Hoofd-

Suikerziekte

Oorzaken en behandeling van trombocytopenie

Trombocytopenie (trombopenie) - een verlaging van het aantal bloedplaatjes (rode bloedplaten) in het bloed tot een niveau van minder dan 150 * 109 / l ten opzichte van de norm, die binnen 180 - 320 * 109 / l ligt. Trombocytopenie kan een onafhankelijke ziekte (primair) of een van de symptomen van een andere pathologie (secundair of symptomatisch) zijn. Bloedplaatjes zijn fragmenten van het megakaryocytisch cytoplasma, ze missen een kern. Gevormd als een resultaat van de scheiding van kleine gebieden van de megakaryocyt - de moedercel, die een grote cellulaire voorloper is. In het lichaam vervullen bloedplaatjes verschillende functies:

  • deelnemen aan de vorming van de primaire bloedplaatjesprop;
  • scheid verbindingen af ​​die het lumen van het vat versmallen;
  • activeer het bloedcoagulatiesysteem, resulterend in een fibrinestolsel.

Dat is de reden waarom met een gebrek aan bloedplaatjes in het bloed bloeding optreedt, vaak met een bedreiging voor de gezondheid en het leven van de patiënt.

Etiologie en pathogenese van trombocytopenie

De belangrijkste oorzaken van pathologie:

  • de vorming van onvoldoende bloedplaatjes (verminderde productie);
  • verhoogde afbraak van bloedplaatjes;
  • herverdeling van bloedplaatjes, waarbij hun aantal in de algemene bloedsomloop sterk daalt;
  • verhoogde behoefte aan bloedplaatjes.

De vorming van onvoldoende bloedplaatjes

Trombocytopenie, als gevolg van zwakke bloedplaatjes synthese, is verdeeld in drie groepen:

  • tekort aan megakaryocyten (met hypoplasie van het megakaryocytproces);
  • ineffectieve trombocytopoëse, waarbij progenitorcellen in voldoende hoeveelheden worden gevormd, maar de vorming van bloedplaatjes uit de megakaryocyt komt bijna niet voor;
  • wedergeboorte (metaplasie) van het megakaryocytproces.

De ontwikkeling van hypoplasie van het beenmerg gevolgd door trombocytopenie kan voorkomen in de volgende pathologieën:

    congenitale megakaryocytische hypoplasie als gevolg van ernstige erfelijke pathologieën - Fanconi aplastische anemie (constitutionele pancytopenie) en amegakaryocytische trombocytopenie;

  • verworven geïsoleerde amegakaryocytische trombocytopenische purpura;
  • het nemen van cytotoxische geneesmiddelen (myelosuppressiva), die een direct effect hebben op het rode beenmerg en de functie ervan remmen;
  • stralingsziekte;
  • het gebruik van Levomitsetina (op voorwaarde dat de patiënt eigenaardigheden heeft - overgevoeligheid voor dit medicijn);
  • het gebruik van sommige andere geneesmiddelen (thiazidediuretica, interferon, oestrogenen);
  • alcoholmisbruik (alcohol remt het megakaryocytproces);
  • bof, hepatitis A, B, C en HIV-virussen veroorzaken trombocytopenieproductie;
  • zo nu en dan kan er voorbijgaande trombocytopenie optreden wanneer gevaccineerd met een levend verzwakt vaccin tegen mazelen;
  • sepsis is een gegeneraliseerde ontstekingsreactie veroorzaakt door schimmel- of bacteriële infecties;
  • milde trombocytopenie kan hypoxie veroorzaken.
  • Onderbrekingen in de productie van bloedplaatjes komen voor in de volgende gevallen:

    • aangeboren tekort aan trombopoëtine - een stof die de synthese van bloedplaatjes stimuleert;
    • de ontwikkeling van megaloblastaire bloedarmoede door een tekort aan vitamine B12 en foliumzuur;
    • bloedarmoede door ijzertekort (als gevolg van ijzergebrek neemt de productie van bloedplaatjes af en wordt vitamine B12 niet geabsorbeerd);
    • virale etiologie infecties;
    • chronisch alcoholisme;
    • aangeboren afwijkingen, waarbij een combinatie van trombocytopenie en trombocytopathie wordt waargenomen (Mei-Hegglin autosomaal dominante anomalie, Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrich syndromen, etc.).

    De degeneratie van het megakaryocytische proces vindt plaats in dergelijke pathologieën:

    • oncologische ziekten in de laatste stadia, wanneer zich metastasen ontwikkelen, die doordringen in het beenmerg;
    • kwaadaardige bloedziekten (lymfomen, gegeneraliseerd plasmacytoma of Rustitsky-Kaler-ziekte, leukemie);
    • myelofibrose (vervanging door fibreus weefsel);
    • sarcoïdose (vervanging door specifieke granulomen).

    Verhoogde vernietiging (vernietiging) van bloedplaatjes

    Bloedplaatjesvernietiging is de meest voorkomende oorzaak van trombocytopenie. Wanneer er een verhoogde behoefte aan rode bloedplaten is, begint het beenmerg in een verhoogde modus te werken. Na verloop van tijd ontwikkelt zich hyperplasie van het weefsel en neemt het aantal megakaryocyten toe. Maar als bloedplaatjes sneller afbreken dan nieuwe elementen tijd hebben om de bloedsomloop te betreden (dat wil zeggen, compensatiemechanismen schieten tekort in hun taak), treedt trombocytopenie op. Klinisch wordt trombocytopenie als gevolg van verhoogde bloedplaatjesvernietiging verdeeld in twee groepen volgens de pathogenese: immunologisch en niet-immunologisch.

    Immuun Trombocytopenie

    Deze vorm van de ziekte treedt op als gevolg van een aanval gevolgd door vernietiging van bloedplaatjes met specifieke antilichamen tegen bloedplaatjes en immuuncomplexen. Kan aangeboren en verworven pathologie zijn. Immunologische trombocytopenie is verdeeld in drie groepen:

    • iso-immune trombocytopenie (ontwikkeld als een resultaat van de productie van alloreactieve antilichamen die "vreemde" bloedplaatjes vernietigen wanneer ze worden ingenomen, bijvoorbeeld door bloedtransfusie of tijdens de zwangerschap);
    • auto-immune trombocytopenie - synthese van auto-antilichamen die schade toebrengen aan de eigen weefsels en cellen van het lichaam;
    • immune trombocytopenie die zich ontwikkelt na het gebruik van bepaalde geneesmiddelen.

    Tot de volgende aangeboren en verworven pathologieën behoren iso-immune trombocytenaandoeningen:

    • neonatale alloimmune trombocytopenische purpura (een ziekte waarbij de moeder en de foetus niet compatibel zijn met indicatoren voor bloedplaatjes);
    • post-transfusie trombocytopenische purpura (een complicatie die ongeveer een week na de procedure van bloedtransfusie optreedt);
    • ongevoeligheid (refractoriness) van patiënten voor trombocytentransfusie, die tot uitdrukking wordt gebracht in afwezigheid van een therapeutisch effect (ontwikkeld bij herhaalde bloedtransfusie).

    Auto-immune trombocytopenie is primair (idiopathische, onduidelijke etiologie) en secundair (veroorzaakt door bepaalde oorzaken). De primaire pathologie omvat acute en chronische vormen van auto-immune trombocytopenische purpura. Secundaire trombocytopenische purpura vergezelt vele ziekten, waaronder:

    • oncologische ziekten van het lymfoïde weefsel (lymfogranulomatose, lymfocytische leukemie, lymfomen, inclusief non-Hodgkin's);
    • verworven auto-immune hemolytische anemie (Evans-Fisher-syndroom);
    • bindweefselaandoeningen (systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis);
    • orgaanspecifieke auto-immuunziekten - ziekten waarbij bepaalde organen (lever, spijsverteringskanaal, gewrichten, endocriene klieren) worden aangetast;
    • virale ziekten (HIV, rubella, herpes zoster).

    Immuuntrombocytopenieën veroorzaakt door medicatie

    De lijst met geneesmiddelen die trombocytopenie kunnen veroorzaken, is vrij lang. De belangrijkste groepen van dergelijke medicijnen zijn:

    • antibiotica (ampicilline, penicilline, rifampicine, gentamicine, cefalexine);
    • sulfonamiden (Biseptol);
    • niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen;
    • diuretica (Furosemide, Chlorothiazide);
    • sedativa;
    • antidiabetica (tolbutamide, chloorpropamide);
    • drugs en verdovende pijnstillers (heroïne, morfine);
    • antihistaminica (zimetidine);
    • Sommige geneesmiddelen die tot andere groepen behoren - Ranitidine, heparine, kinidine, Methyldopa, Digitoxin, zouten van goud.

    Niet-immune trombocytopenie

    Trombocytopenie van niet-immune etiologie kan worden onderverdeeld in aangeboren en verworven. Aangeboren afwijkingen waarbij sprake is van een verhoogde afbraak van bloedplaatjes:

    • pre-eclampsie tijdens de zwangerschap bij de moeder;
    • besmettelijke processen;
    • hartafwijkingen.

