Classificatie van ziekten van het cardiovasculaire systeem

Academicus I.P. Pavlov schreef: "De bloedsomloop is de fundamentele basisfunctie van het organisme." Deze woorden benadrukken het belang van het cardiovasculaire systeem in het leven van het menselijk lichaam en dieren en kennis van die ziekten die leiden tot de schending van zijn functies.
Vaak is de oorzaak van cardiovasculaire insufficiëntie een afname van de contractiele eigenschappen van het myocardium. Bij infectieziekten kan vasculaire insufficiëntie meer uitgesproken zijn, wat soms tot instorten en shock leidt. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat ziekten van de luchtwegen, urinewegen, zenuwstelsel, endocriene en spijsvertering, bloedziekten bijna altijd gepaard gaan met gestoorde functies van het cardiovasculaire systeem.

De classificatie van ziekten van het cardiovasculaire systeem bij dieren werd voorgesteld door professor G.V. Domrachev. Er zijn vier groepen ziekten, met name:

• pericardiale ziekte,
• hartaandoeningen
• endocardiale ziekte
• bloedvataandoeningen.

De eerste groep omvat pericarditis en waterzucht van de hartzak (hydropericardium). De tweede groep omvat myocarditis, myocardosis (myocardiodystrofie), myocardiofibrose, myocardiosclerose, cardiomyopathie, myocardiaal infarct en hartvergroting. De derde groep omvat ontsteking van het endocardium (endocarditis), endocardiose van de atrioventriculaire kleppen van het hart en verworven of aangeboren hartafwijkingen, en de vierde groep - vasculaire trombose en arteriosclerose.
Het veterinaire cardiologische consultatiecentrum in dit deel van de site zal zich richten op elke groep van de ziekte en elke nosologische eenheid. zie DCM.

Goed om te weten

© VetConsult +, 2015. Alle rechten voorbehouden. Het gebruik van materiaal dat op de site is geplaatst, is toegestaan ​​mits de link naar de bron. Bij het kopiëren of gedeeltelijk gebruiken van materiaal van de pagina's van de site, is het noodzakelijk om een ​​directe hyperlink te plaatsen naar zoekmachines in de ondertitel of in de eerste alinea van het artikel.

Ziekten van het cardiovasculaire systeem (CVD): beoordeling, manifestaties, behandelingsprincipes

Hart- en vaatziekten (HVZ) zijn het meest acute probleem van de moderne geneeskunde, omdat het sterftecijfer van de pathologie van het hart en de bloedvaten op de eerste plaats kwam, samen met tumoren. Miljoenen nieuwe gevallen worden jaarlijks geregistreerd en de helft van alle sterfgevallen wordt toegeschreven aan een of andere vorm van schade aan de bloedsomloop.

Pathologie van het hart en de bloedvaten heeft niet alleen een medisch, maar ook een sociaal aspect. Naast de enorme kosten van de staat voor de diagnose en behandeling van deze ziekten, blijft het invaliditeitsniveau hoog. Dit betekent dat zieken van de werkende leeftijd niet in staat zullen zijn om hun taken te vervullen, en de last van de inhoud ervan zal op het budget en familieleden komen.

In de afgelopen decennia is er een significante "verjonging" geweest van cardiovasculaire ziekten, die niet langer de "ziekte van ouderen" wordt genoemd. In toenemende mate bij patiënten zijn er gezichten van niet alleen volwassen, maar ook jonge leeftijd. Volgens sommige gegevens is bij kinderen het aantal gevallen van verworven hartaandoening tot tien keer toegenomen.

Volgens de Wereldgezondheidsorganisatie bereikt het sterftecijfer door hart- en vaatziekten 31% van alle sterfgevallen ter wereld, het aandeel van ischemische aandoeningen en beroerten is verantwoordelijk voor meer dan de helft van de gevallen.

Opgemerkt wordt dat ziekten van het cardiovasculaire systeem veel vaker voorkomen in landen met onvoldoende niveaus van sociaaleconomische ontwikkeling. De redenen hiervoor zijn de ontoegankelijkheid van hoogwaardige medische zorg, onvoldoende uitrusting van medische instellingen, gebrek aan personeel, gebrek aan effectief preventief werk met de bevolking, van wie de meesten onder de armoedegrens leven.

We hebben veel te danken aan de verspreiding van HVZ naar moderne levensstijlen, eetgewoonten, gebrek aan beweging en slechte gewoonten. Daarom worden tegenwoordig allerlei preventieve programma's actief geïmplementeerd om het publiek te informeren over risicofactoren en manieren om hart- en vaatpathologie te voorkomen.

Cardiovasculaire pathologie en zijn variëteiten

De ziektegroep van het cardiovasculaire systeem is vrij uitgebreid, de lijst omvat:

De meesten van ons associëren CVD in de eerste plaats met coronaire hartziekten. Dit is niet verrassend, want het is deze pathologie die het vaakst voorkomt en miljoenen mensen op de planeet treft. De manifestaties ervan in de vorm van stenocardia, ritmestoornissen, acute vormen in de vorm van een hartaanval zijn wijdverspreid onder mensen van middelbare leeftijd en ouderen.

Naast ischemie van het hart, zijn er andere, niet minder gevaarlijke en ook vrij frequente vormen van HVZ - hypertensie, waarover ik niets lui, beroertes, ziektes van perifere bloedvaten heb gehoord.

Bij de meeste ziekten van het hart en de bloedvaten werkt atherosclerose als een substraat van schade, waardoor de vaatwanden onomkeerbaar worden veranderd en de normale beweging van het bloed naar de organen wordt verstoord. Atherosclerose - ernstige schade aan de wanden van bloedvaten, maar in de diagnose lijkt het uiterst zeldzaam. Dit komt door het feit dat het gewoonlijk klinisch wordt uitgedrukt in de vorm van hartischemie, encefalopathie, herseninfarct, vasculaire laesies van de benen, enz., Daarom worden deze specifieke ziekten als belangrijk beschouwd.

Coronaire hartziekte (CHD) is een aandoening waarbij door atherosclerose-veranderde kransslagaders onvoldoende volume wordt afgeleverd aan de hartspier voor de uitwisseling van bloed. Myocardium lijdt aan zuurstofgebrek, hypoxie treedt op, gevolgd door ischemie. Pijn wordt het antwoord op de verstoorde bloedsomloop en structurele veranderingen beginnen in het hart - bindweefsel (cardiosclerose) groeit en holten worden groter.

factoren van CHD

Tot de meest voorkomende vormen van coronaire hartziekte behoren angina, aritmieën, hartaanvallen. Angina pectoris gaat gepaard met chronische hypoxie en de belangrijkste manifestatie ervan is pijn. Aritmieën kunnen zowel onafhankelijk als tegen de achtergrond van bestaande angina optreden. Onder de aritmieën zijn atriale fibrillatie, tachycardie, gestoorde impulsen in de vorm van blokkades en andere mogelijk.

De extreme mate van gebrek aan voeding van de hartspier resulteert in een hartaanval, myocardiale necrose, die een van de meest ernstige en gevaarlijke vormen van IHD is. Myocardiaal infarct is gevoeliger voor mannen, maar op oudere leeftijd verdwijnen seksverschillen geleidelijk.

