Myocardinfarct van de achterste wand van de linker hartkamer

Littekenactiviteit wordt bepaald door de T-golf. Met een toename in de grootte van de littekenbeweging van de tand "T" in een positieve richting, met een afname - in een negatieve richting. Als het litteken zijn activiteit niet vertoont, wordt de index van de "T" -tand geleidelijk gladder.

Transmuraal ECG-infarct

Deskundigen verdelen het stadium van transmurale hartaanval in 4 fasen:

• De scherpste fase, die duurt van een minuut tot enkele uren;
• Een acute fase die duurt van een uur tot twee weken;
• Een niet-acute fase die duurt van twee weken tot twee maanden;
• Cicatricial stadium, dat na twee maanden voorkomt.

Transmuraal infarct verwijst naar de acute fase. Op een ECG kan dit worden bepaald door de "ST" -tand omhoog te brengen tot "T", die zich in een negatieve positie bevindt. In het laatste stadium van het transmuraal infarct wordt de Q-golf gevormd. Het "ST" -segment wordt opgeslagen op instrumentindices van twee dagen tot vier weken.

Een transmuraal infarct wordt dus gekenmerkt door de aanwezigheid van een Q-golf, een "ST" -beweging in de richting van een isoline en een T-golf die uitzet in de negatieve zone.

• ➤ Met welke recepten van traditionele medicijnen kun je vroeg grijs haar verwijderen?

Lagere hartaanval en zijn kenmerken

Het infarct van de achterste ventriculaire regio's is moeilijk te diagnosticeren met behulp van een ECG. In de medische praktijk, ongeveer 50% van de gevallen, vertoont de diagnose geen problemen met de achterste regio's van het ventrikel.

De achterwand van het ventrikel is verdeeld in de volgende delen:

1. Het diafragmatische gedeelte, waar de achterwanden naast het diafragma zich bevinden. Ischemie in dit deel veroorzaakt een lager infarct (posterior diafragmatisch infarct).
2. Basale indeling (bovenmuren) grenzend aan het hart. Ischemie van het hart in dit deel wordt basaal infarct genoemd.

Lagere infarct resultaten van blokkade van de juiste kransslagader. Complicaties worden gekenmerkt door een laesie van het interventriculaire septum en de achterwand.

Bij een lager infarct veranderen de ECG-indices als volgt:

• De derde Q-golf wordt groot voor de derde R-golf met 3 mm.
• Het cicatriciale stadium van het hartinfarct wordt gekenmerkt door een afname van de Q-golf tot de helft van de R (VF).
• De uitbreiding van de derde Q-golf tot 2 mm wordt gediagnosticeerd.
• Bij posterior infarct stijgt de tweede Q-golf boven de eerste Q (bij een gezond persoon zijn deze indicatoren omgekeerd).

Het is vermeldenswaard dat de aanwezigheid van een Q-golf in een van de leads geen garantie is voor een posteriorisch infarct. Het kan verdwijnen en verschijnt met intense menselijke ademhaling. Daarom moet een ECG meerdere keren worden uitgevoerd om een ​​posterior infarct te diagnosticeren.

Later hartinfarct ecg

• Myocardiaal infarct (MI) van de achterwand treedt op als gevolg van occlusie van de rechter kransslagader of de circumflex tak van de linker kransslagader.

• ECG-veranderingen in myocardiaal infarct (MI) posterieure lokalisatie, in tegenstelling tot het voorste hartinfarct, manifesteren zich voornamelijk in de leads van de ledematen.

• Bij acute posterieure MI, ST-segmentstijging en een hoge positieve T-golf (monofasische ST-segmentdeformiteit) worden opgenomen in de leads II, III en aVF, vooral in lead III. Vaak wordt zelfs met een "verse" MI een grote Q-golf geregistreerd.

• Met "oud" myocardiaal infarct (MI) is de posterieure lokalisatie in de leads II, III en aVF, ST-segmentstijging en een positieve T-golf niet langer aanwezig.

