Myocardinfarct. Definitie, oorzaken, symptomen, eerste hulp

Ministerie van Onderwijs en Wetenschappen van de Russische Federatie

Federale Staat Educatieve instelling

hoger beroepsonderwijs

"Ulyanovsk State Pedagogical University genoemd

Faculteit Lichamelijke Opvoeding en Sport

Afdeling Theoretische Stichtingen van Lichamelijke Opvoeding

over discipline "Eerste (pre-medische) hulp aan het slachtoffer"

over het onderwerp: "Myocardinfarct. Definitie, oorzaken, symptomen, eerste hulp "

studentengroep FB-12-1

Professor Kulikov V.E.

Ulyanovsk, 2016

De inhoud

Bepaling van het hartinfarct............................................................ 4

Oorzaken van een hartinfarct................................................................ 4

Tekenen van een hartinfarct............................................................... 5

Symptomen van een hartinfarct............................................................... 6

introductie

Stenocardia en myocardiaal infarct verwijzen naar een dergelijk algemeen concept als ischemische hartziekte. Coronaire hartziekte (CHD) wordt gekenmerkt door een mismatch tussen de toevoer van zuurstofrijk bloed naar myocardcellen en de zuurstofbehoefte van deze cellen. Dit gebrek aan zuurstof veroorzaakt zuurstofgebrek (hypoxie) en vervolgens ischemie van cellen en weefsels. Bij een hartaanval eindigt dit proces met necrose.

Aldus is angina pectoris een klinisch syndroom dat zich manifesteert in een patiënt met kenmerkende pijn, die geassocieerd is met voorbijgaande kortdurende myocardiale ischemie. Stenocardie pijn op de borst knijpt, knijpt, komt vaker voor tijdens lichamelijke inspanning of emotionele stress, en komt voorbij na het stoppen met sporten, of na het nemen van nitraten (nitroglycerine). Met de voortgang van het proces van pijn kan verschijnen in rust - rust angina. Pijn in de angina kan een tamelijk kenmerkend teken hebben - bestraling, dat wil zeggen, in eenvoudige bewoordingen, dergelijke pijn "geeft" in de linker schouder, linker arm, linker schouderblad, onder het linker sleutelbeen, in de linker helft van de nek. Andere symptomen van angina kunnen kortademigheid zijn, zorgen voor ernstige vermoeidheid tijdens het sporten. De duur van een angina-aanval kan van 1-5 tot 10 minuten zijn.

Volgens de statistieken is de incidentie van een acuut myocardiaal infarct onder de bevolking van 40 jaar en ouder in verschillende regio's van de wereld 2 tot 6 per 1000 inwoners. Myocardiaal infarct is de belangrijkste doodsoorzaak in Amerika en Europa. Het terugdringen van sterfte voor deze ziekte is van groot belang in onze tijd.

Bepaling van het hartinfarct.

Myocardiaal infarct is de dood van een deel van de hartspier door verstoring van de bloedsomloop, dit gebied houdt op zijn functies uit te oefenen (ondergaat necrose), waardoor de pathologische toestand zich ontwikkelt.

Tijdens een hartinfarct wordt de bloedtoevoer naar een specifiek deel van het hart sterk verzwakt of helemaal gestopt, wat resulteert in de dood van spiercellen, terwijl het bij angina - slechts kortstondige zuurstofgebrek (ischemie) is.

Meestal treft de ziekte mensen tussen de 40 en 60 jaar oud, maar bij ernstige stress en bijkomende ziekten komen hartaanvallen voor bij jongere mensen en zelfs bij kinderen.

De oorzaken van een hartinfarct kunnen verschillend zijn - de ziekte ontwikkelt zich dus bij mensen die lijden aan coronaire hartziekten (IHD) (de omgekeerde situatie is ook mogelijk - een hartaanval kan de eerste manifestatie van IHD zijn), hypertensie (hoge bloeddruk) en atherosclerose. Bovendien kan de ziekte worden veroorzaakt door een abnormale levensstijl - roken (roken zorgt ervoor dat de bloedcirculatie in de kransslagaders wordt afgebroken als gevolg van vernauwing, als gevolg hiervan, de hartspier wordt slecht voorzien van bloed, wat leidt tot de ontwikkeling van een hartaanval), buitensporige beweging lichaamsgewicht (obesitas).

De oorzaken van een hartinfarct liggen in het feit dat, onder invloed van bepaalde factoren, er een blokkering is van speciale bloedvaten die de hartspier voorzien van voedingsstoffen en zuurstof - dergelijke bloedvaten worden coronair genoemd. Zo'n vat kan een trombus verstoppen, meestal een atherosclerotische plaque - de plaque blokkeert de bloedstroom in het coronaire vat en de hartspier begint te verhongeren. De toevoer van zuurstof en voedingsstoffen in de spier zelf is voldoende om de activiteit gedurende 10 seconden te behouden, nog eens 30 seconden na de laesie blijft de spier in leven, waarna de necrose (necrose) zich ontwikkelt en door 3-6 uur occlusie sterft de spier.

Afhankelijk van hoe groot de laesie van de spier bleek te zijn, wat de oorzaak van een hartinfarct was, is er een groot-focale en klein-focale vorm van de ziekte, er is ook een transmurale vorm - in dit geval bedekt de laesie de hele hartspierdikte

Het klinische beeld, dat wil zeggen tekenen van een hartinfarct, kan heel divers zijn - het hangt grotendeels af van hoe groot een deel van de spier is aangetast door necrose, hoe erg de hartactiviteit wordt verstoord. Vanwege de uiteenlopende manifestaties van de ziekte, is het soms erg moeilijk om een ​​juiste diagnose te stellen, daarom is het belangrijk om de snelst mogelijke hospitalisatie bij de eerste manifestaties van symptomen te verzekeren.

Tekenen van een hartinfarct

Tekenen van een hartinfarct kunnen worden onderverdeeld in drie hoofdcriteria, op basis waarvan meestal de diagnose wordt gesteld:

• typisch pijnsyndroom (aanwezigheid van pijn in het hart achter het borstbeen);
• veranderingen in hartactiviteit, die het elektrocardiogram vangt;
• veranderingen in de indicatoren van biochemische analyse van bloed (dergelijke schendingen suggereren dat de hartspiercellen beschadigd waren).

De moeilijkheid bij het stellen van een diagnose is dat er significante verschillen kunnen zijn in de tekenen van een hartinfarct. Er kan bijvoorbeeld geen pijn zijn of zijn foto kan extreem atypisch zijn. In sommige gevallen zijn speciale studies, zoals radio-isotoopmethoden voor het detecteren van de bron van necrose, noodzakelijk.

Symptomen van een hartinfarct

Symptomen van een hartinfarct, die kunnen worden gebruikt om de ontwikkeling van deze ziekte vast te stellen, zijn:

· Pijn in het hart achter het borstbeen, en de pijn kan (uitsteken) aan de nek, arm of rug veroorzaken;

· Het gebruik van nitroglycerine verlicht de pijn niet;

· Bleekheid van de huid, mucosale cyanose, koud zweet.

Bovendien kunnen er atypische symptomen van een hartinfarct worden waargenomen, bijvoorbeeld, in plaats van pijn op de borst kan een persoon eenvoudig ongemak en onderbrekingen in het hart ervaren, pijn kan helemaal afwezig zijn, maar buikpijn en ademhalingsproblemen kunnen aanwezig zijn (kortademigheid) - dit patroon is niet typerend, het is vooral moeilijk om een ​​diagnose te stellen.

Vanwege de verscheidenheid aan symptomen van een hartinfarct, wordt deze aandoening vaak verward met andere pathologieën, maar een uitgebreid onderzoek, inclusief tests, echografie en andere technieken, helpt om de juiste diagnose te stellen en de patiënt op tijd te helpen.

Eerste hulp bij hartinfarct, op tijd verstrekt, kan de verdere uitkomst van de ziekte bepalen, maar vaker - om iemands leven te redden. Het eerste om te onthouden is elke minuut, zo niet de tweede.

Als je plotseling merkt dat iemand symptomen van een hartaanval heeft, bel dan onmiddellijk de Ambulance. Probeer de symptomen op de telefoon zo nauwkeurig mogelijk te beschrijven en bel het reanimatie- of cardiologieteam terwijl ze gaat en probeer zelf iets te doen.

Geef de persoon vervolgens de volledige rust door de patiënt in een horizontale positie te plaatsen. Als er een kraag is - maak hem dan los en verwijder strakke kleding. Als een hartaanval iemand binnenshuis heeft gepakt, open dan de ventilatieopeningen. Sta nooit toe dat een persoon actief is. Het is ook onmogelijk om een ​​lichte beweging toe te laten, om nog maar te zwijgen van het feit dat de slachtoffers uit standvastigheid proberen op te staan. Het gebeurt dat een persoon met geweld in een horizontale positie moet worden gehouden. Probeer de patiënt te kalmeren, spreek rustig en teder.

Ook, hartinfarct, eerste hulp waarvoor onmiddellijk ter plaatse moet worden verstrekt, houdt het nemen van medicatie in. Nou, als de EHBO-kit bij de hand was. Om een ​​hartaanval te verlichten, wordt nitroglycerine in een spray (0,4 g) of in een tablet (0,5 g) onder de tong gegeven. Als de pijn niet binnen 15 minuten afneemt, moet u de pil opnieuw nemen. Houd er rekening mee dat als een patiënt een sterke bloeddrukdaling heeft tijdens een hartaanval, deze geneesmiddelen niet kunnen worden gegeven.

Wat kan nitroglycerine vervangen? Alle medicijnen of kruiden die het zenuwstelsel kunnen kalmeren doen het: valokordin, valeriaan, motherwort en anderen. Maar om het bloed van het slachtoffer te verdunnen, moet een aspirin-pil worden gegeven.

Als een hartaanval gepaard gaat met een stop van het belangrijkste vitale orgaan, moet onmiddellijk cardiopulmonaire reanimatie worden gestart. Als een persoon de hartslag echter kan voelen, kan massage niet worden gedaan! Je belangrijkste taak - zo snel mogelijk om hartstilstand te onderscheiden van verlies van bewustzijn.

Volgens de statistieken wordt meer dan 50% van de sterfgevallen door een hartaanval veroorzaakt door vroegtijdige eerste hulp bij een hartinfarct of verkeerde acties van de aanwezigen. Neem dit probleem serieus, omdat iemand van ons mogelijk hulp nodig heeft.

Na de eerste tekenen van een hartinfarct in een persoon te hebben opgemerkt, is het noodzakelijk om een ​​ambulance te bellen. Daarna helpt u de patiënt om een ​​comfortabele houding aan te nemen en geeft u vervolgens Corvalol en nitroglycerine.

