Volledige beoordeling van vetembolie: oorzaken, complicaties, hoe te behandelen

Uit dit artikel zul je leren wat vetembolie is, waarom en hoe het zich ontwikkelt, de kenmerken ervan. Symptomen, behandeling van pathologie.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

De term "embolie" betekent "blokkering van het vat". Dit is een ernstige aandoening die leidt tot verminderde bloedcirculatie in de weefsels en vervolgens tot de dood. Meestal zijn de vaten van de longen geblokkeerd, omdat dit de gemakkelijkste manier is om delen van de longen in de bloedbaan te krijgen. Dit is gevaarlijk voor ademhalingsstoornissen en overlijden. Behandelingen voor embolie zijn beademingsapparaten.

Met tijdige noodhulp kan blokkade met succes worden geëlimineerd.

Afhankelijk van wat het vat sluit, worden verschillende soorten embolie onderscheiden: trombo-embolie (verstopping van het bloedvat of een deel ervan), gasembolie (penetratie van een stof in het vat in een gasvormige toestand - meestal lucht), drugembolie en andere.

In wezen zijn alle typen embolieën vergelijkbaar met elkaar.

In dit artikel zullen we meer praten over vetembolie - "verstopping" van het vat met deeltjes vet. Dit is een complicatie van complexe uitgebreide verwondingen, anafylactische shock, cardiogene shock, klinische dood en andere ernstige aandoeningen.

Vaartuig aangetast door vetembolie

Waarom en hoe de pathologie zich ontwikkelt

Vetdeeltjes verstoppen de kleine vaten - haarvaten - van verschillende organen: allereerst de longen, dan de hersenen, nieren en het hart.

Vetembolie ontwikkelt zich op de achtergrond van de volgende pathologieën:

• uitgebreide verwondingen, vooral met beschadiging van de botten met verplaatsing - de meest voorkomende oorzaak;
• verschillende shock-omstandigheden (anafylactische shock, cardiogene shock, traumatische shock);
• klinische dood;
• ernstige acute hepatitis (zeldzaam).

Er zijn verschillende versies van het mechanisme van vetembolie. Dit zijn de belangrijkste:

1. Blessures beschadigd vetweefsel. Druppels vet van de plaats van de verwonding komen in de aderen en vervolgens - via de bloedbaan - in de haarvaten van de longen en andere organen.
2. Bij verwondingen en shocktoestanden worden lipiden (vetten) die in het bloed aanwezig zijn, omgezet van zeer kleine deeltjes in grote druppels en verstoppen ze de vaten.
3. Verdikking van het bloed (veroorzaakt door bloedverlies door verwonding of door verschillende ziekten) veroorzaakt een toename van de concentratie van grove lipidedruppels daarin.

Vetembolie vormt zich

Afhankelijk van de ernst van de aandoening en de snelheid van embolie, onderscheiden artsen dergelijke vormen:

• Razendsnel. Een embolie ontwikkelt zich zeer snel en de dood van de patiënt vindt in slechts een paar minuten plaats.
• Acute. Het ontwikkelt zich gedurende de eerste uren na het optreden van de oorzaak (letsel, shock).
• Subacute. Het gebeurt in een latente vorm gedurende 12-72 uur, en alleen dan verschijnen de symptomen.

Afhankelijk van de locatie wordt de vetembolie verdeeld in pulmonale (aangetaste longaandoeningen), cerebrale (hersencapillairen), gemengd (haarvaten van het hele lichaam, inclusief de longen, hersenen, hart, nieren, huid, netvlies, enz.). Meestal lijkt het een gemengde vorm.

Op de foto - de nederlaag van de longcapillairen na een fractuur van de tibia en fibula. U kunt de longvorm van vetembolie beoordelen of, als andere organen worden aangetast, een gemengd vetembolie

symptomen

Manifestaties van verschillende soorten vetembolie:

diagnostiek

Beroemde arts Pashchuk A. Yu. Ontwikkelde een dergelijke reeks symptomen, waarmee artsen mogelijk een vetembolie verdenken bij patiënten met verwondingen en shocktoestanden:

• Hartkloppingen (90 slagen per minuut of meer) - 20 punten.
• Temperaturen boven 38 - 10 punten.
• Luchtwegaandoeningen - 20 punten.
• Aandoeningen van het bewustzijn - 20 punten.
• Bloedstollingsstoornissen - 5 punten.
• Lage hoeveelheid urine gevormd door de nieren - 5 punten.
• De aanwezigheid in de urine van eiwitdeeltjes met een cilindrische vorm - 5 punten.
• Verhoogde bezinkingssnelheid van erytrocyten - 1 punt.

Met een score van meer dan 10, zelfs bij afwezigheid van symptomen, kan een verborgen vorm van vetembolie worden vermoed. Met een score van meer dan 20 behandelen artsen een uitgesproken vetembolie.

Nauwkeurig de diagnose van dergelijke criteria bevestigen:

1. De aanwezigheid in biologische vloeistoffen (urine, bloed) van neutrale vetdruppeltjes van 6 micron of meer.
2. Diffuse infiltratie van de longen, zichtbaar op de röntgenfoto.
3. Laag hemoglobinegehalte.
4. Veranderingen in de fundus: retinaal oedeem, witte wolkachtige vlekken nabij de haarvaten.

Vaak is er geen tijd voor dergelijke gedetailleerde onderzoeken zoals onderzoek van de fundus, röntgenfoto's van de longen, daarom wordt de vetembolie gediagnosticeerd met behulp van een reeks symptomen, urineonderzoek en bloedonderzoek.

Wat is gevaarlijke pathologie

Het belangrijkste gevaar van vetembolie is de mogelijkheid van overlijden.

De dood vindt plaats om de volgende redenen:

• Als meer dan 2/3 van de haarvaten van de longen worden aangetast, ontwikkelt zich acuut respiratoir falen, wat leidt tot hypoxie van alle lichaamsweefsels en fataal is.
• Met het verslaan van een groot aantal hersenvaten, komen meerdere kleine bloedingen in de hersenen voor, die ook onomkeerbare veranderingen en de dood kunnen veroorzaken.

Behandelmethoden

Het wordt met spoed en onmiddellijk uitgevoerd.

In geval van verminderde bewustzijn en ademhaling, zelfs in de afwezigheid van een bevestigde diagnose, is de patiënt verbonden met het beademingsapparaat om verdere veranderingen in de longen en overlijden als gevolg van respiratoir falen te voorkomen.

Na bevestiging van de diagnose wordt medicamenteuze therapie toegepast.

Patiënten krijgen medicijnen die grote druppels vet in het bloed vernietigen en ze in dezelfde kleine deeltjes veranderen als normaal. Deze geneesmiddelen zijn onder andere Lipostabil, Essentiale, Deholin. Gebruik voor bloedverdunnen anticoagulantia: bijvoorbeeld Heparine.

Glucocorticosteroïden (Prednisolon, Dexamethason), proteaseremmers (Kontrykal), antioxidanten (vitamine C, vitamine E) worden ook gebruikt om de shock te elimineren, de cellen van het lichaam te versterken en de stofwisseling in de weefsels te verbeteren.

Dit alles maakt het mogelijk om de samenstelling van het bloed te stabiliseren, de bloedcirculatie te verbeteren, onomkeerbare veranderingen in de cellen van het lichaam te voorkomen.