    Verworven trombocytopenie van niet-immune genese met verbeterde bloedplaatjesvernietiging ontwikkelt zich onder de volgende omstandigheden:

    • implantatie van kunstmatige kleppen, rangeren van bloedvaten;
    • uitgesproken manifestaties van atherosclerose;
    • massaal bloedverlies;
    • metastasen die bloedvaten beïnvloeden;
    • DIC-syndroom;
    • Markiafav-Michely-ziekte (paroxismale nachtelijke hemoglobinurie - verworven hemolytische anemie, waarbij sprake is van een afname van de productie, een verandering in de structuur en versnelde afbraak van bloedplaatjes);
    • brandwonden ziekte;
    • hypothermie (onderkoeling);
    • blootstelling aan hoge atmosferische druk;
    • De ziekte van Gasser (hemolytisch-uremisch syndroom);
    • infectieziekten;
    • medicatie;
    • intraveneuze infusie van grote hoeveelheden oplossingen (massale transfusie), waardoor trombocytopenie-verdunning ontstaat.

    Herverdeling van bloedplaatjes

    Gedwongen herdistributie leidt tot een overmaat aan bloedplaatjes in het bewaarorgaan - de milt. Hypersplenie ontwikkelt zich (met splenomegalie is tot 90% van de bloedplaatjes in de milt, hoewel slechts 1/3 van deze cellen meestal wordt gedeponeerd). Storten gebeurt om de volgende redenen:

    • levercirrose met portale hypertensie;
    • kwaadaardige pathologie van de bloedsomloop (lymfoom, leukemie);
    • infectieziekten (tuberculose, malaria, endocarditis, enz.);
    • hypothermie (onderkoeling).

    Het verschijnen van een verhoogde behoefte aan bloedplaatjes

    Met een aanzienlijk verlies van bloedplaatjes als gevolg van de tromboseprocessen, is er een toegenomen behoefte aan. Dit gebeurt:

    • met enorme bloedingen;
    • met extracorporale circulatie (bijvoorbeeld bij gebruik van een kunstnier of een hart-longmachine).

    Symptomen van trombocytopenie

    Het belangrijkste symptoom van de ziekte is de ontwikkeling van hemorrhagische diathese, waarbij een kleine hemorragische uitslag in de vorm van petechiën (puntbloedingen) of ecchymose tot een diameter van 2 cm op de slijmvliezen en de huid verschijnen. De uitslag is pijnloos, ze hebben geen tekenen van een ontstekingsproces. Hun uiterlijk is gemakkelijk te veroorzaken - slechts minimale verwonding van de bloedvaten. Strakke kleding, waarvan de naden wrijving veroorzaken, eventuele injecties, kleine kneuzingen - alles kan blauwe plekken en petechiën veroorzaken.

    Hoe lager het niveau van bloedplaatjes in het bloed, hoe harder de manifestaties van hemorrhagische diathese. Bij primaire trombocytopenie treedt ernstige bloeding alleen op als het aantal bloedplaatjes lager is dan 50 * 109 / l. Wanneer trombocytopenie optreedt op de achtergrond van infectieuze processen, vergezeld van een koortsachtige toestand, kan ook bloedverlies optreden bij hogere aantallen bloedplaatjes.

    De eerste tekenen van een verslechtering van de conditie zijn het optreden van herhaaldelijk bloeden uit de neus. Bovendien, verhoogde bloeding van de slijmvliezen, in de eerste plaats - het tandvlees en de mondholte. Vrouwen hebben zware menstruatie. Uitslag met hemorragische diathese vindt eerst plaats op de benen en langs het vooroppervlak van de buikwand van de onderste helft van het lichaam. Naarmate de ziekte voortschrijdt, kan bloedverlies optreden in de gewrichten, van het spijsverteringskanaal, metrorrhagia (uteriene bloedingen) en hematurie (bloed in de urine).

    Hoe hoger de uitslag, hoe ongunstiger de prognose. De bovenste helft van het lichaam, het gezicht en vooral bloedingen in het bindvlies zijn tekenen van een verslechtering van het pathologische proces. De meest ernstige gevolgen zijn bloedingen in het netvlies van de ogen, wat leidt tot verlies van het gezichtsvermogen en bloedingen in de hersenen of de vliezen (beroerte). Aangezien de bovengenoemde symptomen niet-specifiek zijn en andere pathologieën kunnen vergezellen (bijvoorbeeld trombocytopathie), moet trombocytopenie worden vermoed wanneer er een combinatie is van hemorragisch syndroom en een verlaging van de bloedplaatjes.

    Diagnose van de ziekte

    De arts moet de meest volledige geschiedenis verzamelen, waarvoor hij de patiënt zorgvuldig vraagt ​​naar het optreden van bloedingen in het verleden en in welke gevallen dit is gebeurd. Heeft de patiënt last van hemorrhagische diathese, welke medicijnen hij heeft genomen. Bijzondere aandacht wordt besteed aan vragen over de aanwezigheid van geassocieerde ziekten (die eerder werden gesteld). Visueel beoordeelt de arts de toestand van de patiënt, het type en de mate van bloeding, de lokalisatie van de uitslag, het volume van bloedverlies (in geval van ernstige bloedingen). Een objectief onderzoek toont positieve monsters van een "snuifje", "bundel" (voor de fragiliteit van bloedvaten).

    De diagnose wordt bevestigd door laboratoriumbloedtesten, waarbij niet alleen het aantal bloedplaatjes wordt bepaald, maar ook het bloedplaatjeshistogram, anisocytose (verandering in bloedplaatjesomvang) en trombocrit (percentage trombocytenmassa in het bloedvolume). De afwijking van deze indicatoren kan wijzen op een verscheidenheid aan pathologische processen die in het lichaam plaatsvinden en veroorzaakte trombocytopenie.

    Trombocytopenie Behandeling

    Behandeling van de ziekte hangt af van de redenen die het hebben veroorzaakt:

    • met een tekort aan vitamine B12 en foliumzuur, zijn de juiste bereidingen voorgeschreven, een dieet gericht op het elimineren van beriberi;
    • Als trombocytopenie is ontstaan ​​als gevolg van medicatie, is annulering en daaropvolgende correctie van het behandelingsschema noodzakelijk.

    Bij primaire idiopathische purpura bij kinderen is het gebruikelijk om te denken aan verwachtingsvolle tactieken, omdat de prognose van de ziekte meestal gunstig is en remissie binnen zes maanden optreedt zonder medicatie. Als de ziekte voortschrijdt (er is een daling van de bloedplaatjes tot 20 duizend / μl), terwijl het hemorragische syndroom toeneemt (bloedingen optreden in de conjunctiva, huiduitslag verschijnt op het gezicht), is de benoeming van steroïden (prednisolon) aangewezen. In dit geval is het effect van het medicijn al zichtbaar in de eerste dagen van toediening en na een week verdwijnt de uitslag volledig. Na verloop van tijd keert het aantal bloedplaatjes in het bloed terug naar normaal.

    Bij volwassenen is idiopathische trombocytopenie heel anders. Herstel zonder medicamenteuze therapie komt praktisch niet voor. In dit geval wordt aan patiënten ook een behandeling met Prednison voorgeschreven, die gewoonlijk ongeveer een maand duurt. Als het effect van de therapie afwezig is, voert de arts immunotherapie uit - intraveneuze toediening van immunoglobulinen (Sandaglobuline), parallel aan hoge doses steroïden. Bij afwezigheid van remissie binnen zes maanden is het noodzakelijk om splenectomie uit te voeren - verwijdering van de milt. Therapie van secundaire vormen van trombocytopenie is om de onderliggende pathologie te behandelen, evenals om de ontwikkeling van complicaties te voorkomen. Wanneer het niveau van bloedplaatjes kritieke aantallen bereikt en het risico op hemorragische complicaties toeneemt, worden een bloedplaatjestransfusie en een kuur met Prednisolon voorgeschreven.

    Trombocytopenie Dieet

    Er is geen speciaal dieet voor trombocytopenie ontwikkeld. Als er geen andere pathologieën zijn, raden artsen een algemene tabel aan. In dit geval moet het voedsel voldoende eiwitten bevatten, dus vegetarisme voor trombocytopenie is strikt gecontra-indiceerd.

    Het is verboden alcoholische dranken en producten met synthetische additieven te gebruiken - conserveringsmiddelen, kleurstoffen, smaakstoffen, enz. Tijdens de exacerbatie is een spaarzaam dieet aangewezen. Tijdens deze periode mag u geen pittige en pittige gerechten eten, maar ook gerookt vlees. Eten en drinken moeten warm zijn, maar in geen geval heet.

    Wat kan trombocytopenie veroorzaken en hoe het te behandelen

    Een pathologische aandoening waarbij een kritische daling van het aantal bloedplaatjes in het bloed wordt waargenomen, wordt trombocytopenie genoemd. Het kan zich ontwikkelen als een onafhankelijke ziekte of duiden op de aanwezigheid van andere gezondheidsproblemen. Deze pathologie komt meestal voor op de peuterleeftijd of na 40 jaar. Ze wordt ook vaker gediagnosticeerd in het schone geslacht. Meestal wordt voor elke drie zieke vrouwen slechts één man ziek.

    Hoe verloopt het proces van bloedplaatjesvorming?

    Bloedplaatjes zijn belangrijke bloedcomponenten. Dit zijn vlakke platen van 2 micron groot, die geen kernen bevatten. Ze hebben meestal een ronde of ovale vorm. Het proces van bloedplaatjesvorming vindt plaats in het rode beenmerg. De cellen waaruit ze worden gevormd, zijn megakaryocyten.