Verder moeten artsen na een hartinfarct assistentie verlenen. Deze ziekte is ernstig, dus de behandeling wordt alleen in het ziekenhuis uitgevoerd. Gedurende de gehele herstelperiode moet de patiënt verschillende geneesmiddelen nemen die de bloeddruk verlagen, het bloedstolsel oplossen en de hartslag vertragen.

Dring ambulance dringend aan en merk de eerste tekenen van een hartinfarct op in een persoon. Elke seconde is duur, het menselijk leven hangt ervan af.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct is een centrum van ischemische necrose van de hartspier, die zich ontwikkelt als gevolg van een acute schending van de coronaire circulatie. Het wordt klinisch gemanifesteerd door brandende, drukkende of knellende pijn achter het borstbeen, zich uitstrekkend naar de linkerhand, sleutelbeen, schouderblad, kaak, kortademigheid, angst, koud zweet. Het ontwikkelde hartinfarct dient als een indicatie voor een spoedopname in een ziekenhuis bij cardiologische reanimatie. Het niet tijdig verstrekken van hulp kan fataal zijn.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct is een centrum van ischemische necrose van de hartspier, die zich ontwikkelt als gevolg van een acute schending van de coronaire circulatie. Het wordt klinisch gemanifesteerd door brandende, drukkende of knellende pijn achter het borstbeen, zich uitstrekkend naar de linkerhand, sleutelbeen, schouderblad, kaak, kortademigheid, angst, koud zweet. Het ontwikkelde hartinfarct dient als een indicatie voor een spoedopname in een ziekenhuis bij cardiologische reanimatie. Het niet tijdig verstrekken van hulp kan fataal zijn.

Op de leeftijd van 40-60 jaar is een hartinfarct 3-5 maal vaker waargenomen bij mannen als gevolg van eerdere (10 jaar eerder dan vrouwen) ontwikkeling van atherosclerose. Na 55-60 jaar is de incidentie van personen van beide geslachten ongeveer hetzelfde. De sterftecijfer bij hartinfarct is 30-35%. Statistisch gezien is 15 tot 20% van de plotselinge sterfgevallen het gevolg van een hartinfarct.

Verminderde bloedtoevoer naar het myocard gedurende 15-20 minuten of meer leidt tot de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen in de hartspier en hartactiviteit. Acute ischemie veroorzaakt de dood van een deel van functionele spiercellen (necrose) en hun daaropvolgende vervanging door bindweefselvezels, dat wil zeggen, de vorming van een litteken na het infarct.

In het klinisch beloop van een hartinfarct zijn er vijf perioden:

• 1 periode - preinfarctie (prodromaal): een toename en toename van beroertes kan enkele uren, dagen, weken duren;
• 2 periode - de meest acute: van de ontwikkeling van ischemie tot het verschijnen van myocardiale necrose, duurt 20 minuten tot 2 uur;
• 3 periode - acuut: van de vorming van necrose tot myomalacia (enzymatisch smelten van necrotisch spierweefsel), duur van 2 tot 14 dagen;
• Periode 4 - subacute: de initiële processen van de organisatie van het litteken, de ontwikkeling van granulatieweefsel op de necrotische plaats, de duur van 4-8 weken;
• 5 periode - post-infarct: littekenrijping, aanpassing van het myocard aan nieuwe werkingsomstandigheden.

Oorzaken van een hartinfarct

Myocardiaal infarct is een acute vorm van coronaire hartziekte. In 97-98% van de gevallen dient een atherosclerotische laesie van de kransslagaders als basis voor de ontwikkeling van een hartinfarct, waardoor het lumen vernauwt. Vaak komt acute trombose van het aangetaste gebied van het vat samen met de atherosclerose van de slagaders, hetgeen een volledige of gedeeltelijke stopzetting van de bloedtoevoer naar het overeenkomstige gebied van de hartspier veroorzaakt. Trombusvorming draagt ​​bij tot verhoogde bloedviscositeit waargenomen bij patiënten met coronaire hartziekte. In sommige gevallen vindt myocardiaal infarct plaats tegen een achtergrond van spasmen van de coronaire takken.

De ontwikkeling van een hartinfarct wordt bevorderd door diabetes mellitus, hypertensieve ziekte, obesitas, neuropsychiatrische spanningen, alcoholkoorts en roken. Ernstige fysieke of emotionele stress op de achtergrond van coronaire hartziekte en angina kan de ontwikkeling van een hartinfarct veroorzaken. Vaker ontwikkelt zich een myocardiaal infarct in de linker hartkamer.

Myocardinfarct Indeling

In overeenstemming met de grootte van de focale laesies van de hartspier wordt een myocardiaal infarct afgegeven:

Stake melkoochagovogo myocardinfarct is goed voor ongeveer 20% van de klinische gevallen, maar vaak kleine foci van necrose in de hartspier kan worden omgevormd tot grote focale myocardinfarct (30% van de patiënten). In contrast, terwijl de grote, met kleine focale infarcten niet aan de orde aneurysma en scheuren van het hart, want het verleden zelden gecompliceerd door hartfalen, ventriculaire fibrillatie, trombo-embolie.

Afhankelijk van de diepte van de necrotische laesie van de hartspier, wordt een myocardiaal infarct afgegeven:

• transmuraal - met necrose van de gehele dikte van de spierwand van het hart (vaak groot focaal)
• intramuraal - met necrose in de dikte van het myocardium
• subendocardiaal - met myocardiale necrose in het gebied naast het endocardium
• subepicardiaal - met myocardiale necrose op het gebied van contact met het epicard

Volgens de wijzigingen op het ECG zijn er:

• "Q-infarct" - met de vorming van abnormale Q-golf, soms ventriculaire complexe QS (meestal groot-focaal transmuraal myocardinfarct)
• "Niet-Q-infarct" - gaat niet gepaard met het verschijnen van een Q-golf, manifesteert zich met negatieve T-tanden (meestal kleine focale myocardinfarcten)

Volgens de topografie en afhankelijk van de nederlaag van bepaalde takken van de kransslagaders, wordt een myocardinfarct verdeeld in:

• rechter ventrikel
• linker ventrikel: voorste, laterale en achterste wanden, interventriculaire septum

De frequentie van voorkomen onderscheidt hartinfarct:

• primair
• recurrent (ontwikkelt zich binnen 8 weken na de primaire)
• herhaald (ontwikkelt zich 8 weken na de vorige)

Volgens de ontwikkeling van complicaties is het myocardiaal infarct verdeeld in:

• gecompliceerd
• ongecompliceerde

toewijzen vormen van hartinfarct:

1. typisch - met lokalisatie van pijn achter het sternum of in het precordiale gebied
2. atypisch - met atypische pijnmanifestaties:

• perifere: linkervleugel, linkshandige, laryngopharyngeale, mandibulaire, bovenste wervel, gastralgische (abdominale)
• pijnloos: collaptoïde, astmatisch, oedemateus, aritmisch, cerebraal
• zwak symptoom (gewist)
• gecombineerde

In overeenstemming met de periode en dynamiek van een hartinfarct worden de volgende onderscheiden:

• stadium van ischemie (acute periode)
• stadium van necrose (acute periode)
• organisatiefase (subacute periode)
• stadium van de hersenschudding (postinfarct)

Symptomen van een hartinfarct

Preinfarctie (prodromale) periode

Ongeveer 43% van de patiënten meldt een plotselinge ontwikkeling van een hartinfarct, terwijl bij de meerderheid van de patiënten een periode van onstabiele progressieve angina pectoris van verschillende duur wordt waargenomen.

De scherpste periode

Typische gevallen van myocardiaal infarct worden gekenmerkt door een extreem intens pijnsyndroom met lokalisatie van pijn in de borstkas en bestraling in de linker schouder, nek, tanden, oor, sleutelbeen, onderkaak, interscapulair gebied. De aard van pijn kan samendrukken, boogvorming, branden, drukken, scherp ("dolk") zijn. Hoe groter het gebied van hartspierbeschadiging, hoe duidelijker de pijn.

Een pijnlijke aanval gebeurt op een golfachtige manier (soms neemt deze toe, daarna verzwakt), het duurt 30 minuten tot meerdere uren, en soms wordt het niet gestopt door herhaald gebruik van nitroglycerine. De pijn is geassocieerd met ernstige zwakte, angst, angst, kortademigheid.

Misschien atypisch tijdens de meest acute periode van een hartinfarct.

Patiënten hebben een scherpe bleekheid van de huid, kleverig koud zweet, acrocyanosis, angst. De bloeddruk tijdens de periode van aanval is verhoogd en neemt vervolgens matig of sterk af in vergelijking met de uitgangswaarde (systolisch < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tijdens deze periode kan acuut linkerventrikelfalen (hartastma, longoedeem) ontstaan.

Acute periode

In de acute periode van een hartinfarct verdwijnt het pijnsyndroom in de regel. Spaarpijn wordt veroorzaakt door een uitgesproken mate van ischemie nabij de infarctzone of door de toevoeging van pericarditis.

Als gevolg van necrose, myomalacie en perifocale ontsteking ontwikkelt zich koorts (3-5 tot 10 of meer dagen). Duur en hoogte van temperatuurstijging tijdens koorts hangen af ​​van het gebied van necrose. Hypotensie en tekenen van hartfalen houden aan en nemen toe.

Subacute periode

Pijn is afwezig, de toestand van de patiënt verbetert, de lichaamstemperatuur wordt weer normaal. Symptomen van acuut hartfalen worden minder uitgesproken. Verdwijnt tachycardie, systolisch geruis.

Postinfarctieperiode

In de postinfarctperiode zijn klinische manifestaties afwezig, laboratorium- en fysieke gegevens met vrijwel geen afwijkingen.

Atypische vormen van hartinfarct

Soms is er een atypisch verloop van een hartinfarct met lokalisatie van pijn op atypische plaatsen (in de keel, vingers van de linkerhand, in het gebied van de linker scapula of cervicothoracale wervelkolom, in de overbuikheid, in de onderkaak) of pijnloze vormen, waarvan de belangrijkste symptomen kunnen zijn hoesten en ernstige verstikking, instorting, oedemen, aritmieën, duizeligheid en verwarring.

Atypische vormen van hartinfarct komen vaker voor bij oudere patiënten met ernstige tekenen van cardiosclerose, falen van de bloedsomloop en recidiverend myocardiaal infarct.

Echter, atypisch meestal alleen de meest acute periode, wordt de verdere ontwikkeling van een hartinfarct typisch.

Gewist myocardiaal infarct is pijnloos en wordt per ongeluk gedetecteerd op het ECG.

Complicaties van een hartinfarct

Vaak treden complicaties op in de eerste uren en dagen van een hartinfarct, waardoor het ernstiger wordt. Bij de meerderheid van de patiënten worden verschillende soorten aritmieën waargenomen in de eerste drie dagen: extrasystole, sinus- of paroxysmale tachycardie, atriale fibrillatie, volledige intraventriculaire blokkade. De gevaarlijkste ventrikelfibrillatie, die in fibrillatie kan gaan en kan leiden tot de dood van de patiënt.