Niet-specifieke behandeling wordt ook gebruikt om de algemene toestand van de patiënt te verbeteren en het risico van andere verwondingen door verwondingen te elimineren. Voor het onderhouden van vitale functies, giet glucose-oplossing met insuline, elektrolyten (kalium, magnesium), aminozuren. Timaline, T-activine, gamma-globuline worden gebruikt om infectieuze complicaties van verwondingen te voorkomen. Om etterig-septische complicaties te voorkomen, schrijven artsen nystatine, polymyxine, aminoglycosiden voor.

vooruitzicht

Het is in de meeste gevallen ongunstig. Ongeveer 10% van de patiënten sterft aan de gevolgen van vetembolie zelf. De ongunstige prognose ligt echter in het feit dat vetembolie optreedt tegen de achtergrond van zeer ernstige aandoeningen, die zelf de dood van de patiënt kunnen veroorzaken.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

Wat is dikke embolie en zijn gevaar

Vetembolie is een ziekte die wordt gekenmerkt door een verminderde bloedstroom. Pathologisch proces treedt op als gevolg van de blokkering van bloedvaten met kleine deeltjes vet. De laatste dringt om verschillende redenen door de bloedsomloop: met amputatie van ledematen, met heupfracturen, enzovoort.

Het gevaar van vetembolie is dat het gepaard gaat met symptomen die kenmerkend zijn voor longontsteking en een aantal andere ziekten. In dit opzicht is de behandeling niet correct, maar dodelijk.

Kenmerken van de ziekte

Dus wat is het - vetembolie, en hoe is het? Er moet onmiddellijk worden opgemerkt dat de ziekte zich voornamelijk ontwikkelt op de achtergrond van verwondingen. De risicogroep omvat patiënten met zware inwendige bloedingen en een te hoog lichaamsgewicht.

In de medische praktijk van vandaag zijn er verschillende theorieën over pathogenese:

1. Classical. De klassieke theorie legt uit hoe vetembolie optreedt bij breuken. Volgens deze theorie dringen de vetdeeltjes aanvankelijk door de gaten in de botten in de veneuze bloedvaten. Vervolgens verspreiden ze zich door het lichaam en leiden tot blokkering van de vaten van de longen.
2. Enzymtheorie zegt dat de ziekte optreedt als gevolg van een schending van de structuur van bloedlipiden. De laatste als gevolg van blessures worden onbeleefd. Dit leidt tot een verslechtering van de oppervlaktespanning.
3. Colloïdaal. Deze theorie beschouwt ook bloedlipiden als de belangrijkste "boosdoener".
4. Hypercoagulatieve theorie suggereert dat het mechanisme van de initiatie van vetembolie wordt veroorzaakt door aandoeningen van bloedstolling en lipidemetabolisme. Dergelijke pathologische veranderingen worden veroorzaakt door verschillende verwondingen.

In het begin zijn het de laatstgenoemden die de ontwikkeling van een verstoring in het werk van de bloedsomloop veroorzaken. Bij verwondingen treedt een verandering in de eigenschappen van het bloed op, die hypoxie en hypovolemie veroorzaakt.

Vetembolie op de achtergrond van de nederlaag van de bloedsomloop is een van de soorten complicaties.

Het centrale zenuwstelsel speelt een actieve rol in het mechanisme van de ontwikkeling van de ziekte. Er is vastgesteld dat een van de divabels van de hypothalamus verantwoordelijk is voor de regulatie van het vetmetabolisme. Bovendien activeren hormonen die door de hypofyse aan de voorkant worden aangemaakt de vetverplaatsing.

Naarmate de ziekte zich ontwikkelt, verstoppen kleine haarvaten. Deze omstandigheid veroorzaakt de ontwikkeling van dronkenschap. Bij adiposembolie raken celmembranen gewond in de bloedsomloop, inclusief de pulmonale en renale capillairen.

classificatie

Afhankelijk van de aard van het verloop van de ziekte is verdeeld in drie vormen:

1. Razendsnel. Een embolie ontwikkelt zich zo snel dat het pathologische proces in enkele minuten fataal is.
2. Acute. Traumatische aandoeningen in de botstructuur veroorzaken binnen een paar uur de ontwikkeling van de ziekte.
3. Subacute. Deze vorm van pathologie ontwikkelt zich binnen 12-72 uur na verwonding.

Afhankelijk van waar de vetdeeltjes zich ophopen, wordt de betreffende kwaal ingedeeld in de volgende types:

• pulmonale;
• gemengde;
• cerebraal, waarbij de hersenen en nieren worden aangetast.

Er is ook de mogelijkheid van blokkering van bloedvaten met vetdeeltjes in andere organen. Dergelijke verschijnselen zijn echter vrij zeldzaam.

Wat veroorzaakt de ziekte?

Embolisatie van het lichaam komt vrij vaak voor bij fracturen van tubulaire botten. Dergelijke verwondingen komen vaak voor in gevallen van niet-succesvolle operaties, wanneer de installatie van verschillende metalen klemmen vereist is.

Minder vaak ontwikkelt de pathologie zich op de achtergrond:

• installatie van de prothese in het heupgewricht;
• gesloten botbreuken;
• liposuctie;
• ernstige brandwonden die een groot oppervlak van het lichaam aantasten;
• uitgebreide schade aan zacht weefsel;
• beenmergbiopsie;
• acute pancreatitis en osteomyelitis;
• leververvetting;
• diabetes;
• bevalling;
• alcoholisme;
• externe hartmassage;
• cardiogene en anafylactische shock.

Het is belangrijk op te merken dat vetembolie zich zowel bij volwassenen als bij kinderen ontwikkelt. De waarschijnlijkheid van complicaties hangt af van de ernst van de laesies.

In de meeste gevallen ontwikkelt vetembolie zich met breuken van grote botten.

Aard van de manifestaties

De gevolgen van vetembolie zijn moeilijk te voorspellen. Het grootste gevaar van deze ziekte is het begin van een dodelijke afloop als gevolg van een verminderde bloedtoevoer en schade aan de hersenvaten bij verwondingen.

Symptomen van vetembolie zijn niet erg specifiek. Het verschijnen van bepaalde tekens die een blokkering van bloedvaten aanduiden, hangt rechtstreeks af van de locatie van de overtredingen en de ernst van de laatste.

Alle problemen die zich voordoen tegen de ontwikkeling van de ziekte in kwestie zijn te wijten aan het feit dat vette bloedstolsels in de bloedbaan dringen.

Dienovereenkomstig wordt de symptomatologie van de ziekte bepaald door de plaats waar de laatste gaat.

Als de patiënt acute en subacute vormen van pathologie heeft, verschijnen de eerste symptomen van vetembolie 1-2 uur na het letsel. De aanwezigheid van interne schade kan duiden op lichte kneuzingen. Ze verschijnen op het bovenlichaam:

In de toekomst ontstaan ​​aandoeningen van het centrale zenuwstelsel en ademhalingssystemen vrij snel. Bovendien neemt de intensiteit van de kenmerkende symptomen stapsgewijs toe.

Afhankelijk van de locatie van een vette trombus, kan dit complicaties veroorzaken zoals:

• acuut hart en nierfalen;
• beroerte.

In sommige gevallen leidt de ziekte tot onmiddellijke dood.

Cerebraal syndroom

Het eerste teken van vetembolie is een storing van het centrale zenuwstelsel. De aanwezigheid van de betreffende ziekte wordt aangegeven door de volgende symptomen:

• verhoogde lichaamstemperatuur;
• delirium;
• desoriëntatie in de ruimte;
• opwinding.

Diagnose van cerebrale syndroom geeft de aanwezigheid aan van:

• scheelzien;
• veranderde reflexen;
• stuiptrekkingen vergezeld van verdoving;
• coma;
• anzizokorii;
• toenemende apathie;
• slaperigheid.

Tekenen die op longsyndroom wijzen, worden snel aan deze symptomen toegevoegd.

Long syndroom

Dit syndroom wordt gediagnosticeerd in ongeveer 60% van de gevallen van vetembolie. De patiënt heeft:

• kortademigheid, zelfs bij lage inspanning;
• hoesten zonder sputum;
• het vrijkomen van schuim met bloedstolsels, wat wijst op longoedeem;
• verminderde longventilatie.

