Symptomen en ECG-tekenen van ventriculaire tachycardie, kenmerken van de behandeling en prognose van de ziekte

Ventriculaire tachycardie is een hartritmestoornis die meestal het gevolg is van ernstige beschadiging van de hartspier. Tachycardie wordt gediagnosticeerd wanneer iemands pols meer dan 80 beats overschrijdt.

Er zijn verschillende soorten ziekten, die symptomen, oorzaken en de aard van de cursus combineren. Maar als een vorm van tachycardie geen onmiddellijke medische zorg vereist, veroorzaakt de manifestatie van de tekens van anderen een dodelijk gevaar voor een persoon. Gedetecteerde ventriculaire tachycardie op een ECG. Het is belangrijk om hartdisfunctie tijdig te diagnosticeren en maatregelen te nemen om de ontwikkeling van ernstige complicaties te voorkomen.

Wat is paroxysmale ventriculaire tachycardie?

Om te begrijpen wat ventriculaire tachycardie is, moet u het algemene principe van het functioneren van het hart begrijpen.

Tijdens normale hartactiviteit wordt elektrische excitatie gevormd in de sinusknoop. Het beïnvloedt de natuurlijke samentrekking van de hartspier. Dan bereikt de impuls de boezems en ventrikels. Daartussen bevindt zich een atrioventriculair knooppunt, dat een puls van ongeveer 40-80 slagen per minuut uitzendt. De normale hartslag van een persoon valt ook binnen deze limieten.

Wanneer het myocardium wordt aangetast, gaat niet alle impuls door. Hun deel keert terug en beweegt binnen dezelfde haard. Het hart begint vaker te kloppen, met een enorme frequentie van maximaal 300 slagen per minuut. Een persoon voelt een hartslag, het hart lijkt buiten te proberen "uit te breken".

Ziekte classificatie

In de medische wetenschap zijn er verschillende varianten van ventriculaire tachycardie. De classificatie is gebaseerd op verschillende criteria: het tijdstip van aanvang van een aanval, de vorm van de ziekte, de aard van het klinische beloop. Met deze categorieën wordt rekening gehouden bij het stellen van een diagnose en bij het voorschrijven van therapeutische maatregelen.

paroxysmale

Paroxysmale ventriculaire tachycardie wordt gediagnosticeerd in het geval van een plotseling begin van een aanval, wanneer de puls meer dan 150 slagen per minuut is. Dringende hulp is nodig om de staat te stabiliseren.

Neparoksizmalnaya

Niet-paroxismale ventriculaire tachycardie suggereert de afwezigheid van acute symptomen, de patiënt voelt zich onwel. De algemene toestand van het lichaam verslechtert.

monomorfe

Monomorfe ventriculaire tachycardie wordt gevormd als gevolg van andere hartziekten en pathologische processen. Er is één bron van schade. Dit is een van de gevaarlijkste vormen van de ziekte, gekenmerkt door specifieke symptomen. De patiënt kan het bewustzijn verliezen. Bij acuut hartfalen is er een risico op longoedeem en cardiogene shock. Ventriculaire fibrillatie leidt tot een plotselinge stopzetting van de bloedcirculatie.

polymorfe

Polymorfe ventriculaire tachycardie omvat de aanwezigheid van verschillende bronnen van pathologische hartstimulatie. Een van de meest voorkomende oorzaken van voorkomen is genetische conditionering, wanneer een kind wordt geboren met hartafwijkingen en andere aandoeningen, evenals overmatig gebruik van drugs.

Op type pirouette

Een speciale vorm van de polymorfe variant van de ziekte is ventriculaire tachycardie zoals pirouette. Het wordt gekenmerkt door een verlengd interval. Het aantal cuts bereikt 250 beats. Je kunt niet raden hoe de volgende aanval van de ziekte zal eindigen. Daarom is dringende medische hulp nodig. Er zijn twee varianten van de uitkomst: spontane stopzetting van de aanval op de achtergrond van heldere symptomen of ventriculaire fibrillatie. Het komt voor op de achtergrond van genetische ziekten of het nemen van bepaalde medicijnen: antiarrhythmic, antidepressiva, antischimmelmiddelen, antivirale middelen.

wankel

De onstabiele vorm van pathologie heeft praktisch geen invloed op de hemodynamiek - het proces van bloedbeweging door de bloedvaten, maar verhoogt het risico op een plotselinge dood aanzienlijk. Wijzigingen aan het cardiogram duren een halve minuut.

vast

Met een stabiele vorm neemt de duur van het uitbreken van een aanval toe tot 1 minuut met een puls van 200-250 slagen. Verandert hemodynamiek en drukindicatoren.

chronisch

Met chronische (terugkerende) ventriculaire tachycardie blijft de ziektetoestand enkele maanden bestaan ​​en manifesteert zich in korte aanvallen. In dit geval groeit het pathologische proces langzaam, de toestand van de patiënt wordt geleidelijk slechter.

idiopathische

Idiopathische ventriculaire tachycardie heeft zijn eigen kenmerken. Het pathologische proces vindt plaats tegen de achtergrond van volledige menselijke gezondheid. In de gezondheid van het hart worden geen overtredingen geconstateerd, er zijn geen pathologieën in de structuur van het lichaam. In de medische praktijk is dit type ziekte zeldzaam en wordt het voornamelijk geassocieerd met de ontwikkeling van psychische stoornissen. Erfelijkheid speelt ook een speciale rol bij de diagnose van ziekte bij kinderen.

symptomen

Ventriculaire tachycardie kan zich op verschillende manieren manifesteren. Een persoon klaagt over een onaangenaam gevoel geassocieerd met frequente onregelmatige hartslag. In dit geval wordt de pathologie alleen gedetecteerd tijdens het ECG van het hart.

In andere gevallen gaat de aanval gepaard met verslechtering van de patiënt, kortademigheid, pijn op de borst. Het voorspellen van tachycardie bij mensen is erg moeilijk.

In het eerste stadium, wanneer ventriculaire tachycardie net is gevormd, zijn de symptomen vrijwel afwezig. De ziekte wordt gediagnosticeerd tijdens het onderzoek door Holter, wanneer het werk van het hart gedurende de dag wordt gevolgd.

Het begin van een aanval gaat gepaard met de volgende symptomen:

• hartslag versnelt. De patiënt voelt fysiek alsof het klopt;
• er is een gevoel van coma in de keel, kortademigheid;
• er is zwaarte en pijn in de borst;
• het hoofd draait, zodat een persoon in een pre-onbewuste toestand valt of volledig het bewustzijn verliest;
• de huid wordt bleek, een koud zweet steekt uit;
• een persoon verliest zijn kracht dramatisch;
• het zicht verslechtert, zwarte vlekken verschijnen voor ogen, objecten vervagen, verliezen hun contouren;
• de patiënt wordt overweldigd door een onbewust gevoel van angst.

Tekenen op ECG

Na een nauwkeurige diagnose worden hardwaremethoden gebruikt. Als aanvullende informatiebronnen worden gegevens uit laboratoriumtests gebruikt - de resultaten van bloedtests voor verschillende indicatoren. Dit geeft uitgebreide informatie over de aard van de ziekte.