Linkerventrikelhartfalen wordt gekenmerkt door stagnerende piepende ademhaling, hartastma, longoedeem en ontwikkelt zich vaak in de meest acute periode van een hartinfarct. Extreem ernstige linkerventrikelfalen is een cardiogene shock, die zich ontwikkelt met een massieve hartaanval en meestal dodelijk is. Tekenen van cardiogene shock is een daling van de systolische bloeddruk onder 80 mmHg. Art., Verminderd bewustzijn, tachycardie, cyanose, vermindering van diurese.

De ruptuur van spiervezels in het gebied van necrose kan harttamponnade veroorzaken - bloeding in de pericardholte. Bij 2-3% van de patiënten wordt het myocardinfarct gecompliceerd door longembolie van het longslagaderstelsel (ze kunnen longinfarct of plotselinge sterfte veroorzaken) of een grote bloedsomloop.

Patiënten met uitgebreid transmuraal myocardiaal infarct in de eerste 10 dagen kunnen aan een scheuring van het ventrikel sterven als gevolg van een acute stopzetting van de bloedcirculatie. Bij uitgebreid myocardiaal infarct kan littekenweefselfalen optreden, dat bol staat van de ontwikkeling van acuut hartaneurysma. Een acuut aneurysma kan veranderen in een chronische aandoening die leidt tot hartfalen.

De afzetting van fibrine op de wanden van het endocardium leidt tot de ontwikkeling van pariëtale trombo-endocarditis, een gevaarlijke mogelijkheid van embolie van de vaten van de longen, hersenen en nieren door losgemaakte trombotische massa's. In de latere periode kan zich een post-infarct syndroom ontwikkelen, gemanifesteerd door pericarditis, pleuritis, artralgie, eosinofilie.

Diagnose van een hartinfarct

Onder de diagnostische criteria voor myocardiaal infarct, zijn de belangrijkste de geschiedenis van de ziekte, karakteristieke ECG-veranderingen en indicatoren van enzymactiviteit in serum. Klachten van een patiënt met een hartinfarct hangen af ​​van de vorm (typisch of atypisch) van de ziekte en de mate van beschadiging van de hartspier. Er moet een myocardinfarct worden vermoed bij ernstige en langdurige (langer dan 30-60 minuten) aanval van pijn op de borst, verstoring van geleiding en hartslag, acuut hartfalen.

De karakteristieke veranderingen in het ECG omvatten de vorming van een negatieve T-golf (in een klein focaal subendocardiaal of intramuraal myocardinfarct), een pathologisch QRS-complex of een Q-golf (in groot focaal transmuraal myocardiaal infarct). Toen EchoCG een schending van de lokale contractiliteit van het ventrikel onthulde, werd de muur dunner.

In de eerste 4-6 uur na een pijnlijke aanval in het bloed wordt een toename van myoglobine, een eiwit dat zuurstof in de cellen transporteert, bepaald.Een toename van de activiteit van creatinefosfokinase (CPK) in het bloed met meer dan 50% wordt waargenomen na 8-10 uur na de ontwikkeling van het myocardinfarct en neemt af tot normaal in twee dagen. Bepaling van het CPK-niveau wordt om de 6-8 uur uitgevoerd. Myocardiaal infarct is uitgesloten met drie negatieve resultaten.

Voor de diagnose van een hartinfarct op een later tijdstip, wordt de bepaling van het enzym lactaatdehydrogenase (LDH) gebruikt, waarvan de activiteit later oploopt dan CPK - 1-2 dagen na de vorming van necrose en na 7-14 dagen tot normale waarden komt. Zeer specifiek voor een hartinfarct is de toename van de isovormen van het myocardiale contractiele eiwit troponine - troponine-T en troponine-1, die ook toenemen bij onstabiele angina. Een toename in ESR, leukocyten, aspartaataminotransferase (AsAt) en alanine-aminotransferase (AlAt) -activiteit wordt in het bloed bepaald.

Coronaire angiografie (coronaire angiografie) maakt het mogelijk om trombotische occlusie van de kransslagader en vermindering van ventriculaire contractiliteit vast te stellen, evenals om de mogelijkheden van coronaire bypassoperatie of angioplastie te beoordelen - operaties die helpen de bloedstroom in het hart te herstellen.

Behandeling van een hartinfarct

Bij een hartinfarct is een ziekenhuisopname voor cardiologische reanimatie geïndiceerd. In de acute periode wordt de patiënt bedrust en mentale rust, fractionele voeding, beperkt in volume en calorische inhoud voorgeschreven. In de subacute periode wordt de patiënt overgebracht van reanimatie naar de afdeling cardiologie, waar de behandeling van een hartinfarct wordt voortgezet en het regime geleidelijk wordt uitgebreid.

Pijnverlichting wordt uitgevoerd door het combineren van narcotische analgetica (fentanyl) met neuroleptica (droperidol) en intraveneuze toediening van nitroglycerine.

Therapie voor hartinfarct is gericht op het voorkomen en elimineren van aritmieën, hartfalen, cardiogene shock. Ze schrijven antiaritmica (lidocaïne), β-blokkers (atenolol), trombolytica (heparine, acetylsalicylzuur), antagonisten van Ca (verapamil), magnesiumoxide, nitraten, antispasmodica, enz. Voor.

In de eerste 24 uur na de ontwikkeling van een hartinfarct kan de perfusie worden hersteld door trombolyse of door noodballon-coronaire angioplastiek.

Prognose voor hartinfarct

Myocardiaal infarct is een ernstige ziekte die gepaard gaat met gevaarlijke complicaties. De meeste sterfgevallen vinden plaats op de eerste dag na een hartinfarct. De pompcapaciteit van het hart hangt samen met de locatie en het volume van de infarctzone. Als meer dan 50% van het myocardium beschadigd is, kan het hart in de regel niet werken, wat cardiogene shock en de dood van de patiënt veroorzaakt. Zelfs met minder uitgebreide schade, het hart niet altijd omgaan met stress, waardoor hartfalen ontstaat.

Na de acute periode is de prognose voor herstel goed. Ongunstige vooruitzichten bij patiënten met een gecompliceerd myocardinfarct.

Preventie van een hartinfarct

Vereisten voor de preventie van een hartinfarct zijn het handhaven van een gezonde en actieve levensstijl, het vermijden van alcohol en roken, een uitgebalanceerd dieet, het elimineren van fysieke en nerveuze overspanning, controle van de bloeddruk en het cholesterolgehalte in het bloed.

Vierde universele definitie van een hartinfarct (ESC / ACC / AHA / WHF, augustus 2018)

overzicht

24 augustus 2018 publiceerde een gezamenlijk document van de European Society of Cardiology (ESC), American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) en de World Heart Federation (WHF) met de vierde universele definitie van een hartinfarct.

Wat is nieuw in de universele definitie van een hartinfarct?

Nieuwe concepten:

- Het onderscheid tussen hartinfarct en hartschade.

- Het benadrukt periprocedurele hartspierbeschadiging na hart- en niet-cardiale interventies die verschillen van een hartinfarct.

- Elektrische remodeling (cardiaal geheugen) wordt overwogen bij het beoordelen van repolarisatiepathologieën met tachyaritmieën, pauzeren en stoornissen geassocieerd met hartslagafhankelijke geleidingsstoornissen.

- Het gebruik van cardiovasculaire MRI om de etiologie van myocardschade te bepalen.

- Het gebruik van CT-coronaire angiografie voor een vermoedelijk hartinfarct.

Bijgewerkte concepten:

- Type 1 myocardinfarct: stress op het oorzakelijk verband van afbraak van plaque met coronaire atherotrombose.

- Type 2 myocardinfarct: aandoeningen met een onevenwicht in vraag en zuurstofafgifte die niet geassocieerd zijn met acute coronaire atherotrombose.

- Type 2 myocardinfarct: het belang van de aanwezigheid of afwezigheid van coronaire hartziekten in de prognose en de behandeling.

- Het onderscheid tussen myocardschade en type 2 hartinfarct.

- Type 3 myocardinfarct: verklaart waarom type 3 myocardinfarct een nuttige categorie is om te differentiëren van plotselinge hartdood.

- Typen 4-5 van het hartinfarct: benadruk het verschil tussen interventie-gerelateerde hartspierbeschadiging en interventie-gerelateerd hartinfarct.

- Cardiaal troponine: analytische vragen over troponinen in het hart.

- Nadruk op de voordelen van testen voor zeer gevoelige troponinen in het hart.

- Vragen over het gebruik van protocollen voor de snelle eliminatie of instelling van hartspierbeschadiging en hartinfarct.

- Vragen over specifieke diagnostische veranderingen ('delta') criteria voor het gebruik van cardiale troponinen om acute myocardschade te detecteren of uit te sluiten.

- Vragen over nieuw ontdekte niet-hartgebonden blokkades van het rechterbeen van de bundel van Hem met specifieke repolarisatiepatronen.

- ST-segmentstijging in aVR-lead met specifieke repolarisatiepatronen als het equivalent van myocardiaal infarct met ST-segmenthoogte.

- Fixatie van myocardiale ischemie op ECG bij patiënten met een geïmplanteerde hartdefibrillator of pacemaker.

- De uitgebreide rol van beeldvormingstechnieken, waaronder cardiale MRI, voor de diagnose van een hartinfarct.

Nieuwe secties:

- Myocardinfarct met niet-afgesloten coronaire bloedvaten.

- Chronische nierziekte.

- Regulatory kwesties bij een hartinfarct.

- Asymptomatisch of niet-herkend myocardiaal infarct.

Universele definities van hartschade en hartinfarct.

Criteria voor hartschade:

- De term hartschade moet worden toegepast wanneer er een toename is in cardiale troponinen, waarbij ten minste één waarde hoger zal zijn dan het 99e percentiel van de bovenlimiet van normaal. Hartbeschadiging wordt als acuut beschouwd als er een stijging en / of daling van de cardiale troponinewaarden is.

Criteria voor acuut myocardiaal infarct (myocardiaal infarct type 1, 2 en 3):

- De term acuut myocardinfarct moet worden toegepast wanneer er acute myocardiale schade is met klinische gegevens van acute myocardischemie en detectie van verhoging en / of daling van cardiale troponinewaarden waarbij ten minste één waarde boven het 99e percentiel van de bovenlimiet van normaal ligt en er ten minste een van de volgende is:
--- symptomen van myocardiale ischemie,
--- nieuw ontdekte ischemische ECG-veranderingen,
--- ontwikkeling van abnormale tanden Q,
--- beschikbaarheid van gegevens over visualisatiemethoden voor nieuw ontdekt verlies van levensvatbare hartspierweefsel, of nieuw ontdekte schending van regionale wandmobiliteit volgens het type kenmerk van ischemische etiologie.
--- detectie van een coronaire trombus bij angiografie of bij autopsie (niet voor type 2 en 3 myocardinfarct).