Het meest prominente, soms het enige symptoom van pulmonair syndroom is arteriële hypoxemie. Ook gaat de ziekte gepaard met de ontwikkeling van bloedarmoede en trombocytopie. Het röntgenbeeld toont de volgende verschijnselen:

• enorme donkere vlekken die de meeste longen aantasten;
• verbeterde tekening van bloedvaten.

Bij onderzoek door middel van een elektrocardiografiemethode wordt isolatie van de geleidende manieren van hart en ook versnelling of verstoring van een ritme van de laatste gediagnosticeerd. In het geval van ernstige beschadiging van de bloedvaten, ontwikkelt zich respiratoir falen, waardoor de introductie van een speciale buis voor kunstmatige beademing in het strottenhoofd vereist is.

Om de aanwezigheid van vetembolie te bepalen, is het ook mogelijk de organen van het gezichtsvermogen te bestuderen. Over de ziekte aangeven:

• zwelling en vetdruppels, gelokaliseerd in de fundus;
• bloeding in het gebied van de conjunctivale zak;
• bloedoverloop van netvaten.

Het laatste symptoom wordt "kopersyndroom" genoemd.

Gerelateerde symptomen

Onder de begeleidende symptomen die kunnen wijzen op de aanwezigheid van vette bloedstolsels in de vaten van andere organen, worden de volgende verschijnselen onderscheiden:

• uiterlijk van huiduitslag;
• detectie van vetstolsels in urine en bloed;
• verhoogde bloedlipiden;
• overtreding van het vetmetabolisme.

De aanwezigheid van vetdruppels in de urine wordt in ongeveer 50% van de gevallen gedetecteerd. Dit feit is echter geen criterium voor het stellen van de juiste diagnose.

Benaderingen voor de behandeling van de ziekte

Om vetembolie te detecteren, worden verschillende diagnostische maatregelen uitgevoerd:

1. Onderzoek van bloed en urine om hoge niveaus van eiwitten, vetten, lipiden, enzovoort te detecteren.
2. X-thorax.
3. Computertomografie van de hersenen. Meerdere microbloedingen, oedemen, foci van necrose en andere aandoeningen kunnen wijzen op een vetembolie.
4. Ophthalmoscopie.

De belangrijkste criteria op basis waarvan de diagnose wordt gesteld, zijn onder meer:

• een scherpe verslechtering van de algemene toestand;
• hypoxemie;
• de aanwezigheid van symptomen die wijzen op beschadiging van het CZS,

Als deze tekenen worden gedetecteerd, worden in de meeste gevallen extra onderzoeken uitgevoerd om de voorlopige diagnose te bevestigen of wordt een geschikte behandeling voorgeschreven.

Het behandelingsregime wordt bepaald door de ernst van de laesie. Fat embolism therapy biedt activiteiten gericht op:

• onderdrukking van symptomen;
• behoud van vitale lichaamsfuncties.

Afhankelijk van het gebied van lokalisatie, wordt het volgende toegewezen:

1. Eliminatie van het pulmonaire syndroom. In geval van ademhalingsinsufficiëntie is tracheale intubatie vereist. Om de microcirculatie in de longen te herstellen, wordt hoogfrequente mechanische ventilatie voorgeschreven. Door deze procedure wordt het vermalen van vet in de haarvaten uitgevoerd.
2. Eliminatie van pijn. Deze fase wordt belangrijk geacht tijdens de behandeling van ernstige fracturen, omdat het de ontwikkeling van vetembolie helpt voorkomen. Het voorschrift van pijnstillers is te wijten aan het feit dat, uitgedrukt in pijnsyndroom, het gehalte aan catecholamines toeneemt. Deze laatste dragen op hun beurt bij tot een verhoging van het gehalte aan vetzuren. Anesthesie wordt uitgevoerd door de introductie van verdovende middelen of algemene anesthesie. Deze methode kan worden beschouwd als een preventie van vetembolie.
3. Infusiebehandeling. Een dergelijke therapie omvat het gebruik van oplossingen van glucose en reopolyglukina. Bovendien wordt permanente bewaking van de toestand van veneuze druk toegewezen.
4. Het vetgehalte in het bloed verlagen. Om het niveau van vet in het bloed te verminderen worden toegewezen:
   • Lipostabil;
   • pentoxifylline;
   • komplamin;
   • nicotinezuur;
   • Essentiale.

Deze stoffen normaliseren de bloedstroom in het lichaam en individuele organen.

In de vroege stadia van ontwikkeling van de pathologie in kwestie, wordt het gebruik van glucorticoïden aanbevolen. Het is mogelijk om het voorkomen van de ziekte te voorkomen door tijdig maatregelen te nemen die gericht zijn op het onderdrukken van hypoxie en het elimineren van de effecten van bloedverlies.

Vetembolie behoort tot de groep van gevaarlijke pathologieën. Het kan binnen een paar minuten tot de dood leiden. De ziekte ontwikkelt zich meestal op de achtergrond van fracturen en botschade. Behandeling van vetembolie is om activiteiten uit te voeren om de vitale functies van het lichaam te behouden.

Diagnose van vetembolieën

Vetembolie ontwikkelt zich tijdens fracturen of chirurgische ingrepen in de botten (meestal het onderbeen, de dij, het bekken), uitgebreide kneuzingen van het onderhuidse weefsel bij patiënten met overgewicht, massaal bloedverlies (meer dan 40% van de BCC), brandwonden en sommige vergiftigingen.

Colloïde-chemische theorie wordt beschouwd als dominant in de ontwikkeling van vetembolie, bestaande uit het feit dat onder invloed van trauma en bijkomende arteriële hypotensie, hypoxie, hypercatecholemie, plaatjesactivering en stollingsfactoren, de dispersie van bloedplasmavetten wordt verstoord, resulterend in een fijne emulsie van vet in een grove dispersie. Neutraal vet wordt omgezet in vrije vetzuren, die dan in het proces van herverestering bolletjes neutraal vet vormen, het lumen van de haarvaten blokkeren en de vetembolie van de kliniek veroorzaken.

Mechanische theorie (vloeibaar vet uit het beenmerg komt in de bloedbaan) en enzymatische theorie (activatie van lipase schendt de verspreiding van zijn eigen plasmavetten) hebben ook bestaansrecht, maar de meeste auteurs zijn voor hen van cruciaal belang. Klinische manifestaties van vetembolie komen 24-48 uur na verwonding of kritieke toestand voor.

Kleine petechiale bloedingen worden gevonden op de huid van de nek, de bovenborst, op de schouders, in de oksel. Soms kunnen ze alleen worden geïdentificeerd met een vergrootglas. Bloedingen duren van enkele uren tot meerdere dagen.

In de fundus onthulde perivasculair oedeem en de aanwezigheid van vetdalingen in het lumen van bloedvaten. Soms worden bloedingen gevonden onder het bindvlies en bij de fundus. Patchernomonichnym voor vetembolie is het kopersyndroom: vol met bloed, ingewikkelde, gesegmenteerde retinale vaten.
In het geval van vetembolie worden long- en cerebrale syndromen onderscheiden, afhankelijk van de overheersende laesie van de longen of hersenen.

Longsyndroom dat in 60% van de gevallen optreedt, gemanifesteerd door kortademigheid, ernstige cyanose, droge hoest. In sommige gevallen is er longoedeem met de afgifte van sputum met schuimend bloed. Het pulmonaire syndroom gaat gepaard met arteriële hypoxemie (PaO2 minder dan 60 mm Hg. Art.), En hypoxemie is vaak het enige teken. Bovendien worden trombocytopenie en bloedarmoede opgemerkt in bloedonderzoek. Röntgenfoto's bepalen de focussen van verduistering ("sneeuwstorm"), versterking van het vasculaire of bronchiale patroon, uitbreiding van de rechter hartgrenzen.
Op ECG worden tachycardie, hartritmestoornissen, S-T intervalverschuiving, T-golfvervorming, blokkering van de hartpaden opgemerkt.