    Bloedplaatjesprecursors zijn relatief groot. Deze cellen zijn volledig gevuld met cytoplasma en hebben speciale lange processen. Tijdens het proces van ontwikkeling en rijping worden kleine delen van megakaryocyten hiervan gescheiden en komen in de bloedbaan. Het is van hun processen dat bloedplaatjes worden gevormd. Elke megakaryocyt is een bron voor 2-8 duizend gegevens van bloedcellen.

    De ontwikkeling van bloedplaatjes wordt gecontroleerd door een speciaal hormoon - trombopoëtine. Het wordt gevormd in sommige inwendige organen van de persoon - de lever, nieren, spieren van het skelet. Thrombopoietine komt de bloedbaan binnen, waardoor het door het lichaam wordt verdeeld en doordringt in het rode beenmerg. Het is daar dat dit hormoon de productie van bloedplaatjes stimuleert. Wanneer het aantal van deze cellen het optimale niveau in het bloed bereikt, neemt de concentratie van trombopoëtine ook af. Daarom hebben deze stoffen bij mensen een omgekeerde relatie.

    Bij volwassenen is de levensduur van een bloedplaatje kort - ongeveer 8 dagen. Gedurende deze periode circuleren deze cellen rond de gehele perifere bloedstroom en vervullen hun functies. Na 8 dagen is er een significante verandering in de structuur van bloedplaatjes. Als gevolg hiervan worden ze door de milt gevangen en uit de bloedbaan verwijderd.

    Waar zijn menselijke bloedplaatjes voor?

    Bloedplaatjes zijn uiterst belangrijke bloedcellen. Ze voeren vele functies uit, waaronder:

    • actieve deelname aan het stoppen met bloeden. Als een bloedvat beschadigd is, worden de bloedplaatjes onmiddellijk geactiveerd. Ze activeren de afgifte van serotonine. Deze stof veroorzaakt vasospasme. Ook op het oppervlak van de bloedplaatjes verschijnen een groot aantal processen. Met hun hulp kunnen ze verbinding maken met het beschadigde schip en met elkaar. Als een resultaat wordt een plug gevormd die het bloeden stopt. Dit proces, afhankelijk van de ernst van de vernietiging van de vaatwanden, kan 2 tot 4 minuten duren;
    • voedselschepen. Na beschadiging van hun wanden scheiden bloedplaatjes specifieke stoffen af ​​die bijdragen aan de actieve vernieuwing van weefsels.

    Oorzaken van trombocytopenie

    Er zijn veel oorzaken van trombocytopenie, op basis waarvan de ziekte is geclassificeerd. De verdeling van deze pathologische toestand wordt ook uitgevoerd rekening houdend met het mechanisme van zijn optreden.

    Daarom zijn er de volgende soorten trombocytopenie:

    • consumptie pathologie;
    • productieve overtredingen;
    • trombocytopenie distributie;
    • fokziekte;
    • erfelijke pathologie;
    • trombocytopenie vernietiging.

    Erfelijke trombocytopenie

    De oorzaken van ziekten van deze groep zijn genetische mutaties. De meest voorkomende pathologieën die leiden tot trombocytopenie zijn:

    • Meya-Hegglin-afwijking. Deze ziekte wordt overgedragen aan het kind van zieke ouders. Het ontstaat als gevolg van een overtreding van de vorming van bloedplaatjes uit voorlopercellen - megakaryocyten. Hun aantal is veel minder dan het zou moeten zijn. Tegelijkertijd is de grootte van de bloedplaatjes enkele malen hoger dan de toelaatbare snelheid en is ongeveer 6-7 micron. Ook, in de aanwezigheid van deze anomalie, wordt een schending van het proces van leukocytenvorming opgemerkt. Deze cellen hebben meestal een onregelmatige structuur en hun aantal ligt ver onder de norm;
    • Whiskott-Aldrich-syndroom. In aanwezigheid van deze erfelijke ziekte wordt de vorming van abnormale bloedplaatjes in het rode beenmerg waargenomen. Ze zijn klein van formaat - ongeveer 1 micron. Vanwege de verstoring van de structuur dringen bloedplaatjes zeer snel de milt binnen, waar ze worden vernietigd. Als gevolg hiervan is hun levensduur teruggebracht tot enkele uren;
    • Bernard Soulier-syndroom. Deze ziekte wordt als autosomaal recessief beschouwd, dus het kan alleen in het kind voorkomen, waarbij beide ouders drager zijn van defecte genen. De eerste onaangename symptomen verschijnen meestal op jonge leeftijd. Ze zijn geassocieerd met de vorming van pathologisch veranderde bloedplaatjes, die relatief groot zijn in grootte (6-8 micron). Deze cellen zijn niet in staat om hun functies uit te voeren en zijn onderhevig aan snelle vernietiging in de milt;
    • amegakaryocytische trombocytopenie van aangeboren aard. Deze ziekte manifesteert zich bijna na de geboorte van een kind, waarbij beide ouders drager zijn van het defecte gen. Het ontwikkelt zich vanwege het feit dat plaatjes-precursorcellen ongevoelig zijn voor het hormoon trombopoietine;
    • TAR-syndroom. Dit is een vrij zeldzame erfelijke ziekte, die, afgezien van trombocytopenie, wordt gekenmerkt door de volledige afwezigheid van radiale botten.

    Productieve trombocytopenie

    Productieve trombocytopenie treedt op als, om welke reden dan ook, bloedplaatjesvormingsstoornissen optreden in het beenmerg. In dit geval zeggen ze over de hypoplasie van de megakaryocytkiem. Dan is het rode beenmerg niet in staat ongeveer 10 procent van de totale bloedplaatjes per dag te produceren. Het is noodzakelijk voor de hervatting van hun normale niveaus in menselijk bloed. Bloedplaatjes hebben een korte levensduur, vandaar dat een dergelijke behoefte zich voordoet.

    In dergelijke gevallen kan productieve trombocytopenie optreden:

    • aplastische anemie. Deze toestand gaat gepaard met snelle remming van het bloedvormingsproces. Als een resultaat wordt een afname van het aantal van alle belangrijke cellen - bloedplaatjes, leukocyten, lymfocyten en erytrocyten - waargenomen. In sommige gevallen is het vrij moeilijk om de oorzaak van deze pathologische aandoening vast te stellen. Factoren die kunnen leiden tot aplastische anemie en trombocytopenie omvatten ongecontroleerde inname van bepaalde medicijnen, negatieve effecten op het menselijk lichaam van verschillende chemicaliën, bestraling en de ontwikkeling van HIV-infectie;
    • myelodysplastisch syndroom. Deze definitie is relevant voor een hele groep ziekten die van een tumoraard zijn. In aanwezigheid van deze pathologie is er een versnelde vorming van bloedcellen, maar ze gaan niet door alle noodzakelijke fases van rijping. Dientengevolge ontwikkelt een persoon stoornissen zoals trombocytopenie, anemie, leukopenie. Dergelijke negatieve gevolgen worden verklaard door het feit dat bloedplaatjes en andere bloedcellen niet in staat zijn om hun functies naar behoren te vervullen;
    • megaloblastaire bloedarmoede. De ontwikkeling van deze pathologie vindt plaats als het menselijk lichaam tekortschiet in bepaalde stoffen. Als gevolg van een dergelijk tekort is het proces van DNA-vorming verstoord, wat het hele menselijke lichaam als geheel negatief beïnvloedt. De eerste om te lijden is bloed, waarbij celdeling het meest actief voorkomt;
    • acute leukemie. Een kwaadaardige tumorziekte die de bloedsomloop beïnvloedt. Waargenomen pathologische degeneratie van stamcellen die zich in het beenmerg bevinden. Met de progressie van acute leukemie treedt een ongecontroleerde verdeling van kwaadaardige structuren op, die de toestand van het hele organisme negatief beïnvloedt. Deze ziekte leidt tot een snelle afname van alle bloedcellen;
    • myelofibrose. Dit is een chronische ziekte die gepaard gaat met het verschijnen van fibreus weefsel in het beenmerg. Dit pathologische proces vindt plaats door de degeneratie van stamcellen. Geleidelijk breiden en vernieuwen fibreuze weefsels gezonde beenmergstructuren;
    • uitzaaiing van kanker. Oncologische ziekten die gepaard gaan met de vorming van tumoren in de laatste stadia van hun ontwikkeling zijn vatbaar voor een dergelijk negatief proces als metastase. Dit gaat gepaard met de verspreiding van kwaadaardige processen door het hele lichaam. Pathologisch veranderde cellen kunnen in bijna elk orgaan of weefsel komen, waar ze beginnen zich actief te vermenigvuldigen. Als ze in het beenmerg doordringen, vindt vervanging van gezonde structuren en veranderingen in de samenstelling van het bloed plaats;
    • geneesmiddelen cytostatische actie. Ze worden gebruikt om tumoren van verschillende lokalisatie en de natuur te behandelen. Ze laten toe om de groei van het onderwijs te verminderen, wat leidt tot een verbetering van de toestand van de patiënt. Bijwerkingen van deze geneesmiddelen omvatten een significante afname van het aantal bloedplaatjes en andere bloedcellen. Dit komt door de onderdrukking van bloedvorming tijdens het gebruik van dit soort medicatie;
    • negatieve effecten van sommige geneesmiddelen. Dit gebeurt tegen de achtergrond van individuele intolerantie voor elk middel, wat leidt tot remming van het bloedvormingsproces en een afname van het aantal bloedplaatjes. Sommige antibiotica, diuretica, anticonvulsiva en andere kunnen dergelijke eigenschappen hebben;
    • straling. Bij blootstelling aan ioniserende straling treedt vernietiging van de bloedvormende cellen van het beenmerg op. Dit leidt tot een significante daling van het aantal bloedplaatjes en andere negatieve gevolgen;
    • alcoholmisbruik. Als ethylalcohol in grote hoeveelheden in het menselijk lichaam komt, worden hematopoietische cellen vernietigd. Meestal is deze toestand tijdelijk. Meestal, na het stoppen met alcoholgebruik, is het functioneren van het menselijk lichaam genormaliseerd. In dit geval neemt het aantal bloedplaatjes en andere bloedcellen toe tot hetzelfde niveau.