- Acute atherotrombose gedetecteerd in de postmortem in de slagader die het gebied van het myocardinfarct voedt dat voldoet aan de criteria voor type 1-hartinfarct.

- Gegevens over onbalans van de vraag en levering van zuurstof aan het myocard, niet geassocieerd met acute atherotrombose, voldoen aan de criteria voor type 2-hartinfarct.

- Hartsterfte bij patiënten met symptomen die duiden op myocardischemie en vermoedelijke nieuwe ischemische veranderingen van het ECG voordat de resultaten van cardiale troponinen worden verkregen, voldoen aan de criteria voor type 3-hartinfarct.

Criteria voor hartinfarct geassocieerd met coronaire interventies (myocardiaal infarct van het 4e en 5e type):

- Myocardinfarct geassocieerd met percutane coronaire interventie wordt type 4a myocardinfarct genoemd.

- Myocardiaal infarct geassocieerd met coronaire bypassoperatie wordt type 5 myocardinfarct genoemd.

- Myocardiaal infarct geassocieerd met coronaire interventie en ontwikkeld ≤ 48 uur na index coronaire interventie wordt bepaald door verhoging van de waarden van cardiale troponinen> 5 keer voor hartinfarct type 4a en> 10 keer voor hartinfarct van het 5e type 99e percentiel van de bovenlimiet van normaal bij patiënten met normale waarden. Patiënten met verhoogde cardiale troponinen vóór de procedure, waarbij de niveaus van cardiale troponinen stabiel zijn (≤ 20% variabiliteit) of vallen vóór de procedure, moeten> 5 keer of> 10 keer in aanmerking komen en een verandering vertonen ten opzichte van de uitgangswaarden> 20%. Daarnaast moet er een van de volgende zijn:
--- Nieuw gedetecteerde ischemische veranderingen van het ECG (dit criterium is alleen van toepassing op type 4a-hartinfarct),
--- ontwikkeling van nieuwe abnormale Q-tanden
--- de beschikbaarheid van gegevens over visualisatiemethoden voor het verlies van een levensvatbare hartspier, die opnieuw moet worden onthuld en volgens het type kenmerk van ischemische etiologie,
--- angiografische bevindingen die een procedurele beperkende bloedstroomcomplicatie vertonen, zoals coronaire dissectie, occlusie van een grote epicardiale slagader of transplantatie, occlusie / trombus van een externe vertakking, verminderde collaterale bloedstroom of distale embolisatie.

- Geïsoleerde ontwikkeling van abnormale Q-tanden voldoet aan de criteria voor type 4a of type 5 myocardiaal infarct geassocieerd met elke revascularisatie-interventie, als cardiale troponinen verhoogd en verhoogd zijn, maar minder dan het vooraf bepaalde drempelniveau voor percutane coronaire interventie en coronaire bypass-operatie.

- Andere types van type 4 myocardiaal infarct omvatten type 4b myocardinfarct met stenttrombose, en type 4c myocardiaal infarct gedurende restenose, die beide voldoen aan de criteria voor type 1 myocardiaal infarct.

- De trombus die is geassocieerd met de interventie die is gedetecteerd op de postmortem, voldoet aan de criteria voor myocardiaal infarct type 4a of de criteria voor hartinfarct type 4b als deze is geassocieerd met een stent.

Criteria voor eerder of asymptomatisch / niet-herkend myocardiaal infarct:

Een van de volgende criteria voldoet aan de diagnose van een eerder of asymptomatisch / niet-herkend myocardiaal infarct:

- Abnormale Q-tanden, met of zonder symptomen, bij afwezigheid van niet-ischemische oorzaken.

- De aanwezigheid van gegevens over visualisatiemethoden voor het verlies van een levensvatbaar myocard volgens het type kenmerk van ischemische etiologie.

- Pathologische bevindingen van een eerder hartinfarct.

Zie het bijgevoegde bestand voor details.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct (MI) blijft de meest voorkomende oorzaak van oproepen naar ambulancepersoneel (MPS). De dynamiek van het aantal oproepen in Moskou over een hartinfarct gedurende drie jaar (tabel 1) geeft de stabiliteit weer van het aantal ambulanceoproepen over een hartinfarct gedurende drie jaar en de constantheid van de verhouding van gecompliceerd en ongecompliceerd myocardiaal infarct. Wat de ziekenhuisopnames betreft, bleef hun totale aantal vrijwel onveranderd van 1997 tot 1999. Tegelijkertijd daalde het percentage ziekenhuisopnames van patiënten met een ongecompliceerde MI met 6,6% van 1997 tot 1999.

Tabel 1. Opzetstructuur van patiënten met MI.

Aantal gesprekken met patiënten met een hartinfarct

% van het totaal aantal patiënten met hart- en vaatziekten

% gehospitaliseerde patiënten op het aantal oproepen

VASTSTELLING

Myocardiaal infarct is een urgente klinische aandoening veroorzaakt door necrose van de hartspier als gevolg van een verstoring van de bloedtoevoer.

BELANGRIJKSTE REDENEN EN PATHOGENESE

Myocardiaal infarct, dat zich ontwikkelt in het kader van coronaire hartziekten, is het resultaat van coronaire atherosclerose. De directe oorzaak van een hartinfarct is meestal occlusie of subtotale stenose van de kransslagader, die bijna altijd ontstaat als gevolg van een scheuring of splitsing van een atherosclerotische plaque met de vorming van een bloedstolsel, verhoogde aggregatie van bloedplaatjes en segmentaal spasme nabij de plaque.

CLASSIFICATIE

Vanuit het oogpunt van het bepalen van het volume van noodzakelijke medicamenteuze therapie en het evalueren van de prognose zijn drie classificaties van belang.

A. Door de diepte van de laesie (op basis van de gegevens van een elektrocardiografisch onderzoek):

1. Transmuraal en groot-brandpunt ("Q-infarct") - met ST-segmenthoogte in

de eerste uren van de ziekte en de vorming van Q-golf later.

2. Klein brandpunt ("geen Q-infarct") - niet vergezeld door de vorming van een Q-golf, maar

gemanifesteerd door negatieve T-golven

B. Volgens de klinische cursus:

1. Ongecompliceerd myocardiaal infarct.

2. Gecompliceerd myocardiaal infarct (zie hieronder).

1. Infarct van de linker ventrikel (anterior, posterior of lower, septal)

2. Rechterventrikelinfarct.

KLINISCH BEELD

Volgens de symptomen van de acute fase van een hartinfarct worden de volgende klinische varianten onderscheiden:

Pijn (status anginosus)

- typisch klinisch beloop, waarvan de belangrijkste manifestatie pijn in de angina is, onafhankelijk van houding en lichaamspositie, beweging en ademhaling, resistent tegen nitraten; de pijn heeft een drukkende, wurgende, brandende of tranende karakter met lokalisatie achter het borstbeen, in de gehele borstwand aan de voorkant met mogelijke bestraling naar de schouders, nek, armen, rug, epigastal regio; karakteristieke combinatie met hyperhidrose, ernstige algemene zwakte, bleekheid van de huid, opwinding, motorische rusteloosheid.

Buik (status gastralgicus)

- gemanifesteerd door een combinatie van epigastrische pijn met dyspeptische verschijnselen - misselijkheid, geen hulp braken, hikken, boeren, scherpe opgezette buik; mogelijke bestraling van rugpijn, spanning in de buikwand en pijn bij palpatie in de overbuikheid.

- waarbij het pijnsyndroom atypisch is in lokalisatie (bijvoorbeeld alleen op het gebied van bestraling - keel en onderkaak, schouders, armen, enz.) en / of karakter.

Astmatisch (status astmaticus)

- het enige teken hiervan is een aanval van dyspneu, wat een manifestatie is van acuut congestief hartfalen (hartastma of longoedeem).

- waarin ritmestoornissen de enige klinische manifestatie zijn of de overhand hebben in het klinische beeld.

- waarvan het klinische beeld wordt gedomineerd door tekenen van een schending van de cerebrale circulatie (vaker - dynamisch): flauwvallen, duizeligheid, misselijkheid, braken; mogelijke focale neurologische symptomen.

- de moeilijkst herkenbare optie, vaak retrospectief gediagnosticeerd volgens ECG-gegevens.

DIAGNOSTISCHE CRITERIA

In het preklinische stadium van de medische zorg wordt een diagnose van een acuut myocardinfarct gesteld op basis van de beschikbaarheid van de juiste:

a) Klinisch beeld

b) veranderingen in het elektrocardiogram.

A. Klinische criteria.

Wanneer een pijnlijke variant van een hartaanval een diagnostische waarde heeft:

- intensiteit (in gevallen waar soortgelijke pijn eerder is ontstaan, met een hartaanval, zijn ze ongewoon intens),

- duur (een ongewoon lange aanval, langer dan 15-20 minuten aanhouden),

- geduldig gedrag (agitatie, motorische rusteloosheid),

- inefficiëntie van de sublinguale nitraatinname.

De lijst met vragen die nodig zijn bij de analyse van pijn bij vermoedelijk acuut myocardinfarct

- Wanneer begon de aanval?

Het is raadzaam om zo nauwkeurig mogelijk te bepalen.

- Hoe lang duurt de aanval?

Minder dan 15, 15-20 of meer dan 20 minuten.

- Waren er pogingen om een ​​aanval met nitroglycerine te stoppen?

Was er zelfs een kortetermijneffect?

- Hangt de pijn af van houding, lichaamshouding, beweging en ademhaling?

Bij coronarogene aanvallen is dit niet afhankelijk.

- Waren soortgelijke aanvallen in het verleden?

Soortgelijke aanvallen die niet bij een infarct eindigden, vereisen differentiële diagnose met onstabiele angina en niet-cardiale oorzaken.

- Hebben de aanvallen (pijn of verstikking) plaatsgevonden tijdens lichamelijke inspanning (lopen), hebben ze je laten stoppen, hoe lang hebben ze geduurd (in minuten), hoe reageerden ze op nitroglycerine?

De aanwezigheid van angina pectoris maakt de aanname van acuut myocardiaal infarct zeer waarschijnlijk.

- Lijkt deze aanval op gevoelens die ontstonden tijdens inspanning door lokalisatie of pijn?

In termen van intensiteit en bijbehorende symptomen is een aanval bij een hartinfarct meestal ernstiger dan bij angina pectoris.

In ieder geval hebben de hulpdiagnostische waarden:

- ernstige algemene zwakte

- bleekheid van de huid,

- tekenen van acuut hartfalen.

De afwezigheid van een typisch klinisch beeld kan niet dienen als bewijs van de afwezigheid van een hartinfarct.