• Het resultaat van een bloedonderzoek voor serummarkers van myocardiale necrose (creatinekinase-activiteit en de MV-fractie, troponine I- of T-concentratie) bij het acute myocardinfarct (IMPST) van de achterwand is positief.

Bij myocardiaal infarct (MI) van de achterwand is necrose, om preciezer te zijn, niet in de posterieure maar in de diafragmatische wand gelokaliseerd, d.w.z. in de lagere muur van het hart. Tegenwoordig is het in Duitsland echter gebruikelijk om te spreken van een teruglokalisatie van een infarct, hoewel het juister is om dit een lager of diafragmatisch infarct te noemen.

De oorzaak van myocardiaal infarct (MI) posterieure lokalisatie is occlusie van de rechter kransslagader of zijn tak of de linker circumflex tak van de linker kransslagader. Deze twee slagaders en hun kleine takken voorzien de diafragmatische muur van het hart van bloed.

De ECG-tekens van myocardiaal infarct (MI) van de achterwand, in tegenstelling tot de MI van de anteriorlocalisatie, omvatten het volgende.

Bij myocardiaal infarct (MI) wordt de posterieure lokalisatie van ECG-veranderingen voornamelijk alleen in leads van de extremiteiten geregistreerd, met name in de leads II, III en aVF. De reden hiervoor is dat de middenrifmuur van het hart, die wordt aangetast door een hartaanval, zich onderaan bevindt en daarom de bijbehorende veranderingen in de elektrische activiteit van het hart worden geregistreerd, voornamelijk in de elektroden van de extremiteiten.

In de thoraxdraden (V1-V6) zijn tekenen van een myocardiaal infarct (MI) gewoonlijk niet zichtbaar wanneer ze in de achterwand zijn gelokaliseerd, behalve in gevallen waarin het infarct zich ook uitstrekt tot de voorste zijde en meer precies tot de laterale wand.

Het belangrijkste ECG-teken van acute of "verse" myocardiaal infarct (MI) posterieure lokalisatie, evenals myocardiaal infarct (MI) anterieure lokalisatie, is een verandering in het ST-segment. Dus in de leads II, III en aVF worden ST-segmenthoogte en een hoge positieve T-golf (monofasische vervorming) vastgelegd en is er geen grens tussen het ST-segment en de T-golf (een direct teken van MI). Een asphyxiale T-golf kan ook verschijnen.

De meest uitgesproken veranderingen in posterieure lokalisatie van het myocardiaal infarct (MI) worden geregistreerd in hoofdlijn III. Hoe groter de opkomst van het ST-segment, hoe minder tijd verstreken is sinds het begin van een hartinfarct. Bij het interpreteren van een ECG moet u zich ervan bewust zijn dat veranderingen in het ECG en vooral de opkomst van het ST-segment meestal niet zo uitgesproken zijn als in het geval van MI anterior lokalisatie. De reden hiervoor ligt in het feit dat de MI van de middenrifmuur van het hart, hoewel afgedekt door de leidingen II, III en aVF, relatief ver van hen verwijderd is.

Aan de andere kant, de grote Q-golf, d.w.z. diep en breed, in deze leads wordt vaak al duidelijk vastgelegd in de acute fase. Negatieve T-golf met of zonder ST-segmentdepressie in de acute fase is afwezig. De R-golf is vaak klein, maar kan een normale amplitude hebben.

In de thoraxleidingen voor myocardiaal infarct (MI) posterieure lokalisatie in zowel de acute als chronische stadia (d.w.z. met de "oude" MI), zijn de veranderingen meestal afwezig. Maar als in deze leads een ST-segment opkomt en een positieve T-golf in de vorm van monofasische vervorming, bijvoorbeeld in de elektroden V5 en V6, kan worden aangenomen dat de hartaanval zich heeft verspreid van de diafragmatische wand naar de anterieure, meer precies, zijwand.

In de acute fase van myocardiaal infarct (MI) posterieure lokalisatie op het ECG kan vaak indirecte signalen van MI worden gezien, namelijk ST-verlaging en negatieve T-golf in de elektroden V1-V4, waarbij de elektrische activiteit van de tegenoverliggende wand wordt geregistreerd. In MI van de voorwand zijn indirecte tekenen van MI niet zo duidelijk.