Niet minder gevaarlijke vorm van schade aan de bloedsomloop kan worden beschouwd als arteriële hypertensie. Hypertensie komt veel voor bij mensen van beide geslachten en is al gediagnosticeerd van 35-40 jaar oud. Verhoogde bloeddruk draagt ​​bij aan aanhoudende en onomkeerbare veranderingen in de wanden van bloedvaten en arteriolen, waardoor ze zwak rekbaar en fragiel worden. Beroerte is een direct gevolg van hypertensie en een van de meest ernstige pathologieën met een hoog sterftecijfer.

Hoge druk wordt ook weerspiegeld in het hart: het neemt toe, de wanden worden dikker door verhoogde stress en de bloedstroom in de kransvaten blijft op hetzelfde niveau, daarom neemt bij hypertensieve hart de kans op IHD, waaronder een hartinfarct, vele malen toe.

Cerebrovasculaire pathologie omvat acute en chronische vormen van circulatiestoornissen in de hersenen. Het is duidelijk dat een acute overtreding in de vorm van een beroerte uiterst gevaarlijk is, omdat de patiënt hierdoor wordt uitgeschakeld of tot zijn dood leidt, maar ook chronische varianten van het verslaan van hersenvaten veroorzaken veel problemen.

typische ontwikkeling van ischemische hersenaandoeningen als gevolg van atherosclerose

Dyscirculatoire encefalopathie op de achtergrond van hypertensie, atherosclerose of hun gelijktijdige beïnvloeding veroorzaakt verstoring van de hersenen, het wordt steeds moeilijker voor patiënten om taken op het werk uit te voeren, met de progressie van encefalopathieproblemen in het leven, en de extreme graad van de ziekte is vasculaire dementie wanneer de patiënt niet in staat is om onafhankelijk te leven.

De ziekten van het cardiovasculaire systeem die hierboven zijn opgesomd, worden zo vaak gecombineerd bij dezelfde patiënt en verergeren elkaar, dat het vaak moeilijk is om een ​​duidelijke lijn tussen hen te trekken. De patiënt lijdt bijvoorbeeld aan hoge bloeddruk, klaagt over hartpijn, heeft al een beroerte gehad en de reden voor alles is arteriosclerose van de slagaders, stress, levensstijl. In dit geval is het moeilijk om te beoordelen welke pathologie primair was, hoogstwaarschijnlijk, de laesies die parallel in verschillende organen zijn ontwikkeld.

Ontstekingsprocessen in het hart (carditis) - myocarditis, endocarditis, pericarditis - komen veel minder vaak voor dan de vorige vormen. De meest voorkomende oorzaak hiervan is reuma, wanneer het lichaam op een merkwaardige manier reageert op een streptokokkeninfectie, waarbij met beschermende eiwitten niet alleen de microbe wordt aangevallen, maar ook zijn eigen structuren. Reumatische letsels van het hart - het lot van kinderen en adolescenten, volwassenen hebben meestal een gevolg - hartziekte.

Hartafwijkingen zijn aangeboren en verworven. Verworven defecten ontwikkelen zich op de achtergrond van dezelfde atherosclerose, wanneer de klepkleppen vettige plakken op zich verzamelen, calciumzouten, worden sclerosed. Een andere oorzaak van een verworven ziekte kan reumatische endocarditis zijn.

Met de nederlaag van de klepbladen is mogelijk als een versmalling van het gat (stenose) en uitzetting (falen). In beide gevallen is er sprake van een schending van de bloedcirculatie in een kleine of grote cirkel. Stagnatie in de grote cirkel vertoont typische symptomen van chronisch hartfalen en wanneer bloed zich ophoopt in de longen, zal kortademigheid het eerste teken zijn.

valvulaire apparaten van het hart - een "doelwit" voor carditis en reuma, de belangrijkste oorzaak van verworven hartafwijkingen bij volwassenen

De meeste letsels van het hart eindigen uiteindelijk met het falen ervan, dat acuut en chronisch kan zijn. Acuut hartfalen is mogelijk op de achtergrond van een hartaanval, hypertensieve crisis, ernstige aritmie en manifesteert zich door longoedeem, acute veneuze congestie in de interne organen, hartstilstand.

Chronisch hartfalen wordt ook wel coronaire hartziekte genoemd. Het compliceert angina, cardiosclerose, eerdere myocardiale necrose, langdurige aritmieën, hartafwijkingen, veranderingen in myocardiale dystrofische en inflammatoire aard. Elke vorm van hart- en vaatziekten kan leiden tot hartfalen.

De tekenen van hartfalen zijn stereotiep: patiënten ontwikkelen zwelling, de lever neemt toe, de huid wordt bleek of blauwachtig, kortademigheid is pijnlijk en vochtophoping in de holtes. Zowel acuut als chronisch hartfalen kan de dood van de patiënt veroorzaken.

Pathologie van aders in de vorm van spataderdilatatie, trombose, flebitis, tromboflebitis wordt gevonden bij zowel ouderen als jongeren. In veel opzichten draagt ​​de verspreiding van spataderaandoeningen bij aan de levensstijl van een moderne persoon (voeding, lichamelijke inactiviteit, overgewicht).

Spataderen treffen meestal de onderste ledematen wanneer de onderhuidse of diepe aderen van de benen of dijen zijn verwijd, maar dit is ook mogelijk in andere bloedvaten - de bekkenaderen (vooral bij vrouwen), het portaalsysteem van de lever.

Aangeboren anomalieën zoals aneurysma's en misvormingen vormen een speciale groep van vasculaire pathologie. Aneurysma is een lokale uitbreiding van de vaatwand die zich kan vormen in de vaten van de hersenen en interne organen. In de aorta is het aneurysma vaak atherosclerotisch van aard en is de scheiding van het getroffen gebied uitermate gevaarlijk vanwege het risico van scheuren en plotselinge dood.

Neurologen en neurochirurgen worden geconfronteerd met vasculaire misvormingen wanneer de ontwikkeling van de vaatwanden met de vorming van abnormale verweving en verwikkelingen optrad, aangezien deze veranderingen het gevaarlijkst zijn wanneer ze zich in de hersenen bevinden.

Symptomen en tekenen van hart- en vaatziekten

Zeer kort aanraken van de belangrijkste soorten pathologie van het cardiovasculaire systeem, is het de moeite waard om een ​​beetje aandacht te besteden aan de symptomen van deze aandoeningen. Onder de klachten heerst:

Pijn is het belangrijkste symptoom van de meeste hartaandoeningen. Het gaat gepaard met angina, hartaanval, hartritmestoornissen, hypertensieve crises. Zelfs een klein ongemak op de borst of op korte termijn, geen intense pijn zou reden tot zorg moeten zijn, en in het geval van acute "dolk" pijn, moet dringend naar gekwalificeerde hulp worden gezocht.

Bij ischemische hartziekten is pijn geassocieerd met zuurstofgebrek van het myocardium als gevolg van atherosclerotische laesies van de hartvaten. Stabiele angina komt voor met pijn als reactie op stress of stress, de patiënt neemt nitroglycerine, wat een pijnlijke aanval elimineert. Onstabiele angina pectoris manifesteert zich door pijn in rust, terwijl medicijnen niet altijd helpen, en het risico op een hartaanval of ernstige aritmie toeneemt, dus pijn die zich bij een patiënt met ischemie van het hart heeft voorgedaan, dient als basis voor het zoeken van hulp van specialisten.

Acute, ernstige pijn op de borst tot in de linkerarm, onder de scapula, tot aan de schouder kan wijzen op een hartinfarct. Ontvangst van nitroglycerine elimineert het niet, en onder de symptomen lijken kortademigheid, hartritmestoornissen, een gevoel van angst voor de dood, grote angst.