Cerebrale syndroom wordt gekenmerkt door plotselinge verbijstering, waanideeën, desoriëntatie, agitatie. In sommige gevallen kan hyperthermie ontwikkelen tot 39-40 ° C. Neurologisch onderzoek onthult anisocoria, strobisme, ecetrapiramidemarkeringen, pathologische reflexen, epileptische aanvallen, verworden tot een stupor en voor wie, tegen de achtergrond waarvan er een diepe remming van de hemodynamiek is.

Intensieve behandeling van vetembolie is symptomatisch van aard en is gericht op het behoud van de vitale functies van het lichaam.

Uitgedrukt EEN (PaO2 minder dan 60 mm Hg. Art.) Dicteert de noodzaak voor tracheale intubatie en mechanische ventilatie. Het is zeer aan te raden om kunstmatige ventilatie met hoge frequentie uit te voeren, waarbij vette embolie in longcapillairen wordt verkleind, wat bijdraagt ​​tot het herstel van de pulmonaire microcirculatie. Ventilatie in de modus van 100-120 ademhalingen per minuut kan worden uitgevoerd op apparaten uit de "RO" - of "Phase" -familie. Bij afwezigheid van de mogelijkheid van het uitvoeren van hoogfrequente ventilatie, wordt mechanische ventilatie uitgevoerd in de modus van PEEP.

Van de geneesmiddelen heeft intraveneuze druppel toediening van 30% ethylalcohol aan glucose zich goed bewezen. Het totale volume van 96% ethanol met vetembolie is 50-70 ml.

Infuustherapie omvat de introductie van reologisch actieve geneesmiddelen (reopoliglikine) en glucoseoplossingen. In verband met de mogelijkheid van overbelasting van kleine bloedvaten, wordt de infusiesnelheid geregeld door het CVP-niveau.

Pathogenetische therapie, het normaliseren van de dispersie van vet in plasma, het verminderen van de oppervlaktespanning van vetdruppels, het helpen elimineren van vasculaire embolisatie en het herstellen van de bloedstroom omvat het gebruik van lipostabil (160 ml per dag), pentoxifylline (100 mg), complamine (2 mg), nicotinezuur (100-200) mg per dag), Essentiale (15 ml).

Bij de vroege diagnose van vetembolie is toediening van glucocorticoïden (prednison 250-300 mg) aangetoond, die de aggregatie-eigenschappen van bloedcellen onderdrukken, capillaire permeabiliteit verminderen, de perifocale respons en zwelling van de weefsels rond de vetembolieën verminderen.

De introductie van heparine in de intensieve zorg voor vetembolie wordt niet getoond, omdat heparinisatie de concentratie van vetzuren in het bloed verhoogt.

De belangrijkste voorwaarde voor de preventie van vetembolie is de tijdige eliminatie van hypoxie, acidose, adequate correctie van bloedverlies, effectieve pijnverlichting.

Vetembolie

Vetembolie - meervoudige occlusie van bloedvaten door lipidedruppeltjes. Gemanifesteerd in de vorm van ademhalingsfalen, schade aan het centrale zenuwstelsel, retina. De belangrijkste symptomen zijn hoofdpijn, encefalopathie, drijvende oogbollen, verlamming, parese, pijn op de borst, kortademigheid, tachycardie. De diagnose wordt gesteld op basis van het klinische beeld, de aanwezigheid van predisponerende factoren in de geschiedenis en de identificatie van grote lipidedeeltjes in het bloed. Specifieke behandeling omvat mechanische ventilatie, vet demulgerende middelen, anticoagulantia, glucocorticosteroïden, natriumhypochloriet. Bovendien worden niet-specifieke therapeutische maatregelen uitgevoerd.

Vetembolie

Vetembolie (VE) is een ernstige complicatie die zich voornamelijk ontwikkelt wanneer de lange tubulaire botten worden beschadigd als gevolg van blokkering van vasculaire verzamelingen door lipidecomplexen die de bloedbaan zijn binnengegaan. De frequentie van optreden varieert van 0,5 tot 30% van het totale aantal traumapatiënten. Meestal gediagnosticeerd bij patiënten in de leeftijd van 20-60 jaar. Het minimum aantal embolieën wordt geregistreerd bij mensen die onder invloed zijn van een bobbel. Sterfte is 30-67%; Deze indicator is afhankelijk van de ernst en het soort schade, de snelheid van medische zorg.

Oorzaken van vetembolie

De essentie van het pathologische proces is obturatie van de bloedvaten met vetdruppels. Dit leidt tot verminderde bloedstroom in de belangrijke structuren van het lichaam - de hersenen en het ruggenmerg, de longen, het hart. Onder de omstandigheden die een VE kunnen veroorzaken zijn:

1. Injury. De belangrijkste oorzaak van lipidenembolie is fracturen van de diafyse van het femur, scheenbeen, bekken. Het risico van het ontwikkelen van pathologie neemt toe met het volume en meerdere verwondingen, vergezeld van het verbrijzelen van het botweefsel. Er wordt aangenomen dat pathologie voorkomt bij 90% van de mensen met verwondingen van het bewegingsapparaat. De klinische manifestaties ervan ontwikkelen zich echter slechts in een relatief klein aantal gevallen. Bovendien worden dyslipidemie die obstructie van bloedvaten kan uitlokken gevonden bij patiënten met brandwonden, schade aan een grote hoeveelheid onderhuids vet.
2. Schokken en postoperatieve ziekte. De vorming van embolie gebeurt in 2,6% van de gevallen met schokken van welke oorsprong dan ook. De reden - de versterking van katabolische processen, metabole storm. Symptomatologie ontwikkelt zich vaak aan het einde van 2-3 dagen nadat de patiënt uit een kritieke toestand is verwijderd.
3. Intraveneuze toediening van olie-oplossingen. Gevallen van iatrogene oorsprong van de ziekte zijn geïsoleerd. Vetocclusie treedt op als gevolg van exogene vetten die de bloedbaan zijn binnengekomen tijdens foutieve acties van een medische professional. Daarnaast wordt vette embolie soms gediagnosticeerd bij sporters die synthol gebruiken om de spiermassa te vergroten.
4. Hypovolemie. Bij ernstige hypovolemie treedt een toename van hematocriet op, neemt het niveau van weefselperfusie af en treedt congestie op. Dit alles zorgt voor de vorming van grote vetdruppels in de bloedsomloop. Uitdroging ontwikkelt zich bij langdurig braken, diarree, onvoldoende consumptie van drinkwater in warme klimaten, overmatige inname van diuretica.

pathogenese

Volgens de klassieke theorie is vetembolie het resultaat van de directe invoer van beenmergdeeltjes in de bloedbaan op het moment van de verwonding. Vervolgens verspreiden zich bolletjes met bloedstroming in het lichaam. Met een deeltjesgrootte van> 7 micron veroorzaken ze verstopping van de longslagaders. Kleine vetdruppels omzeilen de longen en dringen door in het circulatienetwerk van de hersenen. Er zijn hersenklachten. Er zijn nog andere aannames met betrekking tot de mechanismen van ontwikkeling van het proces.

Volgens de voorstanders van de biochemische theorie wordt plasmalipase onmiddellijk na ontvangst en na het letsel geactiveerd. Dit wordt een stimulans voor de afgifte van vet uit de plaatsen van afzetting, hyperlipidemie ontwikkelt zich, de vorming van grove vetdruppels vindt plaats. De colloïde-chemische versie is dat de demulgering van fijn gedispergeerde emulsies begint als gevolg van het vertragen van de bloedstroom in het getroffen gebied.