De verandering in ventriculaire functie wordt vastgesteld tijdens een ECG. Dit is de belangrijkste onderzoeksmethode die gericht is op het identificeren van afwijkingen van hartactiviteit. In dit geval wordt niet alleen de aanwezigheid van afwijkingen onthuld, maar wordt ook de reden voor hun uiterlijk bepaald.

Ventriculaire tachycardie, waarvan ECG-tekens hun eigen kenmerken hebben, wordt gediagnosticeerd door verschillende indicatoren:

• frequente hartslagen van 100 tot 300 slagen per minuut;
• de elektrische as van het hart wijkt naar links;
• gemodificeerde vervormde QRST-complexen die ventriculaire contracties weerspiegelen. Met dit criterium kunt u het type ziekte bepalen.

Met polymorfe tachycardie zijn deze veranderingen aanzienlijk. Complexen verschillen in grootte en vorm van elkaar. Dit komt door het feit dat verschillende foci van excitatie zich in de weefsels van de kamers bevinden.

Bidirectionele vorm wordt niet alleen gekenmerkt door de verandering van dit complex, maar ook door de afwijking van de elektrische as van het hart.

De vorm van de ziekte als een pirouette op de monitor wordt weergegeven door een afname en toename van de amplitude van de complexen, die op een golvende manier optreden. Hartslag bereikt 300 slagen per minuut.

In sommige gevallen is dagelijkse bewaking van de ventrikels vereist - bewaking door Holter. Stelt het aantal aanvallen in, de duur en de plaats van de focus.

De procedure van echografie van het hart vormt een aanvulling op het ziektebeeld en beoordeelt de mate van ventriculaire contractie.

behandeling

Met een diagnose van ventriculaire tachycardie moet de behandeling snel zijn. Ontdoen van de ziekte volledig onmogelijk. Therapeutische acties zijn gericht op het herstellen van het normale hartritme na een aanval en het verminderen van de frequentie van hun manifestatie. Bovendien is het noodzakelijk om de onderliggende ziekte te behandelen, tegen de achtergrond waarvan ventriculaire disfunctie optreedt.

Bij het identificeren van de pathologie, schrijft de arts medicamenteuze behandeling voor. Als er een paroxysmale tachycardie van het resistente type is, moet dringend medische hulp worden geboden.

De patiënt krijgt medicijnen voorgeschreven van de volgende groepen:

Als het fibrillatieproces al is begonnen, wordt defibrillatie uitgevoerd met behulp van een elektrische lading.

In gevallen waar medicamenteuze behandeling niet het gewenste effect heeft, wordt chirurgische ingreep toegepast:

• implantatie van een cardioverter (defibrillator) die het ritme van de hartslag regelt;
• implantatie van een pacemaker - een apparaat dat het hart in het juiste ritme laat kloppen;
• een bewerking uitvoeren met behulp van een radiofrequentiepuls die het midden van een onjuist gedefinieerd ritme vernietigt.

vooruitzicht

Als u de ziekte zonder aandacht verlaat, bestaat er een risico op ernstige complicaties. De gevaarlijkste toestand is geassocieerd met ventriculaire fibrillatie, die fataal kan zijn vanwege een hartstilstand. De toestand van acuut hartfalen ontwikkelt zich wanneer de hartspier geleidelijk zijn vermogen om te samentrekken verliest.

Als in het beginstadium van de ontwikkeling van de ziekte de aanvallen worden gestopt en de gevolgen van de ventriculaire pathologie niet worden waargenomen, kunnen patiënten een normaal leven leiden onder constant toezicht van een arts.

Andere soorten tachycardie

Bij de diagnose van tachycardie kan zich een situatie voordoen wanneer de elektrische impuls buiten de ventrikels in de atria, de sinus-atriale en atrio-ventriculaire (atrioventriculaire) delen van het hart gelokaliseerd is. In deze gevallen hebben we het over dergelijke soorten tachycardie, als supraventriculair en sinus niet-paroxismaal.

supraventriculair

Supraventriculaire tachycardie is minder gevaarlijk voor mensen. Maar onder bepaalde omstandigheden kan dit tot ernstige complicaties leiden. Het komt voor bij kinderen en patiënten ouder dan 60 jaar. Er zijn ook gevallen van hartbeschadiging bij jongeren onder de leeftijd van 30 jaar. De ziekte wordt 2 keer vaker gediagnosticeerd bij de vrouwelijke populatie. Het belangrijkste verschil van dit type tachycardie is dat de focus van excitatie zich niet in het ventrikel bevindt, maar in het atrium of atrioventriculaire knooppunt. Meestal gepaard met andere hartaandoeningen.

Niet-paroxysmale sinus

Niet-paroxismale tachycardie kan een sinusvorm hebben. Dit is een van de meest voorkomende vormen van de ziekte, die een gevolg is van een breed scala van ziekten van het cardiovasculaire systeem van het lichaam. De ritmebesturing is een sinusknoop. Op een elektrocardiogram manifesteert sinustachycardie zich door het juiste regelmatige hartritme met behoud van de melodie van het hart en hartkloppingen. De aanval eindigt met een geleidelijke vertraging van ritmische samentrekkingen, wanneer de prestaties van het hart tijdelijk worden hersteld.

Handige video

Zie deze video voor meer informatie over tachycardie:

Ventriculaire tachycardie

Ventriculaire tachycardie - een aanval van snelle hartslag van de ventrikels tot 180 slagen of meer. Het ritme wordt meestal behouden. Met ventriculaire tachycardie, zoals bij supraventriculair (supraventriculair), begint de aanval meestal acuut. Verlichting van paroxysm gebeurt vaak onafhankelijk.

Paroxismale ventriculaire tachycardie is het gevaarlijkste type ritmestoornis. Dit komt door het feit dat, ten eerste, dit type aritmie gepaard gaat met een schending van de pompfunctie van het hart, wat leidt tot falen van de bloedsomloop. En ten tweede is er een grote kans op overgang naar trillende of ventriculaire fibrillatie. Wanneer dergelijke complicaties het gecoördineerde werk van het myocardium beëindigen, en daarom is er een volledige arrestatie van de bloedsomloop. Als in dit geval er geen reanimatie is, dan zullen asystolie (hartstilstand) en overlijden volgen.

Classificatie van ventriculaire tachycardie

Volgens de klinische classificatie zijn er 2 soorten tachycardieën:

1. Paroxysmale resistentie:
   • duur meer dan 30 seconden;
   • ernstige hemodynamische stoornissen;
   • hoog risico op het ontwikkelen van hartstilstand.
2. Paroxysmale onstabiele ventriculaire tachycardieën:
   • korte duur (minder dan 30 seconden);
   • hemodynamische stoornissen zijn afwezig;
   • het risico op het ontwikkelen van fibrillatie of hartstilstand is nog steeds hoog.