B. Elektrocardiografische criteria - veranderingen die tekenen zijn:

- boogvormig ST-segment naar boven zwellend, samenvoegend met een positieve T-golf of rollend in een negatieve T-golf (een gebogen ST-segmentdepressie met een neerwaartse uitstulping is mogelijk);

- het verschijnen van een pathologische Q-golf en een afname van de R-golfamplitude of het verdwijnen van de R-golf en de vorming van QS;

- het verschijnen van een negatieve symmetrische T-golf;

1. Een indirect teken van een hartinfarct, dat het niet mogelijk maakt om de fase en diepte van het proces te bepalen, is een acute blokkade van de bundel van de bundel van His (als er een geschikte kliniek is).

2. De dynamiek van elektrocardiografische gegevens is het meest betrouwbaar, daarom moeten elektrocardiogrammen waar mogelijk met eerdere worden vergeleken.

Bij een voorwandinfarct worden dergelijke veranderingen gedetecteerd in I en II standaardleads, verbeterde lead van de linkerhand (aVL) en bijbehorende thoraxdraden (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Bij een hoog lateraal myocardiaal infarct kunnen veranderingen alleen in lead aVL worden geregistreerd en moeten hoge thoraxdraden worden verwijderd om de diagnose te bevestigen. Bij een infarct van de achterwand (onderste, diafragmatische), worden deze veranderingen gedetecteerd in II, III standaard en verbeterde leiding van het rechterbeen (aVF). Bij hartinfarct van de hoge delen van de achterwand van de linker hartkamer (posterior basaal), worden veranderingen in standaard elektroden niet geregistreerd, de diagnose wordt gesteld op basis van reciproke veranderingen - hoge R- en T-tanden in elektroden₁-V₂ (tabel 3).

Fig. 1. De meest acute fase van transmuraal anterieure myocardinfarct.

Tabel 3. Lokalisatie van een hartinfarct volgens ECG-gegevens

Type infarct door lokalisatie

Behandeling van een hartinfarct

Spoedbehandeling heeft verschillende onderling verbonden doelen:

1. Verlichting van pijn.

2. Herstel van de coronaire bloedstroom.

3. Vermindering van de hartfunctie en zuurstofbehoefte van het hart.

4. Beperken van de grootte van het hartinfarct.

5. Behandeling en preventie van complicaties van een hartinfarct.

Gebruikt voor dit medicijn worden gepresenteerd in tabel 3.

De hoofdrichtingen van therapie en geneesmiddelen die worden gebruikt in de acute fase van ongecompliceerd myocardiaal infarct

Morfine intraveneus fractional

Adequate analgesie, vermindering van pre- en afterload, psycho-motorische opwinding, zuurstofbehoefte van hartspier

2-5 mg intraveneus elke 5-15 minuten totdat het pijnsyndroom volledig is geëlimineerd of totdat bijwerkingen optreden

Herstel van de coronaire bloedstroom (trombolyse), verlichting van pijn, beperking van de omvang van het hartinfarct, vermindering van de mortaliteit

1,5 miljoen IE intraveneus in 60 minuten

Heparine intraveneuze bolus (indien niet uitgevoerd trombolyse)

Preventie of beperking van coronaire trombose, preventie van trombo-embolische complicaties, verminderde mortaliteit

10.000-15.000 IE intraveneuze bolus

Nitroglycerine of isosorbide dinitraat intraveneus

Verlichting van pijn, vermindering van hartinfarct en mortaliteit

10 μg / min. met een snelheidstoename van 20 μg / min elke 5 minuten onder controle van de hartslag en bloeddruk

Bètablokkers: propranolol (obzidan)

Vermindering van de zuurstofbehoefte van de hartspier, verlichting van pijn, vermindering van necrose, preventie van ventrikelfibrillatie en linkerventrikelruptuur, herhaald myocardiaal infarct, verminderde mortaliteit

1 mg / min elke 3-5 minuten tot een totale dosis van 10 mg

Acetylsalicylzuur (aspirine)

Stoppen en voorkomen van de processen geassocieerd met bloedplaatjesaggregatie; met vroege (!) benoeming vermindert sterfte

160-325 mg kauwen;

Verminderde myocardiale zuurstofbehoefte, verlichting van pijn, vermindering van necrose, voorkomen van hartritmestoornissen, hartfalen, verminderen van sterfte

1000 mg magnesium (50 ml 10%, 25 ml 20% of 20 ml 25% oplossing) intraveneus gedurende 30 minuten.

ALGORITME VOOR HET VERLENEN VAN MEDISCHE ZORG VOOR ACUTE MYOCARD INFARCTIE IN HET PRE-HOSPITAL STAGE

A. Ongecompliceerd myocardiaal infarct

B. Ongecompliceerd myocardinfarct of myocardinfarct, gecompliceerd door aanhoudend pijnsyndroom

B. Gecompliceerd [1] myocardinfarct

1. Verlichting van pijn

bij acuut myocardiaal infarct - een van de belangrijkste taken, omdat pijn door activering van het sympathoadrenale systeem een ​​toename in vasculaire weerstand, frequentie en kracht van hartcontracties veroorzaakt, dat wil zeggen, de hemodynamische belasting op het hart verhoogt, de behoefte aan zuurstof aan het hart verhoogt en ischemie verergert.

Als de eerdere sublinguale toediening van nitroglycerine (0,5 mg tabletten of 0,4 mg in een aërosol) de pijn niet verlichtte, begint de therapie met narcotische analgetica, die, naast de analgetische en sedatieve effecten, een effect hebben op de hemodynamiek: vanwege vaatverwijdende eigenschappen bieden ze hemodynamische ontlading van het myocardium, verminderen preload in de eerste plaats. In het preklinische stadium is morfine het voorkeursmedicijn voor de verlichting van pijn bij een hartinfarct, die niet alleen de noodzakelijke effecten heeft, maar ook een duur van de actie die voldoende is voor het transport. Het medicijn wordt intraveneus fractioneel toegediend: 1 ml 1% oplossing wordt verdund met fysiologische natriumchlorideoplossing tot 20 ml (1 ml van de verkregen oplossing bevat 0,5 mg van de werkzame stof) en 2-5 mg wordt elke 5-15 minuten toegediend totdat het pijnsyndroom volledig is geëlimineerd of totdat bijwerkingen (hypotensie, ademdepressie, braken). De totale dosis mag niet hoger zijn dan 10-15 mg (1-1,5 ml 1% oplossing) morfine (in de preklinische fase mag een dosis van 20 mg niet worden overschreden).

Met onuitgesproken pijnsyndroom, oudere patiënten en verzwakte patiënten, kunnen narcotische analgetica subcutaan of intramusculair worden toegediend. Het wordt niet aanbevolen om gedurende 12 uur subcutaan meer dan 60 mg morfine te injecteren.

Voor de preventie en verlichting van dergelijke bijwerkingen van narcotische analgetica zoals misselijkheid en braken, wordt intraveneuze toediening van 10-20 mg metoclopramide (cerucal, raglan) aanbevolen. Bij ernstige bradycardie met of zonder hypotensie wordt het gebruik van atropine in een dosis van 0,5 mg (0,5 ml van een 0,1% -oplossing) intraveneus getoond; de strijd met een verlaging van de bloeddruk wordt uitgevoerd volgens de algemene principes van de correctie van hypotensie bij een hartinfarct.

Het gebrek aan effectiviteit van pijnstillende analgetica met analgetica is een aanwijzing voor intraveneuze infusie van nitraten. Met een lage effectiviteit van nitraten in combinatie met tachycardie, kan een extra analgetisch effect worden verkregen door bètablokkers toe te dienen. Pijn kan worden bijgesneden als gevolg van effectieve trombolyse.

Aanhoudende intense angineuze pijn dient als een indicatie voor het gebruik van maskeranesthesie met stikstofoxide (dat een kalmerend en analgetisch effect heeft) in een mengsel met zuurstof. Begin met zuurstofinhalatie gedurende 1-3 minuten, dan wordt lachgas (20%) gebruikt met zuurstof (80%) met een geleidelijke toename van de concentratie lachgas tot 80%; nadat de patiënt in slaap valt, schakelen ze over naar een ondersteunende gasconcentratie van 50 '50%. Het positieve punt - lachgas heeft geen invloed op de functie van de linker hartkamer. Het optreden van bijwerkingen - misselijkheid, braken, agitatie of verwardheid - is een aanwijzing om de concentratie lachgas te verminderen of de inademing te annuleren. Bij het verlaten van de anesthesie wordt zuivere zuurstof gedurende 10 minuten ingeademd om arteriële hypoxemie te voorkomen.

Om de kwestie van de mogelijkheid om narcotische analgetica te gebruiken aan te pakken, moet een aantal punten worden verduidelijkt:

- zorg ervoor dat een typisch of atypisch pijnsyndroom geen manifestatie van "acute buik" is, en ECG-veranderingen zijn specifieke manifestaties van een hartinfarct en geen niet-specifieke reactie op een catastrofe in de buikholte;

- om te weten te komen of er een geschiedenis bestaat van chronische aandoeningen van het ademhalingssysteem, in het bijzonder bronchiale astma;

- specificeren wanneer was de laatste exacerbatie van het bronchiale obstructie syndroom;

- om vast te stellen of er momenteel tekenen zijn van respiratoir falen, wat voor soort, wat is de mate van ernst ervan;

- Zoek uit of de patiënt een voorgeschiedenis heeft van convulsiesyndroom toen hij een laatste aanval kreeg.

2. Herstel van de coronaire bloedstroom in de acute fase van een hartinfarct,

verbetert de prognose aanzienlijk, bij afwezigheid van contra-indicaties wordt uitgevoerd door systemische trombolyse.

A). De indicaties voor trombolyse zijn de aanwezigheid van een ST-segmentstijging van meer dan 1 mm in ten minste twee standaard ECG-leads en meer dan 2 mm in twee aangrenzende thoraxdraden of een acute totale blokkade van het linkerbeen van de bundel van His gedurende de periode sinds het begin van de ziekte, meer dan 30 minuten, maar niet langer dan 12 uur. Het gebruik van trombolytische middelen is zelfs later mogelijk in gevallen dat de ST-elevatie aanhoudt, pijn blijft voortduren en / of onstabiele hemodynamiek wordt waargenomen.

In tegenstelling tot intracoronaire systemische trombolyse (door intraveneuze toediening van trombolytica) zijn er geen gecompliceerde manipulaties en speciale apparatuur nodig. Tegelijkertijd is het behoorlijk effectief als het werd gestart in de eerste uren van de ontwikkeling van een hartinfarct (optimaal in het preklinische stadium), omdat de vermindering van de mortaliteit rechtstreeks afhangt van de timing van het begin.