Uit de hypercoagulatieve theorie volgt dat de oorzaak van de vorming van vetdruppels een afbraak van microcirculatie, hypovolemie en uithongering van zuurstof is. De vorming van lipide-bolletjes met een diameter van 6-8 micron, die de basis vormen voor gedissemineerde intravasculaire coagulatie. Voortzetting van het proces - systemische capillaropathie, die leidt tot vochtretentie in de longen en endointoxicatie door producten van het lipidemetabolisme.

classificatie

Vetembolie kan voorkomen in pulmonale, cerebrale of gemengde vorm. De ademhalingsvorm ontwikkelt zich met preferentiële occlusie van de takken van de longslagader en manifesteert zich in de vorm van ademhalingsfalen. Cerebrale variëteit - het resultaat van blokkering van slagaders en arteriolen die de hersenen van bloed voorzien. Gemengde vorm is de meest voorkomende en omvat tekenen van zowel pulmonale als cerebrale laesies. De periode vóór het begin van de eerste symptomen varieert sterk. De tijd van de latente periode onderscheidt de volgende vormen van de ziekte:

• Razendsnel. Het manifesteert zich onmiddellijk na een blessure, het wordt gekenmerkt door een kritisch snelle koers. De dood van de patiënt vindt binnen enkele minuten plaats. De sterfte in dit type embolie ligt dicht bij de 100%, omdat het aanbieden van gespecialiseerde hulp in zo'n korte tijd onmogelijk is. Het komt alleen voor bij meerdere of grote verwondingen. De frequentie van voorkomen - niet meer dan 1% van de gevallen van VE.
• Acute. Komt bij minder dan 12 uur na het moment van verwonding voor bij 3% van de patiënten. Het is een levensbedreigende aandoening, maar het sterftecijfer is niet hoger dan 40-50%. Dood komt voor van longoedeem, acute respiratoire insufficiëntie, uitgebreide ischemische beroerte.
• Subacute. Gemanifesteerd binnen 12-24 uur bij 10% van de patiënten; in 24-48 uur - in 45%; na 48-70 uur - bij 33% van de slachtoffers. Er zijn gevallen bekend van tekenen van embolie na 10-13 dagen. De stroom van subacute vormen is relatief licht, het aantal doden niet meer dan 20%. De overlevingskansen nemen toe als er tekenen van de ziekte ontstaan ​​wanneer de patiënt in het ziekenhuis is.

Symptomen van vetembolie

Pathologie manifesteert zich door een aantal niet-specifieke symptomen die kunnen optreden in andere aandoeningen. Occlusie van de longvaten leidt tot een gevoel van beklemming op de borst, pijn op de borst, angst. Objectief gezien heeft de patiënt kortademigheid, hoest, gepaard met bloedspuwing, schuim uit de mond, bleekheid, kleverig koud zweet, angstgevoelens, angst voor de dood, acrocyanosis. Er is aanhoudende tachycardie, extrasystole, vernauwende pijn in het hart. Atriale fibrillatie kan zich ontwikkelen. Veranderingen in het ademhalingssysteem komen voor bij 75% van de patiënten en zijn de eerste symptomen van pathologie.

Het gevolg van cerebrale embolie wordt neurologische symptomen: convulsies, verminderde bewustzijn tot verdoving of coma, desoriëntatie, ernstige hoofdpijn. Afasie, apraxie, anisocorie kunnen optreden. Het beeld lijkt op dat van een hoofdletsel, wat de diagnose veel moeilijker maakt. Misschien is de ontwikkeling van verlamming, parese, er is lokaal verlies van gevoeligheid, paresthesie, verminderde spierspanning.

Bij de helft van de patiënten wordt een petechiale uitslag gedetecteerd in de oksels, op de schouders, borst, rug. Dit gebeurt meestal na 12-20 uur na het begin van tekenen van ademhalingsinsufficiëntie en geeft aan dat het capillaire netwerk overbelast raakt door embolie. Bij onderzoek van de fundus van de patiënt wordt schade aan het netvlies gedetecteerd. Hyperthermie ontwikkelt zich, waarbij de lichaamstemperatuur 38-40 ° C bereikt. Dit komt door irritatie van de thermoregulatorische centra van de hersenen met vetzuren. Traditionele antipyretische geneesmiddelen zijn in dit geval niet effectief.

complicaties

Hulp aan patiënten met VE moet worden gegeven in de eerste minuten na de ontwikkeling van tekenen van vasculaire occlusie. Anders leidt een vetembolie tot de ontwikkeling van complicaties. Ademhalingsinsufficiëntie eindigt met alveolair oedeem, waarbij de longblaasjes worden gevuld met vocht, zweten uit de bloedbaan. Tegelijkertijd wordt de gasuitwisseling gestoord, neemt het zuurstofgehalte van het bloed af, accumuleren de stofwisselingsproducten die normaal worden verwijderd met uitgeademde lucht.

Obturatie van de longslagader met vetbolletjes leidt tot de ontwikkeling van rechterventrikelfalen. De druk in de longvaten stijgt, de juiste delen van het hart zijn overbelast. Bij dergelijke patiënten worden aritmie, atriale flutter en atriale fibrillatie gedetecteerd. Acute rechterventrikelinsufficiëntie, evenals longoedeem, zijn levensbedreigende aandoeningen en leiden in veel gevallen tot de dood van de patiënt. Om te voorkomen dat een dergelijke ontwikkeling van evenementen alleen mogelijk is met de meest snelle hulp.

diagnostiek

Anesthesioloog-resuscitator, evenals artsen-adviseurs: cardioloog, longarts, traumatoloog, oogarts, radioloog nemen deel aan de diagnose van lipide-geïnduceerde embolieën. Aanzienlijk belang bij het formuleren van de juiste diagnose wordt gespeeld door laboratoriumgegevens. ZhE heeft geen pathognomische symptomen, daarom vindt zijn levensduurdetectie slechts in 2,2% van de gevallen plaats. De volgende methoden worden gebruikt om de pathologie te bepalen:

1. Objectief onderzoek. Het ziektebeeld dat overeenkomt met de ziekte wordt onthuld, de hartslag is meer dan 90 - 100 slagen per minuut, de ademhalingsfrequentie is meer dan 30 keer per minuut. Ademen is oppervlakkig, zwak. In de longen zijn vochtige, grote, bubbelende wheezes hoorbaar. SpO2 is niet hoger dan 80-92%. Hyperthermie binnen koortsstoornissen.
2. Elektrocardiografie. Het ECG is een geregistreerde afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts, niet-specifieke veranderingen in het ST-segment. De amplituden van de P- en R-tanden worden verhoogd, in sommige gevallen wordt een negatieve T-golf gevonden. Tekenen van blokkade van de rechter Guis-bundel kunnen worden gedetecteerd: een uitbreiding van de S-golf, een verandering in de vorm van het QRS-complex.
3. Radiografie van de longen. De foto's tonen aan weerszijden diffuse infiltraten van longweefsel, die aan de rand heersen. De transparantie van de pulmonale achtergrond neemt af bij toenemend oedeem. Het verschijnen van vloeistofniveaus, waarmee de aanwezigheid van pleurale effusie wordt aangegeven.
4. Laboratoriumdiagnose. Detectie in het plasma van lipidedruppeltjes met een grootte van 7-6 micron heeft een bepaalde diagnostische waarde. Het heeft de voorkeur om het biomateriaal uit de hoofdslagader en de centrale ader te nemen. De studie van media uit beide pools wordt afzonderlijk uitgevoerd. Detectie van bolletjes verhoogt het risico op occlusie, maar biedt geen garantie voor het optreden ervan.