Speciale aandacht moet worden besteed aan de zogenaamde speciale vormen van ventriculaire tachycardie. Ze hebben één gemeenschappelijke functie. In dat geval neemt de bereidheid van de hartspier voor de ontwikkeling van ventriculaire fibrillatie dramatisch toe. Onder hen zijn:

1. Terugkerende ventriculaire tachycardie:
   • hervatting van paroxysmen na periodes van normale hartslag met een bron van ritme vanuit de sinusknoop.
2. Polymorfe tachycardie:
   • zo'n vorm kan optreden met de gelijktijdige aanwezigheid van verschillende pathologische foci van de bron van het ritme.
3. Bidirectionele ventriculaire tachycardie:
   • wordt gekenmerkt door verschillende manieren om een ​​zenuwimpuls te geleiden vanuit één ectopische focus, of door de juiste afwisseling van twee bronnen van zenuwimpulsen.
4. Tachycardie type "Pirouette":
   • ritme is verkeerd;
   • het type is bidirectioneel;
   • zeer hoge hartslag (hartslag) tot 300 slagen per minuut;
   • ECG - golfachtige groei met een daaropvolgende afname van de amplitude van ventriculaire QRS-complexen;
   • neiging tot terugval;
   • in het debuut van paroxysma wordt bepaald door de verlenging van het interval Q-T (ECG) en het optreden van vroege extrasystolen (premature myocardiale contracties).

Etiologie en prevalentie van pathologie

Volgens internationale gegevens komt ongeveer 85% van de gevallen van ventriculaire tachycardieën voor bij personen die lijden aan coronaire hartziekte (CHD). Bij twee van de honderd patiënten die aan deze ziekte lijden, kan de oorzaak helemaal niet worden gevonden. In dit geval spreken ze van idiopathische vorm. Mannen zijn 2 keer meer onderworpen aan dergelijke paroxysmen.

Er zijn 4 hoofdgroepen van oorzaken van paroxismale ventriculaire tachycardieën:

1. Verminderde bloedcirculatie in de kransslagaders:
   • hartinfarct;
   • postinfarct aneurysma;
   • reperfusie aritmieën (optreden wanneer de bloedstroom van de coronaire arterie omgekeerd is).
2. Genetische aandoeningen in het lichaam:
   • dysplasie van de linker hartkamer;
   • verlenging of verkorting van het Q-T-interval;
   • WPW-syndroom;
   • catecholamine-geïnduceerde trigger polymorfe ventriculaire tachycardie.
3. Ziekten en aandoeningen die geen verband houden met coronaire circulatie:
   • myocarditis, cardiosclerose en cardiomyopathie;
   • congenitale en reumatische hartafwijkingen, gevolgen van chirurgische ingrepen;
   • amyloïdose en sarcoïdose;
   • hyperthyreoïdie;
   • overdosis drugs (bijvoorbeeld hartglycosiden);
   • "Het hart van de atleet" (gemodificeerde myocardstructuur, die ontstaat door hoge belastingen op de hartspier).
4. Andere niet-geïdentificeerde factoren:
   • gevallen van ventriculaire tachycardie bij afwezigheid van alle bovengenoemde aandoeningen.

Het mechanisme van ontwikkeling van ventriculaire tachycardie

De wetenschap kent drie mechanismen voor de ontwikkeling van ventriculaire paroxysmen:

1. Re-entry mechanisme. Dit is de meest voorkomende variant van het optreden van ritmestoornissen. De basis is het opnieuw binnengaan van de excitatiegolf van het myocardgebied.
2. Pathologisch focus van verhoogde activiteit (automatisme). In een bepaald deel van de hartspier wordt, onder invloed van verschillende interne en externe factoren, een ectopische bron van ritme gevormd, die tachycardie veroorzaakt. In dit geval hebben we het over de locatie van een dergelijke laesie in het ventriculaire hartspier.
3. Trigger-mechanisme Wanneer het eerder optreedt, de opwinding van myocardcellen, wat bijdraagt ​​aan de opkomst van een nieuwe impuls "van tevoren".

Klinische manifestaties van de ziekte

• gevoel van hartkloppingen;
• "coma in de keel voelen";
• ernstige duizeligheid en ongemotiveerde zwakte;
• gevoel van angst;
• blancheren van de huid;
• pijn en branden in de borst;
• verlies van bewustzijn wordt vaak waargenomen (op basis van onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen);
• in overtreding van de gecoördineerde reductie van het myocardium, treedt acute cardiovasculaire insufficiëntie op (variërend van kortademigheid of longoedeem en eindigend met een fatale afloop).

Pathologie diagnose

Om het type paroxismale tachycardie te bepalen en om vast te stellen dat het de ventriculaire vorm is die plaatsvindt, zijn verschillende diagnostische methoden voldoende. De belangrijkste is elektrocardiografie (ECG).

ECG bij ventriculaire tachycardie Er zijn ook een aantal indirecte symptomen die wijzen op de aanwezigheid van paroxismale tachycardie van het ventriculaire type. Deze omvatten alle bovenstaande symptomen, plus enkele eenvoudige fysieke tests en hun resultaten:

• bij het luisteren naar het werk van het hart (auscultatie) - snelle hartslag met dove harttonen die niet geteld kunnen worden;
• zwakke pols op de radiale slagader (bepaald op de pols) of de afwezigheid ervan (als het onmogelijk is om te "voelen");
• een scherpe daling van de bloeddruk (BP). Vaak kan de bloeddruk helemaal niet worden bepaald, ten eerste vanwege het zeer lage niveau en ten tweede vanwege de te hoge hartslag.

Bij afwezigheid van ECG-tekenen van ventriculaire tachycardie, maar de aanwezigheid van deze symptomen, is het raadzaam Holter-monitoring uit te voeren. Een van de hoofdtaken van deze twee instrumentele onderzoeken is het bepalen van de aanwezigheid van ventriculaire tachycardie en de differentiële diagnose ervan vanuit supraventriculaire vorm met afwijkende geleiding (met een uitgebreid QRS-complex).

Differentiële diagnose van ventriculaire tachycardie

Van het grootste belang bij het bepalen van ventriculaire tachycardie is de differentiatie ervan met de supraventriculaire vorm met afwijkende impulsgeleiding (omdat voor beide typen QRS-complex is uitgebreid). Deze behoefte is te wijten aan verschillen in de verlichting van een aanval en mogelijke complicaties. Dit is te wijten aan het feit dat ventriculair paroxisme van tachycardie veel gevaarlijker is.

Tekenen van ventriculaire tachycardie:

1. De duur van QRS-complexen is meer dan 0,12 seconden (op het ECG in vergelijking met de supraventriculaire tachycardie is het complex breder).
2. AV-dissociatie (asynchrone contracties van de atria en ventrikels op een ECG of tijdens elektrofysiologisch intracardiaal onderzoek).
3. QRS-complexen zijn monofasisch (zoals rs of qr).

Tekenen van supraventriculaire tachycardie met afwijkende geleiding:

1. Driefasig (rSR) QRS-complex in de eerste thorax (V1) lead.
2. De duur van QRS is niet meer dan 0,12 seconden.
3. Discordantie (bevindt zich aan weerszijden van de iso-elektrische lijn op de ECG) T-golf ten opzichte van QRS.
4. P-tanden worden geassocieerd met ventriculaire QRS-complexen.

Behandeling van paroxismale ventriculaire tachycardie

Onstabiele ventriculaire tachycardie vereist meestal geen behandeling, maar de prognose ervan verslechtert in de aanwezigheid van bijkomende laesies van het hart. In het geval van klassieke stabiele tachycardie, is dringende noodverlichting van een paroxysmale aanval vereist.

