Hemorragische beroerte: oorzaken, symptomen en prognose van de ziekte

Slagen bezetten een van de leidende plaatsen onder de doodsoorzaken over de hele wereld. In de acute periode, die gemiddeld 20 dagen duurt, bereikt het aantal sterfgevallen een maximum, vanwege de ontwikkeling van herhaalde incidenten sterft ongeveer 15% van de patiënten in het volgende jaar. Hemorragische beroerte is de ernstigste van alle soorten acute circulatiestoornissen in de hersenen. De symptomen zijn vergelijkbaar met de manifestaties van ischemische beroerte en vereisen onmiddellijke medische aandacht, omdat de gunstige uitkomst van de ziekte afhangt van tijdige medische actie.

Een hemorragische beroerte is een niet-traumatische bloeding in de schedelholte als gevolg van een scheuring van een bloedvat. Interne bloedingen duren van enkele minuten tot 2-3 uur totdat zich een bloedstolsel vormt. Meestal komt deze pathologie voor bij patiënten in de leeftijd van 50-70 jaar, in meer zeldzame gevallen - in 40-49 jaar. Tot 60 jaar is de prevalentie onder personen van beide geslachten hetzelfde, op een latere leeftijd heerst deze aandoening bij vrouwen.

Hemorragische beroerte is goed voor 15-20% van alle gevallen van cerebrovasculair accident. De meest voorkomende ischemie, veroorzaakt door blokkering van bloedvaten.

Er zijn 4 soorten hemorragische beroerte op basis van de locatie van de bloeding:

• subarachnoïde - tussen de meningen die de substantie van de hersenen omringen;
• intracerebrale - een uitstorting in het hoofdweefsel (parenchymaal);
• ventriculair - in de laterale ventrikels;
• gemengd.

De volgende lokalisatie van hemorragieën wordt meestal opgemerkt:

• hemisferen en basale ganglia (84% van alle gevallen);
• hersenstam (15%);
• cerebellum (1%);
• thalamus.

Hersenstructuur

Afhankelijk van de aard van de bloeding, kan hemorragische beroerte van het type hematoom zijn (beperkte ophoping van vloeibaar bloed en de stolsels ervan in de gevormde holte, gescheiden van de omringende weefsels) en hemorrhagisch weken van weefsels. Het eerste type laesie ontwikkelt zich voornamelijk bij hypertensie (tot 85% van alle gevallen). Het tweede type gaat gepaard met scheuren van kleine bloedvaten. Regio's van microchromosomen smelten samen tot één groter, met ongelijke contouren en fuzzy-grenzen. Zulke formaties verschijnen vaker in de hersenbrug en de thalamus.

Onder de hemisferische hematomen zijn de volgende soorten:

• dichter bij de hersenschors gelegen;
• mediaal - in de hersencapsule;
• gemengd - bezet het gehele binnengebied van de capsule en de basale kern;
• kwab.

Bloeding in verschillende delen van de hersenen leidt tot lokale zenuwweefselsterfte, schade aan de hersubstantie als gevolg van samendrukken met hematoom en toenemende intracraniale druk. De laatste twee factoren dragen bij aan een verstoorde bloedtoevoer en de ontwikkeling van ischemie, hersenoedeem, die de toestand van de patiënt nog verergeren. Hoe groter het hematoom, hoe uitgesprokener deze veranderingen.

In kritieke gevallen veroorzaakt uitgebreide bloeding verplaatsing van de hersenen, compressie van de romp, wat vaak leidt tot de dood van de patiënt. Bij een gunstig beloop van de ziekte nemen oedeem en ischemie na 1-2 weken af, het bloed stolt in hoogmoleculaire eiwitten, een stolsel vormt zich, dat geleidelijk verdwijnt. In plaats van een hematoom kan er na verloop van tijd een cyste verschijnen.

De volgende symptomen zijn alarmerende symptomen van cerebrovasculair accident in de beginfase:

• frequente en ernstige hoofdpijn;
• tinnitus;
• duizeligheid (bij afwezigheid van andere pathologieën, zoals bloedarmoede);
• geheugenstoornis en verminderde prestaties.

Hemorragische en ischemische beroertes hebben vergelijkbare symptomen, maar in het eerste geval zijn ze ernstiger, de ziekte vordert snel. In de acute periode worden de volgende cerebrale verschijnselen waargenomen:

• verslechtering van het bewustzijn - van de toestand van "stupor" naar coma;
• epileptische aanvallen, plotselinge val zonder het bewustzijn te verstoren als gevolg van verlamming van de ledematen;
• misselijkheid of braken;
• algemene zwakte;
• onstabiele gang, coördinatiestoornissen;
• hoge bloeddruk;
• overtreding van gevoeligheid (meestal in een van de handen en de helft van het gezicht);
• pijn in de ogen wanneer ze worden gewezen op een fel licht en bij het draaien, rode cirkels in de ogen;
• onwillekeurig keren van de ogen naar de aangedane zijde;
• pupilverwijding aan de kant van de bloeding;
• wazig zicht, grijze of zwarte vlekken in één oog of beide, verlies van gezichtsveld, een gespleten beeld;
• onwillekeurige convergentie van de assen van de ogen of hun parallelle richting, asynchrone beweging van de oogbollen;
• ernstige hoofdpijn, gevoel van "vloed" en "pulsatie" in het hoofd;
• schending van de ademhaling en hartslag (meestal tachycardie, aritmie);
• duizeligheid.

Verschillende mensen hebben individuele kenmerken van de combinatie van symptomen. Bij afwezigheid van aanvallen en hoofdpijn kunnen duizeligheid en braken optreden. De aard van de neurologische symptomen hangt af van de locatie van de bloeding en de uitgebreidheid ervan en omvat de volgende symptomen:

• onvolledige verlamming van één kant van het gezicht of lichaam;
• geheugenstoornis;
• gedragsverandering;
• slaperigheid;
• moeite met spreken, veranderen van het gebruikelijke tempo, verkeerd begrijpen van omgekeerde woorden;
• articulatie stoornis.

Een kenmerkend kenmerk van linkszijdige bloeding is spierverlamming aan de rechterkant van het lichaam en gezicht, en rechtszijdig - aan de linkerkant. Wanneer schade optreedt in de stengelstructuren van de hersenen en de kleine hersenen, treedt een snelle schending van vitale lichaamsfuncties en verlies van bewustzijn op.

Als bloed doorbreekt in de kamers, ontstaat het meningeale syndroom. Het manifesteert zichzelf in de volgende omstandigheden:

• spanning van de cervicale en occipitale spieren;
• hoofdpijn;
• onvrijwillige buiging van de benen bij de kniegewrichten;
• verhoogde hoofdpijn bij het kloppen op de bottenbrug tussen het slaapbeen en de jukbeenderen.

Daarnaast is er een toename van de lichaamstemperatuur, verwarring, symptomen van hormonen (verhoogde spierspanning in de ledematen, spierspasmen). Afhankelijk van de ernst van de bloeding tussen de membranen van de hersenen, worden de volgende symptomen waargenomen:

• Asymptomatische loop van de ziekte of lichte hoofdpijn.
• Hoofdpijn Matig tot ernstig, gematigd meningeale syndroom, oogbewegingsstoornissen.
• Prachtig, het uiterlijk van neurologische symptomen.
• Verlies van bewustzijn en willekeurige functies met behoud van onwillekeurige spierverlamming.
• Coma, sterke toename van de spierspanning, onwillekeurige flexie of extensie van de armen, benen, nek en rug.

Meestal komt deze vorm van de ziekte voor met een snel groeiende ernstige hoofdpijn die door het hele hoofd wordt gevoeld en zich uitstrekt tot de nek en het gezicht, en later samenkomt:

• verstoring van het bewustzijn;
• convulsies;
• aritmie;
• overgevoeligheid voor geluid en licht;
• braken.

De spanning van de nekspieren ontwikkelt zich langzamer dan met bloedingen van andere lokalisatie - binnen een paar uur. Bij het onderzoeken van de fundus onthulde bloedingen en zwelling van de oogzenuw. Asymptomatische vorm leidt in een kwart van de gevallen tot een late start van de behandeling.

Computertomogram. Hematoom in de linker hemisfeer van de hersenen

Nauwkeurige diagnose van hemorragische beroerte kan alleen worden vastgesteld op basis van instrumentele studies - computer, magnetische resonantie beeldvorming of echografie. Tijdens het onderzoek wordt een differentiaaldiagnose met ischemische beroerte en hersentumoren uitgevoerd.