Met het "oude" infarct van de achterwand in de afleidingen II, III en aVF worden eerst lood III, de ST-segmentstijging en de positieve T-golf niet langer geregistreerd, maar een ECG in deze afleidingen heeft altijd een diepe en brede Q-golf (necrotische Q-golf). Een diep gerichte T-golf (coronaire T-golf) en ST-segmentdepressie worden ook geregistreerd.

Deze veranderingen zijn in de eerste plaats een diep gerichte negatieve T-golf, het duidelijkst zichtbaar in lead III en geleidelijk geleidelijk naarmate de klinische verbetering vordert. Hoe groter de diepte van de T-golf in de afleidingen II, III en aVF, hoe minder tijd verstreken is sinds het begin van de MI van de achterste wand (fase II in de vroege fase). Dus de T-golf aan de "oude" MI van de achterste muur (III-fase) is opnieuw positief, terwijl de Q-golf nog steeds groot is, de R-golf in het begin klein. De R-golf binnen enkele maanden na het begin van het hartinfarct kan opnieuw groot worden.

Bij myocardinfarct (MI) posterieure lokalisatie samen met ventriculaire aritmieën, in tegenstelling tot myocardiaal infarct (MI) van de anterieure lokalisatie, komen bradyarrhythmia (AV II en III graad) relatief vaak voor.

Besteed aandacht aan de opkomst van het ST-segment in de leidingen tegenover de onderste wand van de LV (II, III, aVF).
In leidingen die diametraal tegenover elkaar staan ​​in hetzelfde (frontale) vlak (I en aVL), kunnen wederkerige veranderingen worden waargenomen. Myocardiaal infarct met ST-segment elevatie (MIST) posterieure lokalisatie (stadium I).
Acute myocardiaal infarct (MI) achterwaartse lokalisatie. Een significante ST-segmentstijging en een positieve T-golf, voornamelijk in de afleidingen II, III en aVF, zijn tekenen van MI van de achterste wand (directe tekenen van een hartinfarct).
Een duidelijke ST-segmentdepressie en een negatieve T-golf in leads I, aVL en V2 zijn indirecte tekenen van myocardiaal infarct (MI) van de achterste wand. "Oud" myocardiaal infarct (MI) van de achterste wand.
Een verbrede diepe Q-golf en een negatieve T-golf in leidingen III en aVF, evenals een kleine Q-golf, maar een negatieve T-golf in de II-leiding zijn tekenen van de achterwand MI.
Het verschijnen van een negatieve T-golf in de afleidingen V5 en V6 duidt op ischemie van de anterolaterale wand.

ECG voor hartinfarct van de echte achterwand

De hierboven beschreven ECG-veranderingen worden, zoals reeds vermeld, waargenomen met het zogenaamde posterieure myocardiale infarct, d.w.z. in wezen met een lager infarct. Als een hartaanval echter echt in de achterwand is gelokaliseerd, hebben ze het over het werkelijke posterieure myocardinfarct. De resulterende vector EMF LV wordt naar links en onder naar boven en naar voren gericht. Op het ECG wordt een eigenaardig patroon waargenomen: een hoge R-golf in de afleidingen V1 en V2, de ST-segmentdepressie en een negatieve of positieve T-golf.

Kenmerken van ECG bij hartinfarct van de achterste (onderste) wand:
• Occlusie van de rechter coronaire ader of de circumflex tak van de linker kransslagader
• Necrose van het myocard van de onderwand
• In de acute fase: ST-segmentstijging en positieve T-golf in afleidingen II, III en aVF
• In de chronische fase: diep negatieve T-golf en grote Q-golf
• Positieve bloedtest voor creatine kinase en troponine

Let op de hoge R-tanden en ST-verlaging in de leads V1-V3.