De meeste patiënten met pathologie van het hart en de bloedvaten ervaren zwakte en worden snel moe. Dit komt door de onvoldoende toevoer van zuurstof naar de weefsels. Met een toename van chronisch hartfalen neemt de weerstand tegen fysieke inspanning sterk af, het is moeilijk voor een patiënt om zelfs een korte afstand te lopen of een paar verdiepingen te beklimmen.

symptomen van gevorderd hartfalen

Bijna alle hartpatiënten ervaren kortademigheid. Het is vooral kenmerkend voor hartfalen met valvulaire laesies. Defecten, zowel aangeboren als verworven, kunnen gepaard gaan met stagnatie van het bloed in de longcirculatie, wat resulteert in moeite met ademhalen. Een gevaarlijke complicatie van dergelijke schade aan het hart kan longoedeem zijn, waarvoor onmiddellijke medische aandacht vereist is.

Oedeem vergezellen congestief hartfalen. Ten eerste verschijnen ze 's avonds op de onderste ledematen, waarna de patiënt merkt dat ze omhoog zijn gespreid, de armen, de weefsels van de buikwand, het gezicht begint te zwellen. Bij ernstig hartfalen verzamelt vocht zich in de holtes - de buik neemt toe in volume, kortademigheid en een gevoel van zwaarte in de borst neemt toe.

Aritmie kan een gevoel van hartkloppingen of fading vertonen. Bradycardie, wanneer de pols vertraagt, draagt ​​bij tot flauwvallen, hoofdpijn, duizeligheid. Ritme veranderingen zijn meer uitgesproken tijdens fysieke inspanning, gevoelens, na een zware maaltijd en alcoholinname.

Cerebrovasculaire aandoeningen met vasculaire laesies van de hersenen, gemanifesteerd door hoofdpijn, duizeligheid, veranderingen in het geheugen, aandacht, intellectuele prestaties. Op de achtergrond van hypertensieve crises zijn, naast hoofdpijn, hartslag, flitsen van 'vliegen' voor de ogen en geluid in het hoofd verontrustend.

Acute stoornissen in de bloedsomloop in de hersenen - beroerte - manifesteert zich niet alleen door pijn in het hoofd, maar ook door verschillende neurologische symptomen. De patiënt kan het bewustzijn verliezen, parese en verlamming ontwikkelen, de gevoeligheid wordt verstoord, enz.

Behandeling van hart- en vaatziekten

Cardiologen, huisartsen en vaatchirurgen behandelen de behandeling van hart- en vaatziekten. Conservatieve klinieken worden voorgeschreven door een polikliniek-arts en indien nodig wordt de patiënt naar een ziekenhuis gestuurd. Het is ook mogelijk een chirurgische behandeling van bepaalde soorten pathologie.

De belangrijkste principes voor de behandeling van hartpatiënten zijn:

• Normalisatie van het regime, met uitzondering van overmatige fysieke en emotionele stress;
• Een dieet gericht op het corrigeren van het lipidenmetabolisme, omdat atherosclerose het hoofdmechanisme is van vele ziekten; in geval van congestief hartfalen, is vochtinname beperkt, bij hypertensie, zout, enz.;
• Weigering van slechte gewoonten en lichamelijke activiteit - het hart moet de noodzakelijke belasting vervullen, anders zal de spier nog meer lijden onder "onderbelasting", daarom bevelen cardiologen wandelen en haalbare oefeningen aan, zelfs aan die patiënten die een hartaanval of een hartoperatie hebben gehad;
• Medicamenteuze therapie;
• Chirurgische ingrepen.

Medicamenteuze therapie omvat de benoeming van geneesmiddelen van verschillende groepen, afhankelijk van de toestand van de patiënt en het type hartpathologie. Meest gebruikt:

1. Bètablokkers (atenolol, metoprolol);
2. Diuretica (furosemide, veroshpiron);
3. ACE-remmers (analapril, lisinopril);
4. Perifere vasodilatatoren (pentoxifylline, nicergoline, sermion);
5. Calciumantagonisten (verapamil, diltiazem);
6. Nitroglycerine en nitraten met langdurige werking;
7. Antistollingsmiddelen (anticoagulantia en trombocytenaggregatieremmers) - aspirine, warfarine, clopidogrel;
8. Hartglycosiden bij chronisch hartfalen.

Veel patiënten met ernstige hartaandoeningen nemen verschillende geneesmiddelen tegelijk uit verschillende groepen, en aspirinederivaten worden voor iedereen en voor het leven voorgeschreven om trombotische complicaties te voorkomen. Het behandelingsregime wordt individueel geselecteerd door een cardioloog.

Met de ineffectiviteit van medicamenteuze behandeling, de ontwikkeling van levensbedreigende complicaties, kan een operatie nodig zijn. Onder operaties in cardiologie vaak:

• Stenting, wanneer een speciale buis het lumen uitzet;
• Coronaire bypassoperatie is geïndiceerd voor ernstige vormen van coronaire hartziekten en is gericht op het creëren van een extra route voor bloed om de hartvaten te betreden;
• In gevallen van aritmieën, radiofrequente ablatie of de kruising van extra routes voor het uitvoeren van impulsen in het hart worden uitgevoerd;
• Klepprothetiek - geïndiceerd voor defecten, atherosclerotische laesies, infectieuze processen op de klepbladen;
• Verschillende soorten angioplastiek;
• Harttransplantatie, aangetoond in ernstige defecten, cardiomyopathie, myocarddystrofie.

Diagnose en behandeling van pathologie van het hart en de bloedvaten zijn altijd zeer dure maatregelen, en chronische vormen vereisen levenslange therapie en observatie, daarom is preventie een belangrijk onderdeel van het werk van cardiologen. Om het aantal patiënten met pathologie van het hart en de bloedvaten te verminderen, vroege detectie van veranderingen in deze organen en tijdige behandeling door artsen, zijn de meeste landen van de wereld actief bezig met preventief werk.

Het is noodzakelijk om zoveel mogelijk mensen te informeren over risicofactoren, de rol van een gezonde levensstijl en voeding en bewegingen om de gezondheid van het cardiovasculaire systeem te handhaven. Met de actieve deelname van de Wereldgezondheidsorganisatie worden verschillende programma's geïmplementeerd om de morbiditeit en mortaliteit van deze pathologie te verminderen.

2. Symptomen van ziekten van het cardiovasculaire systeem

3.1 Pericarditis (traumatisch en niet-traumatisch)

3.2 Hydropericardium (waterzucht van het hartoverhemd).

4. Myocardiale ziekten

4.3 Myocardiofibrose en myocardiosclerose.

5. Endocardiale ziekten

6. Vaatziekten

6.2. Trombose van bloedvaten.

7. Preventie van ziekten van het cardiovasculaire systeem.

Classificatie van ziekten van het cardiovasculaire systeem

Het cardiovasculaire systeem is een van de belangrijkste dierensystemen. De belangrijkste functies zijn om organen en weefsels te voorzien van zuurstof, water en voedingsstoffen, evenals de verwijdering van metabole producten uit weefsels.

Circulatie van bloed in het lichaam van gewervelde dieren vindt plaats in een gesloten systeem, vertegenwoordigd door bloedvaten en het hart en wordt de bloedsomloop genoemd. In dit geval is het hart het centrum van dit systeem en zorgt het voor de verplaatsing van bloed in de bloedbaan.