De oorzaken van hemorragische beroerte in de linker en rechter hemisferen van de hersenen zijn de volgende pathologieën:

1. 1. Hoge bloeddruk leidt tot scheuring van bloedvaten. Als de drukwaarde hoger is dan 160 mm Hg. Art., Het risico op bloeding neemt aanzienlijk toe.
2. 2. Amyloïde angiopathie (meervoudige kleine subcorticale hemorragieën van verschillende perioden van beperking veroorzaakt door pathologische veranderingen van grote en kleine slagaders als gevolg van afzetting van amyloïde-eiwit).
3. 3. Atherosclerose.
4. 4. Ontstekingsvaatziekten, infectieuze endocarditis.
5. 5. Plaatselijk uitpuilen van de bloedvatwand vanwege het dunner worden of strekken ervan (aangeboren of verworven vasculaire defecten).
6. 6. Abnormale structuur en verbinding van de aderen of slagaders van de hersenen (CNS-misvorming, Moya-Moya-syndroom).
7. 7. Systemische ziekten van het bindweefsel. Deze factor wordt geassocieerd met beroertes bij jonge patiënten en kinderen bij wie de ziekte genetisch bepaald is.
8. 8. Atriale fibrillatie, ischemische ziekte, linker ventriculaire myocardiale hypertrofie, hartfalen en andere hartpathologieën.
9. 9. Acceptatie van anticoagulantia en fibrinolytica (aspirine, heparine, warfarine en andere), oplossen van intravasculaire trombi (10% van alle gevallen). Hemorragische beroerte is een frequente complicatie bij de behandeling van ischemische beroerte en hartinfarct met deze geneesmiddelen.
10. 10. Geneesmiddelopname (cocaïne) en sterke psychofarmaca (amfetamine, methamfetamine).
11. 11. Hemorragie in een hersentumor (ongeveer 8% van alle soorten bloedingen).
12. 12. Diapedesis - het vrijkomen van bloed door de wanden van bloedvaten als gevolg van een schending van hun permeabiliteit en tonus (hemorrhagisch weken van weefsels).
13. 13. Bloedziekten (trombocytopenie, hemofilie).
14. 14. Alcoholisme, waardoor er een overtreding van de lever is en de bloedstolling afneemt.
15. 15. Veranderingen in cerebrale schepen als gevolg van dronkenschap.

De eerste twee redenen zijn de meest voorkomende bij de ontwikkeling van bloedingen in het belangrijkste functionele weefsel van de hersenen. Meer dan de helft van de patiënten met een beroerte lijdt aan hoge bloeddruk, bij 60% van de patiënten ouder dan 90 jaar is er angiopathie (op de leeftijd van maximaal 60 jaar is dit cijfer lager - 8-10%). De toename in druk met 10 mm Hg. Art. leidt tot een verhoogd risico op een beroerte met respectievelijk 1,9 en 1,7 maal bij mannen en vrouwen. Bloeding komt het meest voor tijdens een hypertensieve crisis, waarbij spasmen en verlamming van bloedvaten optreden.

Hypertensie is geassocieerd met de volgende degeneratieve veranderingen in de bloedvaten:

• verminderde elasticiteit van hun muren;
• vernauwing van het inner lumen;
• de vorming van sacculaire micro-aneurysma's;
• necrose, vergezeld van de impregnatie van fibrine (eiwit, als gevolg van bloedstolling).

Als gevolg van deze aandoeningen bij chronische hypertensie kunnen aderen en slagaders scheuren, zelfs bij een lichte verhoging van de druk.

Risicofactoren voor een beroerte zijn ook:

• roken (de mogelijkheid van bloeding neemt met 2 maal toe, het opgeven van deze slechte gewoonte vermindert het significant na 2-4 jaar);
• overtreding van het metabolisme van lipiden of koolhydraten;
• diabetes mellitus;
• orale anticonceptiva gebruiken die meer dan 50 mg oestrogeen bevatten (vooral in combinatie met arteriële hypertensie en roken);
• familiegeschiedenis van de nabestaanden.

Subarachnoïde bloeding in de meeste gevallen (tot 85%) is geassocieerd met een ruptuur van een vasculair aneurysma. De belangrijkste factoren van de schade zijn arteriële hypertensie, roken en alcoholmisbruik. Andere oorzaken van deze vorm van de ziekte zijn als volgt:

• arterioveneuze fistels in de medulla;
• afscheiding van de halsslagader of vertebrale ader als gevolg van een nekletsel of ruwe manuele therapie;
• bloedziekten (sikkelcelanemie, trombohemorragisch syndroom, leukemie, trombocytopenie en andere pathologieën);
• amyloïde angiopathie bij ouderen.

LiveInternetLiveInternet

-Zoeken op dagboek

-Abonneer per e-mail

-statistiek

Ischemische beroerte met hemorragische doorweking

Ischemische beroerte met hemorragische inweking />

Ischemische beroerte met hemorragische doorweking

Stroke (late lat. Insultus-aanval) is een acute schending van de cerebrale circulatie, waardoor er zich persisterende (persisterende meer dan 24 uur) focale neurologische symptomen voordoen. Tijdens I. ontstaan ​​complexe metabole en hemodynamische stoornissen, resulterend in lokale morfologische veranderingen in het hersenweefsel. In de klinische praktijk wordt een groep van zogenaamde kleine beroertes geïsoleerd, waarbij de focale neurologische symptomen langer dan 24 uur aanhouden, maar dan volledig achteruitgaan in de periode tot 3 weken. sinds zijn oprichting.

Afhankelijk van de locatie worden cerebrale (in de hersenen) en spinale (in het ruggenmerg) beroertes onderscheiden. Dit artikel is gewijd aan cerebrale I. spinale I. - zie Spinale bloedsomloop.

Door de aard van het pathologische proces, ben I. verdeeld in hemorrhagisch, ischemisch en gemengd. De verhouding van de frequentie van hemorragische en ischemische beroertes is 1: 4; gemengde streken maken 5-10% van alle slagen uit.

Hemorragische beroerte - bloeding in het hersenweefsel (parenchym) en de bekleding van de hersenen (subarachnoïdale, subdurale, epiduraal). Vaak waargenomen parenchymale of subarachnoïde-parenchymale-subarachnoïdale bloeding en parenchymcellen-ventriculaire (wanneer bloed doorbraak in de ventrikels van de hersenen). In zeldzame gevallen zijn geïsoleerde intraventriculaire (ventriculaire) bloedingen mogelijk. Parenchymale bloedingen komen vaker in de diepe delen van de cerebrale hemisferen (90%), minder vaak in de hersenstam (ongeveer 5%) en het cerebellum (5%).

Binnen de cerebrale hemisfeer laterale geïsoleerd (buitenwaarts van het inwendige van de capsule), mediaal (naar binnen ervan in de thalamus en nadbugorya) en gemengd (bezetten het gehele gebied van de basale ganglia) foci van bloedingen.

Ischemische beroerte (herseninfarct) is verdeeld in trombotisch, embolisch en niet-trombotisch. Trombotische en embolische I. ontstaan ​​door occlusie van intracraniale of extracraniale houderkopruimte veroorzaakt door trombose, embolie, volledige afsluiting van het vat atherosclerotische plaque, etc. Netrombotichesky I. ontwikkelt zich vaak uit een combinatie van factoren zoals atherosclerotische laesies, vasoconstrictie, pathologische kronkeling van het vat, chronische cerebrovasculaire ziekte.

Voor gemengd I. omvatten bijvoorbeeld gelijktijdig optredende subarachnoïde bloeding en herseninfarct (als gevolg van langdurig reflexangiospasme). Gemengd I. is een hemorragisch infarct, waarbij het centrum van cerebrale ischemie in eerste instantie optreedt, en vervolgens kleine focale hemorragieën zich daarin ontwikkelen. Hemorragische hartaanvallen zijn voornamelijk gelokaliseerd in de grijze massa van de hersenen - de cortex van de hersenhelften, subcorticale knooppunten, de optische tuberkel, de cerebellaire cortex.

Een beroerte kan worden veroorzaakt door een overtreding van zowel de arteriële (vaker) en veneuze (minder vaak) bloedcirculatie in de hersenen. Acute aandoeningen van de veneuze bloedsomloop omvatten veneuze bloeding, cerebrale veneuze trombose en veneuze sinussen (sinustrombose), tromboflebitis van de hersenaderen.

Etiologie. Veroorzaken hemorrhagic VI zijn meestal hypertensieve hartziekte, symptomatische arteriële hypertensie veroorzaakt door renale aandoeningen, endocriene aandoeningen (chromaffinoma, hypofyse adenoma), hoofd en spinale aneurysmata van cerebrale bloedvaten. De verhouding van hypertensie en secundaire hypertensie als belangrijkste etiologische factoren hemorragische VI ongeveer 19: 1.

Bovendien kan hersenbloeding ontwikkelen systemische vasculaire allergische aandoeningen en infectieuze-allergische aard (periarteriitis nodosa, systemische lupus erythematosus), hemorragische diathese (coagulopathie), leukemieën, kwaadaardige aandoeningen, septische condities, uremie.

Onder de ziekten die ischemisch I veroorzaken. De eerste plaats behoort tot atherosclerose. Vaak is er een combinatie van atherosclerose en hypertensie of arteriële hypertensie, een combinatie van atherosclerose met diabetes mellitus (diabetes mellitus). De oorzaken van ischemisch I kunnen reumatische endocarditis, reumatische, allergische, syphilitic vasculitis, thromboangiitis obliterans, de ziekte van Takayasu, evenals andere soorten vasculitis zijn.

Vaak een ischemische beroerte in de vertebrobasilaire systeem bloedtoevoer bekken veroorzaakt cervicale degeneratieve ziekte, in combinatie met atherosclerotische veranderingen in vertebrale en basilaire arteriën. Cerebraal infarct kunnen voorkomen bij ziekten van het bloed (polycytemie vera, leukemie), althans vasculaire afwijkingen (hypo- en aplasie, aangeboren of verworven pathologische vasculaire kronkeling van grote kop), trauma van het hoofdkoplichaam vaten in de nek, congenitale en verworven hartziekte en anderen.