Voordat u medische procedures uitvoert om het normale hartritme in deze pathologie te herstellen, is het belangrijk om rekening te houden met de volgende factoren:

1. Of aritmieën eerder zijn opgemerkt; Heeft de patiënt last van ziekten van de schildklier, het cardiovasculaire systeem.
2. Was er voorheen onverklaarbaar verlies van bewustzijn.
3. Of familieleden lijden aan vergelijkbare ziekten, of er gevallen van plotselinge hartdood onder hen zijn geweest.
4. Of de patiënt medicijnen heeft gebruikt (er moet rekening mee worden gehouden dat bepaalde medicijnen (antiaritmica, diuretica, enz.) Een ritmestoornis kunnen veroorzaken). Het is belangrijk om te onthouden over de onverenigbaarheid van veel anti-aritmica (vooral binnen 6 uur na toediening).
5. Welke medicinale stoffen hebben het ritme eerder hersteld (is een van de indicaties voor de keuze van dit specifieke medicijn).
6. Zijn er complicaties geweest van hartritmestoornissen.

Stadia van verlichting van paroxismale ventriculaire tachycardie:
Bij elke tachycardie met een geavanceerd QRS-complex (inclusief supraventriculair met afwijkende geleiding) en ernstige hemodynamische stoornissen, wordt elektrische cardioversie (elektrische impulstherapie) weergegeven. Voor dit doel wordt een ontlading van 100 - 360 J gebruikt.Indien er geen effect is, wordt de Epinefrine-oplossing intraveneus toegediend tegelijkertijd met een van de anti-aritmica (Lidocaïne, Amiodaron).

Als ventriculaire tachycardie niet gepaard gaat met een gestoorde bloedsomloop en een sterke verlaging van de bloeddruk (BP), gebruik dan eerst lidocaïne. Bij afwezigheid van effect is elektropulstherapie (EIT) geïndiceerd.

In het geval van verbetering van de algemene toestand van de patiënt en verhoging van de bloeddruk, maar met een nog steeds gebroken hartritme, is het raadzaam Novocainamide te gebruiken. Als de aandoening na het EIT niet is verbeterd, wordt de Amiodarone-oplossing intraveneus geïnjecteerd. In het geval van een succesvolle verlichting van ventriculaire tachycardie-aanval, is het verplicht om gedurende de dag een van de hierboven beschreven antiarrhythmica toe te dienen.

Het is belangrijk om te onthouden:

• met een compleet atrioventriculair blok is de introductie van een oplossing van lidocaïne onaanvaardbaar;
• voor ventriculaire tachycardie van het type "Pirouette" dient de eliminatie van paroxysmie te worden gestart met de intraveneuze toediening van een oplossing van magnesiumsulfaat.

vooruitzicht

Als ventriculaire tachycardie niet gepaard gaat met disfunctie van de linker hartkamer (er is geen daling van de bloeddruk en tekenen van circulatoire insufficiëntie), is de prognose gunstig en is het risico op recidief en plotselinge hartdood minimaal. Anders het tegenovergestelde.

Paroxysma van tachycardie type "Pirouette" voor elke variant van de cursus heeft een ongunstige prognose. In dit geval is de kans op het ontwikkelen van ventriculaire fibrillatie en plotselinge hartdood.

Preventie van ventriculaire tachycardie

De preventie van de ziekte is gebaseerd op het constante gebruik van anti-aritmische anti-terugval medicijnen. Individuele effectieve selectie van geneesmiddelen is alleen mogelijk bij de helft van de patiënten. Momenteel gebruikt als Sotalol of Amiodarone. In geval van een hartinfarct worden de volgende geneesmiddelen gebruikt om ventriculaire tachycardie te voorkomen:

• statines - verlaag het cholesterolgehalte in het bloed (atorvastatine, lovastatine);
• bloedplaatjesaggregatieremmers - voorkoming van de vorming van bloedstolsels (aspirine, polokard, aspirine-cardio);
• ACE-remmers - verlaag de bloeddruk en ontspan de vaatwand, waardoor de belasting van de hartspier wordt verminderd (Enalapril, Lisinopril);
• bètablokkers (bisoprolol, metoprolol).

Bij herhaalde aanvallen terwijl u de bovengenoemde geneesmiddelen gebruikt voor de preventie van volgende paroxysmen, gebruikt u:

• implantatie van een cardioverter-defibrillator, die, in het geval van een ritmestoornis in een automatische modus, een bepaalde hoeveelheid produceert om de normale hartactiviteit te herstellen;
• radiofrequentie-ablatie - de fysieke verwijdering van pathologische paden van zenuwimpulsen in het hart;
• harttransplantatie (als laatste redmiddel, als geen andere behandeling mogelijk is).

Ventriculaire tachycardie is dus het ergste geval van paroxismale tachycardie, vaak gepaard gaand met ernstige complicaties. Met zo'n hartritmestoornis is de kans op overlijden groot.

Ventriculaire tachycardie: het voorkomen, vormen, manifestaties, diagnose, behandeling

Ventriculaire tachycardie is een type hartritmestoornis die bijna altijd optreedt als gevolg van ernstige beschadiging van de hartspier, gekenmerkt door een aanzienlijke vermindering van intracardiale en algemene hemodynamiek en een fatale afloop kan veroorzaken.

Over het algemeen wordt een tachycardie een snelle hartslag genoemd - meer dan 80 slagen per minuut. Maar als sinustachycardie als gevolg van stress, opwinding, cafeïneconsumptie, etc., meer fysiologisch is, dan zijn sommige soorten tachycardieën pathologisch. Supraventriculaire of supraventriculaire tachycardie, tachycardie van de AV-junctie (reciproque, nodulaire tachycardie) vereisen bijvoorbeeld reeds onmiddellijke medische aandacht. In het geval dat het gaat om een ​​verhoogde hartslag, waarvan de bron het hart van de hartkamers van het hart is, moet onmiddellijk assistentie worden geboden.

het werk van het hartgeleidingssysteem is normaal

Normaal gesproken begint elektrische stimulatie, die leidt tot een normale samentrekking van de hartspier, in de sinusknoop, geleidelijk "zakkend" onderaan en eerst de atria omhullend, en vervolgens de ventrikels. Tussen de atria en de ventrikels bevindt zich atrioventriculaire knoop, een soort "schakelaar" met een bandbreedte voor impulsen van ongeveer 40-80 per minuut. Dat is de reden waarom het hart van een gezond persoon ritmisch klopt, met een frequentie van 50-80 slagen per minuut.

Met het verslaan van het myocard kan een deel van de impulsen niet verder gaan, omdat er voor hen een obstakel is in de vorm van elektrisch intact weefsel van de ventrikels op deze plaats, en de impulsen komen terug, alsof ze in een cirkel in een micro-focuspunt circuleren. Deze foci in het gehele ventriculaire hartspierstelsel leiden tot hun meer frequente contractie en de frequentie van hartcontracties kan 150-200 slagen per minuut of meer bedragen. Dit type tachycardie is paroxysmaal en kan stabiel en onstabiel zijn.

Aanhoudende ventriculaire tachycardie wordt gekenmerkt door het verschijnen van een paroxysme (een plotselinge en abrupt optredende aanval van snelle hartslag) gedurende meer dan 30 seconden volgens het cardiogram met de aanwezigheid van meerdere veranderde ventriculaire complexen. Aanhoudende ventriculaire tachycardie wordt waarschijnlijk getransformeerd in ventriculaire fibrillatie en duidt op een zeer hoog risico op het ontwikkelen van plotselinge hartsterfte.