Vanwege de beweging van het bloed, het metabolisme, de voeding en de ademhaling van cellen, temperatuurregulatie, uitscheiding en andere functies van het lichaam worden uitgevoerd. De beweging van bloed stopt - het leven stopt. Dieren lijden vaak aan verschillende hartaandoeningen.

De oorzaak van de ontwikkeling van een of andere hartpathologie kan een ziekte zijn van een acute infectieziekte, ernstige fysieke inspanning bij een patiënt, verkoudheid, verwondingen, bloedverlies, alsook aangeboren hartafwijkingen en genetisch overgeërfde ziekten.

Ziekten van het ademhalingssysteem en andere systemen van het lichaam in verschillende mate kunnen de ontwikkeling van hart- en vaatziekten bepalen.

Vaak sterven dieren kort na de eliminatie van de onderliggende ziekte als gevolg van onomkeerbare veranderingen in het hart en de bloedvaten.

De moderne classificatie van ziekten van het cardiovasculaire systeem bij dieren is gebaseerd op de classificatie voorgesteld door G.V. Domrachev.

Er zijn vier groepen ziekten:

De eerste groep bevat:

- pericarditis (traumatisch en niet-traumatisch),

- hydropericardium (waterzucht van het hartoverhemd).

-myocardiofibrose en myocardiosclerose

De derde groep omvat:

Van de ziekten van de vierde groep, de meest voorkomende:

Bovendien wordt hypertensieve ziekte geregistreerd in industriële vee-complexen als een complicatie van neurose.

2. Symptomen van ziekten van het cardiovasculaire systeem

In de meeste gevallen is de oorzaak van cardiovasculair falen de functionele zwakte van het hart, veroorzaakt door een schending van myocardiale contractiliteit, maar voor een aantal ziekten, vooral infectieuze, wordt vasculaire insufficiëntie het meest uitgesproken, wat kan leiden tot instorting of shock.

De belangrijkste algemene symptomen van cardiovasculaire insufficiëntie zijn:

- hartritmestoornissen

In overtreding van het hartritme kan worden opgemerkt:

- tachycardie - paroxysmale tachycardie - aanvallen van hartkloppingen van een regelmatig ritme van 140-240 slagen per minuut met een plotselinge verschillende aanvang en hetzelfde plotselinge einde. De oorzaken en mechanismen van ontwikkeling zijn vergelijkbaar met die met extrasystolen. Het kan supraventriculair zijn (de bron van impulsen bevindt zich boven de atrioventriculaire overgang) en ventriculair (de bron van impulsen bevindt zich in de spier van de ventrikels);

- Sipus tachycardie - sinusritme met een frequentie van meer dan 90 - 100 slagen. in een minuut. Bij gezonde mensen komt het voor tijdens fysieke inspanning en emotionele opwinding. Het is vaak een manifestatie van vegetatieve-vasculaire dystonie, in welk geval het merkbaar wordt verminderd bij het vasthouden van de adem. Meer persistente sinustachycardie treedt op wanneer de lichaamstemperatuur stijgt, thyreotoxicose, myocarditis, hartfalen, bloedarmoede, longembolie. Patiënten met dit kunnen de hartslag voelen;

-sinus-bradycardie - sinusritme met een frequentie van minder dan 55 slagen per minuut. Het wordt vaak waargenomen bij gezonde, vooral bij lichamelijk getrainde personen (in rust, in slaap), het kan een manifestatie zijn van neurocirculatoire dystonie en ook optreden bij een hartinfarct, sick sinussyndroom, met een toename van de intracraniale druk, een afname van de schildklierfunctie (hypothyreoïdie), sommige virale ziekten, onder invloed van een aantal geneesmiddelen (hartglycosiden, betaadrenoblockers, verapamil, reserpine). Soms manifesteert bradycardie zich als een onaangenaam gevoel in de regio van het hart;

- galopritme - gedefinieerd door een auscultatorisch driekoppig (zelden vierledig) hartritme, dat doet denken aan akoestisch vertrappelen van een galopperend paard, een extra toon wordt gehoord, waargenomen als onafhankelijk, en niet als een onderdeel van de splitsing van de eerste of tweede harttonen: bij hartinfarct, gedecompenseerde hartafwijkingen, myocarditis, uitgebreide cardiosclerose, chronische nefritis, ernstige intoxicatie - een teken van zwakte van de hartspier;

- embryocardia wordt gekenmerkt door een slingerachtig hartritme, d.w.z. gelijke duur van systolische en diastolische intervallen tussen harttonen, en gelijke luidheid van I- en II-tonen;

-extrasystole - voortijdige contracties van het hart, waarbij de elektrische impuls niet afkomstig is van de sinusknoop. Ze kunnen elke hartaandoening vergezellen, en in de helft van de gevallen worden ze er helemaal niet mee geassocieerd, wat het effect op het hart van autonome en psycho-emotionele aandoeningen weerspiegelt, evenals de balans van elektrolyten in het lichaam, medicamenteuze behandeling;

- Atriale fibrillatie - atriale fibrillatie en flutter (atriale fibrillatie) - een chaotische samentrekking van individuele spiervezelgroepen, waarbij de atria in het algemeen niet zijn gecomprimeerd, en de ventrikels niet-ritmisch werken, meestal met een frequentie van 100 tot 150 slagen per minuut. Atriale fibrillatie kan persistent of paroxysmaal zijn. Waargenomen met mitrale hartziekte, coronaire hartziekte, thyreotoxicose;

-Flikkering en fladderen van de kamers (ventriculaire fibrillatie) kan optreden bij ernstige hartaandoeningen (meestal in de acute fase van een hartinfarct), longembolie, overdosis hartglycosiden en antiaritmica, met elektrische letsels, anesthesie, intracardiale manipulaties;

Hartblokken zijn aandoeningen van de hartactiviteit geassocieerd met het vertragen of stoppen van de geleiding van een impuls langs het hartgeleidingssysteem.

Er zijn sinoatriale blokkades (ter hoogte van het spierweefsel van de boezems), atrioventriculaire (ter hoogte van de atrioventriculaire overgang) en intraventriculaire blokkades.

Voor de ernst zijn:

1) blokkade van 1 graad: elke impuls wordt langzaam uitgevoerd naar de lagere delen van het geleidende systeem,

2) blokkade van de II-graad, onvolledig: slechts een deel van de impulsen wordt uitgevoerd,

3) blokkade van III graden, voltooid: impulsen worden niet uitgevoerd.

Alle blokkades kunnen persistent en van voorbijgaande aard zijn. Komt voor met myocarditis, cardiosclerose, myocardiaal infarct, onder invloed van bepaalde geneesmiddelen (hartglycosiden, hardloopblokkers, verapamil). Congenitale totale transversale blokkade is zeer zeldzaam.

Dyspnoe treedt op met verhoogde irritatie van het ademhalingscentrum van de medulla oblongata als gevolg van stagnatie van het bloed in de longen en de accumulatie van koolstofdioxide en andere metabolische producten daarin.

Cyanose wordt gekenmerkt door een blauwe tint (cyanose) van de zichtbare slijmvliezen en de huid. Het ontwikkelt zich als gevolg van onvoldoende oxygenatie van het bloed in de longen, evenals een verhoogd zuurstofverbruik door de weefsels wanneer de bloedstroom wordt vertraagd. De blauwe tint van de slijmvliezen en huid verschijnt uit de opeenhoping in het bloed van hersteld hemoglobine, dat een donker roodachtig blauwe kleur heeft.

Edemas verschijnen gelijktijdig met cyanose of iets later.