Zadnebasal-hartinfarct

Zadnebasal-hartinfarct

Zadnebasal-hartinfarct met de verspreiding naar de basale zijwand meer dan 3 weken. ECG in V8, V9 type QS, in V7 - qrs. RV1, V2 hoog. SV1, V2 laag. ST op de contour. TV8, V9, I, aVL is negatief. TV1, V2 hoog positief.

Dit myocardiale infarct van de hoge delen van de achterste wand van de linker hartkamer is bijzonder moeilijk te diagnosticeren en verschijnt vaak niet op het ECG [Ore M. Ya. Zysko A. P. 1977; Dorofeev Z. Z. en anderen 1977; Chernov A.Z. Kechker, M.I. 1979]. Dit komt door het feit dat er geen directe tekenen zijn van een hartaanval in 12 conventionele elektrocardiografische leads met een dergelijke lokalisatie van een hartaanval. Voor het grootste gedeelte wordt een diagnose van een zadnebasaal myocardinfarct gesteld door middel van reciproque ECG-veranderingen. Soms kunnen de directe tekenen van een hartinfarct in de basale gebieden van de achterste wand alleen in de hoofd-Dorsalis volgens Neb en in de extra borstkasleidingen V7 - V9 worden bepaald.

In de Dorsalis-leiding worden meestal de karakteristieke tekenen van een hartaanval met een pathologische Q-golf, met een ST-segmentstijging in de vorm van een monofasische curve in een acute fase, gevolgd door de vorming van een negatieve T-golf, vastgelegd. kleine amplitude. De breedte van deze tand is qV7 - V9 Q (I) (in norm QI> QII). Voor een cicatriciaal infarct is het ook kenmerkend dat R (aVF) S (V1), - een reductie in de diepte van de tanden S (V1) en S (V2), - de verhouding R / S in V1, V2> = 1,0 is? - de verbreding van de initiële R (V1), wanneer R (V1)> = 0.04 c. - memoriseren van R (V1-2), wat lijkt op een onvolledige blokkade van de rechterbundel van His's bundel, - vermindering van ST (V1-2) in de acute fase van een hartaanval met geleidelijke omgekeerde dynamiek, - verschijnen van hoge positieve "coronaire" T-golven in de acute fase in V1 - V3 -4, en hun lengte neemt geleidelijk toe. (Zie ECG).

Ondanks tal van indirecte tekenen, kunnen ze allemaal afwezig zijn met een bekend basaal myocardinfarct.

Vaak moeten veranderingen in het posteriorale basale infarct worden onderscheiden van elektrocardiografische tekenen van rechterventrikelhypertrofie. In tegenstelling tot een hartaanval, met hypertrofie van de rechterkamer, zijn er karakteristieke veranderingen in de linkerborstleidingen.

Basaal myocardinfarct achteraan

Dit is een hartaanval van de hoge delen van de achterwand. Er zijn geen directe tekenen van een hartaanval op deze locatie.

Indirecte tekenen van posterieur-basaal myocardinfarct kunnen een toename in de amplitude van Rv zijn ₁ - v ₂. vaak rv ₁ - v ₂ meer sv ₁ - v ₂. STv depressie ₁ - v ₆ met de daaropvolgende terugkeer naar de isoline. Tand Tv ₁ - v ₂ met posterieur-basaal infarct van hoge amplitude (Fig. 66).

Posterior-basaal myocardiaal infarct moet worden onderscheiden van de blokkade van de rechterbundel van zijn bundel, rechterventrikelhypertrofie, WPW type A-syndroom. Om de diagnose te verduidelijken, is het noodzakelijk om de Heaven Lead te gebruiken, extra borstleads V ₇ - V ₉. Thoracale V-leads ₂ - V ₄ Het is noodzakelijk om op de tussenrib hierboven te schieten.

Tegelijkertijd worden de achter- en zijwanden aangetast, infarctveranderingen komen voor in II, III, avF. V ₅ - V ₆ leidt. Tekenen van een zijwandinfarct kunnen ook diep Sv zijn ₅. v ₆.