Pathogenese. Hemorragisch I. ontstaat als gevolg van een scheuring van een bloedvat met een pathologisch veranderde wand (dunner worden van de wand, aneurysma, etc.) of als gevolg van bloedingen van diapedes (hemorragische doorweking). Met een sterke schommeling van de bloeddruk, vooral de sterke toename; bloeding vindt plaats met de vorming van intracerebrale hematoom, bloeddoorbraak in de subarachnoïdale ruimte of in de ventrikels van de hersenen. Bloed uit de bron van de bloeding kan zich door de perivasculaire ruimten verspreiden, terwijl de opeenhopingen vaak worden gevonden op een afstand van de plaats van de primaire bloeding.

Bloeding veroorzaakt vernietiging van hersenweefsel in hematoom gebied, alsmede compressie en verplaatsing van intracraniële omliggende formaties. Verstoord en veneuze uitstroom liquor ontwikkelt hersenoedeem (cerebraal oedeem), verhoogde intracraniale druk, wat leidt tot cerebrale verschijnselen van de dislocatie (dislocatie van de hersenen), compressie van de hersenstam. Dit alles verklaart de bijzondere ernst van de klinische presentatie van hemorragische I. dreigende verschijning, vaak onverenigbaar zijn met het leven van de stam symptomen, respiratoire functiestoornissen en het cardiovasculaire systeem.

Diapedetic bloeding meestal ontstaan ​​als gevolg van vasomotorische stoornissen die leiden tot lange spasmen, dan is de verwijding van bloedvaten in de hersenen, waardoor het vertragen van de bloedstroom, gevolgd door hypoxie, metabole stoornissen in het hersenweefsel. Omdat amplificatie en anaërobe processen die lactaat acidose verhoogt de vasculaire permeabiliteit, begint plasma propotevanie vormen diapedetic perivasculaire oedeem en bloeding. Kleine diapedemische bloedingen komen samen en vormen een hemorragische focus. De meest voorkomende hemorrhagic impregnering plaatsvindt in de thalamus, de brug van de hersenen, althans in de witte stof van de cerebrale hemisferen.

Verhoogde bloeddruk, multidirectionele veranderingen in de reologische en coagulatie-eigenschappen van het bloed (in het bijzonder een verhoging van de viscositeit van het bloed met een laag aggregatiecapaciteit van bloedplaatjes en rode bloedcellen) dragen bij aan het verschijnen van bloedhersenbloedingen van diapedi.

Ontwikkeling van hemorragisch I. in de regel gaat gepaard met veneuze, vaak capillaire veneuze, bloedingen in de hersenen. Meer massale veneuze bloedingen worden meestal waargenomen bij patiënten met hartfalen, infectieuze en toxische hersenschade.

In de pathogenese van ischemische AI ​​spelen ook de rol van morfologische veranderingen in de bloedvaten die de hersenen (occlusieve laesies, afwijkingen grote vaten van de hersenen, en anderen.), Die chronische insufficiëntie van cerebrale bloedtoevoer. De kans op ontwikkeling en de grootte van herseninfarct is afhankelijk van de compenserende capaciteit van collaterale bloedvoorziening, die wordt versterkt in geval van overtreding van het aangetaste vat doorbloeding. Collaterale circulatie wordt verschaft door cervicale vasculaire anastomosen (pool tussen de uitwendige halsslagader en de subclavia, vertebrale pool), oftalmische anastomose (pools tussen de buitenste en binnenste halsslagader), bloedvaten cirkel van Willis, intracerebrale vasculaire anastomose anastomose convexital en diepe eindtakken cerebrale arteriën. De meest efficiënt bij de collaterale circulatie ontwikkelt zich geleidelijk occlusieve werkwijze de belangrijkste extracraniële vaten kop (het wordt voornamelijk uitgevoerd door de cirkel van Willis uitgevoerd).

Met de plotselinge intracraniële occlusie van vaten, met name ontkoppelen van de cirkel van Willis en in combinatie laesie extra- en intracraniale vaten, kan collaterale bloedstroming compenseren onvoldoende bloedtoevoer naar de laesie in de pool van het schip. Soms is er onvoldoende doorbloeding van de vasculaire pool verstrekken van onderpand bloedtoevoer zone verminderde doorbloeding (de zogenaamde 'steal' - een bassin van het schip onaangetast).

Veel minder vaak voor de ontwikkeling van ischemische I. lead nederlagen, aderen van een brein. Hersenveneuze trombose (ontstaan ​​als een complicatie van verschillende ontstekingsprocessen, infectieziekten, operaties, abortus, enz.) Kan een hemorragisch infarct veroorzaken in de hersenschors en de aangrenzende witte stof.

In de pathogenese van ischemische I. speelt de rol van wijziging van de fysisch-chemische eigenschappen van het bloed, in het bijzonder de reologische en stolling, eiwitgehalte en andere elektrolyten. Waarbij ontwikkelen occlusieve processen die bijdragen aan de vorming van thrombi mural. Verhogen van de stijfheid van erytrocyten, erytrocyten en bloedplaatjes aggregatie verhoogde bloedviscositeit, giperprotrombinemiya, toename van albumineinhoud aanzienlijk belemmert de plaatselijke capillaire bloedstroom in het ischemische gebied van de hersenen, wat leidt tot het verschijnen van een pathologisch verschijnsel "gereduceerde" flow. Tegelijkertijd, zelfs als de factoren die lokale ischemie veroorzaken verdwijnen, kan de normale activiteit van neuronen worden verstoord en kan een herseninfarct ontstaan.

Bijzonder ongunstig van gedissemineerde intravasculaire coagulatie (DIC), die wordt gekenmerkt door een combinatie van meerdere trombogenese gevolg van de activering van bloedstolling en bloedplaatjes hemostase) en capillaire bloeding Type gematomnogo (door een toename fibrinolyse accumulatie fibrinolyse producten proteolyse et al.). Van groot belang bij de pathogenese VI zijn hersenziekten regulatie van de vasculaire tonus, de verschijning van voorwaardelijke persistente spasme, parese of verlamming intracerebrale arteriën en arteriolen en de afbraak van zelfregulering van de hersenvaten, verhogen de bloeddruk tijdens de aanvullende expansiekaart. Deze aandoeningen van algemene en cerebrale hemodynamica dragen bij tot de vermindering van de cerebrale bloedstroom tot een kritisch niveau en de vorming van cerebrovasculaire insufficiëntie.

De mogelijkheden voor compensatie voor cerebrale circulatoire insufficiëntie worden zowel bepaald door de kenmerken van de collaterale circulatie en capillaire bloedstroom als door de energiekenmerken van het hersenweefsel, die afhankelijk zijn van de leeftijd van de patiënt en het individuele niveau van zijn metabolisme. De meest kwetsbare personen bij blootstelling aan ischemie en verwante hypoxie zijn neuronen met aanvankelijk hoge niveaus van metabolisme. De variabiliteit van de activiteit van metabole processen in neuronale ensembles bij verschillende patiënten leidt tot verschillen in individuele reacties op lokale cerebrale bloedstroominsufficiëntie.

Bij atherosclerose bij ouderen snelheid van de cerebrale doorbloeding, zuurstofverbruik door de hersenen en glucose aanzienlijk verminderd, en dus een groot tekort aan cerebrale circulatie (chronische ischemie) gaat niet gepaard met het optreden van neurologische symptomen. In sommige gevallen, zelfs met een afname van het hersenmetabolisme met 75-80%, kunnen neurologische symptomen omkeerbaar zijn.

In een pathogenese van ischemische I. kan een trombo-embolie een rol spelen. Embolic I. ontstaat bij obstructie door een embolus van een slagader van een brein. De meest voorkomende cardiogene embolie wanneer de klep hartafwijkingen, terugkerende reuma en bacteriële endocarditis, in andere hartafwijkingen onder vorming van de holtes mural trombus (b.v. myocardiaal infarct), en anderen. Embolie kunnen deeltjes gemodificeerd hartkleppen, mural bloedproppen fragmenten atheromateuze zijn plaques bij atherosclerose van de aorta of grote bloedvaten van het hoofd, bloedstolsels uit de aders van de systemische circulatie (met tromboflebitis van de ledematen, veneuze trombose, buikbodem wervelkolom, klein bekken).

Bacteriële embolie kan optreden bij endocarditis. Minder vaak voorkomende embolus met kwaadaardige tumoren, purulente processen in de longen; vetembolie bij breuken van de lange tubulaire botten, operaties met een groot trauma van vetweefsel: gasembolie tijdens operaties aan de longen, met het opleggen van pneumothorax, caissonziekte. Met cerebrale embolie, samen met obstructie van het vat door de embolus, is er een vasospasme gevolgd door vasoparese, ontwikkeling van hersenoedeem, verlatenheid van het capillaire netwerk.

Na het verdwijnen van reflex spasmen, kan de embolie verder distaal bewegen en daarom worden de kleinere takken van de slagader uitgeschakeld van de bloedtoevoer.

Pathologische anatomie. Hemorragische IV vertegenwoordigt bloeding met hematoomvorming (een holte gevuld met bloed) of impregneren hemorragische hersenweefsel als gevolg van erytrocyt diapedesis van kleine slagaders, aders en haarvaten. Hemorragisch doorweken heeft meestal de vorm van een kleine slappe consistentie van de haard van rode kleur die geen duidelijke grenzen heeft. Microscopisch wordt deze focus gerepresenteerd door kleine samenvoegende foci van bloedingen, waarbinnen de hersenstof doordrenkt is met bloed, de zenuwcellen niet duidelijk gevormd zijn en tekenen hebben van necrobiotische veranderingen. Morfologisch uitstoten van zogenaamde lacunaire veranderingen in de hersenen, gekenmerkt door de aanwezigheid van veel kleine holtes (lacunes) in de substantie van de hersenen, vaak met sporen van oude bloedingen.