De belangrijkste oorzaak van cardiaal (congestief) oedeem wordt beschouwd als stagnatie en een verhoging van de bloeddruk in de aderen en haarvaten. Andere oorzaken zijn langzamere bloedstroom en verhoogde porositeit van de capillaire wanden.

Zulke oedemen zijn vaker gelokaliseerd in de lagere delen van het lichaam van het dier. In dit geval hoopt de oedemateuze vloeistof (transudaat) zich hoofdzakelijk op in het subcutane weefsel. Het kan verschijnen in sereuze holtes.

Cardiaal oedeem is, in tegenstelling tot oedeem van andere oorsprong, altijd symmetrisch, de consistentie van de consistentie (vinger blijft onder druk), pijnloos, zonder verhoogde lokale temperatuur.

Vasculaire zwelling kan algemeen en lokaal zijn. Ze zijn meestal asymmetrisch.

Hoorcollege nummer 16. ZIEKTEN VAN HET CARDIOVASCULAIRE SYSTEEM

Ziekten van het cardiovasculaire systeem. Algemene bepalingen. Classificatie. Atherosclerose en hypertensie. Klinische en morfologische vormen van atherosclerose en hypertensie. Complicaties en doodsoorzaken.

CLASSIFICATIE VAN CARDIOVASCULAIRE ZIEKTEN:

3. HARTZIEKTEN

7. ISCHEMISCHE HARTZIEKTE

8. Hypertensieve Ziekte

9. Cerebrale en vaatziekten

11. SYSTEMISCHE ZIEKTEN VAN HET VERBINDINGSWEEFSEL (RELATIEVE ZIEKTEN).

Atherosclerose is een chronische, progressieve systemische dystrofische ziekte van arteriële bloedvaten van overwegend elastische en spierelastische types, die zich ontwikkelen als een resultaat van diepe stoornissen van het lipidemetabolisme en zich manifesteren door de vorming van atherosclerotische plaques op de intima van slagaders.

Atherosclerose is al ongeveer 200 jaar bekend. De naam van de ziekte gegeven Duguedom (Engeland).

De belangrijkste theorieën over ontwikkeling:

1) Trombogeen (Rokitansky-Dugged) - gecreëerd in het midden van de negentiende eeuw.

2) Infiltratie (cholesterol) - N.N. Anichkov

Resultaten van de pathoanatomische autopsies van de Tsjechische patholoog Het voordeel van de gevangenen in de Duitse concentratiekampen is niet in tegenspraak met deze theorie, aangezien bij de dystrofie van de voeding de eigen weefsels uiteenvallen en endogene hypercholesterolemie ontstaat.

3) De leeftijdsleer van atherosclerose (I.V.Davydovsky) - atherosclerose als een regelmatige manifestatie van leeftijdsafhankelijke veroudering van de vaatwand.

4) Goldstein-Braun's receptortheorie - aangeboren of verworven insufficiëntie van de membraanreceptoren van intima-cellen van slagaders aan apoproteïnen. Apoproteïnen zijn het eiwitgedeelte van lipoproteïnen met een hoge, lage of zeer lage dichtheid. Normaal gesproken leidt receptoropname van lipoproteïnen tot hun efficiënte metabolisme en eliminatie, terwijl de inname van LDL en VLDL omzeilen van apo-receptoren leidt tot hun intracellulaire accumulatie met daaropvolgende atherosclerotische veranderingen.

5) Immunologische theorie - beta-lipoproteïnen werken als autoantigenen. De resulterende IR veroorzaakt schade aan de intima van bloedvaten. Activering van de XII-factor Hageman stimuleert tegelijkertijd de bloedstolling (zie trombogene theorie).

6) Neuro-metabolische theorie (AL Myasnikov) - houdt rekening met de invloed van arteriële hypertensie, dyshormonose en hyperlipidemie.

Risicofactoren: erfelijke aanleg (familiale hyperlipidemieën; 5 soorten hyperlipidemieën worden onderscheiden, waaronder 2, 3 en 4 typen zijn atherogeen), diabetes mellitus (met name insuline-afhankelijk), hypothyreoïdie, hypertrofische vorm van obesitas, mannelijk geslacht, leeftijd ouder dan 60 jaar, traag bewegend leven, hypercalorische voedingsmiddelen met een hoog cholesterolgehalte, arteriële hypertensie. De combinatie van obesitas, diabetes mellitus en arteriële hypertensie heeft een groot atherogeen effect. De directe rol van alcohol en roken in de ontwikkeling van atherosclerose lijkt klein of helemaal niet bewezen.

Moderne studies hebben aangetoond dat bij de ontwikkeling van atherosclerose, virussen van cytomegalie, herpes, chlamydia, die direct de intima van de slagaders beïnvloeden en daardoor atherosclerotische veranderingen initiëren, een zekere waarde hebben.

Morfogenetische stadia van atherosclerose: dolipid (pre-atherosclerotisch), lipoïdose (lipidestippen en strepen), atheromatose, ulceratie, liposclerose, atherocalcinose, secundaire veranderingen (trombose, aneurysma's, wandonderbrekingen).

Intieme lipideveranderingen bestaan ​​uit focaal oedeem, pariëtale microtrombose en gebieden van spier-elastische hyperplasie. Dolipideveranderingen zijn in wezen pre-atherosclerotisch, ze moeten niet worden toegeschreven aan atherosclerose. Sommige auteurs beschouwen het zogenaamde. dolipid verandert als beschermende processen in de vaatwand, heeft reparatieve significantie en is niet atherogeen. Dolipideveranderingen en lipoïdose zijn in principe omkeerbare veranderingen.

In het stadium van lipiden en lipiden hopen lipiden zich op in het cytoplasma van gladde spiercellen en macrofagen.

Slechts 10% van de lipideplekken vorderen verder met de vorming van fibreuze plaques en atheromatose. Bij kinderen jonger dan 10 jaar worden lipidestippen van nature gevonden, maar er zijn geen vezelachtige plaques. Ongeveer 5% van de kinderen in de leeftijd van 10-16 jaar heeft echte vezelachtige plaques.

TYPEN VAN DE CURSUS VAN HET ATHEROSCLEROTISCHE PROCES

1. Langzaam progressieve atherosclerose (goedaardige vormen): dolipidnye veranderingen lipoidoz, liposkleroz.

2. Snel progressieve atherosclerose (kwaadaardige, ernstige vormen): atheromatose, ulceratie, atherocalcinose, trombose, aneurysmata met breuk van bloedvaten.

Labiele (progressief) atherosclerotische plaque is gebaseerd op de chronische inflammatoire component (in reactie op de imbibitie van lipiden?). De toediening van anti-inflammatoire cytokinen (bijvoorbeeld IL-10) stabiliseert het verloop van atherosclerose.

Atherosclerose wordt gekenmerkt door een duidelijke regionaliteit van laesies: vaak met zeer matige atherosclerotische laesies van de aorta en zijn hoofdtakken, is er significante stenose atherosclerose van de kransslagaders; integendeel, bij ernstige atherosclerose van de vaten van de onderste ledematen is atherosclerose van de kransslagaders mild. Gevestigde erfelijke aanleg voor selectieve atherosclerotische laesies van de kransslagaders en slagaders van de hersenen.

Daarom worden de volgende belangrijke klinische en anatomische vormen van atherosclerose onderscheiden:

KLINISCHE EN ANATOMISCHE VORMEN VAN ATHEROSCLEROSE.