Onstabiele paroxismale ventriculaire tachycardie wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van drie of meer veranderde ventriculaire complexen en verhoogt het risico op plotselinge hartdood, maar niet zo significant als stabiel. Onstabiele ventriculaire tachycardie kan meestal worden waargenomen bij frequente ventriculaire premature slagen, en dan praten over hartslagen met stuiptrekkingen van ventriculaire tachycardie.

Prevalentie van ventriculaire tachycardie

Dit type hartritmestoornis is niet zo zeldzaam - in bijna 85% van de patiënten met ischemische hartaandoeningen. Paroxysma's van tachycardie worden twee keer zo vaak waargenomen bij mannen dan bij vrouwen.

Oorzaken van ventriculaire tachycardie

Ventriculaire tachycardie duidt in de overgrote meerderheid van de gevallen op de aanwezigheid van een patiënt van elke pathologie van het hart. In 2% van alle gevallen van tachycardie is het echter niet mogelijk om de oorzaak van het optreden te identificeren en vervolgens wordt ventriculaire tachycardie idiopathisch genoemd.

Van de belangrijkste redenen moet het volgende worden opgemerkt:

1. Acuut myocardinfarct. Ongeveer 90% van alle gevallen van ventriculaire tachycardie wordt veroorzaakt door infarctveranderingen in het ventriculaire myocardium (meestal achtergelaten vanwege de eigenaardigheden van de bloedtoevoer naar het hart).
2. Aangeboren syndromen gekenmerkt door afwijkingen in het werk van genen die verantwoordelijk zijn voor de microstructuren in de cellen van de hartspier - voor het werk van kalium- en natriumkanalen. Verstoring van deze kanalen leidt tot ongecontroleerde processen van repolarisatie en depolarisatie, waardoor er een versnelde reductie van de ventrikels is. Momenteel zijn twee van dergelijke syndromen beschreven - Jervella-Lange-Nielsen-syndroom, gecombineerd met aangeboren doofheid en Romano-Ward-syndroom, dat niet wordt gecombineerd met doofheid. Deze syndromen begeleiden ventriculaire tachycardie van het "pirouette" -type, wanneer zoveel foci van opwinding worden gevormd in het hart dat op het cardiogram deze polymorfe en polytopische ventriculaire complexen op golfachtige veranderingen van repetitieve complexen op en neer lijken ten opzichte van de isoline. Vaak wordt dit type tachycardie 'hartballet' genoemd.
   Naast deze twee syndromen kan Brugada-syndroom (ook veroorzaakt door gestoorde synthese van kalium- en natriumkanalen) leiden tot paroxysma van ventriculaire tachycardie en plotse hartdood; ERW-syndroom, of Wolff-Parkinson-White syndroom, dat wordt gekenmerkt door een neiging van de ventrikels tot vroegtijdige zeer frequente samentrekkingen als gevolg van de aanwezigheid van extra geleidende bundels tussen de atria en de ventrikels (Kent en Mahheim); en Clerk-Levy-Cristesko-syndroom (CLC-syndroom), ook met een extra bundel van James. De laatste twee ventriculaire pre-belichting syndromen worden onderscheiden door het feit dat niet alleen fysiologische impulsen in het ritme van 60-80 per minuut van de atria naar de ventrikels gaan, maar ook een extra "ontlading" van impulsen door extra geleidingsbundels, als resultaat ontvangen de ventrikels "dubbele" stimulatie paroxysma van tachycardie geven.
3. Overmatig gebruik van anti-aritmica - kinidine, sotalol, amiodaron, enz., Evenals bèta-agonisten (salbutamol, formoterol) diuretica (furosemide).
4. Eventuele veranderingen in ventriculair hartspier veroorzaakt door ontsteking (acute myocarditis en post-myocarditis cardiosclerose), verminderde architectonische kenmerken (hartafwijkingen, cardiomyopathie) of veranderingen na het infarct (cardiosclerose na het infarct).
5. Intoxicatie, bijvoorbeeld, vergiftiging door alcohol en zijn vervangingsmiddelen, evenals overdosis drugs, vooral cocaïne.

Naast de belangrijkste redenen voor de aanleg voor het optreden van ventriculaire tachycardie, moet worden opgemerkt dat er factoren zijn die kunnen dienen als een trigger voor de ontwikkeling van paroxysma. Deze omvatten intens, onaanvaardbaar voor deze patiëntoefening, overmatige voedselinname, sterke psycho-emotionele stress en stress, plotselinge veranderingen in de luchttemperatuur (sauna, stoombad, stoombad).

Klinische symptomen

Symptomen van ventriculaire tachycardie kunnen zich zowel bij jonge individuen (aangeboren genetische syndromen, hartafwijkingen, myocarditis, vergiftiging) en over de leeftijd van 50 jaar manifesteren (IHD en hartaanvallen).

Klinische manifestaties kunnen op verschillende tijdstippen in dezelfde patiënt sterk variëren. Ventriculaire tachycardie kan zich alleen manifesteren als een onaangenaam gevoel van een snelle of onregelmatige hartslag en kan alleen worden gedetecteerd op een ECG.

Vaak komt echter een aanval van ventriculaire tachycardie op gewelddadige wijze tot uiting in de algemene toestand van de patiënt, met verlies van bewustzijn, pijn op de borst, kortademigheid en kan zelfs onmiddellijk leiden tot ventriculaire fibrillatie en asystolie (hartstilstand). Met andere woorden, de patiënt kan een klinische dood ervaren met stopzetting van hart- en ademhalingsactiviteit. Het is onmogelijk om te voorspellen hoe ventriculaire tachycardie zich zal manifesteren en zich zal gedragen bij een patiënt, afhankelijk van de onderliggende ziekte.

Diagnose van ventriculaire tachycardie

De diagnose wordt gesteld op basis van ECG, geregistreerd ten tijde van het paroxysma. Criteria voor ventriculaire tachycardie - de aanwezigheid op het ECG van drie of meer gewijzigde, vervormde ventriculaire complexen QRST, met een frequentie van 150-300 per minuut, waarbij het geconserveerde sinusritme voortkomt uit de sinusknoop.

voorbeeld van paroxysme van VT op ECG

Pirouette tachycardie manifesteert zich door een golfachtige toename en afname in de amplitude van frequente QRST-complexen met een frequentie van 200-300 per minuut.

Polymorfe ventriculaire tachycardie wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van veranderde complexen, maar verschillend in vorm en grootte. Dit suggereert dat er in het weefsel van de ventrikels verschillende foci van pathologische excitatie zijn, van waaruit de polymorfe complexen verder gaan.

Als het echter volgens de resultaten van de monitoring niet mogelijk was om het type paroxismale tachycardie te registreren en te verduidelijken, dan is het noodzakelijk om deze tachycardie uit te lokken - dat wil zeggen om stresstests uit te voeren (met fysieke activiteit - loopbandtest) of intracardiaal elektrofysiologisch onderzoek (EFI). Vaker zijn dergelijke methoden nodig om een ​​tachycardia-run te starten, deze te repareren en vervolgens in detail te onderzoeken, de klinische significantie en prognose te evalueren afhankelijk van het tachycardiesubtype. Om de prognose te beoordelen, wordt ook een echografie van het hart (Echo-CS) uitgevoerd - de ejectiefractie en contractiliteit van de ventrikels van het hart worden geschat.

