiovasculaire insufficiëntie moeten worden uitgevoerd in het ziekenhuis van een gespecialiseerde instelling.