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met andere soorten embolie: lucht, trombo-embolie, obturatie van bloedvaten door een tumor of een vreemd lichaam. Een onderscheidend kenmerk van ZhE is de aanwezigheid in het bloed van microdruppeltjes vet in combinatie met de overeenkomstige röntgenfoto en het klinische beeld. Bij andere soorten vasculaire occlusie zijn er geen lipidedruppels in het bloed.

Behandeling van vetembolie

Therapie wordt uitgevoerd door conservatieve medische en niet-medicamenteuze methoden. Om medische zorg te verlenen, wordt de patiënt op de intensive care-afdeling en op de intensive care geplaatst. Alle therapeutische maatregelen zijn onderverdeeld in specifiek en niet-specifiek:

• Specifiek. Gericht op deemulsificatie van vetten, correctie van het werk van het stollingssysteem, zorgen voor voldoende gasuitwisseling. Voor oxygenatie wordt de patiënt geïntubeerd en overgebracht naar kunstmatige beademing. Voor synchronisatie met het apparaat is het toegestaan ​​om sedativa in combinatie met perifere spierverslappers te introduceren. Herstel van de normale consistentie van lipidefracties wordt bereikt door het gebruik van essentiële fosfolipiden. Heparine wordt toegediend om hypercoagulatie te voorkomen.
• Niet-specifieke. Niet-specifieke methoden omvatten ontgifting met behulp van infusietherapie. Preventie van bacteriële en schimmelinfecties wordt uitgevoerd door het voorschrijven van antibiotica, nystatine. Natriumhypochloriet wordt gebruikt als een antimicrobieel en metabolisch middel. Vanaf de tweede dag wordt de patiënt parenterale voeding voorgeschreven met de daaropvolgende overdracht naar de enterale sonde.

Een experimentele behandelingsmethode is het gebruik van bloedvervangers op basis van PPO-verbindingen. Geneesmiddelen verbeteren de hemodynamiek, herstellen de normale reologische eigenschappen van bloed, helpen de grootte van lipidedeeltjes te verminderen.

Prognose en preventie

In subacute heeft vetembolie een gunstige prognose. Tijdige hulp die wordt geboden, maakt het mogelijk om pathologische verschijnselen te stoppen, de noodzakelijke perfusie in vitale organen te verschaffen, embolieën geleidelijk op te lossen. In de acute variant van de ziekte verergert de prognose tot ongunstig. De fulminante cursus leidt in bijna 100% van de gevallen tot de dood van de patiënt.

Preventie tijdens operaties omvat het gebruik van low-impact-technieken, in het bijzonder percutane osteosynthese die op een vertraagde manier wordt uitgevoerd. Het wordt aanbevolen om het gebruik van skeletale tractie op te geven, omdat deze methode geen stabiele positie van de fragmenten biedt en kan leiden tot de ontwikkeling van late embolisatie. Voorafgaand aan ziekenhuisopname, is het noodzakelijk om het bloeden zo snel mogelijk te stoppen als het aanwezig is, adequate analgesie, en het handhaven van de bloeddruk op een normaal fysiologisch niveau. Een specifieke methode is de introductie van ethylalcohol in 5% glucose-oplossing.

Vetembolie: oorzaken, diagnose, behandeling

In het geval van vetembolie (VE) wordt het microcirculatiebed geëmboliseerd met druppeltjes vet. Allereerst zijn capillairen van de longen en de hersenen betrokken bij het pathologische proces. Wat manifesteert zich in de ontwikkeling van acuut respiratoir falen, hypoxemie, ARDS van verschillende ernst, diffuse hersenbeschadiging. Klinische manifestaties ontwikkelen zich meestal 24-72 uur na verwonding of andere blootstelling.

In typische gevallen ontwikkelen de klinische manifestaties van VE zich geleidelijk en bereiken hun maximum ongeveer twee dagen na de eerste klinische manifestaties. De fulminante vorm is zeldzaam, maar de dood kan binnen enkele uren na het begin van de ziekte optreden. Bij patiënten op jonge leeftijd komt een ЭE vaker voor, maar bij oudere patiënten is de mortaliteit hoger.

Er wordt aangenomen dat als de patiënt op het moment van het optreden van de verwonding in een toestand van diepe dronkenschap verkeerde, de VE zich zelden ontwikkelt. Er zijn verschillende theorieën over het mechanisme van vetembolie (mechanisch, colloïd, biochemisch), maar hoogstwaarschijnlijk zijn in beide gevallen verschillende mechanismen geïmplementeerd, leidend tot ZhE. Sterfte, van het aantal gediagnosticeerde gevallen, is 10-20%.

Frequente oorzaken

Skeletletsel (ongeveer 90%) van alle gevallen. De meest voorkomende oorzaak is een breuk van grote tubulaire botten en in de eerste plaats een heupbreuk in het bovenste of middelste derde deel. Bij meerdere botbreuken neemt het risico op VE toe.

Zeldzame oorzaken van woningeffecten

• Prothetische heupgewricht;
• Intramedullaire osteosynthese van de dij met massieve pennen;
• Gesloten herpositionering van botbreuken;
• Uitgebreide operatie aan tubulaire botten;
• Uitgebreid weke delenletsel;
• Ernstige brandwonden;
• liposuctie;
• Beenmergbiopsie;
• Vettige degeneratie van de lever;
• Langdurige corticosteroïdtherapie;
• Acute pancreatitis;
• osteomyelitis;
• De introductie van vetemulsies.

ZhE Diagnostics

Symptomen van vetembolie:

• Patiënten kunnen klagen over onbepaalde pijn op de borst, gebrek aan lucht, hoofdpijn.
• Er is een temperatuurstijging, vaak boven de 38,3º C. Koorts gaat in de meeste gevallen gepaard met onevenredig hoge tachycardie.
• De meeste patiënten met ZhE zijn slaperig, gekenmerkt door oligurie.

Als bij patiënten, 1-3 dagen na skeletletsel, de lichaamstemperatuur is toegenomen, worden slaperigheid en oligurie opgemerkt, dan moet men allereerst uitgaan van de aanwezigheid van VE.

De belangrijkste symptomen van vetembolie

• Arteriële hypoxemie (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% is het doel van respiratoire therapie.) In milde gevallen is zuurstoftherapie door nasale katheters voldoende.Ontwikkeling bij patiënten met ARDS vereist speciale benaderingen en wijzen van mechanische ventilatie.

Een redelijke beperking van het volume van de infusietherapie en het gebruik van diuretica kan de ophoping van vocht in de longen verminderen en ICP helpen verminderen. Totdat de patiënt stabiliseert, worden zoutoplossingen (0,9% natriumchloride, Ringer's oplossing), albumine-oplossingen gebruikt. Albumine herstelt niet alleen effectief het intravasculaire volume en verlaagt ICP enigszins, maar ook bindende vetzuren, het is mogelijk dat het de progressie van ARDS kan verminderen.

Bij ernstige cerebrale manifestaties van ZhE worden sedatieve therapie en kunstmatige ventilatie van de longen gebruikt. Er is een duidelijke correlatie tussen de diepte van het coma en de mate van toename van ICP. Het beheer van deze patiënten lijkt sterk op het beleid van patiënten met traumatisch hersenletsel van een andere genese. Het is noodzakelijk om te voorkomen dat de lichaamstemperatuur stijgt boven 37,5 ° C, waarvoor niet-steroïde pijnstillers worden gebruikt en, indien nodig, fysische methoden om te koelen.

Breed-spectrum antibiotica worden voorgeschreven, meestal 3e generatie cefalosporines, als startende therapie. Met de ontwikkeling van klinisch significante coagulopathie wordt het gebruik van vers ingevroren plasma getoond.