    Thrombocytopenie vernietiging

    Trombocytopenisch syndroom treedt op als gevolg van versnelde vernietiging van bloedplaatjes, wat optreedt tegen de achtergrond van de ontwikkeling van bepaalde pathologische aandoeningen. De meest voorkomende zijn:

    • auto-immune of idiopathische trombocytopenie. Deze ziekte heeft een kenmerkend kenmerk: het verlagen van het aantal bloedplaatjes in het bloed, maar het handhaven van het normale niveau van andere cellen. Auto-immune trombocytopenie ontwikkelt zich wanneer het menselijk lichaam, in reactie op een specifieke stimulus, begint met het produceren van specifieke antilichamen. Ze zijn uniek en hebben het vermogen om te binden aan antigenen die zich op het oppervlak van bloedplaatjes bevinden. Dergelijke defecte cellen, die door de gehele bloedbaan gaan, worden vernietigd in de milt, die in een versneld tempo plaatsvindt. Auto-immune trombocytopenie wordt gekenmerkt door een aanzienlijk kortere levensduur van de bloedplaatjes. Naarmate de ziekte vordert, wordt beenmerguitputting van middelen waargenomen, wat de opkomst van alle onaangename symptomen veroorzaakt;
    • trombocytopenie van de pasgeborene. Ze worden waargenomen als antigenen aanwezig zijn op het oppervlak van de foetale bloedplaatjes die niet aanwezig zijn in de bloedcellen van de moeder. Als gevolg daarvan valt het immuunsysteem van een vrouw ze aan omdat klasse G-immunoglobulinen gemakkelijk de placentabarrière kunnen binnendringen;
    • post-transfusie trombocytopenie. Ontwikkeld door bloedtransfusie van de ene persoon naar de andere. Deze secundaire trombocytopenie wordt gekenmerkt door de productie van antilichamen tegen vreemde cellen. De eerste symptomen van de ziekte beginnen een week na de bloedtransfusie te verschijnen;
    • Evans-Fisher-syndroom. Dit is een auto-immune trombocytopenie, die ontstaat door de vorming van antilichamen tegen normale bloedcellen - erythrocyten, bloedplaatjes;
    • medicinale trombocytopenie. Sommige medicijnen kunnen combineren met antigenen op het oppervlak van bloedplaatjes en andere bloedcellen. Dientengevolge worden speciale antilichamen gevormd die tot hun vernietiging leiden. Meestal verdwijnen de symptomen van de ziekte na een tijdje volledig. Dit gebeurt wanneer alle bloedplaatjes volledig zijn vernietigd, op het oppervlak waarvan medische antigenen zijn gedetecteerd;
    • virale trombocytopenie. Hun activiteit leidt tot een verandering in bloedplaatjes-antigenen, waardoor ze doelwit worden van het immuunsysteem.

    Trombocytopenie consumptie

    Deze vorm van trombocytopenie wordt gekenmerkt door activatie van bloedplaatjes direct in de bloedbaan. In dit geval worden de mechanismen geactiveerd die bloedstolling veroorzaken. Vanwege het verhoogde verbruik van bloedplaatjes vindt hun actieve productie plaats. Wanneer de oorzaken van een dergelijk negatief verschijnsel niet worden geëlimineerd, is er sprake van uitputting van de beenmergbronnen en ontwikkelt zich trombocytopenie.

    Voortijdige activering van bloedplaatjes wordt meestal veroorzaakt door:

    • DIC-syndroom. Deze pathologische aandoening wordt waargenomen met enorme schade aan het menselijk lichaam, die leidt tot activatie van bloedplaatjes. Dit gebeurt tegen de achtergrond van intensieve afgifte van bloedstollingsfactoren. Het resultaat van dit fenomeen is de vorming van een groot aantal bloedstolsels. Ze leiden tot verstoring van de bloedtoevoer naar vele organen. Dit start op zijn beurt het omgekeerde proces. In het menselijk lichaam produceert stoffen die leiden tot de vernietiging van bloedstolsels, wat zich manifesteert door hevig bloeden. Deze toestand eindigt meestal in de dood;
    • TTP. Trombocytopenie ontwikkelt zich in afwezigheid van een voldoende hoeveelheid bloed in het bloed, waardoor een proces van stolling (prostacycline) ontstaat. Bij een gezond persoon wordt het geproduceerd door de bloedvaten (preciezer gezegd, hun binnenwanden) en reguleert het het functioneren van de bloedplaatjes in het lichaam. Bij afwezigheid van een voldoende hoeveelheid prostacycline worden microtrombs gevormd, wat de ontwikkeling van veel onaangename symptomen veroorzaakt;
    • HUS. Meestal heeft het de aanstekelijke aard van ontwikkeling, maar het kan om andere redenen verschijnen.

    Trombocytopenie distributie

    Normaal gesproken wordt een derde van alle bloedplaatjes in de milt opgeslagen en alleen wanneer nodig wordt het in het bloed uitgescheiden. Sommige ziekten leiden tot een aanzienlijke toename van dit orgaan. Dientengevolge kan tot 90% van de bloedplaatjes daarin worden opgeslagen. Tegelijkertijd compenseert het menselijk lichaam de tekortkoming die is opgetreden niet, wat leidt tot trombocytopenie. Deze aandoening kan zich ontwikkelen als gevolg van dergelijke ziekten:

    • cirrose van de lever;
    • verschillende infecties - tuberculose, malaria, hepatitis en anderen;
    • alcoholisme;
    • systemische lupus erythematosus;
    • tumorziekten die zich in de bloedsomloop ontwikkelen.

    Trombocytopenie verdunning

    Dit type trombocytopenie ontwikkelt zich bij ziekenhuispatiënten met aanzienlijk bloedverlies. Dergelijke patiënten worden gewoonlijk geïnjecteerd met een groot volume aan vloeistof, plasmasubstituten, erytrocytenmassa, wat niet helpt om het tekort aan bloedplaatjes te herstellen. De concentratie van deze cellen kan kritisch dalen, wat niet kan zorgen voor de normale werking van het bloedsysteem.

    Tekenen van trombocytopenie

    De symptomen van trombocytopenie zijn gevarieerd, maar ze worden allemaal verklaard door een kritische daling van het aantal bloedplaatjes in het bloed. Dientengevolge is er een schending van de voeding van de wanden van kleine vaartuigen, wat hun toegenomen kwetsbaarheid oproept. Wanneer er externe factoren van invloed zijn op de haarvaten, of zelfs spontaan bloeden, ontwikkelt zich.

    Daarom worden deze symptomen van trombocytopenie waargenomen:

    • vatbaar voor intradermale effusies van bloed, die purpura worden genoemd. Een persoon ontdekt een kleine rode vlekken. Vooral verschijnen ze op delen van de huid waar contact met kleding voorkomt;
    • bloedend tandvlees;
    • vaak bloeden uit de neus;
    • de aanwezigheid van zware menstruatie bij vrouwen;
    • bloeden gelokaliseerd in het maagdarmkanaal. Bloed kan worden gevonden in de ontlasting, overgeven;
    • observeer hematurie. In dit geval wordt bloed in de urine aangetroffen;
    • bij lichte huidletsels houdt het bloeden niet lang op.

    Manieren om trombocytopenie te behandelen

    Voor trombocytopenie is de behandeling gebaseerd op de redenen die tot de ziekte hebben geleid. Wanneer een tekort aan vitaminen en verschillende micro-elementen wordt gedetecteerd, worden medicijnen voorgeschreven die het mogelijk maken om een ​​dergelijk tekort te herstellen. Als zich trombocytopenie ontwikkelt tijdens het innemen van een medicijn, moeten ze worden geannuleerd om de aandoening te normaliseren.

    Als bij een pasgeborene aangeboren trombocytopenie werd vastgesteld, wordt het aanbevolen om de wachttaktieken te volgen. Meestal treedt langdurige remissie op binnen zes maanden zonder enige behandeling. Als er een snelle verslechtering van de toestand van het kind is, wordt hem steroïdgeneesmiddelen voorgeschreven.

    Als zich bij een volwassene trombocytopenie ontwikkelt, is medicatie niet voldoende. In dergelijke gevallen is steroïde therapie ook geïndiceerd. Wanneer er geen verlichting is na de loop van de behandeling, wordt een meer agressieve techniek gebruikt. In dergelijke gevallen produceren speciale immunotherapie, die de intraveneuze toediening van immunoglobulines in combinatie met grote doses steroïden. Als een dergelijke behandeling gedurende 6 maanden niet het gewenste positieve resultaat geeft, wordt chirurgische ingreep uitgevoerd om de milt te verwijderen.