1. Cardiale atherosclerose - ischemische hartziekte, waarvan de extreme expressie een myocardiaal infarct is.

2. Cerebrale atherosclerose - ischemische cerebrale beroerte of ischemische atrofie van de cortex en witte stof. Meer zelden - hemorrhagische beroertes met gelijktijdige arteriële hypertensie.

3. Atherosclerose met een primaire laesie van de vaten van de onderste ledematen en de ontwikkeling van droge gangreen. Leriche-syndroom.

4. Atherosclerose met predominante laesie van de mesenteriale vaten en de ontwikkeling van intestinale gangreen.

1) Ischemische aandoeningen als gevolg van de aanwezigheid van stenose fibreuze plaques en trombose (IHD, intestinale gangreen, ischemische beroerte, atherosclerotische droge gangreen van de ledematen).

2) Hemorragische complicaties als gevolg van destructieve veranderingen van de vaatwand met de ontwikkeling van aneurysma's en scheuren in de wanden van bloedvaten (hemorragische beroertes op de achtergrond van arteriële hypertensie, scheuren van aorta-aneurysma's).

Aneurysma - lokale persistente expansie van het bloedvatlumen door organische veranderingen in de wanden.

A. Congenitaal (aneurysma van de cerebrale arterie)

B. Verworven (atherosclerotisch, mycotisch, traumatisch)

1) True (fusiform, saccular, hernial)

2) Onwaar (het zachte weefsel rondom het vat is de aneurysma-wand).

Atherosclerose moet niet worden verward met arteriosclerose:

Dit is een grote groep aandoeningen van de slagaders, die veel voorkomen bij vasculaire wall sclerose met stenose van het vaatlumen. Er zijn 4 hoofdoorzaken van arteriosclerose: dystrofie (door atherosclerose, primaire arteriocalcinose), inflammatoire (door diverse arteritis, meestal allergisch), door langdurige arteriële hypertensie, leeftijd (involutief, seniel).

HYPERTENSIEVE ZIEKTE (ESSENTIËLE HYPERTENSIE).

NL - chronische aandoening van het cardiovasculaire systeem, gekenmerkt door lange en aanhoudende toename van de bloeddruk (systolisch boven 160 mm Hg diastolisch - boven 95 mm Hg), bij de basis van die ligt polygene structureel defect van celmembranen met een verhoogde permeabiliteit van natrium- en calciumionen. Wijs een primaire of essentiële hypertensie (ongeveer 95% van arteriële hypertensie) en secundaire (symptomatisch) hypertensie.

Essentiële (essentiële, essentie) arteriële hypertensie. Het wordt zo genoemd omdat in dergelijke gevallen de hele essentie van de ziekte neerkomt op een verhoogde bloeddruk. GF Lang russified deze term en noemde essentiële hypertensie hypertensieve ziekte (GB). GB wordt traditioneel alleen in de grote bloedsomloop beschouwd als het aspect van verhoogde bloeddruk, hoewel de bloeddruk stijgt in de bloedvaten van de kleine bloedcirculatiecirkel (maar, natuurlijk, niet tot zulke hoge aantallen als in een grote cirkel). Ondanks de nosologische onafhankelijkheid van GB, variëren de klinische manifestaties bij verschillende patiënten aanzienlijk, zodat hyperkinetische, e-en hypokinetische vormen ervan, "onthoofd" en, omgekeerd, geïsoleerde systolische vormen van GB (geïsoleerd van ouderen met significante sclerose van de aorta en slagaders) worden onderscheiden. Er zijn kwaadaardige en goedaardige vormen van GB, menopauze en juveniele, crisis en "nacht" geassocieerd met diabetes mellitus II (metabool), cerebrale, cardiale. Met deze verschillende varianten van GB is specifiek georiënteerde therapie vereist; echter, één versie van GB kan uiteindelijk in een andere versie terechtkomen.

GB aanwezig in 24-28% van de volwassenen is (waarvan 12-20% arteriële hypertensie is de zogenaamde symptomatische? VB). De levensverwachting van mensen ouder dan 45 jaar met een GB is gemiddeld 10 jaar korter dan zonder. Er is vastgesteld dat met de leeftijd de bloeddruk stijgt en intenser bij vrouwen dan bij mannen en bij zwarten dan in het wit. Bij vrouwen komt GB 1,5 keer vaker voor dan bij mannen, maar het is gemakkelijker.

MECHANISMEN VOOR DE REGULERING VAN BREEDDRUK IN NORM.

De theorie van Guyton (1974) - identificeerde 2 systemen voor het bewaken en reguleren van de bloeddruk: a) een proportioneel (adaptatie) besturingssysteem van snelle respons, maar van korte duur; b) een geïntegreerd controlesysteem voor de lange termijn. Het FAST-responscontrolesysteem wordt voornamelijk weergegeven door de neurale mechanismen van regulatie van de bloeddruk en het renine-angiotensine II-systeem. Het controlesysteem met LONG-TERM-werking wordt weergegeven door het humorale systeem "renine-angiotensine II-indosteron - natrium-bloedplasma". Het primaire belang bij het langdurig in stand houden van de systemische bloeddruk zijn de nieren, omdat de nier behalve de pressormechanismen (renine) depressieve stoffen afgeeft - kininen, prostaglandinen. Op basis van de definitie van GB (langdurige en aanhoudende stijging van de bloeddruk), zou deze gebaseerd moeten zijn op de pathologie van het HUMORAL-controlesysteem van een langwerkende, aangezien het snel reagerende controlesysteem snel uitgeput is en het fenomeen van een lange en aanhoudende toename van de bloeddruk niet kan veroorzaken. Deze overwegingen voeden de moderne concepten van GB.

Er zijn 3 standpunten over de pathogenese van GB:

1) Cortico-visceraal concept, gebaseerd op de aanwezigheid van een bepaald CONSTITUTIONEEL type persoon - ontwikkeld door G.F. Lang in de jaren 20 van onze eeuw. De basis is de ontwikkeling van primaire spasmen van arteriolen met langdurige neuro-reflex invloeden van het centrale zenuwstelsel. De belangrijkste reden voor de ontwikkeling van GB is op deze manier in het centrale zenuwstelsel. De niercomponent is opnieuw verbonden. Een voorbeeld is de zogenaamde. blokkade GB bij inwoners van Leningrad tijdens de Tweede Wereldoorlog; na het verwijderen van de blokkade van velen, vond het plaats. Opgemerkt moet worden dat de zogenaamde. blokkade arteriële hypertensie is geen echte GB, omdat het niet persistent is. In de ontwikkeling ervan waren, naast de stressfactor, ernstige algemene dystrofische processen met arteriole schade belangrijk.

(Stressvolle toename van glucocorticoïdgehaltes in het bloed activeert het renine-angiotensinesysteem (RAS) door twee mechanismen: a) stimulatie van de synthese van angiotensinogeen (renine-substraat) receptor-gemedieerd effect op hepatocyten; b) de interactie van glucocorticoïden met glucocorticoïde-receptoren in de vaatwand, die een toename in de synthese van angiotensine-converting-enzym veroorzaakt. Angiotensine II werkt niet alleen als een vasoconstrictor, maar ook als een stimulator van proliferatie en hypertrofie van MMC, evenals proliferatie van fibroblasten, die bijdragen aan het sclerotische proces in de arteriële wand met langdurige hypertensie).