Achterste septum hartinfarct

Met deze lokalisatie wordt de overgang van het infarct van de achterwand naar het septumgebied waargenomen, daarom vinden infarctveranderingen later in het septumgebied plaats. Infarctieveranderingen worden geregistreerd in de leads II, III, avF. V ₁ - V ₂ (V ₃ ) (Afb. 67).

Een posterieur septum-myocardinfarct wordt vaak gecompliceerd door blokkering van de bundel van de bundel van His en zelfs volledige dwarsblokkade. Een complete dwarse blokkade kan geleidelijk verdwijnen, in welk geval de geleidingsstoornis niet wordt geassocieerd met necrose, maar met oedeem van het fermentatiegebied.

Myocardiaal infarct van de achterwand van de linker hartkamer begint vaak atypisch met een maag-maag variant die lijkt op een acute buik. De prognose voor een myocardinfarct van de achterwand is beter dan bij een hartinfarct van de voorwand: cardiogene shock, hartastma en acute aritmieën komen minder vaak voor.

Moeilijk geval - post-basaal infarct: eerste hulp, diagnose en behandeling

Als het gebied van necrose bij acute coronaire insufficiëntie zich in de achterwand bevindt, dichter bij de atria, wordt dit type posterior basaal myocardinfarct genoemd. De moeilijkheid om het te identificeren is te wijten aan het feit dat er bij standaard ECG-leads geen tekenen kunnen zijn en als het pijnsyndroom atypisch is, dan is de diagnose te laat. Om ischemie te bepalen, zijn extra leads vereist bij het verwijderen van het cardiogram, bloedonderzoeken en echografie.

Lees dit artikel.

oorzaken van

Rechtstreeks op de schending van de bloedstroom in het myocardium leidt tot blokkering van de circumflex tak van de linker coronaire ader of rechter achterste daling. De redenen voor deze aandoening kunnen zijn:

• trombus, arteriosclerotische plaque, vetembolus;
• ligatie of dissectie van de slagaders tijdens hartchirurgie;
• spasmen van coronaire bloedvaten.

Bij deze patiënten is het vetmetabolisme meestal verstoord, hypercholesterolemie en verhoogde stolling worden in het bloed waargenomen. Meestal komt een hartaanval voor bij mannen boven de 40 met een zittende levensstijl en een hoge stressbelasting.

We raden aan het artikel over de complicaties van een hartinfarct te lezen. Hieruit leer je over de stadia van de ziekte en de classificatie van complicaties, vroege en late complicaties, behandelmethoden en preventieve maatregelen.

En hier meer over een hartinfarct bij diabetes mellitus.

Symptomen van een later basaal infarct

U kunt een hartaanval vermoeden door een aanhoudende aanval van angina, die wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

• ondraaglijke pijn op de borst;
• geeft aan de interscapulaire ruimte, schouder, arm en nek aan de linkerkant, de onderkaak;
• de aard van de pijn - knijpen, verspreiden, druk, branden;
• duur - van 30 minuten tot meerdere dagen;
• nitroglycerine is niet effectief;
• bleekheid en cyanose van de huid;
• ernstige zwakte;
• gevoel van angst;
• kortademigheid;
• kleverig koud zweet;
• onderbrekingen in het werk van het hart;
• stijgen en vervolgens druk dalen.

Dit patroon wordt alleen gevonden in typische gevallen, maar er zijn ook pijnloze vormen van hartaanvallen (vooral vaak bij diabetici), pijn is gelokaliseerd in de keel, cervicale of thoracale wervelkolom, het epigastrische gebied.

Manifestaties kunnen aanvallen zijn van kortademigheid, pijn in de buik, bewustzijnsverlies, toename van oedemen, aritmie, duizeligheid en wazig zicht. Deze opties komen vaker voor bij oudere patiënten met gevorderde cardiosclerose, hemodynamische insufficiëntie, evenals bij het terugkeren van de ziekte.