    Wanneer trombocytopenie een verworven pathologie is, moeten alle maatregelen worden genomen om het onderliggende probleem dat tot deze aandoening heeft geleid, te elimineren. In bijzonder kritieke gevallen wordt een behandeling met trombocytentransfusies en steroïden voorgeschreven.

    Trombocytopenie behandeling

    Trombocytopenie is een ziekte waarbij onvoldoende bloedplaatjes aanwezig zijn in het bloed van een persoon. Meestal manifesteert een dergelijke aandoening zich in de vorm van zware bloedingen, die uiterst moeilijk te stoppen zijn.

    Mensen die voortdurend worden geconfronteerd met het vrijkomen van bloed uit het tandvlees, neus, vrouwen met zware en langdurige periodes, moeten noodzakelijkerwijs een uitgebreid onderzoek ondergaan.

    Met tijdige behandeling kunt u snel trombocytopenie overwinnen. Als u deze ziekte lange tijd negeert, is het risico op het ontwikkelen van bloedarmoede hoog.

    Moderne specialisten zullen in staat zijn om snel de oorzaak te achterhalen die het gebrek aan bloedplaatjes in het bloed veroorzaakte. Dit zal helpen bij het leveren van een nauwkeurig behandelingsregime.

    U hoeft de reeds verloren tijd voor de behandeling van trombocytopenie niet te verspillen met traditionele methoden en volledig af te zien van medicamenteuze behandeling.

    Alleen een geïntegreerde aanpak helpt een dergelijke afwijking te overwinnen. Als u de instructies van de arts negeert, is er een hoog risico op bloedproblemen.

    Methoden voor de eliminatie van trombocytopenie

    Voordat de behandeling voor trombocytopenie wordt gestart, is het noodzakelijk om de precieze oorzaak van de ontwikkeling te bepalen. Alleen op deze manier kan het mechanisme van het verschijnen van een ziekte worden beïnvloed, wat een dergelijke afwijking in de toekomst zal helpen voorkomen.

    Als de gekozen behandelingstactieken geen positief resultaat opleveren of het verloop van de ziekte helemaal verslechteren, wordt het volledig verlaten ten gunste van een andere benadering.

    Het is noodzakelijk om elke twee weken een bloedtest uit te voeren om de dynamiek van bloedplaatjes te controleren. Om het infectieuze proces tegen de achtergrond van een verzwakt immuunsysteem te voorkomen, worden antibiotica voorgeschreven.

    Bij de behandeling van auto-immune trombocytopenie wordt de behandeling in twee richtingen uitgevoerd:

    • Een reeks hormonale geneesmiddelen en corticosteroïden.
    • De introductie van immunoglobuline en interferon.

    Ook bij de behandeling van trombocytopenie is plasmaferese verplicht. Het is noodzakelijk voor de terugtrekking van bacteriële antigenen, antilichamen en hun vervalproducten.

    Om de immuniteit te verhogen, kunnen tincturen van Echinacea, Aloë, Schizandra Chinezen worden gebruikt. Immunomodulatoren zoals Splenin en Timolin zullen ook helpen bij het herstellen en behouden van het immuunsysteem bij trombocytopenie.

    Bij het diagnosticeren van bloedarmoede met ijzertekort, wordt aan de patiënt een kuur B-vitamines en foliumzuur voorgeschreven.

    Behandeling met corticosteroïde hormonen

    Corticosteroïde hormonen hebben een suppressief effect op de antigenen die bloedplaatjes binden. Hierdoor worden bloedcellen vrijgegeven, waardoor het tekort wordt genivelleerd.

    Het helpt ook om de afbraak van bloedplaatjes in de milt te verminderen. Voor deze doeleinden, de behandelend specialist voorschrijft drugs prednisolon.

    De dosering van de werkzame stof wordt berekend op basis van het lichaamsgewicht van de patiënt - 1-1,5 mg / kg. Na 2-3 weken begint de dosering geleidelijk af te nemen. Gemiddeld duurt de duur van het gebruik van dergelijke medicijnen 4 maanden.

    Om de negatieve impact van trombocytopenie op gevorderde stadia te minimaliseren, neemt de patiënt tijdens de eerste drie dagen van de behandeling enorme hoeveelheden hormonale geneesmiddelen in.

    Ze worden druppelsgewijs en intraveneus toegediend, zodat het effect van het gebruik aanzienlijk toeneemt. Na deze cursus schrijft de arts onderhoudstherapie voor.

    De dynamiek van veranderingen in het lichaam wordt bepaald door een bloedtest, die de patiënt elke 2 weken moet nemen. Bij de behandeling van thrombocytopenie thuis bij patiënten ouder dan 45 jaar wordt hypofyse-hormoontherapie uitgevoerd.

    Interferon- en immunoglobulinetherapie

    Dankzij immunoglobuline in het lichaam wordt de concentratie van antilichamen die nodig is om de interne en externe antigenen te bevatten, aangepast. Dit is vooral belangrijk voor mensen die lijden aan een auto-immuun type van trombocytopenie.

    Alleen intraveneuze toediening van immunoglobulinen gedurende enkele weken helpt de productie van alle ongewenste antilichamen te onderdrukken, waardoor hun activiteit wordt verminderd. Ondanks de hoge werkzaamheid duurt het resultaat van een dergelijke therapie niet lang.

    Van interferonen is variant 2 het populairst en heeft het ook krachtige ontstekingsremmende en antivirale effecten, die de productie van antilichamen tegen bloedplaatjes onderdrukken.

    Het helpt de onderdrukking van deze bloedelementen te stoppen. Een dergelijke therapie wordt alleen uitgevoerd in de vorm van subcutane injecties als er geen resultaten zijn na een kuur met corticosteroïden.

    Andere behandelingen

    Immunosuppressiva kunnen helpen bij de behandeling van trombocytopenie bij kinderen en volwassenen. Deze therapiemethode is echter alleen voorgeschreven als de hormonale inname geen resultaten heeft opgeleverd.

    De patiënt wordt gedurende enkele weken regelmatig gebruik van azathioprine of vincristine voorgeschreven om de productie van antilichamen die aan bloedplaatjes binden te onderdrukken.

    Ook is de inname van immunosuppressiva noodzakelijk voor verschillende hemorragieën en hemorragische huiduitslag. Het is erg belangrijk om regelmatig een bloedtest te nemen tijdens het gebruik van het medicijn.

    Bij gevorderde trombocytopenie is het noodzakelijk om plasmaferese uit te voeren - een procedure voor het zuiveren van bloed uit auto-antilichamen en geaccumuleerde slakken. Het wordt 2-3 keer uitgevoerd tijdens het gebruik van hormonen.

    In aanwezigheid van vitale indicaties worden ook trombocytentransfusies uitgevoerd. Het meest effectief is de massa, die wordt bereid uit het bloed van het donor-familielid. Als deze pathologie erfelijk is, wordt beenmergtransplantatie uitgevoerd.

    Behandeling van bloedingen veroorzaakt door trombocytopenie

    Als de bloeding veroorzaakt door trombocytopenie u ongemak veroorzaakt, moet u symptomatisch onderzoek ondergaan. Het is gericht op het verbeteren van de bloedstolling.

    De meest voorgeschreven geneesmiddelen zijn intraveneus Vikasol, Ditsinon, ascorbinezuurtabletten of aminocapronzuur. Langdurig gebruik van deze fondsen zal helpen om zich te ontdoen van overmatige en aanhoudende bloedingen.

    Om af te komen van hevig bloeden, wordt het ook aanbevolen om regelmatig een afkooksel van duizendknoop en brandnetel te drinken. Een dergelijk hulpmiddel zal de stolling, het vaatweefsel en de baarmoeder helpen versterken bij vrouwen.

    Deze behandelmethode is ten strengste verboden voor zwangere vrouwen. Het is het beste om sesamolie of bietensap te nemen. De toename van het aantal bloedplaatjes in het bloed heeft ook een positief effect:

    • Bouillon van viburnum, vruchtendranken van deze bes, gemalen met een kleine hoeveelheid suiker. Plantaardige kosten van kamille, munt, herderszak, brandnetel, peper.

    Om de omgekeerde afbraak van bloedplaatjes te voorkomen, is het noodzakelijk om Ascorutine- of Curantil-capsules te nemen tijdens de behandeling van trombocytopenie.

    Goede voeding met trombocytopenie

    Er is geen exacte en enige juiste behandeling voor trombocytopenie. Alle artsen verklaren echter unaniem dat om van deze kwaal af te komen, het noodzakelijk is om een ​​goede en volledige voeding te hebben - het is onmogelijk om van het ontbreken van bloedplaatjes af te komen met een enkele medicamenteuze behandeling.

    Het is heel belangrijk dat het lichaam regelmatig de benodigde hoeveelheid vitamines, micro- en macrocomponenten ontvangt. U moet ervoor zorgen dat het gekozen dieet zacht is, geen extra spanningen in het lichaam veroorzaakt.

    Vergeet niet dat er een aantal voedingsmiddelen zijn die de productie van bloedplaatjes vertragen. Ze moeten zo veel mogelijk worden uitgesloten van het dieet, zodat de behandeling resultaten blijft opleveren.

    Weiger ook warme en warme gerechten te accepteren die brandwonden aan de slijmvliezen kunnen veroorzaken.

    Uw dieet zou meer moeten bevatten:

    • Granen en pappen.
    • Noten.
    • Corn.
    • Vetarm vlees, inclusief runderlever.
    • Kippeneieren.
    • Groentesoepen. Ontkiemde tarwe.