De effectiviteit van corticosteroïden bij de behandeling van ZhE is niet bewezen. Maar ze worden vaak benoemd, in de hoop dat ze verdere voortgang van het proces kunnen voorkomen. Wanneer wordt aanbevolen dat ZhE-corticosteroïden in hoge doses worden gebruikt. Methylprednisolon 10-30 mg / kg bolus gedurende 20-30 minuten. Vervolgens een dispenser van 5 mg / kg / uur gedurende 2 dagen. Als methylprednisolon niet beschikbaar is, worden andere corticosteroïden (dexamethason, prednison) in equivalente doseringen gebruikt.

Preventie van vetembolie

Preventie van ZhE wordt aangetoond bij patiënten met fracturen van twee of meer tubulaire botten van de onderste ledematen, fracturen van de bekkenbotten. Preventieve maatregelen omvatten:

• Effectieve en vroege eliminatie van hypovolemie, bloedverlies;
• Adequate pijnverlichting;
• Vroeg, in de eerste 24 uur, is chirurgische stabilisatie van fracturen van het bekken en grote tubulaire botten de meest effectieve preventieve maatregel.

De frequentie van complicaties in de vorm van VE, ARDS significant (4-5 maal) nam toe als de operatie werd uitgesteld tot een later tijdstip. Merk op dat borsttrauma en traumatisch hersenletsel geen contra-indicatie zijn voor vroege intramedullaire osteosynthese van tubulaire botten. Bewezen werkzaamheid van corticosteroïden voor de preventie van ZhE en posttraumatische hypoxemie, hoewel het optimale regime en de maximale dosis niet zijn vastgesteld. Methylprednisolon wordt meestal gebruikt - 15-30 mg / kg / dag. binnen 1-3 dagen. Maar er is bewijs van werkzaamheid en lagere doses: methylprednisolon in een dosis van 1 mg / kg elke 8 uur gedurende 2 dagen. De toediening van corticosteroïden is met name aangewezen als de vroege stabilisatie van fracturen niet is uitgevoerd.

Vetembolie - beschrijving, oorzaken, diagnose en behandeling

Kabardino-Balkarian State University. HM Berbekova, Faculteit der Geneeskunde (KBSU)

Opleidingsniveau - Specialist

State Educational Institution "Institute of Advanced Medical Studies" van het ministerie van Volksgezondheid en Sociale Ontwikkeling van Tsjoevasjië

Verwonding is een ernstige schok voor het lichaam. Het kan de gezondheid ondermijnen en ernstige complicaties veroorzaken. Een van hen is dikke embolie. Meestal komt deze pathologie tot uiting in gewonde patiënten met overgewicht met aanzienlijk bloedverlies. Experts noteren: als therapeutische maatregelen niet op tijd worden genomen, neemt de mogelijkheid van herhaling van vetembolie meerdere keren toe.

Vetembolie: pathologiefuncties

Vetembolie is een gevolg van een verwonding die de vorming van bloedstolsels in de vorm van vetdeeltjes in de bloedvaten van de bloedsomloop veroorzaakte. Pathologie wordt meestal veroorzaakt door schade aan de ribben en botten van het bekken. Het gebruik van een verscheidenheid aan orthopedische fixators verhoogt alleen de mogelijkheid van de vorming van vetembolieën. De eerste aanzet tot de progressie van vetembolie zijn negatieve veranderingen in de eigenschappen van bloed die de bloedcirculatie in kleine bloedvaten schenden.

Pathologie manifesteert zich tegen de achtergrond van zuurstofgebrek en een afname van het circulerende bloedvolume. Bloedvaten en de bijbehorende organen zijn gevuld met vetdeeltjes, die uiteindelijk gegroepeerd worden in microtrombs. Het lichaam wordt toxisch beïnvloed door lipidenmetabolismeproducten en enzymen. Schede van de bloedvaten en longen raakt gewond en veroorzaakt soms DIC (een schending van de bloedstolling door een significante afgifte van tromboplastische stoffen uit de weefsels).

Verstoringen in de structuur van rode bloedcellen hebben een grote invloed op het beloop van vetembolie. In pathologie, onder normale rode bloedcellen, worden hun veranderde vormen waargenomen (in de vorm van sikkels, doornen, bollen) of rode bloedcellen van onnatuurlijk kleine maten. Hun aantal hangt af van de ernst van de verwonding en de gevolgen ervan. In overeenstemming met het klinische beeld van ontwikkeling, worden verschillende vormen van pathologie onderscheiden:

Bovendien wordt vetembolie gedeeld door stroomtijd. Ze kunnen zijn:

• razendsnel (plotselinge dood);
• acuut (optreden in de eerste uren na verwonding);
• subacuut (overlijden binnen een periode van drie dagen).

Oorzaken van pathologie

Er zijn vier versies van het voorkomen van vetembolie:

• klassiek - vetfragmenten van de gewonde focus komen in de aderen van de aderen en, met bloed, in de longvaten, blokkeren hun hiaten;
• enzym - in trauma worden vetachtige stoffen van het bloed onder invloed van het enzym (lipase) uit de gedispergeerde toestand omgezet in druppels, waardoor de oppervlaktespanning negatief wordt beïnvloed. Fragmenten van vet uit het beenmerg activeren lipase-uitscheiding, wat bijdraagt ​​tot de verdere ontwikkeling van het proces;
• colloïd-chemische - vetachtige bloedbestanddelen worden onder invloed van de verwonding zelf omgezet van emulsiedeeltjes in druppeltjes;
• hypercoaguleerbaar - tot de ontwikkeling van stollingsstoornissen door onbalans van het lipidemetabolisme leidt tot een complex van posttraumatische aandoeningen.

In 90% van de gevallen veroorzaakt de progressie van pathologie skeletletsel, vaker is het schade aan grote tubulaire botten. De kans op vetembolie neemt toe met meerdere fracturen. Meer zeldzame oorzaken van pathologie zijn:

• verbinding van de fragmenten van de dijbeenderen met grote pennen;
• het vervangen van versleten heupweefsel door kunstmatige endoprothesen;
• gesloten reductie van verschoven botfragmenten;
• massale chirurgische ingrepen voor laesies van de tubulaire botten;
• significant letsel aan zacht weefsel;
• ernstige brandwonden;
• chirurgische figuurcorrectie;
• beenmergmonsters;
• overmatige ophoping van vetten in de lever;
• langdurige corticosteroïdenbehandeling;
• acute ontsteking van de pancreas;
• beenmergontsteking;
• de introductie van vetemulsies.

Symptomen van vetembolie

Vetembolie kan "nabootsen" - het begin van de vorming van vetdruppels in het bloed gaat niet gepaard met symptomen. Geleidelijk aan worden ze gegroepeerd en verstoppen ze schepen van verschillende groottes. Symptomen van een gevaarlijke toestand zullen verschijnen wanneer vetemboliën een significant deel van de bloedvaten "bezetten". Dit gebeurt meestal binnen een tot twee dagen. Vetdruppels veroorzaken scheurtjes in de bloedvaten, wat zich uit in bloedingen - vaker in de bovenste delen van de borst en in de oksels. Na dit openlijke symptoom ontstaan ​​er andere:

• significante kortademigheid;
• hoesten;
• snelle hartslag;
• "Bloeddoorlopen" ogen, pijn in de kassen;
• cyanose van de huid;
• koorts;
• verlies van bewustzijn

Dikke druppels kunnen bewegen met de bloedstroom (mobiel) en kunnen vast aan de wand van een bepaald vat worden bevestigd (onbeweeglijk). Als het embol mobiel is, ontwikkelt de pathologie zich in een paar uur. De manifestaties ervan hangen af ​​van de aangetaste orgaanembolie. Als bijvoorbeeld een druppel vet een coronair vat kurkte, treedt hartfalen op en stopt het. Als een embolus de niervaten doordringt, zal de vetembolie hun insufficiëntie veroorzaken. En als een druppel vet de hersenslagader verstopt, ontwikkelt zich een beroerte of een herseninfarct.