2) Bright's nefrogene concept, door hem in de vorige eeuw naar voren gebracht en gesteund door vele westerse onderzoekers, vormt de kern van het renine-mechanisme van toenemende bloeddruk als gevolg van primaire nierziekte (renine activeert angiotensine I, waardoor het de meest actieve vaatvernauwende stof angiotensine II wordt). Zoals vastgesteld, activeert angiotensine II verder aldosteron, wat een verhoging van de natriumreabsorptie veroorzaakt door primaire urine in de nieren. Natriumretentie in het lichaam gaat gepaard met hypervolemie en verhoogde gevoeligheid van angioreceptoren voor de spastische effecten van het sympathische zenuwstelsel. Naast het renine-mechanisme wordt de waarde van schade aan de renale DEPRESSOR-mechanismen die worden vertegenwoordigd door humorale stoffen zoals prostaglandinen en bradykinine, die worden uitgescheiden door de cellen van het niermedulla, vastgesteld. Deze depressorfunctie wordt uitgeschakeld tijdens sclerotische processen in de medulla van de nieren. Bij experimenten met ratten werd vastgesteld dat de fixatie van arteriële hypertensie plaatsvindt precies na de uitputting van depressieve renale mechanismen. Volgens dit concept bevindt de pathologie van de nieren zich al in de vroegste stadia van GB.

3) Membraanconcept van Yu.V.Postnova, volgens welke de belangrijkste oorzaak van GB-ontwikkeling ligt in de arteriolen zelf: door erfelijke pathologie van membraammechanismen (het primaire defect zit in de proto-oncogenen van het cellulaire genoom) treedt een abnormaal verhoogde concentratie van calciumionen op in het cytoplasma van alle celtypen, waaronder in het cytoplasma van gladde spiercellen van arteriolen, neurovasculaire synapsen (synaptosomen) en in zenuwcellen (in het bijzonder de sympathische verdeling van het autonome zenuwstelsel). Dit leidt tot een toename van de prikkelbaarheid van het gehele neuromusculaire complex en tot de langdurige spastische conditie van de arteriolen. Het verhoogde vermogen van calciumionen om cellen te penetreren wordt aanvankelijk geassocieerd met een schending van de natrium-kaliumpomp (verhoogde penetratie van natrium in het cytoplasma), wat gepaard gaat met een afname in de celprikkelbaarheidsdrempel die vereist is voor het openen van spanningsafhankelijke calciumkanalen. Aldus is de insufficiëntie van de membraanregulatie van de balans van vrij calcium in het cytoplasma van cellen gedurende primaire slagaderlijke hypertensie het resultaat van verstoringen zowel in het transportsysteem van AFTREK van dit kation als in de systemen die de snelheid van calciuminvoer in de cel bepalen. Een overmaat aan vrij calcium activeert het actomyosinecomplex van gladde spiercellen met hun samentrekking.

Bij mensen wordt de resistentie tegen externe hypertensieve factoren genetisch bepaald en varieert sterk bij individuen. Momenteel zijn er belangrijke gegevens verkregen over de genetische component bij de ontwikkeling van GB. Een relatief recent gefokte populatie van ratten, die onvermijdelijk in 100% van de gevallen genetisch bepaalde hypertensie ontwikkelt.

Primaire arteriële hypertensie is dus van genetische aard, waarbij het POLYGENIC structurele defect van celmembranen het leidende mechanisme is. Dit concept verklaart heel goed de familiale aanleg voor de ontwikkeling van hypertensie en de verschillende resistentie van mensen tegen dezelfde hypertensieve effecten (stress, nierziekte). In het aspect van dit concept spelen stoornissen in het centrale zenuwstelsel, evenals in de nieren, de rol van initiatiefnemers (provocerende verschuivingen). In het bijzonder zal arteriële hypertensie, in de aanwezigheid van een genetische aanleg ervoor, zich niet ontwikkelen totdat de nieren deze onderdrukken door uitgescheiden depressieve stoffen. Maar het kost de nieren te lijden aan verschillende ziekten (of aan leeftijd gerelateerde atrofische veranderingen met nefrosclerose), omdat de bloeddruk begint te stijgen. Vanuit het oogpunt van het membraanconcept van arteriële hypertensie wordt de hoge compatibiliteit van hypertensie en bronchiaal astma, die goed te behandelen is door Ca ++ antagonisten, duidelijk. De tweede en derde concepten van GB-ontwikkeling worden verenigd door de erkenning van de belangrijke rol in de ontwikkeling van GB-stoornissen van natriumbalans.

Er zijn verschillende secundaire, symptomatische hypertensie (SG): congenitale coarctatie van de aorta, hormoon-actieve tumoren van de bijnieren, paragangliomen, aldosteroma's, apudomen, reninomen, glomerulonefritis en pyelonefritis, fibromusculaire dysplasie van de nierslagaders, postcontinenten, nierslagaders, glomerulonefritis en pyelonefritis;, auto-immune aortoarteritis, periarteritis nodosa, secundaire hypertensie met atherosclerose van de aortaboog, met congestieve vorm van chronisch hartfalen (als gevolg van een toename in Creaties van antidiuretisch hormoon en activering van het renine-angiotensine en sympathisch-adrenale systeem), met diabetes-2 (een verhoogde hoeveelheid insuline in het bloed leidt tot een verhoogde reabsorptie van natrium in de tubuli van de nieren, vandaar hypernatriëmie met een verhoging van de bloeddruk). De totale bijdrage van symptomatische hypertensie aan arteriële hypertensie is echter niet meer dan 5-10%. Als de detectie van SG 2-3 jaar wordt vertraagd, dan is het onvermijdelijk noodzakelijk, dat wil zeggen dat het onomkeerbaar wordt en de kenmerken van GB verwerft. Dus, in de laatste stadia van hun ontwikkeling, verdwijnen de fundamentele verschillen tussen GB en SG.

ZWAARLIJVIGHEID EN ARTERIËLE HYPERTENSIE.

Er is een hechte relatie vastgesteld tussen obesitas, hyperinsulinemie en de ontwikkeling van hart- en vaatziekten, voornamelijk arteriële hypertensie (AH). Tegelijkertijd is het risico op het ontwikkelen van hypertensie hoog bij boven- en vooral abdominale obesitas. Een van de mechanismen voor de ontwikkeling van hypertensie bij obesitas is verhoogde cardiale output. Dit laatste leidt tot excentrische linkerventrikelhypertrofie en diastolische disfunctie. Met de progressie van linker ventrikelhypertrofie en bij afwezigheid van zijn parallelle expansie, ontwikkelt zich systolische disfunctie van de linker hartkamer (als gevolg van een toenemende afname van de capaciteit van de linker hartkamer). Dientengevolge wordt de zogenaamde cardiomyopathie van obesitas met congestief hartfalen in de finale gevormd. Obesitas is bepalend voor de ongevoeligheid van arteriële hypertensie voor medicamenteuze behandeling. In dit geval leidt normalisatie van het lichaamsgewicht tot een verlaging van de bloeddruk. Obesitas veroorzaakt de ontwikkeling van arteriële hypertensie door de activering van het renine-angiotensinesysteem en een verhoging van de gevoeligheid van bloedvaten voor natrium.

Momenteel is het beschermende effect van soja-eiwitten bij atherosclerose en arteriële hypertensie vastgesteld.

Pathologische veranderingen in hypertensie (voornamelijk van het cardiovasculaire systeem) zijn erg stereotypisch op zichzelf en weerspiegelen niet praktisch de pathogenese van de ziekte in elk geval. De belangrijkste waarde is alleen de duur van het bestaan ​​van hypertensie en de hoogte van de cijfers.