Lacunaire veranderingen ontwikkelen zich bij patiënten met arteriële hypertensie als gevolg van veranderingen in de wanden van kleine intracerebrale arteriën en arteriolen.

Ischemisch I. morfologisch verdeeld in wit, rood en gemengd herseninfarct. Een witte hartaanval is een focus van volledige necrose van de hersenstof, die is ontstaan ​​als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer naar dit deel van de hersenen, uitgesproken als hypoxie of anoxie. Macroscopisch heeft het een witte (of vuile grijze) kleur, een slappe consistentie. Microscopisch onderzoek bij het hartinfarct onthult ischemische verandering van neuronen.

Rood (hemorrhagisch) infarct macroscopisch lijkt op een laesie van rode kleur, slappe consistentie. Met de ontwikkeling van hemorrhagische hartaanvallen komt ischemie altijd eerst en pas daarna komen hemorragieën samen met het ischemische weefsel. Hemorragische hartaanvallen worden meestal gevonden in de hersenschors, minder vaak in de subcorticale knooppunten. Microscopisch onderzoek in deze gebieden onthult een groot aantal zenuwcellen, gemodificeerd door het ischemische type. De hersensubstantie heeft uitgesproken necrobiotische veranderingen, scherp verwijde aderen, stasis van haarvaten en kleine slagaders, perivasculaire bloedingen worden bepaald.

Hemorragische hartaanvallen worden meestal duidelijk afgebakend van het omliggende hersenweefsel door een zone van perifocaal oedeem. Een gemengde hartaanval is een ischemische hartaanval met meerdere bloedingvlekken waardoor het een bonte blik krijgt.

Klinisch beeld Hemorragische beroerte ontstaat meestal plotseling, gedurende de dag, op het moment van fysieke of emotionele stress, vaker bij mensen in de werkende leeftijd (45 tot 60 jaar). In sommige gevallen wordt de ontwikkeling van I. voorafgegaan door toenemende hoofdpijn, een gevoel van bloedstoot in het gezicht, een visioen van voorwerpen in rood of "als een mist". Het begin van de ziekte is echter meestal acuut, zonder precursoren; er is een plotselinge hoofdpijn ("zoals een slag"), de patiënt verliest bewustzijn, valt. Gemarkeerd braken, psychomotorische agitatie. De diepte van de verstoring van het bewustzijn is anders - van bedwelmen, spoor tot coma (Coma). Bij veel patiënten naast cerebrale gemarkeerd omhulsel (meningeale) symptomen, waarvan de ernst afhankelijk van de locatie van de mantel I. symptomen overheersen in subarachnoïde bloeding, met parenchymale - kan worden uitgedrukt zeer matige of afwezig. Gekenmerkt door de vroege verschijning van uitgesproken autonome stoornissen: gelaats hyperemie, zweten, fluctuaties in lichaamstemperatuur.

HEL is in de regel verheven, de puls - intens. De ademhaling is gestoord: het kan frequent zijn, snurken, steroïde of periodiek, zoals Cheyne-Stokes, met moeite inademen of uitademen, van verschillende amplitude, zeldzaam.

Gelijktijdig met de tot expressie gebrachte cerebrale, vegetatieve en vaak shell-symptomen worden focale symptomen waargenomen, waarvan de kenmerken worden bepaald door de lokalisatie van de bloeding. Bij hemisferische bloeding, hemiparese of hemiplegie (zie Verlamming) aan de zijde tegenover het getroffen halfrond, spierhypotonie of vroege spiercontractuur in de getroffen ledematen, hemihypesthesie (zie

Gevoeligheid), oogverlamming met abstractie van ogen in de richting tegengesteld aan de verlamde ledematen (de patiënt "kijkt naar het aangetaste halfrond"). Met milde bewustzijnsstoornissen kunnen Hemianopsia, Afasie (met een laesie van de linker hemisfeer), anosognosia (zie Agnosia) en autotopognosia (met een laesie van de rechter hemisfeer) worden geïdentificeerd.

Wanneer coma contact met de patiënt mogelijk geen reactie stimulatie, dus gezien om functies als dubbelzijdig mydriasis, dat kan worden gedefinieerd aan de zijde van de pathologische centrum beschouwen, de verdeling van de ogen naar de haard staan ​​dat de hoek van de mond en het afblazen van wangen tijdens het ademen (symptoom zeilen), symptomen van hemiplegie (de voet aan de kant van de verlamming wordt naar buiten gedraaid, de passief opgeheven arm valt als een wimper, duidelijke spierspanning, verminderde pees- en huidreflexen, het optreden van pathologische bescherming en koorts midsectie reflexen). Uitgebreide intracerebrale hemisferische bloedingen worden vaak gecompliceerd door secundaire stam syndroom: diepere verstoring van het bewustzijn, lijken oculomotorische stoornissen, verzwakt en verdwijnt pupil reactie aan het licht, het ontwikkelen van een scheel, "zwevende" of slingerbeweging van de oogbollen, Gormetoniya, decerebratierigiditeit, verstoorde vitale functies (geleidelijk verslechteren ademhaling, hartactiviteit). Het secundaire stam-syndroom kan ontstaan ​​als direct na I en na een tijdje.

Bloedingen in de hersenstam worden gekenmerkt door primaire aandoeningen van de ademhaling en hartactiviteit, symptomen van schade aan de kernen van de schedelzenuwen (schedelzenuwen), geleidingsmotor en sensorische stoornissen. Symptomatologie kan zich manifesteren in de vorm van alternerende syndromen (alternerende syndromen), bulbaire verlamming (Bulbar-verlamming). In sommige gevallen wordt tetraparese of tetraplegie opgemerkt. Nystagmus, Anizokoria, mydriase, bewegingloze blik of "zwevende" bewegingen van de oogbollen, slikstoornissen, symptomen van de kleine hersenen (zie cerebellum), bilaterale pathologische piramidale reflexen worden vaak waargenomen (zie

Reflexen). Met bloeding in de hersenbrug wordt miosis bepaald, parese van de blik met oogabstractie naar het centrum ("de patiënt kijkt naar verlamde ledematen"). Een vroege toename van de spierspanning met de ontwikkeling van hormetonia en decerebrale rigiditeit is kenmerkend voor bloedingen in de orale secties van de hersenstam; als de caudale delen aangetast zijn, wordt vroege hypotonie of atonie opgemerkt.

Bloeding in het cerebellum komt tot uiting door systemische Vertigo met een gevoel van rotatie van de omringende objecten, hoofdpijn in de nek, soms pijn in de nek, rug, herhaald braken. Stijfheid van de spieren van de nek, diffuse hypotensie of atonie, ataxie (ataxie), nystagmus, gescande spraak ontwikkelt zich. In sommige gevallen zijn er oculomotorische aandoeningen: Hertwig - Magendie symptoom, Parino syndroom, etc.

Wanneer zich een fulminante bloeding ontwikkelt in het cerebellum, worden focale neurologische symptomen gemaskeerd door ernstige cerebrale symptomen.

Een doorbraak van bloed in de hersenkamers gaat gepaard met een sterke verslechtering van de toestand van de patiënt: bewustzijnsstoornissen nemen toe, vitale functies worden verstoord, hormetonium treedt op met een toename van de pezen en de aanwezigheid van pathologische reflexen, vegetatieve symptomen verergeren (koude-achtige bevingen verschijnen en koud zweet treedt op).

Subarachnoïdale bloeding (zie Subshell-bloedingen) komt vaker voor op jonge leeftijd, soms zelfs bij kinderen. Zijn ontwikkeling wordt vergemakkelijkt door fysieke en emotionele stress, traumatisch hersenletsel. In sommige gevallen worden precursoren genoteerd: hoofdpijn (vaak lokaal), pijn in de orbitale regio, "flikkerend" voor de ogen, geluid in het hoofd, duizeligheid. In de regel ontwikkelt de ziekte echter zonder precursoren: er is een scherpe hoofdpijn ("een klap tegen de achterkant van het hoofd"), misselijkheid, dan braken, een stijging van de lichaamstemperatuur tot 38-39,5 °, psychomotorische agitatie, soms bewustzijnsverlies, dat van korte duur kan zijn of lang. Vaak zijn er epileptische aanvallen, meningeale syndroom (algemene hyperesthesie, fotofobie, stijve nekspieren, symptomen van Kernig, Brudzinsky).

Focale neurologische symptomen kunnen afwezig of gematigd zijn en zijn van voorbijgaande aard. Soms is er een laesie van de schedelzenuw, vaak oculomotorisch en visueel.

Wijs elke vorm van hemorragische stroming I toe. In een acute vorm ontwikkelt zich onmiddellijk na een bloeding in de hersenen een comateuze toestand, stoornissen van vitale functies nemen toe en een dodelijke afloop vindt binnen enkele uren plaats. Deze vorm wordt waargenomen met enorme bloedingen in de hersenhelften, de hersenbrug en het cerebellum, met een doorbraak in de hersenkamers en schade aan de vitale centra van de medulla oblongata (vooral bij jonge mensen).