Kijk naar de video over tekenen van een hartaanval:

Diagnose van hartproblemen

Om een ​​diagnose te stellen op het moment dat de plaats van myocardiale necrose zich op de achterwand bevindt, klachten, het vroegere verloop van de ziekte, wordt rekening gehouden met de ernst van de risicofactoren. Van instrumentele methoden, naast ECG, kunnen echocardiografie en coronaire angiografie worden uitgevoerd. Typische veranderingen kunnen worden geïdentificeerd door bloedonderzoek.

ECG-tekens

Bij een normaal ECG in 12 standaardleads verschijnen de wijzigingen niet. Daarom moet je voor de diagnose extra borst (V7-9) en leads over de hemel gebruiken (rechts van het borstbeen, aan de top, in het linker axillaire gebied). Ze vertonen tekenen van een hartaanval: een abnormale Q-golf, een toename van het ST-interval in de acute periode en verder de vorming van een negatieve T-golf.

Wederkerige (spiegel) afwijkingen van de norm kunnen worden opgespoord. Ze kunnen het beste worden onderzocht in hoofdv1:

• de tanden zijn vergroot, bovendien is R S overschrijdt, de duur ervan is meer dan 0,04 seconden;
• lage diepte van een tand van S;
• R / S-verhouding is groter dan of gelijk aan één;
• R gekarteld;
• verlaging van ST en hoge T in de acute fase.

Aanvullende methoden voor myocardonderzoek

Bij de analyse van bloed is er een toename van ESR, leukocytose. Tekenen van groot diagnostisch belang zijn:

• verhoogde eiwitconcentratie - myoglobine, troponine;
• activiteit van creatinefosfokinase boven de norm met meer dan 50% op de eerste dag, met 3 negatieve resultaten, werd een infarct uitgesloten;
• hoge niveaus van enzymen transferase - AST en ALT;
• na 2 dagen stijgt het lactaatdehydrogenase en keert het terug naar normaal na slechts 10 dagen.

Met echocardiografie kan een vermindering van contracties van de achterwand van de linker hartkamer en lokaal dunner worden van de wand worden gedetecteerd.

Behandeling van posterior basaal myocardinfarct

Elke intense hartpijn met een niet-gespecificeerde diagnose wordt beschouwd als een teken van een hartaanval, dus je moet een halfzittende houding innemen voordat de dokter arriveert, knoop de halsband los. Nitroglycerine wordt onder de tong gebruikt en de aspirinetablet moet worden gekauwd. Herhaal na 5-10 minuten de ontvangst. Als het drukniveau lager is dan 90 mm Hg. Art., Dan is Nitroglycerine niet benoemd.

Met tekenen van hartstilstand en ademhaling wordt reanimatie uitgevoerd in de vorm van ritmische druk op het borstbeen om de hartslag en kunstmatige ventilatie van de longen te hervatten door mond tot mond te ademen. Tegelijkertijd is het noodzakelijk om zo snel mogelijk het cardiologisch team van ambulance te bellen.

In de acute fase van de ziekte worden dergelijke groepen geneesmiddelen gebruikt:

• pijnstillers,
• bloedverdunnen (trombolytica, bloedplaatjesaggregatieremmers en anticoagulantia),
• bètablokkers
• nitraten,
• antihypertensiva.

Bloedverdunnen helpt het gebied van necrose te beperken, het wordt vanaf het begin van de behandeling gebruikt. De introductie van Streptokinase en Alteplase is het meest effectief in het eerste uur van de ziekte.

Antiplatelettherapie voorkomt de verbinding van bloedplaatjes tussen zichzelf en de vaatwand, zodat het bloed gemakkelijker door de vernauwde gebieden stroomt, waardoor de kracht van het myocardium wordt hersteld. Aspirine wordt meestal aanbevolen in een dosering van 150 mg per dag. Van de groep van anticoagulantia wordt Heparine toegediend onder de controle van een bloedtest voor stolling.

Bètablokkers en nitraten worden gebruikt om de belasting van de hartspier te verminderen en de zuurstofbehoefte te verminderen. Ze vertragen de hartfrequentie en maken het mogelijk om de bloedtoevoer rond het ischemische gebied te herstellen. Angiotensine-converting enzyme-remmers verminderen de manifestaties van hartfalen en hypertensie. Breng een kleine dosis Captopril of Ramipril aan voor deze doeleinden.