Bij het ontbreken van contra-indicaties is de beslissing om trombolyse uit te voeren gebaseerd op de analyse van de factor tijd: als het transport naar het relevante ziekenhuis langer kan duren dan de start van deze therapie door het gespecialiseerde ambulanceteam (met een geschatte transporttijd van meer dan 30 minuten of wanneer de intrahospital trombolyse meer dan dan 60 minuten), moet de introductie van trombolytica worden uitgevoerd in de preklinische fase van medische zorg. Anders moet het worden uitgesteld tot het ziekenhuisstadium.

De meest gebruikte streptokinase. De methode van intraveneuze toediening van streptokinase: de introductie van streptokinase wordt alleen uitgevoerd via perifere aderen, pogingen tot katheterisatie van de centrale aders zijn onaanvaardbaar; vóór infusie, intraveneuze toediening van 5-6 ml 25% magnesiumsulfaat of 10 ml Cormagnezin-200 i.v. in een straal, langzaam (gedurende 5 min) is mogelijk; De "beladende" dosis aspirine (250-300 mg - kauwen) wordt altijd gegeven, behalve wanneer aspirine is gecontra-indiceerd (allergische en pseudo-allergische reacties); 1.500.000 eenheden streptokinase worden verdund in 100 ml isotonische natriumchlorideoplossing en intraveneus geïnjecteerd in 30 minuten.

De gelijktijdige benoeming van heparine bij het gebruik van streptokinase is niet vereist - suggereren dat streptokinase zelf anticoagulerende en antiaggregerende eigenschappen heeft. Er is aangetoond dat intraveneuze toediening van heparine de sterfte en de frequentie van recidieven van een myocardinfarct niet vermindert, en de effectiviteit van de subcutane toediening ervan is twijfelachtig. Als om welke reden dan ook eerder heparine werd toegediend, is dit geen belemmering voor trombolyse. Het wordt aanbevolen om 4 uur na het stoppen van de infusie van streptokinase heparine aan te wijzen. Het eerder aanbevolen gebruik van hydrocortison voor de preventie van anafylaxie wordt niet alleen als ineffectief erkend, maar ook onveilig in de acute fase van het myocardiaal infarct (glucocorticoïden verhogen het risico op myocardruptuur).

Belangrijke complicaties van trombolyse

1). Bloedingen (waaronder de meest formidabele - intracraniale) - ontstaan ​​als gevolg van de remming van bloedstolling en lysis van bloedstolsels. Het risico op een beroerte bij systemische trombolyse is 0,5 - 1,5% van de gevallen, meestal ontwikkelt zich een beroerte op de eerste dag na trombolyse. Om lichte bloeding te voorkomen (vanaf de prikplaats, vanuit de mond, neus) volstaat het om de bloeding te knijpen. Voor meer significante bloedingen (gastro-intestinaal, intracraniaal) is een intraveneuze infusie van aminocapronzuur noodzakelijk - 100 ml van een 5% oplossing wordt geïnjecteerd gedurende 30 minuten en vervolgens 1 g / uur om het bloeden te stoppen, of tranexaminezuur, 1-1,5 g 3-4. eenmaal per dag intraveneus infuus; bovendien is transfusie van vers bevroren plasma effectief. Men moet echter niet vergeten dat het gebruik van antifibrinolytische geneesmiddelen het risico op reocclusie van de kransslagader en re-infarcten verhoogt, zodat ze alleen voor levensbedreigende bloedingen mogen worden gebruikt.

2). Aritmieën die optreden na het herstel van de coronaire circulatie (reperfusie). Langzaam nodaal of ventriculair ritme (met een hartslag van minder dan 120 per minuut en stabiele hemodynamiek) vereisen geen intensieve therapie; supraventriculaire en ventriculaire premature beats (inclusief allo-ritmisch); atrioventriculaire blok I en II (Mobitz type I) graad. Noodbehandeling vereist ventriculaire fibrillatie (vereiste defibrillatie, een reeks standaard reanimatiemaatregelen); Bidirectionele fusiforme ventriculaire tachycardie van het type "pirouette" (defibrillatie wordt getoond, toediening van magnesiumsulfaat intraveneus in een stroom); andere soorten ventriculaire tachycardie (gebruik lidocaïne of cardioversie); persistente supraventriculaire tachycardie (gestopt door intraveneuze jetinjectie van verapamil of novocaïnamide); atrioventriculair blok II (Mobitz type II) en III graad, sinoatriaal blok (intratrofe injectie van atropine in een dosis van maximaal 2,5 mg, voer indien nodig hartstimulerende pacing uit).

3). Allergische reacties. Huiduitslag, jeuk, periorbitaal oedeem worden in 4,4% van de gevallen gevonden, ernstige reacties (Quincke-oedeem, anafylactische shock) - in 1,7% van de gevallen. Als een anafylactoïde reactie wordt vermoed, is het noodzakelijk om de infusie van streptokinase onmiddellijk te stoppen en een bolus van 150 mg prednisolon intraveneus met een bolus te injecteren. Met een uitgesproken remming van de hemodynamiek en het optreden van tekenen van anafylactische shock, wordt 1 ml 1% adrenaline-oplossing intraveneus geïnjecteerd, en blijft steroïdhormonen intraveneus toedienen. Wanneer koorts aspirine of paracetamol wordt voorgeschreven.

4). Herhaling van pijn na trombolyse wordt gestopt door intraveneuze fractionele toediening van narcotische analgetica. Met een toename in ischemische veranderingen op het ECG wordt intraveneus druppelen van nitroglycerine getoond of, indien de infusie al is aangepast, een toename van de toedieningssnelheid.

5). In geval van arteriële hypotensie is het in de meeste gevallen voldoende om de infusie van trombolytica tijdelijk te stoppen en de benen van de patiënt op te heffen; indien nodig wordt de bloeddruk aangepast door de intraveneuze introductie van vocht, vasopressoren (dopamine of norepinefrine, totdat de systolische bloeddruk is gestabiliseerd op een niveau van 90-100 mm Hg).

Fig. 2. Reperfusie aritmie in transmuraal posterior myocardinfarct: een episode van nodaal ritme met onafhankelijk herstel van het sinusritme.

Klinische tekenen van herstel van coronaire bloedstroming:

- stopzetting van angina-aanvallen 30-60 minuten na toediening van trombolytica,

- verdwijnen van tekens van linkerventrikelfalen,

- snel (binnen een paar uur) ECG-dynamiek waarbij het ST-segment de isoline nadert en de vorming van een pathologische Q-golf, een negatieve T-golf (een plotselinge toename van de ST-segmentleversnelheid met een daaropvolgende snelle afname is mogelijk),

- verschijning van reperfusie aritmieën (versneld idioventriculair ritme, ventriculaire extrasystoles, enz.),

- snelle dynamica van MV-KFK (een sterke toename van de activiteit met 20-40%).

Om de kwestie van de mogelijkheid om trombolytica te gebruiken aan te pakken, moet een aantal punten worden verduidelijkt:

- zorg ervoor dat er geen acute inwendige bloedingen zijn - gastro-intestinaal, pulmonaal, baarmoeder, behalve menstruatie, hematurie, enz. (om op hun aanwezigheid in de geschiedenis te letten) of chirurgische ingrepen en verwondingen met schade aan inwendige organen gedurende de voorafgaande 10 dagen;

- de aanwezigheid uitsluiten tijdens de voorafgaande 2 maanden van een acute schending van de cerebrale circulatie, chirurgie of letsel aan de hersenen of het ruggenmerg (let op hun aanwezigheid in de geschiedenis);

- het vermoeden van acute pancreatitis, dissectie van aorta-aneurysma, evenals aneurysma van de hersenslagader, hersentumor of metastatische maligne tumoren elimineren;

- vaststellen van de afwezigheid van fysieke symptomen of anamnestische indicaties van de pathologie van het bloedcoagulatiesysteem - hemorragische diathese, trombocytopenie (let op gamorragische diabetische retinopathie);

- zorg ervoor dat de patiënt geen indirecte anticoagulantia ontvangt;

- aangeven, als er geen allergische reacties op de overeenkomstige trombolytische geneesmiddelen, en voor streptokinase werd niet voorafgegaan of de toediening in de periode van 5 dagen tot 2 jaar (gedurende deze periode door hoge antilichaamtiter toedienen streptokinase onacceptabel);

- in het geval van succesvolle reanimatie-evenementen, zorg ervoor dat ze niet traumatisch en langdurig zijn (bij afwezigheid van tekenen van letsel na de reanimatie - ribbreuken en schade aan inwendige organen, let op de duur van meer dan 10 minuten);

- om stabilisatie van hoge bloeddruk te bereiken bij minder dan 200/120 mm Hg. Art. (let op het niveau van meer dan 180/110 mm Hg. Art.)

- aandacht besteden aan andere aandoeningen die gevaarlijk zijn voor de ontwikkeling van hemorragische complicaties en dienen als relatieve contra-indicaties voor systemische trombolyse: ernstige lever- of nierziekte; verdenking van chronisch hartaneurysma, pericarditis, infectieuze myocarditis, de aanwezigheid van een bloedstolsel in de hartholten; tromboflebitis en flebothrombosis; spataderen van de slokdarm, maagzweer in de acute fase; zwangerschap;

- Houd in gedachten dat een aantal factoren die geen relatieve of absolute contra-indicaties zijn voor het uitvoeren van systemische trombolyse het risico kan verhogen: ouderdom dan 65 jaar, lichaamsgewicht minder dan 70 kg, vrouwelijk geslacht, arteriële hypertensie.

Systemische trombolyse is mogelijk in de ouderen- en ouderdom, evenals tegen de achtergrond van arteriële hypotensie (systolische bloeddruk minder dan 100 mmHg) en cardiogene shock.

In twijfelgevallen moet de beslissing om trombolytische therapie uit te voeren worden uitgesteld tot de intramurale fase van de behandeling. De vertraging is geïndiceerd voor atypische ontwikkeling van de ziekte, niet-specifieke ECG-veranderingen, een langdurige blokkade van de bundel van His en een ongetwijfeld eerder myocardinfarct dat typische veranderingen maskeert.

B). Aangezien indicaties voor trombolytische therapie (later, zogenaamde kleine focale of niet-Q-infarct), de onmogelijkheid trombolyse om logistieke redenen, en de vertraging ziekenhuis podium of een protivopokazniya daaraan geen contra-indicatie voor heparine doel dienen indicatie ( in afwezigheid van zijn eigen contra-indicaties) om een ​​antistollingstherapie uit te voeren. Het doel is om trombose van de kransslagaders te voorkomen of te beperken, evenals om trombo-embolische complicaties te voorkomen (vooral bij patiënten met een voorhartinfarct, met een lage hartproductie, atriale fibrillatie). Hiertoe wordt heparine in een dosis van 10.000 - 15.000 IE intraveneus geïnjecteerd in een bolus in een pre-ziekenhuisstadium (door een lineair team). Als trombolytische therapie niet wordt uitgevoerd in het ziekenhuis, schakelen zij over naar een langdurige intraveneuze infusie van heparine met een snelheid van 1000 IE / uur onder controle van een geactiveerde partiële tromboplastinetijd. Een alternatief kan ogenschijnlijk subcutane toediening van heparine met laag molecuulgewicht in de "therapeutische" dosis zijn. De introductie van heparine in de preklinische fase interfereert niet met de implementatie van trombolyse in het ziekenhuis.