    Enorme voordelen voor de behandeling van trombocytopenie bij vrouwen en mannen brengen natuurlijke sappen. Het is het beste om ze te koken van frambozen, aardbeien, appels, zwarte radijs, bieten, rozenbottels en bananen.

    Als je last hebt van bloedend tandvlees, eet zoveel mogelijk bessen en bramen. Op het moment van de behandeling is het belangrijk om alcohol te geven, wat het beenmerg nadelig beïnvloedt.

    Je zult ook het volgende moeten weggooien:

    • Gerookt en gekruid eten.
    • Marinades.
    • Vette en calorierijke maaltijden.
    • Fastfood.
    • Halffabrikaten.
    • Zuurkool.

    Op het moment van therapie is het erg belangrijk om medicijnen af ​​te stelen die het bloed verdunnen. Probeer je te houden aan alle aanbevelingen van de behandelende arts, die je voeding voorschrijft op basis van de kenmerken van het organisme.

    Vergeet ook niet om elke 2 weken een bloedtest af te nemen, die de dynamiek van veranderingen in het aantal bloedplaatjes in het bloed zal aantonen.

    trombocytopenie

    Trombocytopenie is een pathologie die gepaard gaat met een scherpe daling van het aantal rode bloedcellen of bloedplaatjes. Bloedplaatjes hebben een enorme invloed op het bloedstollingsmechanisme, waardoor hun gebrek bloedingen of scherpe bloedingen in de holte van interne organen kan veroorzaken, wat een directe bedreiging vormt voor de gezondheid en het leven van de mens.

    De essentie van de morfologie van bloedplaatjes is dat ze een kern missen en ze zijn delen van megakaryocytisch cytoplasma. Hun vorming vindt plaats in het rode beenmerg als een resultaat van het proces van het losmaken van de fragmenten van de moedercel. Bloedplaatjes leven niet langer dan 12 dagen. Dode bloedplaatjes worden verteerd door macrofagen in de weefsels van het lichaam, en jonge bloedcellen rijpen in plaats daarvan uit het beenmerg. De celwand wordt voorgesteld door een membraan met een gehalte van een speciaal type moleculen, waarvan de functie bestaat uit het herkennen van de beschadigde segmenten van slagaders en aders. Zelfs capillaire bloedingen triggeren het blokkeren van het getroffen gebied met een bloedplaat, door een zogenaamde "pleister" in de wondholte van het vat in te bedden. Op basis hiervan zijn de belangrijkste functionele taken van bloedplaatjes: de vorming van een primaire bloedplaatjesprop, het creëren van factoren die leiden tot vasoconstrictie, de activering van een van de bloedstollingssystemen.

    Trombocytopenie veroorzaakt

    Fysiologische kenmerken in de levenscyclus van rode bloedplaatjes stellen ons in staat om de factoren die leiden tot trombocytopenie te classificeren naar:

    - vermindering van de vorming van bloedplaatjes;

    - het verlies van bloedplaatjes verhogen;

    - leidend tot herverdeling van bloedplaatjes.

    De eerste factoren zijn op hun beurt onderverdeeld in: trombocytopenie veroorzaakt door hypoplasie van de megakaryocytische spruit, thrombocytopenie, veroorzaakt door de inefficiëntie van trombocytopoiese en thrombocytopenie als gevolg van vervanging van de kiem van megakaryocyten in de epifyse van tubulaire botten, op de plaats van rood beenmerg.

    Onderontwikkeling van de megakaryocytische spruit vindt plaats als gevolg van het onvermogen van de inerte hersenen om het proces van dagelijkse vervanging te starten. De oorzaak is aplastische anemie, wat leidt tot een totale hypoplasie van leukocyten, bloedplaatjes en erythrocyten.

    Een belangrijke rol bij de ontwikkeling van dit specifieke type trombocytopenie wordt gespeeld door de toediening van antibiotica, cytotoxische geneesmiddelen, thyreostatica en goudpreparaten. Dus een groep cytostatica drukt het beenmerg in en antibiotica leiden tot een toename van de vatbaarheid van het beenmerg voor deze groep geneesmiddelen. Alcohol, virale infectie, routinematige vaccinatie tegen mazelen, de ontwikkeling van sepsis bij patiënten, langdurige uithongering van zuurstof van weefsels en organen van het menselijk lichaam van verschillende etiologieën, en anderen veroorzaken ook hypoplasie. Er zijn gevallen van congenitale hypoplasie, als een voorbeeld: constitutionele aplastische anemie.

    Trombocytopenie, veroorzaakt door remming van de processen van trombocytopoëse, wordt door vele redenen veroorzaakt. Een van hen is een onvoldoende hoeveelheid trombopoëtine, meestal gemanifesteerd bij de geboorte. Thrombopoietine is een stof die de rijping van bloedplaatjes uit een megakaryocytenkiem bevordert. Momenteel is deze pathologie goed gediagnosticeerd en kan snel worden genezen.

    Een andere oorzaak van verminderde bloedplaatjesvorming is ernstige ijzergebreksanemie. Dit komt door het feit dat een bepaalde hoeveelheid ijzer nodig is om een ​​normaal niveau van bloedplaatjes in het bloedsysteem en cyanocobalamine, of vitamine B12, te behouden. Bovendien wordt de achteruitgang in de processen van trombocytopoiese vaak geassocieerd met een virale infectie, alcoholintoxicatie en met erfelijke ziekten, waarvan de oorzaak ligt in de rijping van bloedplaatjes die ongeschikt zijn voor het hoogwaardige bloedvormingsproces.

    Rode megakaryocyten in het beenmerg worden vervangen door: bloedkanker met uitzaaiingen in het laatste stadium, proliferatie van fibreus weefsel en granulomen, waarbij normale rode beenmergcellen worden vervangen door hun eigen cellen. Deze pathologische aandoeningen veroorzaken een afname van het kwantitatieve gehalte van alle gevormde elementen in het bloed, inclusief bloedplaatjes.

    Factoren die de dood van bloedplaatjes verhogen, kunnen onder conditioneel worden geclassificeerd als immunologisch en niet-immunologisch. Dit is de meest uitgebreide groep van oorzaken veroorzaakt door trombocytopenie, aangezien het versnelde oplossen van bloedplaten leidt tot een toename van het gehalte van de structurele elementen van het circulatiesysteem als gevolg van ongecontroleerd neoplasma.

    Conventioneel kan de groep van immunologische factoren worden verdeeld in:

    - veroorzaakt door aplantantistoffen of iso-immune trombocytopenie;

    - veroorzaakt door autoantilichaamproducten of auto-immune trombocytopenie;

    - veroorzaakt door het voorschrijven van medicijnen of immuun trombocytopenie.

    Iso-immune trombocytopenie treedt op als gevolg van de inname van bloedplaatjes die ongebruikelijk zijn voor een bepaald organisme in de bloedbaan. De reden hiervoor is de abnormale trombocytopenische purpura van pasgeborenen en de weerstand van ontvangers tijdens bloedtransfusie. De purpura van pasgeborenen ontwikkelt zich wanneer de bloedplaatjesantigenen van de moeder onverenigbaar zijn met de bloedplaatjesantigenen van het kind en als gevolg daarvan komen antilichamen die vreemd zijn aan zijn bloedsysteem, die de bloedplaatjes vernietigen, het lichaam van het kind binnen. Deze ziekte komt niet vaak voor en is direct afhankelijk van de mate van immuniteit van vrouwen tijdens de zwangerschap. De redenen voor de vorming van resistentie bij ontvangers zijn slecht begrepen, maar het kan met vertrouwen worden gezegd dat hun manifestaties geassocieerd zijn met bloedtransfusie die incompatibel is in termen van bloedplaatjes.

    Auto-immune trombocytopenie treedt op wanneer de dood van bloedplaatjes wordt geassocieerd met het effect van antilichamen op immuuncomplexen. Dit leidt tot chronische lymfatische leukemie, ontstekingsziekten van het maagdarmkanaal, humaan immunodeficiëntievirus en andere.

    Factoren die leiden tot de progressie van immune trombocytopenie omvatten het nemen van antibiotica van de penicillinegroep, sulfonamiden, met behulp van heroïne, morfine en andere geneesmiddelen, die anti-maagzweergeneesmiddelen zoals Ranitidine of Cimetidine voorschrijven. Door het medicijn te annuleren op dringend verzoek van de arts, is de patiënt zelfgenezing.

    Niet-immune oorzaken zijn pathologieën zoals defecten van het cardiovasculaire systeem, metastasen in de bloedvaten van het lichaam, vervanging van het hartapparaat en vernauwing van het lumen van de slagaders met een sclerotische plaque. Massale bloeding en de infusie van grote hoeveelheden transfusiegeneesmiddelen vallen ook onder deze groep factoren.

    Wanneer de herverdeling van bloedplaatjes in het depot van een dergelijk orgaan als de milt wordt verstoord, hopen meer bloedplaatjes zich op dan normaal. Dit leidt tot splenomegalie. De ziekten die dit pathologische proces veroorzaken omvatten: leverkanker, leukemie, lymfoom, infectieziekten van het ademhalingssysteem en anderen.