In acute vorm nemen de symptomen binnen enkele uren toe en indien nodig worden maatregelen niet tijdig genomen, waarbij de dood optreedt. Met de juiste behandeling van de patiënt zijn echter stabilisatie en verbetering van zijn toestand mogelijk, hoewel in de regel volledig herstel van de functie niet optreedt. De acute vorm van het beloop wordt vaker waargenomen bij laterale hemisferische hematomen.

De subacute vorm wordt gekenmerkt door een nog tragere toename van de symptomen, die meestal wordt veroorzaakt door diapedemische bloeding in de witte hersenmassa of veneuze bloeding.

Bij ouderen is het beloop van hemorragisch I vaak subacuut. Focale symptomen overheersen, hersensymptomen zijn minder uitgesproken en omhullende symptomen zijn vaak afwezig. Dit komt door een leeftijdsafhankelijke afname van het volume (atrofie) van de hersenen, een toename van het volume van het ventrikelsysteem en een afname van de totale reactiviteit van het lichaam.

Ischemische beroerte (herseninfarct) wordt het vaakst waargenomen bij ouderen (50 tot 60 jaar en ouder), maar soms op een jongere leeftijd. De ontwikkeling van ischemisch I. wordt vaak voorafgegaan door voorbijgaande aandoeningen van de cerebrale bloedsomloop met het verschijnen van neurologische symptomen gedurende een korte tijd (minder dan 24 uur), waarvan de toename het klinische beeld vormt van de prodromale periode van ischemisch I. De voorbode van I. kan gevoelens zijn van algemeen ongemak, hoofdpijn, kortstondige bewustzijnsstoornis. Ischemisch I. kan zich op elk moment ontwikkelen, maar vaker 's nachts en' s morgens, onmiddellijk na het slapengaan. In sommige gevallen is het mogelijk om een ​​verband te leggen tussen de eerste manifestaties van I. met de daaraan voorafgaande verhoogde fysieke inspanning, emotionele overspanning, alcoholgebruik, hete baden, bloedverlies, een infectieziekte, enz.

Soms ontstaat ischemisch I. na een hartinfarct (myocardinfarct).

Gekenmerkt door een geleidelijke toename van neurologische symptomen gedurende meerdere uren, minder dagen. Tegelijkertijd kan in de acute periode 'flikkeren' van de symptomen optreden (een golvend verloop met het verschijnen en verdwijnen van symptomen). Ongeveer 1/3 van de patiënten met ischemische I. neurologische symptomen komen gelijktijdig voor en zijn onmiddellijk het meest uitgesproken.

Een dergelijke cursus is vooral inherent aan cerebrale slagaderembolieën, maar wordt ook gevonden bij trombose van grote arteriële stammen; ongeveer bij 1/5 van de patiënten is er een langzame "pseudotumoreuze" ontwikkeling van een herseninfarct (gedurende enkele weken en zelfs maanden). Het wordt in de regel waargenomen met een toenemend occlusief proces in de halsslagaders bij patiënten met gemarkeerde cardiosclerose, soms met cerebrale veneuze trombose.

In tegenstelling tot hemorrhagisch I. overheersen bij een herseninfarct focale neurologische symptomen boven alle hersenen die soms afwezig kunnen zijn. Verstoring in de meeste gevallen manifesteert zich door lichte verbluffende, verhoogde slaperigheid, enige desoriëntatie. Uitgesproken stoornissen van het bewustzijn, het bereiken van de mate van sopor of coma, worden alleen waargenomen met toenemende occlusie in het vertebrobasiele bekken, evenals met occlusie van het intracraniale gebied van de interne halsslagader die voortgaat met de scheiding van de Willis-cirkel of de hoofdstam van de middelste hersenslagader. Occlusieprocessen leiden tot uitgebreide hemisferische hartaanvallen, vergezeld van ernstig hersenoedeem en secundair stengel syndroom. Epileptische aanvallen in de acute periode van I. zijn uiterst zeldzaam. Shell-symptomen zijn meestal afwezig, maar kunnen worden opgemerkt met een complicatie van I. cerebraal oedeem. Vegetatieve aandoeningen zijn minder uitgesproken dan bij hersenbloedingen.

Het gezicht van de patiënt is meestal bleek, soms licht cyanotisch. De bloeddruk is vaak verminderd of normaal; alleen met occlusie van de halsslagader in het gebied van de halsslagader en met stengelinfarcten, kan de reactieve toename ervan worden opgemerkt. Puls versneld, lage vulling.

De lichaamstemperatuur is meestal niet verhoogd.

De aard van focale neurologische symptomen wordt bepaald door de lokalisatie van de hartaanval, die overeenkomt met de bloedtoevoerzone van het betreffende bloedvat. Vaker ontwikkelt ischemisch I. zich met een verstoorde bloedcirculatie in het systeem van de arteria carotis interna, voornamelijk in het bekken van zijn belangrijkste tak - de midden cerebrale arterie. Wanneer ik in het bekken van het vertebrobasilaire systeem de overhand heb over veranderingen in de hersenstam, lijden vaak de achterste delen van de hersenhelften, het cerebellum, het labyrint, enz. Vaak.

Hemiplegie (hemiparese) aan de contralaterale zijde, tegenover de lokalisatie van de laesie, is kenmerkend voor een herseninfarct in het bekken van de middelste hersenslagader. Hemiplegie is zelfs (met schade aan de hersenen in het gebied dat wordt geleverd door de diepe takken van de slagader) of met parese van de spieren van het gezicht en de arm (met schade aan de corticale takken). Contralaterale focus wordt waargenomen bij hemitische gevoeligheid, hoofd- en oogomkering naar de pathologische focus, corticale spraakstoornissen (afasie, corticale dysartrie), apraxie, schending van stereognosis en lichaamspatronen; anosognosia, contralaterale gelijknamige hemianopsie (half of kwadrant).

Met de nederlaag van de middelste slagader ontwikkelt zich het thalamic-syndroom (hemianesthesie, hemianopsie, talamische pijn, duidelijke vasomotorische stoornissen, zwelling van de paretische ledematen).

In ischemische I., wordt hemiparese waargenomen aan de kant tegenover de pathologische focus met een overheersende disfunctie van het been, hemiatxia aan dezelfde kant, grijpen automatisme en reflexen van orale automatisme, apraxie, meer uitgesproken in de ledematen aan de laesie kant (in de tegenovergestelde ledematen is er hemiparesis). Veranderingen in de psyche van het "frontale" type, stankoverlast worden opgemerkt. Bij bilateraal herseninfarct verschijnen stoornissen van de bekkenorganen langs het centrale type.

Met de nederlaag van de diepe takken van de voorste hersenslagader ontwikkelt zich hyperkinese van het gezicht en de arm.

Verminderde bloedcirculatie in het achterste cerebrale arteriebekken manifesteert zich als een contralaterale focus met homonieme hemianopia (half of kwadrant), visuele agnosia (Agnosia), amnestische afasie, Korsakov-syndroom (Korsakov-syndroom). Met de nederlaag van de diepe takken van de slagader ontwikkelt zich het thalamische syndroom, choreoathetotische hyperkinesis voornamelijk in de onderste ledematen, laesies van de middenhersenen (zie Brain). Met de lokalisatie van de laesie in de hersenstam, samen met geleidingsmotor en sensorische stoornissen, worden de kernen van schedelzenuwen en cerebellaire aandoeningen waargenomen. Vaak zijn er afwisselende, bulbaire en chetyrehkolmny-syndromen. Met foci in het orale gebied van de romp of in de hersenbrug kan vroege spierhypertensie optreden.

Met meer massale ischemische foci die de structuren vernietigen die verantwoordelijk zijn voor het verzekeren van de spiertonus, maar ook bij het verslaan van het cerebellum, is er spierhypotonie of atonie.

Het beloop van ischemische I. wordt bepaald door vele factoren: het mechanisme van zijn ontwikkeling, de kenmerken van het getroffen vat, de mogelijkheden voor de ontwikkeling van collaterale circulatie en het behoud van capillaire bloedstroom, de lokalisatie van de laesie, de leeftijd en individuele kenmerken van het hersenmetabolisme van de patiënt, de ernst van de bijkomende pathologie (cardiaal, vasculair, enz.).

Bij trombose van de hersenslagaders is er een geleidelijke ontwikkeling van een beroerte, zonder duidelijke cerebrale, omhulde symptomen en verminderd bewustzijn. In het geval van embolieën treden neurologische symptomen plotseling op, zonder precursoren; bewustzijnsverlies op korte termijn is kenmerkend, epileptische aanvallen en tijdelijke symptomen van voorbijgaande schaal worden vaak opgemerkt. Soms treedt tegelijkertijd een embolie van de centrale slagader van het netvlies op, wat resulteert in blindheid of het verschijnen van vee.

Bij vetembolie worden neurologische symptomen meestal voorafgegaan door kortademigheid, hoesten, bloedspuwing, veroorzaakt door de passage van vetdeeltjes door de bloedvaten van de longen.

Wanneer trombotische occlusies van grote arteriële stammen kunnen worden waargenomen, kan acute ontwikkeling van de ziekte met ernstige cerebrale en shell-symptomen optreden, met focale symptomen kunnen van voorbijgaande aard zijn of "flikkeren", matig ernstig. In gevallen van laesies van de distale hersenslagaders, is de pathologische focus meer lokaal, en daarom is er een subacute ontwikkeling van I. met een overwicht van meer persistente focale neurologische symptomen. Dit gebeurt met de nederlaag van de proximale ader als gevolg van insufficiëntie van de collaterale circulatie.