Ondanks de hogere veiligheid van heparinetherapie in vergelijking met systemische trombolyse, vanwege zijn aanzienlijk lagere effectiviteit, zijn een aantal contra-indicaties voor de implementatie van een veel meer rigide aard en enkele relatieve contra-indicaties voor trombolyse zijn absoluut voor heparinetherapie. Aan de andere kant kan heparine worden voorgeschreven aan patiënten met enkele contra-indicaties voor het gebruik van trombolytica.

Om te beslissen over de mogelijkheid om heparine voor te schrijven, moeten dezelfde punten worden verduidelijkt als voor trombolische geneesmiddelen:

- sluit de aanwezigheid uit van een voorgeschiedenis van hemorragische beroerte, operaties aan de hersenen en het ruggenmerg;

- zorg ervoor dat er geen tumor en maagzweer van de maag en de twaalfvingerige darm, infectieuze endocarditis, ernstige schade aan de lever en de nieren zijn;

- elimineren van het vermoeden van acute pancreatitis, dissectie van aorta-aneurysma, acute pericarditis met pericardiale wrijving, gehoord gedurende meerdere dagen (!) (gevaar voor hemopericardie);

- vaststellen van de afwezigheid van fysieke tekenen of anamnestische indicaties van de pathologie van het bloedcoagulatiesysteem (hemorrhagische diathese, bloedziekten);

- erachter te komen of de patiënt overgevoelig is voor heparine;

- om stabilisatie van hoge bloeddruk te bereiken bij minder dan 200/120 mm Hg. Art.

B). De eerste minuten van myocardiaal infarct, alle patiënten bij afwezigheid van contra toont de indeling van een lage dosis acetylsalicylzuur (aspirine), antiplatelet effect dat het maximum bereikt na 30 minuten en tijdige ingebruikneming van waardoor aanzienlijk de sterfte. Het grootste klinische effect kan worden verkregen met het gebruik van acetylsalicylzuur voordat trombolyse wordt uitgevoerd. De dosis voor de eerste dosis in het preklinische stadium is 160-325 mg, kauw (!). Later, in het stationaire stadium, wordt het medicijn 1 keer per dag toegediend, 100-125 mg.

Om de kwestie van de mogelijkheid van het voorschrijven van acetylsalicylzuur aan te pakken, is slechts een klein deel van de beperkingen voor trombolytica belangrijk; het is noodzakelijk om te verduidelijken:

- of de patiënt in het acute stadium erosieve en ulceratieve laesies van het maagdarmkanaal heeft;

- of er een voorgeschiedenis van gastro-intestinale bloedingen was;

- Heeft de patiënt bloedarmoede;

- Heeft de patiënt een "aspirin-triade" (bronchiale astma, neuspoliepen,

- Is er een overgevoeligheid voor het medicijn?

3. Verminderde hartfunctie en myocardiale zuurstofbehoefte

naast volledige pijnverlichting door het gebruik

a) vasodilatoren - nitraten,

b) bètablokkers en

c) door middel van complexe actie - magnesiumsulfaat.

A. Intraveneuze toediening van nitraten bij een acuut myocardinfarct helpt niet alleen om pijn te verlichten, linkerventrikelfalen, arteriële hypertensie, maar vermindert ook de omvang van necrose en mortaliteit. Nitraat Oplossingen voor intraveneuze toediening bereid ex tempore: elk 10 mg nitroglycerine (bijvoorbeeld 10 ml van een 0,1% oplossing in een formulering perlinganit) of isosorbide dinitraat (bijvoorbeeld 10 ml van een 0,1% oplossing in een formulering izoket) verdund in 100 ml zoutoplossing (20 mg van het geneesmiddel in 200 ml zoutoplossing, enz.); Aldus bevat 1 ml van de bereide oplossing 100 μg en 1 druppel - 5 μg van het preparaat. Nitraten krijgen een infuus onder constante controle van de bloeddruk en hartslag met een initiële snelheid van 5-10 μg / min, gevolgd door een toename in snelheid van 20 μg / min elke 5 minuten totdat het gewenste effect of maximale injectiesnelheid 400 μg / min wordt bereikt. Meestal wordt het effect bereikt met een snelheid van 50-100 μg / min. Bij afwezigheid van een dispenser wordt de bereide oplossing die 100 ml nitraat in 1 ml bevat toegediend met zorgvuldige controle (zie hierboven) met een initiële snelheid van 6-8 druppels per minuut, die, mits stabiele hemodynamiek en pijnsyndroom aanhouden, geleidelijk kan worden verhoogd tot een maximale snelheid - 30 druppels per minuut. De introductie van nitraten wordt uitgevoerd door zowel lineaire als gespecialiseerde teams en wordt voortgezet in het ziekenhuis. De duur van intraveneuze nitraten - 24 uur of meer; 2-3 uur vóór het einde van de infusie wordt de eerste dosis nitraten oraal gegeven. Een overdosis aan nitraten, waardoor het hartminuutvolume afneemt en de systolische bloeddruk lager is dan 80 mmHg. Art., Kan leiden tot verslechtering van coronaire perfusie en tot een toename van het aantal hartinfarcten.

Het probleem van de benoeming van nitraten aanpakken, is nodig om een ​​aantal punten te verduidelijken:

- zorg ervoor dat de systolische bloeddruk hoger is dan 90 mmHg. Art. (voor nitroglycerine over een kort bereik) of hoger dan 100 mm Hg. st (voor langerwerkende isosorbidedinitraat);

- sluit de aanwezigheid uit van stenose van de aorta-opening en hypertrofische cardiomyopathie met een obstructie van het uitwendige kanaal (auscultatoire en ECG-gegevens), harttamponnade (klinisch beeld van veneuze congestie in de grote cirkel van bloedcirculatie met minimale tekenen van linker ventrikelfalen) en constrictieve pericarditis (Kraaltriade: hoge veneuze aderen, hoge veneuze aderen, hoge veneuze insufficiëntie). "Klein rustig hart");

- eliminatie van intracraniale hypertensie en acute cerebrale discirculatie (waaronder manifestaties van beroerte, acute hypertensieve encefalopathie, recent traumatisch hersenletsel);

- uitsluiten van de mogelijkheid van nitraatprovocatie van de ontwikkeling van lage-uitstootsyndroom als gevolg van een laesie van de rechterkamer gedurende een hartaanval of ischemie van de rechterkamer, die gepaard kan gaan met de achterste (lagere) lokalisatie van het linkerventrikelinfarct, of de longembolie met de vorming van een acuut longhart;

- zorg ervoor dat met behulp van palpatieonderzoeken bij afwezigheid van hoge intraoculaire druk (met gesloten glaucoom);

- verduidelijk of de patiënt intolerant is voor nitraten.

B. Intraveneuze bètablokkers

evenals het gebruik van nitraten draagt ​​bij tot de verlichting van pijn; verzwakkende sympathische effecten op het hart (deze effecten worden versterkt tijdens de eerste 48 uur van een hartinfarct als gevolg van de ziekte zelf en als gevolg van pijn) en het verminderen van de zuurstofbehoefte van het hart, ze verminderen de grootte van het hartinfarct, onderdrukken ventriculaire aritmieën, verminderen het risico van myocardruptuur en verhogen manier geduldige overleving. Het is erg belangrijk dat, volgens experimentele gegevens, bèta-adrenerge blokkers de dood van ischemische cardiomyocyten kunnen vertragen (ze verhogen de tijd gedurende welke trombolyse effectief zal zijn).

Bij afwezigheid van contra-indicaties worden bètablokkers toegewezen aan alle patiënten met een acuut myocardinfarct. In het preklinische stadium zijn indicaties voor hun intraveneuze toediening voor het lineaire team - geschikte ritmestoornissen en voor de gespecialiseerde - aanhoudend pijnsyndroom, tachycardie, arteriële hypertensie. In de eerste 2-4 uur van de ziekte wordt fractionele intraveneuze toediening van propranolol (obzidan) bij 3 mg per minuut elke 3-5 minuten onder controle van bloeddruk, hartslag en ECG getoond totdat de hartslag 55-60 slagen / min bereikt of tot doses van 10 mg. In aanwezigheid van bradycardie, tekenen van hartfalen, AV-blok en een verlaging van de systolische bloeddruk van minder dan 100 mm Hg. Art. propranolol is niet voorgeschreven, en met de ontwikkeling van deze veranderingen tegen de achtergrond van het gebruik, stopt de introductie van het medicijn.

Om het probleem van de benoeming van bètablokkers aan te pakken, moet een aantal punten worden verduidelijkt:

- zorg ervoor dat er geen acuut hartfalen of falende bloedcirculatie van stadium II-III, arteriële hypotensie is;

- elimineren van de aanwezigheid van AV-blok, sinoatriaal blok, sick sinus-syndroom, bradycardie (hartslag minder dan 55 slagen per minuut);

- de aanwezigheid van astma en andere obstructieve ademhalingsaandoeningen, evenals vasomotorische rhinitis elimineren;

- sluit de aanwezigheid uit van vernietigende vaatziekten (atherosclerose of endarteritis, syndroom van Raynaud, enz.);

- verduidelijk of de patiënt intolerant is voor het medicijn.

B) Intraveneuze infusie van magnesiumsulfaat

Het wordt uitgevoerd bij patiënten met bewezen of waarschijnlijke hypomagnesiëmie of met verlengd QT-syndroom, evenals bij een complicatie van een hartinfarct met enkele varianten van aritmieën. Bij afwezigheid van contra-indicaties kan magnesiumsulfaat dienen als een definitief alternatief voor het gebruik van nitraten en bètablokkers, als de toediening om de een of andere reden onmogelijk is (contra-indicaties of afwezigheid). Volgens de resultaten van een aantal studies vermindert het, net als andere geneesmiddelen die het werk van het hart en de zuurstofbehoefte van het hart verminderen, mortaliteit bij een acuut myocardinfarct en voorkomt het de ontwikkeling van fatale aritmieën (inclusief reperfusie tijdens systemische trombolyse) en hartfalen na het infarct. Bij de behandeling van een acuut myocardinfarct worden 1000 mg magnesium (50 ml van 10%, 25 ml 20% of 20 ml van een 25% oplossing van sulfaatoxide) gedurende 30 minuten intraveneus toegediend in 100 ml isotone natriumchlorideoplossing; In het navolgende wordt intraveneuze druppelinfusie uitgevoerd gedurende de dag met een snelheid van 100 - 120 mg magnesium per uur (5-6 ml van 10%, 2,5-3 ml van 20% of 2 - 2,4 ml van een 25% oplossing van sulfaat magnesia).