In overeenstemming met de lokalisatie van emboli wordt pathologie uitgedrukt:

1. Aandoeningen van het centrale zenuwstelsel:

• hoofdpijn;
• stoornissen van bewustzijn en psyche;
• verlamming en parese;
• waanvoorstellingen;
• zwakke manifestaties van klinische tekenen van irritatie van de bekleding van de hersenen;
• slingeroogbewegingen;
• schendingen van de piramidale cellen van de hersenschors;
• spiertrekkingen;
• coma conditie;

1. Stoornissen van de ademhalingsfunctie:

• pijn op de borst;
• natte hoest met bloedstolsels;
• ernstige kortademigheid;
• bubble piepende ademhaling;
• aanhoudende tachycardie;

1. Permeabiliteit en breekbaarheid van haarvaten (roodachtige uitslag in de mondholte, bindvlies, op de wangen, nek, schouders, borst, rug);
2. Verwarmen (tot 40 ° C).

Met een koortsig symptoom van vetembolie zijn antipyretische geneesmiddelen niet effectief, omdat de thermoregulatie van de hersenen wordt aangetast door vetzuren.

Kenmerken van de pathologie van hartziekten

De negatieve invloed van vetembolie op de toestand van de bloedvaten is ongetwijfeld. Maar het beïnvloedt ook de activiteit van de hartspier. Bij hartpathologieën staat de blokkering van een groot aantal kleine bloedvaten in de longcirculatie niet toe dat een zwak orgaan de obstakels overwint die zijn ontstaan. Ideale omstandigheden worden gecreëerd voor de uitbreiding van het hart en zijn verlamming - dit kan gebeuren voordat hartcontracties dikke druppels in de vaten van de grote bloedcirculatie duwen.

Met het verslaan van de coronaire vaten bij de opening in de gebieden van de blokkade van het myocard, zijn verschillende gebieden van de laesie zichtbaar, soms begrensd met leukocyten. Deze aandoening wordt het hart van de "tijger" genoemd. Dit is merkbaar:

• de desintegratie van myocardiale spiervezels in afzonderlijke fragmenten;
• bloedingen in het hartspiergeleidingssysteem;
• retrograde aderembolie.

Vetembolie beweegt langs de aderen van het hart, niet alleen vanwege de sterke toename van de druk in de rechter hartspier, maar ook vanwege de drukval in de kransslagaders. Bevorder de promotie van vet- en viessenovye-vaten en communiceer met het juiste hart. Deskundigen zijn van mening dat bij het bepalen van het risico van vetembolie, reflexaanvallen veroorzaakt door longirritatie en de overdracht ervan naar andere organen, waaronder het hart, belangrijk zijn.

Pulmonaire insufficiëntie kan hartfalen veroorzaken - vetachtige stoffen in het bloed van de longcirculatie verhogen de viscositeit en creëren weerstand tegen het werk van de rechter hartspier. Het nadeel van deze verschijnselen is onvoldoende bloedvulling van het linker hart en zuurstofgebrek van het myocardium. Vergelijkbare feiten wijzen erop dat hartfalen bij vetembolie altijd een grote rol speelt, en bij coronaire arterieembolie speelt het een leidende rol.

Diagnose van vetembolieën

Vetembolie wordt meestal gediagnosticeerd op basis van klinische gegevens. Laboratoriumtests zijn van secundair belang. De diagnose wordt bevestigd als de patiënt verschillende schendingen tegelijkertijd onthult:

• afgeronde witachtige vlekken nabij de vaten van de ogen, oedemateus netvlies;
• tachycardie meer dan 90 slagen per minuut;
• lichaamstemperatuur boven 38 ° C;
• tekenen van shock-longsyndroom (kortademigheid, angst, snelle hartslag);
• verandering van bewustzijn;
• lage hoeveelheid urine uitgescheiden door de nieren;
• vetdruppeltjes met een diameter van ongeveer 6 micron; microscopische cilindrische lichamen van gecoaguleerd eiwit, bloedcellen, renaal tubulair epitheel (urineanalyse);
• bloedarmoede, tekenen van hoge of lage bloedstolling (bloedtest);
• diffuus infiltreer in de longen (röntgenstraling).

Er zijn verschillende diagnostische scoremethodes waarvoor elk criterium een ​​bepaalde score haalt. Hun berekening maakt het mogelijk om de aanwezigheid van latente en manifeste vetembolieën te bepalen.

Vetembolie therapie

Therapeutische activiteiten omvatten:

• verzadiging van het lichaam met zuurstof;
• ventilatie van de longen;
• hemodynamische stabilisatie;
• injectie van bloedproducten volgens klinische indicaties;
• preventie van diepe veneuze trombose.

De specifieke therapie van vetembolie bestaat erin de weefsels van het lichaam van zuurstof te voorzien. Kunstmatige ventilatie van de longen (ALV) wordt uitgevoerd als het bewustzijn van de patiënt is aangetast - hij is overdreven opgewonden, hij gedraagt ​​zich onvoldoende, kan spraak niet waarnemen. Met dergelijke manifestaties wordt mechanische ventilatie zelfs getoond in de afwezigheid van manifestaties van respiratoir falen en zuur-basebalansverstoringen. Geneesmiddelen worden ook gebruikt bij de behandeling van vetembolie, maar hun effectiviteit is niet voldoende overtuigend. Gebruikte medicijnen:

• corticosteroïden - om ontstekingen te verlichten, bloeding en oedeem te verminderen;
• Aspirine - voor de normalisatie van bloedgassen, coagulatie van eiwitten en bloedplaatjes;
• Heparine - om de activiteit van lipase te stimuleren. Maar het kan potentieel gevaarlijk zijn als een toename van vrije vetzuren deel uitmaakt van de pathogenese. Daarnaast is er de mogelijkheid van een verhoogd risico op bloedingen bij patiënten met meerdere letsels;
• N-acetylcysteïne;
• Lipostabil en Essentiale - om de fysiologische oplossing van het geëmulgeerde vet te herstellen.

Om de werking van lipase te vertragen, wordt intraveneuze toediening van 90% alcohol in een 5% glucose-oplossing aanbevolen. Ben van toepassing om toxine uit het lichaam te verwijderen:

• geforceerde diurese (toename van het urinevolume);
• plasma-uitwisseling (bloedafname, reiniging en terugkeer naar de bloedbaan);
• ultraviolette en laserbestraling van bloed.

Intensieve therapie is gericht op het ondersteunen en herstellen van de basisfuncties van het lichaam, is symptomatisch. Chirurgische interventie is geïndiceerd voor de stabilisatie van botbreuken. Gebruik zo mogelijk de meest zachte methode - met behulp van hengelapparaten.

Pathologiepreventie

Preventieve maatregelen tegen vetembolie bij patiënten die een groot trauma of chirurgische therapie ondergaan, houden in:

• het uitvoeren van adequate medische maatregelen in geval van letsel;
• bloedverlies te vullen en bloeden te elimineren;
• correcte fixatie van de aangetaste delen van het lichaam van de patiënt (luchtbanden);
• competent transport van de patiënt naar een medische faciliteit;
• de implementatie van vroege therapie gericht op het vertragen van de bloedplaatjesaggregatie;
• het nemen van medicijnen die de normalisatie van lipidenmetabolisme bevorderen;
• bewaken van de toestand van de patiënt.

Preventie duurt drie tot vier dagen na verwonding of operatie.

Vetembolie is aanvankelijk gevaarlijk, omdat op zichzelf een complicatie is van bestaande pathologieën. Zelfs met gekwalificeerde therapie kan het de bloedstroom verstoren en de toestand van het hele organisme beïnvloeden, en met de verergering van chronische ziekten kan het een fatale afloop veroorzaken. Moderne diagnostische methoden hebben het sterftecijfer voor vetembolie aanzienlijk verminderd, maar de prognose blijft ongunstig.