Ischemisch I. ontwikkelt zich het scherpst bij personen van jonge leeftijd. Bij ouderen is er vaker een geleidelijke ontwikkeling van de ziekte met overwegend focale symptomen.

De ontwikkeling van ischemisch I kan vergezeld gaan van diapezousbloedingen in het gebied van het primaire herseninfarct, die gewoonlijk optreden op de eerste dag na de ontwikkeling van de hersenischemie of aan het einde van de eerste week van de ziekte. De toestand van de patiënt verslechtert plotseling (vaak tegen de achtergrond van een verhoging van de bloeddruk), cerebrale en soms shell-symptomen verschijnen en de ernst van de bestaande focale neurologische symptomen neemt toe. Misschien de ontwikkeling van hersenoedeem en secundair stengel syndroom. Als een hemorragisch infarct wordt vermoed (gemengde beroerte), is diagnostische lendenpunctie noodzakelijk (zie

In enkele gevallen is hemorragisch herseninfarct het gevolg van cerebrale trombose. In dit geval ontwikkelt het klinische beeld zich geleidelijk. Cerebrale symptomen (hoofdpijn, braken, bewustzijnsverlies, algemene en gedeeltelijke epileptische aanvallen), ernstige schelpen-syndroom, congestie in de fundus verschijnen (zie rubriek 4.8).

Congestieve tepel), koorts, dan focale neurologische symptomen join.

Wanneer ischemisch I. de grootste ernst van de aandoening wordt gewoonlijk waargenomen in de vroege dagen van de ziekte. Dan is er een periode van verbetering, die zich manifesteert door de stabilisatie van de symptomen of een afname in de ernst ervan. Bij ernstige hemisferische ischemische I. vergezeld van cerebraal oedeem en secundair stengel syndroom, evenals bij een uitgebreide hartaanval in de hersenstam, is overlijden mogelijk (ongeveer 20% van de gevallen).

Psychische stoornissen worden bepaald door de grootte en lokalisatie van de pathologische focus (meestal optreden met laesies van de rechter hemisfeer), de aanwezigheid en de omvang van I. manifestaties van het psychisch-organische syndroom, constitutionele genetische factoren. In de beginperiode I zijn de toestanden van het gedimde bewustzijn constant, voornamelijk in de vorm van verbluffende, delirium, amentia (ze worden vaak aangeduid met de gegeneraliseerde term "verwarring van bewustzijn"). Hoe langer deze stoornissen en hoe meer uitgesproken de opwinding van motor en spraak, hoe groter de kans op latere ontwikkeling van dementie. Na het herstel van het bewustzijn is er altijd een variërende diepte van asthenie. Tegen deze achtergrond kan een voorbijgaande psychose optreden met een klinisch beeld van het Korsakovsky-syndroom, hallucinose (zie

Hallucinaties), niet-ingezette waanideeën en depressieve toestanden. Deze psychoses over verschillende tijdsperioden (dagen, maanden) worden vervangen door een psychoorganisch syndroom (Psychoorganic Syndrome) van verschillende ernst - van een afname in het niveau van een persoon tot dementie, meestal van een diemnestic type. Bij patiënten met een psychisch syndroom vóór I. hangt de ernst van de stoornis van het bewustzijn af van de ernst ervan (hoe zwaarder het is, hoe dieper de verstoring van het bewustzijn is).

Als er een goedaardig vasculair proces is bij mensen met een psychopathisch karakter en erfelijke psychiatrische stoornissen, langdurige, in sommige gevallen jaren aanhouden, komen affectieve, paranoïde en hallucinatoire waanvoorstellingen voor in de vorm van endovormen. Organische veranderingen in de psyche, in het bijzonder dementie, ontwikkelen zich langzaam in deze gevallen. Bij dergelijke patiënten kan stabilisatie van het vasculaire proces worden opgemerkt.

De diagnose. In de polikliniek I. gediagnosticeerd op basis van geschiedenis en klinische presentatie. Om de diagnose van de patiënt te verduidelijken, wordt het ziekenhuis opgenomen.

Een klinische analyse van bloed, een studie van hersenvocht (cerebrospinale vloeistof), echoencephalography (echoencephalography), elektro-encefalografie (elektro-encefalografie), angiografie (angiografie), computertomografie (tomografie) van het hoofd worden uitgevoerd in het ziekenhuis. Hersenvocht bij patiënten met hemorragie I. in de regel bloederig, roze of xanthochroom, wat wijst op een bloedtoevoeging. Met geïsoleerde intrahemisferische hematomen, die ver van de hersenvochtroutes van de hersenen liggen, kan het kleurloos en transparant zijn.

Microscopisch onderzoek van de vloeistof in deze gevallen onthult uitgeloogde erythrocyten erin.

X-ray computertomografie van het hoofd heeft de hoogste diagnostische mogelijkheden, waardoor in de acute periode van I een herseninfarct in gemiddeld 75% van de gevallen kan worden herkend, bloedingen in de hersenen - bijna 100%, hemisferische infarcten - in 80%, stamdegenen - iets meer dan 30 % van de gevallen.

Rheoencephalography maakt het mogelijk om de hemisferische asymmetrie te bepalen door een afname en afvlakking van de pulsgolven aan de aangedane zijde te detecteren, evenals veranderingen in de bloedtoevoer in de respectieve vaatbassins. Met behulp van echografie Doppler, occlusies en stenosen van de halsslagader en vertebrale slagaders worden gedetecteerd, evenals hun vertakkingen, maakt thermografie het mogelijk om occlusieve processen in de interne halsslagader te diagnosticeren. Radionuclidescintigrafie van de hersenen onthult veranderingen in de accumulatie van radiofarmacon in het getroffen gebied.

Differentiële diagnostische kenmerken van een beroerte

Tekenen van Hemorragische Strek Ischemische Slag Gemengde Streek

parenchymale bloeding subarachnoïd trombotisch embolisch niet-trombotisch herseninfarct

De leeftijd van patiënten 45-60 jaar oud 20-45 jaar, soms Vaker ouder dan 60 jaar Vaker 20-45 jaar ouder dan 60-70 jaar Vaker ouder dan 60 jaar

cerebrale, hypertensieve hersens, arteriële herhaalde voorbijgaande harten, van voorbijgaande aard

cardiovasculaire crises, tekenen van aneurysma hypertensie met cerebrale tromboflebitis aandoeningen cerebrale hypertensie stoornissen,

cerebrale vasculaire aandoeningen cerebrale crises van de bloedcirculatie van de ledematen en andere bloedcirculatie, hypertensieve crisis

Voorbodes In sommige gevallen, opvliegers Zelden lokale Hoofdpijn, Geen Geen Verslechtering van het algemene

Ischemische beroerte met hemorragische doorweking

Beroerte Hemorragische transformatie (HT) van een ischemisch infarct is een gebied van herseninfarct geïmpregneerd met bloedcomponenten, voornamelijk erytrocyten. Schending van de permeabiliteit van de bloed-hersenbarrière als gevolg van ischemie van het capillaire endotheel leidt tot het vrijkomen van bloedcomponenten buiten de vaten. Hemorrhagische transformatie komt in de structuur van het natuurlijke beloop van sommige vormen van ischemisch infarct, vooral cerebrale embolie, maar het kan worden versneld of versterkt door therapeutische interventies die worden gebruikt in de acute fase van ischemische beroerte.

De traditionele opvatting dat hemorragische transformatie na cerebrale embolie gewoonlijk asymptomatische weefselveranderingen is die al zijn necrotiseerd, is bevraagd op basis van observaties van trombolyse voor therapeutische doeleinden, wat erop wijst dat HT kan de resultaten van de patiënt nadelig beïnvloeden. Het begrijpen van de risicofactoren voor hemorrhagische transformatie en de onderliggende mechanismen, evenals de klinische variabiliteit van HT in het kader van noodtherapeutische interventies voor ischemische beroerte, kan helpen bij vroege detectie van deze complicatie, het bepalen van de veiligheid van rekanalisatiemethoden en het creëren van voorwaarden voor toekomstige preventiestudies. of behandeling van hemorrhagische transformatie bij patiënten met acute ischemische beroerte.

Hemorragische transformatie is een frequente en, als regel, asymptomatische gebeurtenis die zich ontwikkelt na een acute ischemische beroerte en wordt bepaald volgens routine computed tomography (CT) of magnetische resonantie beeldvorming (MRI). De exacte bepaling van de frequentie van gevallen van ontwikkeling van GT is moeilijk vanwege verschillen in GT-definities tussen onderzoeken, methoden voor neuroimaging en het tijdstip van de beoordeling sinds de ontwikkeling van een beroerte. Het is echter bekend dat hemorragische transformatie deel uitmaakt van de structuur van het natuurlijke beloop van een herseninfarct en dat de indicatoren voor de frequentie van de ontwikkeling en ernst ervan toenemen met het gebruik van anticoagulantia, trombolytica en endovasculaire manipulaties.