1) veranderingen in arteriële hypertensie goedaardige vorm: spasmen, spier hypertrofie van de wandelementen en het aantal van elastische vezels (mioelastoz) langzaam ontwikkelen sclerose en hyalinose arteriolaire wanden; kwaadaardige vorm van hypertensie: plazmati cal weken, zwaar en hyalinose sclerose, necrose, trombose, aneurysma scheurt arteriolen met bloeding bij ernstige volle gang GB met frequente crises. In een hypertensieve crisis kunnen de arteriolen hun spasmen alleen maar morfologisch veranderen. Deze veranderingen in bloedvaten worden voornamelijk waargenomen in de hersenen, nieren, bijnieren, netvlies, darmen, pancreas. Er is vastgesteld dat bij de ontwikkeling van sclerotische veranderingen in arteriole wanden de versterking van de collageen-synthetische functies van hun gladde spiercellen van primair belang is.

Er is niet altijd parallellisme tussen de hoogte van de bloeddruk en de morfologische veranderingen van de vaten; Dit komt door de eigenaardigheden van de hormonale en zoutbalans in elk specifiek geval.

2) Compenserende veranderingen van het hart - myocardiale hypertrofie van de voornamelijk linker ventrikel (maar de rechter is ook hypertrofisch).

3) Secundaire veranderingen in de hersenen, nieren, retina en andere inwendige organen veroorzaakt door chronische ischemie en bloedingen.

KLINISCHE EN ANATOMISCHE VORMEN VAN HYPERTENSIEVE ZIEKTE.

1. Hersenen - ischemische en hemorrhagische beroertes (ongeveer met dezelfde frequentie). Hemorrhagische beroertes ontwikkelen zich in 80% van de gevallen in de substantie van de hersenen in het gebied van subcorticale kernen. In 20% van de gevallen ontwikkelen zich intrahepatische bloedingen.

2. Cardiale - linker ventrikelhypertrofie met zijn daaropvolgende decompensatie en de ontwikkeling van chronische linkerventrikelfalen (hartastma). Wanddikte leeuw de geelheid is 2 cm (tegen 1-1,2 cm is normaal) en de hartmassa kan tot 1 kg toenemen. (Ongeveer 1/3 van alle gevallen van chronisch hartfalen als gevolg van GB). GB bevordert gewoonlijk de ontwikkeling van atherosclerose en coronaire atherosclerose met coronaire hartziekte in het bijzonder, hoewel CHD toch geen directe manifestatie van hypertensie. Bovendien wordt bij een hartmassa van meer dan 600 gram de frequentie van het hartinfarct bij patiënten met hypertensie progressief verminderd.

3. Nier - glomerulosclerose (nefrosclerose) van ischemische oorsprong gevolgd door nierfalen. De laatste ontwikkelt zich echter vooral in de kwaadaardige vorm van GB.

4. Oculaire vorm - uitgedrukt in schade aan de kleine slagaders en retinale arteriolen bij de ontwikkeling van oedeem, bloeding, hartaanvallen en blindheid in de finale.

COMPLICATIES EN OORZAKEN VAN DEATH IN GB.

Complicaties van het hemorrhagische plan zijn het meest typerend.

1. Cerebrale complicaties in de vorm van hemorragische en ischemische beroertes.

2. Laesies van de fundusvaten met netvliesloslating, zijn atrofie.

3. Hartfalen van het type linker ventrikel.

4. Nierfalen (zeldzaam).

SYMPTOMATISCHE ARTERIËLE HYPERTENSIES.

Momenteel wordt hun onafhankelijke bestaan ​​betwist. Alle nieraandoeningen, evenals ziekten van de aorta, CZS, bijnieren, leeftijdsgerelateerde sclerotische veranderingen van bloedvaten, enz. speel een rol als provocateurs bij de implementatie van genetische hypertensieve predispositie.

Classificatie GB volgens AL Myasnikov.

Stadium 1: a) latent (BP neemt alleen toe met emotionele stress).

b) van voorbijgaande aard (de bloeddruk stijgt vaker, maar het is mogelijk om zelfstandig terug te keren naar de normale bloeddruk, er kunnen hypertensieve crises zijn)

Morfologisch gezien is er een spasme van arteriolen en hypertophy van de spierlaag van hun muren.

Fase 2: a) labiel (BP is altijd hoog, maar het niveau fluctueert, hypertensieve crises ontwikkelen zich vaker: de rand van het hart wordt naar links groter).

b) stabiel (alle symptomen zijn constanter en meer uitgesproken).

Meestal komen reversibele morfologische veranderingen (hypertrofie, elastofibrose) voor in de arteriolen; kan hyalinosis en plasma-inweking zijn. De terugkeer van de bloeddruk naar normaal is alleen mogelijk met behulp van medicijnen.

Fase 3 (stadium van wijzigingen in meerdere elementen): a) gecompenseerd

b) gedecompenseerde (met functionele insufficiëntie van de aangetaste inwendige organen).

In de arteriolen overheersen hyalinose en fibrose met een scherpe vernauwing van het lumen. In ernstige gevallen van GB - arteriole necrose, trombose, aneurysma met breuk van de wanden van bloedvaten.

(Classificatie van GB volgens AL Myasnikov komt in principe overeen met de WHO-classificatie.)

Classificatie van AH volgens technisch rapport van de WHO (1986)

Stadium I - een eenvoudige verhoging van de bloeddruk

Stadium II - AH + linkerventrikelhypertrofie (LVH) + verandering van oculaire fundus

Stadium III - hetzelfde als in II + arteriolosclerose in de inwendige organen

2. NIVEAU VAN ARTERIËLE DRUK:

-borderline hypertensie - tot 160/95

-milde hypertensie - diastolische bloeddruk tot 100 mmHg (de meeste gevallen van GB).

-matige hypertensie - diastolische bloeddruk tot 110 mm Hg

-ernstige ag - diastolische bloeddruk tot 115 - 120 mm Hg

-maligne hypertensie syndroom - diastolische bloeddruk boven 120 mmHg

snel progressief, progressief, niet-progressief, met omgekeerde ontwikkeling.

Classificatie van hypertensie door B.I. Shulutko en Yu.L.Perov (1992)

Er zijn 4 klassen van AG:

Klasse 1 - acute hypertensie (hoge bloeddruk sympaticoadrenal borderline hypertensie, hypertensie in het CNS ischemie, hypertensie bij acute glomerulonefritis).

Klasse 2 - hemodynamische AG: compenseren (bij atrioventriculair blok, met weefsel ischemie) een goede hemodynamische (in congestief hartfalen, met coarctatio de aorta, met polycytemie, obesitas), systolische bloeddruk (ouderen atherosclerose van de aorta, thyrotoxicose, als een defect aortakleppen).

Dit is een groep van symptomatische hypertensie.

Klasse 3 - chronische hypertensie (eigenlijk essencialnaya GB) Graad 4 - maligne hypertensie (acute bloeddrukstijging om passende variabelen periodieke verhoging van de bloeddruk, chronische maligne hypertensie, maligne hypertensie true syndroom).

194.48.155.245 © studopedia.ru is niet de auteur van het materiaal dat wordt geplaatst. Maar biedt de mogelijkheid van gratis gebruik. Is er een schending van het auteursrecht? Schrijf ons | Neem contact met ons op.

Schakel adBlock uit!
en vernieuw de pagina (F5)
zeer noodzakelijk