In elk geval worden de criteria voor het selecteren van patiënten voor een EFI met verdenking op ventriculaire tachycardie of met een reeds geregistreerd paroxysma van tachycardie strikt individueel bepaald.

Behandeling van ventriculaire tachycardie

Therapie van dit type tachycardie bestaat uit twee componenten - vermindering van paroxysm en preventie van het optreden van paroxysmen in de toekomst. Een patiënt met ventriculaire tachycardie, zelfs instabiel, vereist altijd noodopname. In verband met de mogelijkheid van ventriculaire tachycardie op de achtergrond van frequente ventriculaire extrasystole, vereisen patiënten met het laatste type aritmie ook een ziekenhuisopname.

Verlichting van ventriculair tachycardie paroxisme kan worden bereikt door medicatie toe te dienen en / of door gebruik te maken van elektrische cardioversie - defibrillatie.

Gewoonlijk wordt defibrillatie uitgevoerd bij patiënten met aanhoudende ventriculaire tachycardie, evenals met onstabiele tachycardie, vergezeld van ernstige hemodynamische stoornissen (bewustzijnsverlies, hypotensie, collaps, aritmogene shock). Volgens alle regels van defibrillatie, wordt een elektrische ontlading afgegeven aan het hart van de patiënt via de voorste borstwand op 100, 200 of 360 J. Gelijktijdig wordt kunstmatige ventilatie van de longen uitgevoerd (wanneer de ademhaling stopt), cardioversie kan worden afgewisseld met indirecte hartmassage. De introductie van geneesmiddelen in de subclavia of perifere ader wordt ook uitgevoerd. Bij hartstilstand intracardiale toediening van adrenaline.

Van de geneesmiddelen zijn lidocaïne (1-1,5 mg / kg lichaamsgewicht) en amiodaron (300-450 mg) het meest effectief.

Voor de preventie van paroxysmen in de toekomst wordt de patiënt getoond die amiodarontabletten inneemt, de dosis wordt individueel gekozen.

Bij frequente paroxysmen (meer dan tweemaal per maand) kan de patiënt worden aanbevolen om een ​​pacemaker (EX) te implanteren, maar dit is de cardioverter-defibrillator. Naast de laatste kan het ECS de functies van een kunstmatige pacemaker uitvoeren, maar dit type wordt gebruikt voor andere ritmestoornissen, bijvoorbeeld in het sinusknoopzwakte syndroom en tijdens blokkades. Bij paroxismale tachycardieën wordt een cardioverter-defibrillator geïmplanteerd, die in het geval van ventriculaire tachycardie het hart onmiddellijk "herlaadt" en het begint in het juiste ritme te samentrekken.

Bij ernstig congestief hartfalen in de terminale stadia, wanneer implantatie van een EKS gecontraïndiceerd is, kan een harttransplantatie aan de patiënt worden aangeboden.

complicaties

De meest formidabele complicatie is ventriculaire fibrillatie, die asystolie wordt en leidt tot de ontwikkeling van een klinische en zonder de biologische dood van de patiënt.

Ventriculaire fibrillatie is de terminale fase na VT. Levensgevaar

Bovendien kan een onregelmatig hartritme, wanneer het hart bloed slaat, zoals in een mixer, leiden tot de vorming van bloedstolsels in de hartholte en de verdeling ervan naar andere grote bloedvaten. Aldus heeft de patiënt waarschijnlijk trombo-embolische complicaties in het systeem van de longslagaders, slagaders van de hersenen, ledematen en darmen. Dit alles op zich kan al tot een betreurenswaardig resultaat leiden, met of zonder behandeling.

vooruitzicht

De prognose van ventriculaire tachycardie zonder behandeling is uiterst ongunstig. Het intacte contractiele vermogen van de ventrikels, de afwezigheid van hartfalen en de tijd om de behandeling te starten, beïnvloeden de prognose echter ten goede. Daarom is het, net als bij elke hartaandoening, van groot belang dat de patiënt tijdig een arts raadpleegt en onmiddellijk begint met de aanbevolen behandeling.

Ventriculaire tachycardie: tekenen, ECG, oorzaken, diagnose, behandeling, prognose

Ventriculaire tachycardie (VT) is een snel ritme van hartcontracties, namelijk sneller dan 100 (of 120) slagen / min in het distale deel van de His-bundel. Dit is de meest voorkomende vorm van wijdverspreide tachycardie met een hoog sterftecijfer. Een versneld ritme kan ontstaan ​​uit het myocard van het samengetrokken ventrikel, het distale geleidingssysteem of beide. Ventriculaire tachycardie kan worden geclassificeerd in stabiel of onstabiel, met een algemeen geaccepteerde waarde voor een scheiding van 30 seconden.

ZhT is bovendien geclassificeerd in overeenstemming met de indicaties van elektrocardiografie (ECG). Als het QRS-complex identiek blijft van een pak slaag tot een strike, zoals het geval is wanneer een VT uit één focus of patroon verschijnt, wordt deze geclassificeerd als monomorf. Als de morfologie van QRS verandert van ritme naar ritme, wordt VT geclassificeerd als polymorf. Verdere classificatie kan worden gemaakt op basis van het substraat en de locatie van vroege activering.

Ventriculaire tachycardie op ECG

Dit elektrocardiogram (ECG) vertoont snelle monomorfe ventriculaire tachycardie, 280 slagen / minuut, geassocieerd met hemodynamische collaps. Tracing werd verkregen van een patiënt met ernstige ischemische cardiomyopathie tijdens een elektrofysiologisch onderzoek.

Dit elektrocardiogram toont een langzame monomorfe ventriculaire tachycardie, 121 slagen / minuut, bij een patiënt met een oud infarct van het myocardium met de lagere wand en een goed behouden linker ventrikelfunctie (ejectiefractie - 55%).

pathofysiologie

Op cellulair niveau wordt ventriculaire tachycardie veroorzaakt door een terugkeermechanisme of een automatismestoornis. Myocardiale littekens van elk proces verhogen de kans op elektrische reciprocale cycli. Deze cycli omvatten typisch een gebied waar normale elektrische voortplanting wordt vertraagd door littekenweefsel. De vorming van een ventriculair litteken van een eerder myocardiaal infarct (MI) is de meest voorkomende oorzaak van een persistente monomorfe vorm van VT.

VT in een structureel normaal hart komt meestal voor als gevolg van mechanismen zoals triggeractiviteit en verhoogd automatisme. Torsade de pointes, die wordt waargenomen bij het syndroom van een verlengd QT-interval, is hoogstwaarschijnlijk een combinatie van triggeractiviteit en een mechanisme voor recycling.

Tijdens ventriculaire tachycardie wordt de cardiale output verlaagd als gevolg van een afname van ventriculaire vulling van een snelle hartslag en een gebrek aan voldoende tijd of gecoördineerde atriale contractie. Ischemie en mitrale insufficiëntie kunnen ook bijdragen aan een afname van ventriculaire suctie en hemodynamische intolerantie.