Met de ontwikkeling van hemorrhagische transformatie wordt het zogenaamde bleke gebied (bleke gebied) aanvankelijk doordrenkt met bloed als gevolg van de afgifte van de componenten (voornamelijk rode bloedcellen) buiten de vaten in het hersenweefsel aangetast door een hartaanval. Verminderde permeabiliteit van de bloed-hersenbarrière (BBB) ​​als gevolg van ischemische disfunctie van het capillaire endotheel in het gebied van het infarct ligt ten grondslag aan zowel hersenoedeem als de ontwikkeling van HT van ischemisch hersenweefsel. Het proces van hemorragische transformatie ontwikkelt zich in de regel in gebieden met grijze massa, zoals de diepe kernen van grijze stof en de hersenschors, omdat de grijze stof een hogere dichtheid van haarvaten heeft in vergelijking met witte stof. Gegeven dat GT zich ontwikkelt in hersenweefsel dat al is necrotiseerd, zijn klinische veranderingen die hemorragische transformatie suggereren vaak niet merkbaar. De ernst van HT varieert echter van een minder belangrijke, asymptomatische petechiale kleuring van necrotized hersenweefsel tot een extreem ernstige, ingesloten hemorragische transformatie, gekenmerkt door klinische manifestaties en veroorzaakt door extravasatie van volledig bloed door significant beschadigd ischemisch endotheel. Omdat HT kan leiden tot klinische verslechtering en gepaard gaat met nadelige effecten als gevolg van toegenomen schade aan hersenweefsel, is het belangrijk om te bepalen of hemorragische transformatie kan worden versneld of versterkt (met of zonder klinische manifestaties) tijdens therapeutische interventies. ischemisch herseninfarct. De relevantie van dit probleem is toegenomen, aangezien therapie steeds vaker wordt uitgevoerd, onder invloed van welke bloedstolling en fibrinolyse worden gestoord, bijvoorbeeld antitrombotica en trombolytische geneesmiddelen, vaak in combinatie met rekanalisatie van de aanvankelijk afgesloten hersenslagaders met behulp van verschillende interventies.

In dit artikel hebben we ons gericht op klinische, beeldvormende en laboratoriumfactoren, die de meest constante voorspellers zijn van de ontwikkelingsfrequentie en ernst van hemorragische transformatie, om clinici te helpen de risico's te beoordelen die gepaard gaan met rekanalisatietechnieken die beschikbaar zijn voor de behandeling van patiënten met een acute ischemische beroerte. We hopen dat kennis van deze gegevens onderzoek aanmoedigt naar maatregelen die de incidentie van ontwikkeling verminderen, de ernst en de klinische gevolgen van hemorragische transformatie verminderen bij patiënten met een acute ischemische beroerte.

pathofysiologie

Er wordt aangenomen dat de basis van de ontwikkeling van hemorrhagische transformatie van herseninfarct verschillende mechanismen zijn. Fragmentatie en distale migratie van embolieën met reperfusie van het ischemische gebied van het vaatbed leidt tot de ontwikkeling van HT dichtbij de initiële plaats van occlusie. Een voorbeeld hiervan is de hemorrhagische transformatie in het gebied van de basale ganglia na de initiële embolische occlusie van de midden cerebrale arterie (MCA) (figuur 1). Een alternatief anatomisch patroon van hemorrhagische transformatie wordt waargenomen langs de meest distale delen van de ischemische arteriële bekkens tijdens reperfusie van het ischemische weefsel door leptomeningeale collateralen van de aangrenzende intacte arteriële bekkens. In beide gevallen is het verenigende pathofysiologische mechanisme reperfusie van herseninfarctweefsel en ontwikkelt HT zich als gevolg van verminderde BBB-permeabiliteit en verminderde functie van het vasculaire basismembraan. Niettemin is de relatieve bijdrage van deze twee mechanismen aan de ontwikkeling van hemorrhagische transformatie in ischemisch infarct niet bekend.

Figuur 1. Hemorragische transformatie als gevolg van distale embolusmigratie.
Een ruwe pathologie wordt gepresenteerd - een uitgebreid infarct van de rechter hemisfeer als gevolg van embolische occlusie van de middelste hersenslagader (SMA) bij een patiënt met hemorrhagische transformatie (GT) van het proximale deel van het infarct (op de plaats van perforerende lenticulaire slagaders). Reperfusie door de lenticulostricar-slagaders was geassocieerd met de vorming van hemorragische transformatie in het gebied van de basale ganglia, terwijl het oppervlakkige gedeelte van het infarct in de MCA bleek blijft.

In een experimenteel model van herseninfarct ontdekten Lyden en Zivin dat hemorragische transformatie zich voornamelijk ontwikkelt als gevolg van een toegenomen collaterale circulatie in de ischemische zone, mogelijk tegen de achtergrond van gelijktijdige arteriële hypertensie, terwijl het mechanisme van distale trombusmigratie niet veel betekenis had bij de ontwikkeling van HT. Integendeel, in de klinische praktijk, volgens beeldvormingsgegevens, wordt vaak een patroon van HT waargenomen, wat consistent is met het mechanisme van migratie van de embolusstof, en de hemorragische transformatie is gelokaliseerd in het proximale deel van het initiële ischemische infarct of verspreidt zich naar het grootste deel van het infarctregio, gewoonlijk in patches van patches (fragmentarische verdeling ). Soms wordt hemorrhagische transformatie waargenomen langs het gyrus (gyral-patroon) binnen het infarctgebied (figuur 2), wat duidt op een hogere dichtheid van capillairen in de grijze stof in vergelijking met die in het wit. In zijn zuivere vorm wordt het distale patroon van HT in het enorme gebied van het infarct in de klinische praktijk niet vaak waargenomen. Ogata et al. verschafte een beschrijving van zeven gevallen van distale hemorragische transformatie geïdentificeerd door autopsie, terwijl de proximale occlusie van een trombus werd gehandhaafd, waardoor het mechanisme van fragmentatie van de embolus werd uitgesloten en suggereerde dat de aanwezigheid van leptomeningeale collaterale bloedstroom in het gebied van het infarct diende als een waarschijnlijk mechanisme voor de ontwikkeling van hemorragische transformatie in dergelijke gevallen. Volgens deze tegenstrijdige observaties is het hoofdmechanisme voor de ontwikkeling van HT in acute ischemische beroerte nog steeds onduidelijk, wat aangeeft dat er meer dan één mechanisme bij verschillende omstandigheden betrokken kan zijn.

Figuur 2. Typische hemorragische transformatie langs de gyrus na een embolisch infarct
Een CT-scan toont spontane hemorragische transformatie van een embolisch infarct langs het gyrale patroon in de lagere delen van de bloedtoevoerzone van de linker middelste hersenslagader.

De integriteit van de BBB hangt af van de dichtheid van de verbindingen van endotheelcellen en de basale plaat, die bestaat uit extracellulaire matrixeiwitten, waaronder type IV collageen, laminine, entactine, trombospondine, heparaansulfaat, proteoglycanen en fibronectine. Schade aan de basale plaat, die gehecht is aan fibronectine en laminine aan het endotheel, kan een rol spelen in de pathogenese van hemorragische transformatie. Lekkage van bloedcomponenten in HT kan leiden tot mechanische compressie, extra ischemie en verhoogde schade aan het parenchym, die wordt veroorzaakt door het toxische effect van bloedbestanddelen in het aangetaste weefsel. Het toxische effect wordt waarschijnlijk gemedieerd door de migratie van leukocyten en de afgifte van cytokinen, die verder de integriteit van de basale plaat en BBB schenden. Activatie van proteolytische enzymen, in het bijzonder matrixmetalloproteïnasen, wordt verondersteld verder de functie van de basale lamina te verstoren. Volgens de waarnemingen van Hamann et al., Was er een lage dichtheid van microvaatjes en een afname van de densiteit van laminine in de basale plaat in het gebied van bloeding van ischemische infarct vergeleken met gebieden waar geen bloeding was. Dit geeft aan dat de schending van de integriteit van de microvaatjes van de basale plaat een potentiële voorspeller kan zijn van de ontwikkeling van hemorragische transformatie met progressieve schade en reperfusie, leidend tot verhoogde extravasatie van rode bloedcellen.

Het effect van therapeutische interventies bij acute ischemische beroerte op de frequentie en ernst van hemorragische transformatie werd in verschillende klinische onderzoeken geëvalueerd. Vergelijking van het gebruik van alteplase en placebo met sequentiële observatie onthulde een verhoogde incidentie van hemorragische gebeurtenissen in de groep van alteplase, inclusief hemorragische hartaanvallen en parenchymale hemorragieën. Dit bevestigt het feit dat hemorrhagische transformatie een onderdeel is van het natuurlijke beloop van sommige vormen van herseninfarct en het gebruik van geneesmiddelen die stolling of fibrinolyse schenden, de incidentie van GT kan verhogen en de ernst ervan kan verergeren. Alteplaza bevordert de afgifte van metalloproteinase-9 en de degranulatie van neutrofiele granulocyten in in vitro studies en in diermodellen. Het voorkomen van door alteplase geïnduceerde neutrofiele granulocyten degranulatie en het verminderen van het risico op het ontwikkelen van HT bij patiënten met ischemische beroerte kan worden bereikt door de leukemie transmigratie te blokkeren. De opvatting dat de interactie van alteplase met beschadigd cerebraal vasculair endotheel bijdraagt ​​tot de ontwikkeling van hemorragische transformatie wordt ondersteund door observaties dat het risico op bloeding in het parenchym met de introductie van alteplase hoger is bij patiënten met een herseninfarct dan bij mensen met een hartinfarct, en bij intra-arteriële toediening van alteplase is het risico van een parenchymale bloeding hoger dan bij dezelfde intraveneuze dosis. Bij de ontwikkeling van hemorrhagische transformatie kunnen plaatselijke letsels van het cerebrale vasculaire netwerk veroorzaakt door een infarct, evenals de eigenschappen van alteplase zelf en de totale lokale dosis een rol spelen. Reperfusie van ischemisch hersenweefsel triggert mechanismen die, als gevolg van lokale blootstelling aan alteplase, de ernst van deze laesies verhogen.