Mogelijke negatieve gevolgen zonder behandeling

De gevaarlijkste complicaties van een hartaanval ontwikkelen zich in de eerste dagen van de ziekte. Zadnebasny-hartaanval met late diagnose en geen behandeling kan de volgende gevolgen hebben:

• aritmie van sinustachycardie tot ventriculaire asystolie, aanvallen van fibrillatie;
• bloedsomloopfalen - longoedeem of chronische vorm;
• shock als gevolg van het onvermogen van het hart om bloed in de aorta te pompen met uitgebreide schade, leidt tot een tekort aan coronaire bloedstroom en de uitbreiding van de zone van necrose;
• aneurysma of muurbreuk;
• Dressler-syndroom - auto-immuunpericarditis, pleuritis, pneumonie;
• trombo-embolie van de longvaten, abdominale aorta, onderste ledematen, intestinale, cerebrale en nierslagaders.

We raden aan om een ​​artikel over pijn bij een hartinfarct te lezen. Hieruit leer je over de oorzaken van pathologie en soorten pijn, acties bij vermoedelijke hartinfarcten.

En hier meer over de buikvorm van een hartinfarct.

Een later basaal myocardinfarct is moeilijk te diagnosticeren, omdat het niet wordt gedetecteerd in standaard 12 ECG-leads. Daarom, met het verschijnen van typische klachten of patiënten uit hoogrisicogroepen van myocardischemie, wordt een onderzoek uitgevoerd met behulp van aanvullende technieken. De behandeling moet vanaf de eerste uren worden voorgeschreven om fatale complicaties te voorkomen.

Onder invloed van externe factoren kan pre-infarct optreden. De tekenen zijn vergelijkbaar bij vrouwen en mannen, en het kan moeilijk zijn om ze te herkennen als gevolg van de lokalisatie van pijn. Hoe kan een aanval worden verwijderd, hoe lang gaat deze aan? De arts bij de receptie zal de indicaties op het ECG onderzoeken, de behandeling voorschrijven en ook over de gevolgen praten.

De oorzaken van een klein focaal myocardiaal infarct zijn vergelijkbaar met alle andere typen. Het is nogal moeilijk om er een diagnose van te stellen, acuut op een ECG heeft een atypisch beeld. De gevolgen van tijdige behandeling en revalidatie zijn veel gemakkelijker dan bij een normale hartaanval.

Een recidief myocardiaal infarct kan binnen een maand optreden (dan wordt het recidief genoemd), evenals 5 jaar of meer. Om de gevolgen zoveel mogelijk te voorkomen, is het belangrijk om de symptomen te kennen en de profylaxe uit te voeren. De voorspelling is niet het meest optimistisch voor patiënten.

Vrij zeldzaam, maar er is een rechterventrikelinfarct. In acute vorm brengt het een ernstige bedreiging voor het leven van de patiënt met zich mee. Je kunt het eenvoudigweg bepalen met ECG, nitoglycerine zal niet altijd helpen. Alleen een tijdige behandeling kan de levensduur van de patiënt redden.

Een transmuraal infarct wordt vaak opgemerkt op een ECG. Oorzaken van acute, anterior, inferieure en posterieure wanden van het myocardium liggen in risicofactoren. Behandeling is vereist om meteen te beginnen, want hoe later deze wordt verstrekt, hoe slechter de prognose.

Het is nogal moeilijk om een ​​diagnose te stellen, omdat het vaak een abnormaal beloop heeft van een subendocardiaal hartinfarct. Het wordt meestal gedetecteerd met behulp van ECG en laboratoriumonderzoeksmethoden. Een acute hartaanval bedreigt de patiënt met de dood.

Het herkennen van een hartinfarct op een ECG kan moeilijk zijn vanwege het feit dat de verschillende stadia verschillende tekens en varianten van Tandsprongen hebben. De acute en acute fase in de eerste uren kan bijvoorbeeld onzichtbaar zijn. Lokalisatie heeft ook zijn eigen kenmerken, transmuraal ECG-infarct, q, anterieure, posterieure, overgedragen, grote focale, laterale verschillen.