Hemodynamische collaps is waarschijnlijker wanneer er linkerventrikeldysfunctie aanwezig is of de hartfrequentie zeer frequent is. Een afname van de hartproductie kan leiden tot een verlaging van de hartspierperfusie, een verslechtering van het inotrope effect en degeneratie vóór ventriculaire fibrillatie, wat tot een plotselinge dood leidt.

Bij patiënten met monomorfe VT correleert het risico op mortaliteit met de mate van structurele hartziekte. Grote structurele hartaandoeningen, zoals ischemische cardiomyopathie, hypertrofische cardiomyopathie, de ziekte van Chagas en rechterventrikeldysplasie, zijn geassocieerd met degeneratie van de monomorfe of polymorfe vorm van VT vóór ventriculaire fibrillatie. Zelfs zonder een dergelijke degeneratie kan VT ook leiden tot congestief hartfalen.

Als VT hemodynamisch wordt overgedragen, kan onophoudelijke tachyaritmie leiden tot gedilateerde cardiomyopathie. Het kan zich over een periode van enkele weken tot meerdere jaren ontwikkelen en kan worden aangevuld met de succesvolle onderdrukking van VT. Een vergelijkbaar verloop wordt soms waargenomen bij patiënten met frequente premature ventriculaire contracties of ventriculaire bigemines, ondanks het gebrek aan aanhoudende hoge percentages.

Oorzaken (etiologie)

Oorzaken van ventriculaire tachycardie:

Hypokaliëmie is een belangrijke factor bij hartritmestoornissen. Hyperkaliëmie kan ook predisponeren tot VT en ventriculaire fibrillatie, vooral bij patiënten met structurele hartaandoeningen. Andere factoren zijn hypomagnesiëmie, slaapapneu en atriale fibrillatie, wat het risico op ventriculaire tachycardie bij patiënten met eerder bestaande structurele hartaandoeningen kan verhogen.

Verlenging van het QT-interval kan leiden tot ventriculaire tachycardie, het kan worden verworven of geërfd. Verkregen QT-verlenging wordt waargenomen bij gebruik van bepaalde farmacologische middelen. Dergelijke geneesmiddelen omvatten anti-aritmica van klasse IA en klasse III, azithromycine en vele andere. Congenitaal lang QT-syndroom is een groep van genetische aandoeningen die gepaard gaan met afwijkingen van de cardiale ionkanalen (meestal kaliumkanalen die verantwoordelijk zijn voor ventriculaire repolarisatie).

Zoals in het geval van het verworven en erfelijke verlengde lange QT-syndroom, geeft repolarisatie de voorkeur aan de torsade de pointes, een terugkerend ritme met een voortdurend veranderend patroon. Andere erfelijke anomalieën van het ionkanaal kunnen leiden tot idiopathische vorm van ventriculaire fibrillatie en familiale polymorfe VT in de afwezigheid van verlenging van het QT-interval.

Hoewel de volgende syndromen in de meeste delen van de wereld zijn beschreven, lopen groepen in bepaalde regio's lokaal risico op genetisch gemedieerde hartaandoeningen. Voorbeelden zijn de regio Veneto in Italië en het Griekse eiland Naxos (rechter ventrikeldysplasie), evenals het noordoosten van Thailand. Het risico van VT in populaties hangt in de eerste plaats af van de risicofactoren voor atherosclerose, en niet van etnische verschillen als zodanig.

Onder de patiënten jonger dan 35 jaar zijn de meest voorkomende oorzaken van plotselinge hartdood en, vermoedelijk, VT, de volgende:

Erfelijk lang QT-syndroom

Langdurig QT-syndroom wordt gekenmerkt door verlenging van het QT-interval, T-golfafwijkingen en polymorfe VT. Personen met dit syndroom zijn vatbaar voor episoden van polymorfe ventriculaire tachycardie. Deze afleveringen kunnen zelfbeperkend zijn, wat leidt tot flauwvallen, of ze kunnen fibrilleren en kunnen daardoor plotselinge hartdood veroorzaken.

Lange QT-syndromen zijn geïdentificeerd door eponyminen (Romano-Ward-syndroom, Yervelles en Lange-Nielsen-syndroom, Andersen-Tavila-syndroom en Timothy-syndroom). De vorm, soms Romano-Ward-syndroom genoemd, is het meest voorkomende type. De huidige praktijk wijkt echter af van het gebruik van eponiemen en verwijst naar deze syndromen als genummerde typen (bijvoorbeeld LQT1-LGT12) op basis van de geïdentificeerde hoofdmutaties.

Het is bekend dat mutaties in de KCNQ1-, KCNH2-, SCN5A-, KCNE1- en KCNE2-genen de oorzaak zijn van VT. Samen zijn deze vijf genen verantwoordelijk voor bijna 100% van de gevallen van overgeërfd lang QT-syndroom.

Catecholaminerge polymorfe ventriculaire tachycardie

Catecholaminergic polymorfe VT kan worden veroorzaakt door stress, lichaamsbeweging of zelfs sterke emotionele toestanden. Het kan ook worden veroorzaakt door catecholamine. Patiënten kunnen flauwvallen of een plotse hartdood hebben als de dysrhythmia degradeert tot ventriculaire fibrillatie. Een lichamelijk onderzoek of elektrocardiografie (ECG) tijdens rust zal waarschijnlijk normale waarden vertonen.

Catecholaminerge polymorfe VT kan worden veroorzaakt door mutaties in de CASQ2- of RYR2-genen. Een extra locus was geassocieerd met chromosoom 7p22-p14. Deze ziekte deelt klinische kenmerken met tweerichtings-VT, soms waargenomen met digitalis-toxiciteit.

Uitgezette cardiomyopathie

Gedialyseerde cardiomyopathie is een zeer heterogene stoornis die predisponeert voor ventriculaire tachyaritmieën. De genetische oorzaken zijn ontelbaar en omvatten mutaties in de genen die coderen voor de eiwitten die deel uitmaken van hartsarcomeren, waaronder actine, myosine en troponine. Opgemerkt moet worden dat genen zoals PSEN1 en PSEN2, die verantwoordelijk zijn voor het vroege begin van de ziekte van Alzheimer, ook geassocieerd zijn met gedilateerde cardiomyopathie.

De meeste familiale gevallen van gedilateerde cardiomyopathie worden overgeërfd op een autosomaal dominante manier. X-gebonden overerving van gedilateerde cardiomyopathie wordt in patiënten met mutaties in het DMD-gen (Duchenne spierdystrofie) gen en TAZ (Barthsyndroom). Autosomaal recessieve overerving wordt beschreven in een mutatie van het TNNI3-gen dat codeert voor troponine I.

Hypertrofische cardiomyopathie

Hypertrofische cardiomyopathie wordt meestal overgeërfd op een autosomaal dominante manier met onvolledige penetrantie. Mutaties in vier genen die coderen voor sarcomere eiwitten - TNNT2, MYBPC3, MYH7 en TNNI3 - vertegenwoordigen ongeveer 90% van de gevallen. De meeste mensen met symptomatische hypertrofische cardiomyopathie zullen ze in rust ervaren. Minder vaak, een persoon met deze aandoening ervaart een eerste aflevering van VT of fibrillatie met aanzienlijke inspanning.