Om de kwestie van indicaties voor het voorschrijven van magnesiumsulfaat aan te pakken, moeten een aantal punten worden verduidelijkt:

- klinische en anamnestische tekenen van mogelijke hypomagnesiëmie identificeren - hyperaldosteronisme (voornamelijk in het geval van congestief hartfalen en stabiele atreriële hypertensie), hyperthyreoïdie (waaronder iatrogene), chronische alcoholintoxicatie, krampachtige spiersamentrekkingen, langdurig gebruik van diuretica, glucocorticoïde therapie;

- diagnose van de aanwezigheid van langwerpig QT-syndroom op een ECG.

Om de kwestie van de mogelijkheid om magnesiumsulfaat voor te schrijven aan te pakken, moet een aantal punten worden verduidelijkt:

- zorg ervoor dat er geen aandoeningen zijn die zich manifesteren als hypermagnesiëmie - nierfalen, diabetische ketoacidose, hypothyreoïdie;

- elimineren van de aanwezigheid van AV-blok, sinoauriculair blok, sinus-syndroom, bradycardie (hartslag minder dan 55 slagen per minuut);

- sluit de aanwezigheid uit van een patiënt met myasthenia;

- verduidelijk of de patiënt intolerant is voor het medicijn.

4. Beperking van de grootte van het hartinfarct

bereikt door adequate anesthesie, herstel van de coronaire bloedstroom en een afname van de hartfunctie en zuurstofbehoefte van het hart.

Hetzelfde doel wordt gediend door zuurstoftherapie, weergegeven bij acuut myocardiaal infarct bij alle patiënten als gevolg van de frequente ontwikkeling van hypoxemie, zelfs met een ongecompliceerd ziekteverloop. Inhalatie van bevochtigde zuurstof, uitgevoerd, als het geen overmatig ongemak veroorzaakt, met behulp van een masker of door een neuskatheter met een snelheid van 4-6 l / min, is aan te bevelen tijdens de eerste 24-48 uur ziekte (begint in het preklinische stadium en gaat door in het ziekenhuis).

5. Behandeling en preventie van complicaties van een hartinfarct.

Al deze activiteiten, samen met het bieden van fysieke en mentale rust, ziekenhuisopname op een brancard, dienen ter voorkoming van de complicaties van een acuut myocardiaal infarct. Behandeling in het geval van hun ontwikkeling wordt differentieel uitgevoerd, afhankelijk van het type complicaties: longoedeem, cardiogene shock, hartritmestoornissen en geleidingsstoornissen, evenals langdurige of terugkerende pijnlijke aanvallen.

1). Bij acute linkerventrikelfalen met de ontwikkeling van hartastma of longoedeem gelijktijdig met de introductie van narcotische analgetica en nitroglycerine, wordt 40-120 mg (4-12 ml) van een furosemide (lasix) -oplossing intraveneus intraveneus toegediend, de maximale dosis in de preklinische fase is 200 mg.

2). De basis voor het behandelen van cardiogene shock is het beperken van de beschadigde zone en het verhogen van het volume van functionerend myocardium door het verbeteren van de bloedtoevoer naar zijn ischemische plaatsen, waarvoor systemische trombolyse wordt uitgevoerd.

Een arrhythmische schok vereist onmiddellijk herstel van een adequaat ritme door elektropulstherapie uit te voeren, elektrocardiostimulatie, als het onmogelijk is ze uit te voeren, is medicamenteuze behandeling aangewezen (zie hieronder).

Reflex shock wordt verlicht na adequate analgesie; met initiële bradycardie moeten opioïde analgetica worden gecombineerd met atropine in een dosis van 0,5 mg.

Echte cardiogene shock (hypokinetische hemodynamica) dient als een indicatie voor intraveneuze toediening van niet-glycoside cardiotone (positief inotrope) geneesmiddelen - dopamine, dobutamine, norepinefrine. Dit moet worden voorafgegaan door de correctie van hypovolemie. Bij afwezigheid van tekenen van congestief linkerventrikelfalen wordt BCC gecorrigeerd door jet-injectie van 0,9% natriumchlorideoplossing in een volume van maximaal 200 ml in 10 minuten met herhaalde toediening van dezelfde dosis zonder effect of complicaties.

Dopamine in een dosis van 1-5 μg / kg / min heeft een overwegend vaatverwijdend effect, 5-15 μg / kg / min - vaatverwijdende en positieve inotrope (en chronotrope) effecten, 15-25 μg / kg / min - positief inotroop (en chronotroop) en perifere vasoconstrictieve actie. De aanvangsdosis is 2-5 mcg / kg / min met een geleidelijke toename tot het optimum.

Dobutamine veroorzaakt in tegenstelling tot dopamine geen vaatverwijding, maar heeft een sterk positief inotroop effect en een minder uitgesproken toename in hartslag en een aritmogeen effect. Het medicijn wordt toegediend in een dosis van 2,5 μg / kg / min met een toename elke 15-30 min bij 2,5 μg / kg / min om het effect te verkrijgen, bijwerkingen, of om een ​​dosis van 15 μg / kg / min te bereiken.

De combinatie van dopamine met dobutamine in de maximaal getolereerde dosis wordt gebruikt als er geen effect is van de maximale dosis van één van de geneesmiddelen of als het onmogelijk is om de maximale dosis van één geneesmiddel te gebruiken vanwege het optreden van bijwerkingen (sinustachycardie van meer dan 140 per minuut of ventriculaire aritmie).

De combinatie van dopamine of dobutamine met norepinephrine, voorgeschreven bij een dosis van 8 mg / min.

Norepinephrine (norepinephrine) als monotherapie wordt gebruikt wanneer het onmogelijk is om andere pressoraminen te gebruiken. Het wordt voorgeschreven in een dosis van maximaal 16 μg / min, in een verplichte combinatie met de infusie van nitroglycerine of isosorbidedinitraat met een snelheid van 5-200 μg / min.

3). Ventriculaire extrasystole in de acute fase van het myocardinfarct kan een voorloper zijn van ventriculaire fibrillatie. Het middel bij uitstek voor de behandeling van ventriculaire aritmieën - lidocaïne - wordt intraveneus geïnjecteerd met een bolus in een hoeveelheid van 1 mg / kg massa, gevolgd door infuusinfusie van 2-4 mg / min. De eerder gebruikte profylactische toediening van lidocaïne wordt niet aanbevolen voor alle patiënten met een acuut myocardiaal infarct (het medicijn verhoogt de mortaliteit door asystolie). Patiënten met congestief hartfalen, leverziekte, lidocaïne worden toegediend in een dosis gehalveerd.

Voor ventriculaire tachycardie, atriale flutter en atriale fibrillatie met een hoge hartslag en onstabiele hemodynamica is defibrillatie het middel bij uitstek. Bij atriale tachyaritmieën en stabiele hemodynamica wordt propranolol (anapriline, obsidan) gebruikt om de hartslag te verlagen.

Met de ontwikkeling van atrio-ventriculaire blok II-III-graad, wordt 1 ml 0,1% atropine-oplossing intraveneus geïnjecteerd, met de ineffectiviteit van proefbehandeling met atropine en het optreden van flauwvallen (Morgagni-Edems-Stokes-aanvallen) tijdelijk hartritme.

VEELZIJDIG VOLDOENDE FOUTTHERAPIE.

Hoge sterfte in de eerste uren en dagen van het hartinfarct vereist de aanwijzing van adequate medicamenteuze behandeling, beginnend vanaf de eerste minuten van de ziekte. Verlies van tijd verergert de prognose aanzienlijk.

A. Fouten als gevolg van verouderde aanbevelingen, die gedeeltelijk bewaard zijn gebleven in sommige moderne zorgstandaarden in het preklinische stadium.

De meest voorkomende fout is een drietraps circuit analgesie gebruiken: de afwezigheid van het effect van sublinguale toediening van nitroglycerine aan narcotische analgetica transitie wordt uitgevoerd na een mislukte poging om pijn te stoppen met een combinatie van narcotische analgetica (Metamizool - dipyrone) uitgevoerd met antihistaminica (difenidraminom - dimedrolom). Ondertussen, het verlies van tijd bij het gebruik van een dergelijke combinatie, die, in de eerste plaats, in de regel niet toelaat vol analgesie, en ten tweede is het, in tegenstelling tot narcotische analgetica, niet mogelijk om te voorzien hemodynamische ontlading van het hart (belangrijkste doel van anesthesie) en het verminderen van de zuurstofbehoefte van het hart, leidt tot een verslechtering van de toestand en de verslechtering van de prognose.

Veel minder vaak worden myotrope antispasmodica gebruikt (als uitzondering wordt papaverine eerder aanbevolen gebruikt, vervangen door drotaverin - but - shpa), die de perfusie van het getroffen gebied niet verbeteren, maar de zuurstofbehoefte van het myocard verhoogt.

Het is ongepast om atropine te gebruiken voor de preventie (dit geldt niet voor stoppen) van de vagomimetische effecten van morfine (misselijkheid, braken, effecten op de hartfrequentie en bloeddruk), omdat het kan bijdragen aan een toename van de hartfunctie.

De aanbevolen profylactische toediening van lidocaïne aan alle patiënten met een acuut hartinfarct zonder rekening te houden met de werkelijke situatie, en de ontwikkeling van ventriculaire fibrillatie te voorkomen, kan de mortaliteit als gevolg van het begin van asystolie aanzienlijk verhogen.

B. Fouten om andere redenen.

Heel vaak, met het oog op anesthesie met een angina-status, het gecombineerde geneesmiddel metamizol-natrium met fenpiverinebromide en pitofenonhydrochloride (baralgin, spazmalgin, spazgan, enz.) Of tramadol (tramal), die praktisch geen invloed hebben op het hart- en zuurstofverbruik van het myocardium, of daarom niet weergegeven in dit geval (zie hierboven).

Het is buitengewoon gevaarlijk bij een hartinfarct om te worden gebruikt als een antibloedplaatjesagens en "coronarolytische" dipyradamol (chimes), die de zuurstofbehoefte van het myocardium aanzienlijk verhoogt.

Een veel voorkomende fout is de benoeming van kalium en magnesiumaspartaat (asparkam, panangin), die geen invloed heeft op het externe werk van het hart, het myocardiale zuurstofverbruik, of de coronaire bloedstroom, etc.

AANWIJZINGEN VOOR DE HOSPITALISATIE VAN DE STAAT.

Acuut myocardinfarct is een directe indicatie voor opname in de intensive care unit of cardioreanimation-eenheid (eenheid). Vervoer wordt op een brancard uitgevoerd.