CLASSIFICATIE

De classificatie van hemorragische transformatie na acute ischemische beroerte varieert in verschillende onderzoeken, omdat verschillende auteurs GT probeerden te definiëren op basis van ernst en, in mindere mate, op basis van klinische consequenties. Pessin et al. Behoorden tot de eerste auteurs om een ​​beschrijving te geven van de anatomische varianten van hemorrhagische transformatie. De resultaten van hun waarnemingen stelden ons in staat om de basis te leggen voor de definities die later werden gebruikt in klinische studies en een reeks klinische gevallen van de ontwikkeling van HT na trombolyse. De volgende verschillen zijn gebaseerd op de klinische en visualisatiekenmerken van de hemorrhagische transformatie.

Hemorragisch infarct vergeleken met parenchymaal hematoom

In het ECASS-onderzoek (European Cooperative Acute Stroke Study - Joint European Study of Acute Stroke) werden verschillende typen hemorragische transformatie na acute ischemische beroerte onderverdeeld in hemorragisch infarct (1e en 2e soort) en parenchymale bloeding (1e en 2e reeks). typen) op basis van de kenmerken van CT-beelden: geïsoleerde petechiale infiltratie van infarctweefsel (hemorragisch infarct van het eerste type) en afvoer van petechiën in infarctweefsel (hemorrhagisch infarct van het tweede type), beide typen zonder een bijbehorend massa-effect; uniforme schade met hoge dichtheid die minder dan 30% van het infarctgebied beslaat (type 1-parenchymale bloeding); en schade die meer dan 30% van het infarctgebied bezet met een significant massa-effect, de mogelijke verspreiding van hemorragie in de ventriculaire holte, evenals een bloeding buiten het infarctgebied (parenchymale bloeding type 2) (figuur 3). Bij ratten met spontane hypertensie, onderworpen aan een occlusie van SMA van 30 minuten, leidde reperfusie na ligatuurverwijdering tot de ontwikkeling van het GT-patroon (MPT-tekens en pathologische gegevens), wat sterk leek op de beschrijving van hemorragisch infarct (type 1 en 2) en parenchymaal bloedingen (1e en 2e soort) bij de mens. In de NINDS RT-PA Stroke-studie (onderzoek naar het gebruik van recombinant weefselplasminogeenactivator bij beroerte uitgevoerd onder auspiciën van NINDS) was er geen duidelijk verschil tussen HT en parenchymale bloeding; Volgens de definitie van HT is het noodzakelijk om bloed in elke hoeveelheid te hebben volgens de resultaten van CT na behandeling (zowel alteplaza als placebo), ongeacht of de patiënt neurologische functies heeft verslechterd of niet. Bovendien werd bepaling van bloed in elke hoeveelheid op CT-scan met verslechtering van neurologische functies beschreven als de aanwezigheid van hemorrhagische transformatie met klinische manifestaties bij een patiënt, ongeacht of andere tekenen, zoals ernstig hersenoedeem, verslechtering van neurologische functies zouden kunnen veroorzaken. Een dergelijke kwalificatie leidde tot een relatief hoge frequentie (volgens een studie van 6,4%) van hersenbloedingen met klinische manifestaties, hoewel over het algemeen na 3 maanden een statistisch significant klinisch voordeel van alteplase werd gedetecteerd. Verkregen in de loop van de studie NINDS rt-PA gegevens wijzen erop dat 70% van intracerebrale hemorragieën (IUD) met klinische manifestaties (CMV) overeenkomen met parenchymale bloeding in overeenstemming met de definitie van ECASS, 73,5% van de IUD met klinische manifestaties volgens ECASS komen overeen met parenchymale bloeding 1e en 2e type. Fiorelli et al. en Berger et al. analyse van de gegevens verkregen in respectievelijk ECASS I en ECASS II en in beide gegevensreeksen, alleen gevallen van parenchymale bloeding type 2 leidden tot een verslechtering van neurologische functies in de acute fase van een beroerte en meer ongunstige uitkomsten na 3 maanden vergeleken met die bij hemorragische infarct van het 1e en 2e type en parenchymale bloeding van het 1e type, die niet geassocieerd waren met een van de gevolgen van hemorragische transformatie.

Hemorragisch infarct en parenchymale bloeding

Figuur 3. Hemorragisch infarct en parenchymale bloeding.
In CT-beelden zijn voorbeelden van hemorragisch infarct 1 en 2 soort, alsmede parenchymale bloedingen 1 en 2 type (volgens de nomenclatuur ECASS onderzoek).
ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study) - The United European Study of Acute Stroke.
GI - hemorragisch infarct.
PC - parenchymale bloeding.

Deze gegevens aan dat de meerderheid van hemorragische transformatie na acute ischemische beroerte, die leiden tot een verslechtering van de neurologische functie in de acute fase overeen met het geval van parenchymale bloedingen met hematoomvorming dichte en bijbehorende massa-effect. Gegevens verkregen cerebrale embolie Studiegroep, de aanwezigheid van verschillen in de pathogenese van hemorragische infarct en parenchymale bloedingen: hemorragisch infarct ontwikkelt als gevolg multifocale extravasatie van erythrocyten, die optreedt vooral in de grijze stof, dat parenchymale bloeding ontstaat uit een bloeding lokalisatie van het bloedvat, ischemie of reperfusie. Deze anatomische verschillen worden bevestigd door pathologisch onderzoek en visualisatie van de resultaten.

Vergelijking van hemorragische transformatie met en zonder klinische manifestaties

Volgens de studie NINDS rt-PA, elke hoeveelheid bloed geopenbaard in CT bij een patiënt met een verslechtering van de neurologische functie, aangemerkt als hemorragische transformatie met klinische manifestaties, terwijl ECASS-II onderzoekers noodzakelijk geacht dat dergelijke kwalificatie stijging met meer dan vier puntenafschrijving van schaal NIHSS (National Institutes of Health lijnschaal - de omvang van de National Institutes of Health om de mate van neurologische tekorten in een beroerte te beoordelen) en de aanwezigheid van bloed als gevolg van een lokalisatie CT. Volgens een studie ECASS-III, waardoor de beoordeling van meer dan vier punten op de NIHSS score moeten correleren met de aanwezigheid van bloed op de CT-scan, die waarschijnlijk de verslechtering van de neurologische functie inhouden. Dergelijke verschillen in de definitie van hemorragische transformatie met klinische verschijnselen maken onjuiste vergelijking van gegevens tussen de studies, maar ze benadrukken het belang van het onderscheiden van de GT met de klinische manifestaties en niet alleen als een klinisch significante probleem zonder hen, maar ook als een bruikbare methode voor het uitvoeren van drug klinische studies bij patiënten met acute ischemische beroerte.

Omdat bleek dat de incidentie van gemorrragicheskogo myocard 1e en 2e types, evenals parenchymale bloeding type 1 niet gekoppeld is aan de verslechtering van de neurologische functie of negatieve resultaat op lange termijn, zijn de resultaten van andere studies hebben aangetoond dat verschillende in ECASS proef zelfs zonder klinische verschijnselen, vormt hemorragische omzetting kan nadelig de gevolgen bij patiënten met HT beïnvloeden in vergelijking met die bij patiënten zonder HT. Er zijn moeilijkheden analyse van gegevens verkregen bij verschillende onderzoeken, vanwege het verschil in de methoden voor de hemorragische transformatie te bepalen criteria, bij uitvoering CT betrekking begin van een beroerte, intraveneuze trombolyse, alsmede variabelen in de analyse als potentieel verstorende factoren. Toch is gebleken dat de parenchymale bloedingen type 2 is geassocieerd met een slechte klinische uitkomst, terwijl hemorrhagische infarct type 1 - geen communicatie tussen andere hormonale vormen (hemorragische infarct type 2 en parenchymale bloedingen type 1) en resultaten onduidelijk mede vanwege de kleine steekproef. Dus, ondanks de aanname dat de hemorragische infarct type 2 en parenchymale bloedingen type 1, zelfs zonder klinische verschijnselen, kan bijdragen aan de ontwikkeling van ongunstige resultaten op lange termijn, is het noodzakelijk om te analyseren grotere datasets om bepaalde conclusies te trekken dit omstreden onderwerp.

Ontwikkeling van hemorrhagische transformatie in een vroeg stadium (24 uur)

Tijdsontwikkeling van hemorragische transformatie, en bevindt zich in de stroom estestvennno embolische herseninfarct varieert sterk, soms het tijdsinterval tussen slagen en ontwikkeling HT tamelijk significant (Fig. 4). De factoren die geassocieerd zijn met de vertraagde ontwikkeling van HT ischemisch infarct zijn slecht begrepen. Hemorrhagische transformatie, waarvan de ontwikkeling hoogstwaarschijnlijk wordt geïnitieerd door therapeutische interventies, vindt meestal plaats in een voorspelbare tijdsperiode. Volgens het NTSDS RT-PA-onderzoek ontwikkelt hemorragische transformatie na trombolyse zich gewoonlijk in de vroege stadia (