Arthritische dysplasie van de rechterkamer

ADPR (ook bekend als rechtsventriculaire cardiomyopathie) wordt gekenmerkt door het vervangen van de vrije wand van de rechterkamer door vezelig weefsel en de ontwikkeling van rechterventrikelhypertrofie. Deze aandoening leidt vaak tot een stabiele vorm van ventriculaire tachycardie, die kan degraderen tot ventriculaire fibrillatie.

De genetica van de ADP is extreem heterogeen. Meer dan 10 genen (bijvoorbeeld TGFB3, RYR2, DSP, pKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) en zeven andere loci (bijvoorbeeld 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) zijn geïmpliceerd bij de pathogenese van aandoeningen die op autosomaal dominante wijze worden overgeërfd met onvolledige penetrantie. Er wordt aangenomen dat deze genen verantwoordelijk zijn voor ongeveer 40-50% van het totale aantal gevallen van ADR.

Brugada-syndroom

Brugada syndroom wordt gekenmerkt door een specifiek patroon ECG bindingseenheid blok de juiste hoogte en vroege ST segment atriale leidt vaak V1-V3, zonder structurele hartaandoeningen. Het veroorzaakt idiopathische VT en draagt ​​een hoog risico op plotselinge hartdood.

De oorzaak van het Brugada-syndroom kan een verscheidenheid aan genen zijn. Tenminste negen genen is bekend dat leiden tot het syndroom Brugada (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4 en KCND3), maar SCN5A goed voor ongeveer 20% van de gevallen met andere bekende "kleine" -genen bevat nog eens 15% van de gevallen. Met Bruhada indrom geërfd op een autosomaal dominante manier.

Familiale ventriculaire tachycardie

Familiale VT wordt gekenmerkt door een paroxysmaal karakter in de afwezigheid van cardiomyopathie of andere identificeerbare elektrofysiologische stoornissen. Familiale VTS zijn vrij zeldzaam; Een studie van het familiaire geval van paroxismale VT onthult vaak stoornissen zoals Brugada-syndroom, verlengd QT-syndroom of catecholaminerge polymorfe VT. Ten minste in één geval werden deze stoornissen echter uitgesloten en er werd vastgesteld dat de patiënt een somatische mutatie in het GNAI2-gen had.

diagnostiek

Elektrocardiografie (ECG) is een criterium voor de diagnose van ventriculaire tachycardie. Als de klinische situatie dit toelaat, moet vóór de behandeling een 12-afleidingen ECG worden uitgevoerd. Bij een patiënt die hemodynamisch onstabiel of buiten bewustzijn is, wordt de diagnose van VT echter alleen gesteld op basis van een lichamelijk onderzoek en een ritmische ECG-band. In de regel moeten laboratoriumtests worden uitgesteld totdat elektrische cardioversie het sinusritme herstelt en de patiënt zich stabiliseert.

Evaluatie van serumelektrolyten omvat de volgende studies:

Calcium (niveaus van geïoniseerd calcium hebben de voorkeur boven totale calciumgehalten in serum)

Hypokaliëmie, hypomagnesiëmie en hypocalciëmie kunnen patiënten vatbaar maken voor monomorfe VT of torsade de pointes.

Laboratoriumtests kunnen ook het volgende omvatten:

Het niveau van therapeutische geneesmiddelen (bijv. Digoxine)

Toxicologische schermen (mogelijk nuttig in gevallen van recreatief of therapeutisch drugsgebruik, zoals cocaïne of methadon)

Troponine of andere cardiale markers (voor het beoordelen van myocard ischemie of MI)

Een diagnostisch elektrofysiologisch onderzoek vereist de plaatsing van elektrodekatheters in het ventrikel, gevolgd door geprogrammeerde ventriculaire stimulatie met behulp van geavanceerde stimulatieprotocollen. Procedures zijn met name relevant voor patiënten met een hoog risico op plotselinge sterfte als gevolg van een significante onderliggende structurele hartziekte.

behandeling

Onstabiele patiënten met monomorfe ventriculaire tachycardie moeten onmiddellijk worden verwezen naar synchrone cardioversie met behulp van gelijkstroom. Onstabiele polymorfe VT wordt behandeld met onmiddellijke defibrillatie.

Bij patiënten met stabiele monomorfe VT en normale linker ventriculaire functie sinusritme recovery typisch bereikt via een intraveneuze (IV) procaïnamide, amiodaron, sotalol of lidocaïne

Lidocaïne IV is effectief voor het onderdrukken van een hartinfarct, maar kan algemene en marginale bijwerkingen hebben en bijgevolg het algehele sterftekansrisico verhogen

Met torsade de pointes kan magnesiumsulfaatinname effectief zijn als het verlengde QT-interval aanwezig is bij de basislijn.

Voor de langetermijnbehandeling van de meeste patiënten met linkerventrikeldisfunctie, is de huidige klinische praktijk in het voordeel van klasse III anti-aritmica (bijv. Amiodaron, sotalol)

Bij patiënten met hartfalen, omvatten de best bewezen strategieën voor een antiaritmicum het gebruik van bètareceptorblokkers (bijvoorbeeld carvedilol, metoprolol, bisoprolol); angiotensine converting enzyme (ACE) -remmers; en aldosteron-antagonisten

Aanbevelingen voor meervoudig verbonden advies bevelen cardioverter-therapie aan voor de volgende gevallen:

De meeste patiënten met hemodynamisch onstabiele vorm van ventriculaire tachycardie

De meeste patiënten met een eerder hartinfarct en hemodynamisch stabiele VT

De meeste patiënten met onverklaarbare flauwvallende cardiomyopathie (verondersteld aritmie te zijn)

De meeste patiënten met genetische syndromen van plotselinge dood met onverklaarde syncope

Radiofrequente ablatie met behulp van een endocardiale of epicardiale katheter kan worden gebruikt om VT te behandelen bij patiënten die:

Linkerventrikeldisfunctie van een eerder hartinfarct

Verschillende vormen van idiopathische VT

vooruitzicht

De prognose van patiënten met ventriculaire tachycardie varieert afhankelijk van het specifieke hartproces, maar wordt het best voorspeld door de functie van de linker ventrikel. Patiënten met ventriculaire tachycardie kunnen lijden aan hartfalen en gelijktijdige morbiditeit als gevolg van hemodynamisch compromis. Bij patiënten met ischemische cardiomyopathie en aanhoudende VT benadert het sterftecijfer na een plotselinge dood 30% na 2 jaar. Bij patiënten met idiopathische VT is de prognose zeer goed en het belangrijkste risico is trauma als gevolg van syncope perioden.

Statistische gegevens suggereren dat VT of ventriculaire fibrillatie, die optreedt vóór coronaire angiografie en revascularisatie bij het stageren van myocardiaal infarct van het ST-segment, sterk geassocieerd is met een toename in mortaliteit gedurende 3 jaar.

Een juiste behandeling kan de prognose van individuele patiënten aanzienlijk verbeteren. Betablokkeringstherapie kan het risico op plotselinge hartdood als gevolg van VT verminderen en implanteerbare cardioverter-defibrillatoren kunnen maligne aritmieën stoppen.

De prognose correleert niet altijd met de functie van de linker hartkamer. Patiënten met het syndroom van verlengde QT kan rechterkamer dysplasie of hypertrofische cardiomyopathie een verhoogd risico op plotselinge dood, ondanks de betrekkelijk goed behouden linker ventrikel functie.