    Trombocytopenie symptomen

    De ziekte manifesteert zich onverwacht en is in sommige gevallen vatbaar voor exacerbaties, terwijl deze in andere gevallen een langdurige loop heeft. Trombocytopenie wordt geclassificeerd in hetero-immuun- en auto-immuunvormen. De eerste vorm gebeurt acuut, de tweede gaat in chronische pathologie. Maar een dergelijke scheiding wordt als voorwaardelijk beschouwd, omdat de manifestatie van het klinische beeld van de ziekte niet altijd gerelateerd kan zijn aan een specifieke vorm van trombocytopenie.

    Trombocytopenie begint met de karakteristieke huidbloedingen en bloeding in de slijmvliezen. Het beeld van huidbloedingen wordt meestal waargenomen in de regio van de ledematen en de romp. Soms leggen ze de grens van het gezicht en de lippen vast en worden ze op de plaats van de injectie gevonden.

    Bloeden na extractie van de tand is zeldzaam, begint onmiddellijk na de verwijdering en de duur van enkele uren tot enkele dagen. In het geval van een volledige stop tot terugval is niet geneigd.

    Een dergelijk klinisch symptoom als splenomegalie komt tot uiting in patiënten met comorbiditeiten. Het omvat auto-immune hemolytische anemie, lymfatische leukemie, chronische hepatitis. De lever neemt niet toe in trombocytopenie en bij een klein aantal patiënten ontladen de lymfeklieren gewoonlijk, wat leidt tot een toename van de lichaamstemperatuur tot subfriestielen. Het lid worden van de kliniek van arthralgia-syndroom en een toename in de bezinkingssnelheid van erytrocyten suggereert dat de patiënt een systemische aandoening van bindweefsel heeft, zoals lupus erythematosus.

    Algemene analyse van perifeer bloed verschilt van de norm door de aanwezigheid van een afname in de kwantitatieve indicator van de bloedplaatjes. Plasma-coagulatiefactoren blijven echter binnen aanvaardbare grenzen. De morfologie van bloedplaatjes verandert, ze nemen toe in grootte, blauwe cellen verschijnen, hun transformatie wordt waargenomen. Het aantal reticulocyten neemt toe en rode bloedcellen worden vernietigd. Soms is er een verschuiving van de leukocytenformule naar links. Bij de meerderheid van de patiënten met trombocytopenie is het aantal megakaryocyten van het rode beenmerg hoger dan normaal als gevolg van uitgebreide bloedingen. De stollingstijd van het bloed wordt verlengd, de capillaire fragiliteitsreactie is positief, de vermindering van het bloedstolsel is verminderd.

    Afhankelijk van de ernst van de klinische symptomen, worden de volgende graden van trombocytopenie onderscheiden: lichte, matige ernst en ernstig.

    Milde trombocytopenie treedt op als gevolg van langdurige en overvloedige vrouwelijke menstruatie, met bloedneuzen en intradermale bloedingen. In dit stadium is het bijna onmogelijk om een ​​diagnose van de ziekte te stellen, deze wordt bij toeval gedetecteerd tijdens routine-onderzoeken of als gevolg van het controleren van een bloedtest bij het bezoeken van een arts voor een andere ziekte.

    De gemiddelde mate van trombocytopenie komt tot uiting door hemorragische huiduitslag, die het uiterlijk heeft van talrijke puntbloedingen op de huid en op de membranen van het slijmvlies.

    Ernstige gastro-intestinale bloedingen veroorzaken ernstige trombocytopenie, die optreedt wanneer het aantal bloedplaatjes daalt tot 25.000 / μl.

    Opgemerkt moet worden dat er secundaire trombocytopenie is, als een type van deze pathologie. Haar kliniek herhaalt de aan de kliniek gerelateerde ziekte volledig. Bijvoorbeeld allergische trombocytopenie, als gevolg van de werking van allergische antigenen op bloedplaatjes, wat leidt tot hun beschadiging of volledige ontbinding.

    Trombocytopenie tijdens de zwangerschap

    Opgemerkt wordt dat het aantal bloedplaatjes tijdens de zwangerschap ongelijk varieert, vanwege het grote belang van de individuele toestand van het lichaam van de vrouw. Als de zwangere vrouw gezond is, kan een lichte daling van de bloedplaatjes worden waargenomen. Dit komt door de afname in de periode van hun leven en hun toegenomen deelname aan het proces van perifere circulatie. Bij lage aantallen bloedplaatjes verschijnen er voorwaarden voor de ontwikkeling van trombocytopenie. De reden hiervoor is de vermindering in de vorming van bloedplaatjes, de hoge mate van hun dood of consumptie. Klinisch wordt de ziekte tot expressie gebracht door bloedingen en subcutane bloedingen. Factoren van trombocytendeficiëntie zijn onvoldoende voeding van een zwangere vrouw, verminderde immuun-etiologie of chronisch bloedverlies. Bloedplaatjes worden dus niet geproduceerd of krijgen een onregelmatige vorm.

    Voor de diagnose van trombocytopenie wordt een bloedcoagulatietest in de vorm van een coagulogram uitgevoerd. Dit is een zeer informatieve en nauwkeurige methode. Het belang van het verkrijgen van informatie over het aantal bloedplaatjes in het bloed is dat het mogelijk maakt om ernstige complicaties tijdens de bevalling te voorkomen. Dus een baby met een trombocytopenie van een immuunsysteem bij de bevalling heeft een grote ontwikkeling van interne bloedingen, waarvan de meest gevaarlijke hersenbloeding is. In een dergelijk scenario neemt de behandelende arts een beslissing over chirurgische aflevering. In de meeste gevallen bedreigt deze ziekte de gezondheid van het kind niet.

    Trombocytopenie bij kinderen

    Statistieken tonen aan dat het aantal kinderen dat ziek wordt met trombocytopenie tussen het aantal gezonde kinderen 1 is per 20.000 gevallen. De belangrijkste risicogroep omvat kleuters, het maximale aantal geïdentificeerde patiënten wordt waargenomen in de winter en het voorjaar.

    Meestal is trombocytopenie aangeboren. Zulke kinderen hebben vaak een versnelde functie van de milt of hypersplenisme. Dit is mogelijk vanwege de fysiologische kenmerken van het lichaam. De milt is een depot voor bloedplaatjes die hun termijn hebben vervuld, waar ze sterven en herboren worden. Bovendien wordt trombocytopenie bij pasgeborenen veroorzaakt door een immunologisch conflict, vanwege het gebrek aan compatibiliteit tussen de baby en de zwangere vrouw voor bloedplaatjes-antigenen. Een sensibiliserend maternaal organisme vormt antilichamen tegen bloedplaatjes die door de wand van de placenta de foetale bloedbaan binnendringen en leiden tot de vernietiging van zijn eigen bloedplaatjes. De oorzaken van verworven trombocytopenie zijn intoxicatie van het lichaam, medicijnallergieën, infectieziekten en verhoogde niveaus van schildklierhormonen.

    Symptomen bij kinderen verschillen niet significant van die bij volwassenen. Permanente nasale bloeding, kleine gestippelde uitslag in de onderste ledematen van het lichaam, ogenblikkelijke manifestatie van hematoom met kleine mechanische effecten, hematurie moet de ouders waarschuwen. Maar dergelijke omstandigheden veroorzaken geen reden tot bezorgdheid, omdat er geen pijnsyndroom en significante klinische symptomen zijn. Hierin ligt een groot gevaar voor de gezondheid van jonge patiënten, omdat het de oorzaak is van ernstige bloedingen in de inwendige organen en de hersenen, die kunnen eindigen in de dood.

    Bij kinderen is trombocytopenie verdeeld in primaire en secundaire. De eerste vorm wordt gekenmerkt door trombocytopenisch syndroom, vergezeld door de afwezigheid van een andere pathologie. De secundaire vorm van trombocytopenie manifesteert zich door complicaties van de onderliggende ziekte. Het is bijvoorbeeld cirrose van de lever, infectie van humaan immunodeficiëntievirus en leukemie.

    Op basis van de mate van invloed van het immuuncomplex op de ontwikkeling van de ziekte bij kinderen, is er een onderscheid tussen immuun- en niet-immune trombocytopenie. Immuuntrombocytopenie is geassocieerd met de massale sterfte van bloedplaatjes als gevolg van blootstelling aan antilichamen. De staat van immuniteit van het kind maakt geen onderscheid tussen bloedplaatjes en neemt ze op als vreemde lichamen, wat leidt tot de productie van antilichamen. Er is een aploimmune, transimmune, heteroimmune en auto-immune variant van deze categorie van de ziekte. Niet-immune trombocytopenie treedt op als er mechanische schade aan de plaatjes optreedt.

    Auto-immune trombocytopenie

    Auto-immuun trombocytopenie wordt gekenmerkt door de vernietiging van bloedplaatjes als gevolg van de invloed van auto-antilichamen. De belangrijkste plaats voor hun rijping is de milt. Het neemt ook de dood van bloedplaatjes die zijn beschadigd door auto-antilichamen. Bovendien vernietigen bloedplaatjes macrofagen van organen zoals de lever en lymfeknopen. De frequentie van de ziekte, volgens statistieken, is 1 op 15.000 gevallen, en vrouwen in de leeftijdscategorie van 25 tot 55 jaar zijn er meer vatbaar voor.

    Auto-immuun trombocytopenie heeft meestal een acuut begin, maar soms kan het langzaam zijn om zich te ontwikkelen. Een typisch symptoom van een auto-immune trombocytopenie is een hemorragische petechiale uitslag, gelokaliseerd in de huid en slijmvliezen. De vlekken zijn pijnloos bij palpatie, het klinische beeld van ontsteking is afwezig. Patiënten bloeden uit de neus, uit de inwendige organen van het maag-darmkanaal en uit de baarmoeder. De ernstigste complicatie van hemorrhagische diathese is retinale bloeding, resulterend in verlies van gezichtsvermogen.

    De ernst van dit syndroom is afhankelijk van het kwantitatieve gehalte van bloedplaatjes in de bloedbaan. Lage scores veroorzaken spontane bloeding. Maar hoe paradoxaal het ook klinkt, hoge percentages in geval van begeleidende koorts of gegeneraliseerde infecties kunnen ernstige bloedingen veroorzaken.

    Kliniek van auto-immune trombocytopenie begint met bloedingen in het mondslijmvlies en in het contactgebied van het lichaam met kleding. Bloeding in het gezicht en conjunctiva is een slecht diagnostisch teken.

    Voor het stellen van een diagnose van auto-immune trombocytopenie worden naast het uitvoeren van standaardtests (compleet bloedbeeld, urineonderzoek en andere) speciale tests uitgevoerd. De eerste test betreft de Steffen-methode. Het bestaat uit de kwantitatieve expressie van antiglobulinen. De test is ongevoelig, zoals voor het gebruik ervan met behulp van het serum van patiënten.

    Een betrouwbaardere bloedplaatjesproef wordt geleverd door de Dixon-test. De essentie ervan ligt in het tellen van antilichamen op de celwand van de bloedplaatjes. Normaal gesproken is hun aantal niet groter dan 15 × 10-15 g. Bij een verhoging van deze indicator ontwikkelt zich een immune trombocytopenie. De methode is informatief, maar arbeidsintensief, waardoor er geen brede praktische toepassing is gevonden.

    Trombocytopenie behandeling

    Trombocytopenie begint met het voorschrijven van hormonen, met name prednison wordt voorgeschreven. De dosis wordt individueel gekozen op basis van de snelheid van 1 ml per 1 kg lichaamsgewicht van de patiënt per dag. Als de ziekte voortschrijdt, wordt deze dosis met 2 maal verhoogd. De effectiviteit van de behandeling van trombocytopenie is onmiddellijk merkbaar. Eerst wordt het klinische beeld van hemorragisch syndroom verminderd, en vervolgens stijgt de kwantitatieve index van bloedplaatjes. Neem het medicijn totdat het volledige effect is verkregen. Onmiddellijk daarna wordt de dosis aangepast om de annulering te voltooien.

    Het resultaat van het gebruik van glucocorticosteroïden in 90% van de gevallen is positief, maar in het resterende deel van de patiënten is er alleen sprake van stopzetting van de bloeding en treedt trombocytopenie op.

    Binnen drie tot vier maanden na het starten van de behandeling is er dringend behoefte aan chirurgische verwijdering van de milt. De effectiviteit van splenectomie is bewezen bij 80% van de patiënten. Met positieve dynamica van behandeling met glucocorticosteroïden zijn er voorwaarden voor volledig herstel. De operatie wordt in de regel parallel met de verhoging van de doses Prednisolon 3 of vaker uitgevoerd. Als het intramusculair is toegediend vóór de operatie, vóór en na de operatie, moet worden overgeschakeld op intraveneuze injecties. Het is mogelijk om precies te zeggen hoe succesvol splenectomie pas na niet minder dan twee jaar later is overgegaan. Tegelijkertijd wordt de behandeling met hormonen voortgezet, maar de doses worden aanzienlijk verlaagd.

    De moeilijkste in de algemene therapeutische betekenis is de aanwezigheid van patiënten bij wie de operatie geen significante resultaten opleverde. Dergelijke patiënten krijgen gedurende maximaal twee maanden immunosuppressieve chemotherapie met cytostatica. Deze omvatten Azathioprine, Vincristine Sulfaat. De aanwezigheid van systemische lupus erythematosus of andere diffuse ziekten van het bindweefsel leidt tot de noodzaak van eerder gebruik van immunosuppressiva. Dit geldt voor ernstige vormen van systemische ziekte. Als de patiënt jong is en de mate van beschadiging niet significant is, worden alleen glucocorticosteroïden gebruikt.

    Het is niet rationeel om cytotoxische geneesmiddelen te nemen vóór de operatie, omdat voor de behandeling met immunosuppressiva een medicijn moet worden gekozen dat het meest effectief is voor een bepaald individu, en er is geen bewijs dat het effect van dit medicijn door enig criterium wordt bepaald. Bovendien, op basis van praktische kennis, schrijven artsen hoge doses chemotherapiemedicijnen en hormonen aan patiënten voor, waardoor het onmogelijk is om een ​​operatie uit te voeren om de milt te verwijderen. Er moet ook worden opgemerkt dat deze therapie mutaties, onvruchtbaarheid of erfelijke pathologie veroorzaakt.

    Overgenomen niet-immune trombocytopenie wordt symptomatisch behandeld. Dus met hemorragisch syndroom voorgeschreven hemostatische, algemene en lokale waarden. De eerste groep omvat 5% aminocapronzuur, oestrogeen, progestinon, androxon en andere. De tweede groep bestaat uit hemostatische spons, geoxideerde cellulose, lokale cryotherapie.

    Als de oorzaak van trombocytopenie enorme bloeding is, wordt bloedtransfusie uitgevoerd. Zuivere rode bloedcellen zijn onderworpen aan transfusie, die worden geselecteerd op basis van de individuele kenmerken van het organisme. Auto-immune trombocytopenie is een contra-indicatie voor de transfusie van bloedvervangende oplossingen vanwege het feit dat de pathogenese van dit type ziekte het oplossen van de bloedplaatjes is. Dit verergert trombocytolyse. Een voorwaarde voor een succesvolle behandeling is het verwijderen van geneesmiddelen die bijdragen tot een verstoring van de bloedplaatjes stollen vormend vermogen, zoals acetylsalicylzuur, ibuprofen, warfarine en vele anderen.

    Patiënten moeten zich na registratie van de diagnose in het ziekenhuis laten registreren door alle noodzakelijke klinische en laboratoriumonderzoeken uit te voeren. Met grote zorg wordt de erfelijke geschiedenis verzameld, morfologische tekenen van bloedplaatjes worden bepaald door nabestaanden.

    Pediatrische vormen van de ziekte worden goed genezen door hormonale geneesmiddelen en secundaire trombocytopenie vereist symptomatische therapie.

    Het gebruik van volksremedies is niet uitgesloten. Goed helpt een afkooksel van brandnetelbladeren, wilde rozenbessen en aardbeien. Om te voorkomen dat het sap van berk, framboos en biet wordt gedronken. Bij bloedarmoede is een goed resultaat honing met walnoten.

    Voedsel voor trombocytopenie

    Een specifiek dieet voor patiënten met trombocytopenie in de anamnese omvat een groep producten met componenten die betrokken zijn bij de opbouw van de ondersteunende structuur van bloedlichaampjes, bij de scheiding en vorming van bloedcellen. Het is erg belangrijk om stoffen te vermijden die de mate van invloed op het hematopoietische stadium remmen.

    Het dieet moet rijk zijn aan eiwitten van meer plantaardige aard, cyanocobalomine of vitamine B12, en voedingsmiddelen moeten ook foliumzuur en ascorbinezuur bevatten. De reden hiervoor is dat er in deze pathologie sprake is van een overtreding van het purinemetabolisme. Dit leidt tot een vermindering van het verbruik van dierlijke producten. Eiwit wordt aangevuld door plantaardig voedsel dat sojabonen bevat: bonen, erwten en andere. Voeding voor trombocytopenie moet een dieet zijn, inclusief een verscheidenheid aan groenten, fruit, bessen en groenten. Dierlijke vetten moeten beperkt zijn en het is beter om ze te vervangen door zonnebloemolie, olijfolie of een andere soort olie.

    Een voorbeeldlijst van gerechten die zijn opgenomen in het menu van patiënten met trombocytopenie:

    - kippenbouillon, wat leidt tot verhoogde eetlust;

    - bakkerijproducten van rogge- of tarwebloem;

    - het eerste gerecht moet soep zijn;

    - Salades in plantaardige olie met kruiden;

    - Visgerechten van magere vis;

    - vleesproducten van pluimvee die aan verschillende warmtebehandelingen zijn onderworpen;

    - Bijgerechten zijn gemaakt van granen, pasta;

    - er zijn geen beperkingen voor drankjes.

    Om therapeutische voeding nuttig en nuttig te maken bij de behandeling van trombocytopenie, is het belangrijk om een ​​aantal regels te volgen. Ten eerste zijn thiamine- en stikstofbevattende producten nodig om de afgifte van nieuwe bloedcellen uit de milt te regelen. Ten tweede heeft de ondersteunende structuur van de bloedlichaampjes een voldoende voorraad nodig van lysine, methionine, tryptofaan, tyrosine, lecithine en choline, behorend tot de groep van essentiële aminozuren. Ten derde is de scheiding van bloedcellen onmogelijk zonder sporenelementen zoals kobalt, B-vitaminen, stoffen die ascorbinezuur en foliumzuur bevatten. En ten vierde, de kwaliteit van bloedvorming hangt af van de aanwezigheid van lood, aluminium, selenium en goud in het bloed. Ze hebben een toxisch effect op het lichaam.