Ernstige complicaties worden beschouwd als een hartaneurysma na een hartaanval. De prognose is na de operatie aanzienlijk verbeterd. Soms wordt de behandeling met medicatie uitgevoerd. Hoeveel mensen leven er met een aneurysma na het infarct?

Als zich een hartaneurysma heeft gevormd, kunnen de symptomen vergelijkbaar zijn met normaal hartfalen. Oorzaken - hartaanval, uitputting van de muren, veranderingen in de bloedvaten. Een gevaarlijke consequentie is een kloof. Hoe vroeger de diagnose, hoe groter de kans.

Later hartinfarct ecg

Hartaanval (lat. Infarcio - vulling) - necrose (necrose) van het weefsel als gevolg van stopzetting van de bloedtoevoer.

De redenen voor het stoppen van de bloedstroom kunnen verschillen - van blokkering (trombose, trombo-embolie) tot een scherp spasme van bloedvaten.

Een hartaanval kan in elk orgaan voorkomen, bijvoorbeeld, er is een herseninfarct (beroerte) of een nierinfarct.

In het dagelijks leven betekent het woord "hartaanval" precies "hartinfarct", d.w.z. necrose van het spierweefsel van het hart.

Over het algemeen zijn alle hartaanvallen verdeeld in ischemisch (vaker) en hemorragisch.

Bij een ischemisch infarct stopt de bloedstroom door de slagader als gevolg van een obstructie en in een hemorragische slagader wordt de slagader verbroken (verbroken) en het bloed wordt afgegeven aan de omliggende weefsels.

Myocardinfarct beïnvloedt de hartspier is niet chaotisch, maar op bepaalde plaatsen.

Het is een feit dat het hart arterieel bloed uit de aorta ontvangt via verschillende kransslagaders en hun vertakkingen. Als coronaire angiografie wordt gebruikt om uit te zoeken op welk niveau en in welk vat de bloedstroom is gestopt, kan worden voorspeld welk deel van het myocardium lijdt aan ischemie (gebrek aan zuurstof). En vice versa.

Myocardinfarct treedt op bij beëindiging
bloedstroming door een of meer slagaders van het hart.

We herinneren ons dat het hart 2 ventrikels en 2 boezems heeft, logischerwijs moeten ze allemaal worden beïnvloed door een hartaanval met dezelfde waarschijnlijkheid.

Het is echter de linker hartkamer die altijd lijdt aan een hartaanval, omdat de wand ervan de dikste is, onderworpen aan enorme belastingen en een grote bloedtoevoer vereist.

Kamers van het hart in de snede.
De wanden van de linker ventrikel zijn veel dikker dan rechts.

Geïsoleerde atriale en rechter ventrikelinfarcten zijn een zeldzaamheid. Meestal worden ze gelijktijdig met de linker hartkamer aangetast, wanneer de ischemie van de linker hartkamer naar de rechter of de atria beweegt.

Volgens pathologen wordt de verspreiding van het infarct van de linker hartkamer naar de rechter in 10-40% van alle patiënten met een infarct waargenomen (de overgang gebeurt meestal langs de achterwand van het hart). Atriale overgang vindt plaats in 1-17% van de gevallen.

Stadia van myocardiale necrose op ECG

Tussen gezond en dood (necrotisch) myocard bij elektrocardiografie zijn er tussenstadia: ischemie en schade.

ECG-weergave is normaal.

Aldus zijn de stadia van hartschade bij een hartinfarct als volgt:

1) ISCHEMIA: dit is de aanvankelijke hartspierbeschadiging, waarbij er geen microscopische veranderingen in de hartspier optreden en de functie al gedeeltelijk verstoord is.

Zoals je vanaf het eerste deel van de cyclus moet onthouden, treden op de celmembranen van de zenuw- en spiercellen twee tegengestelde processen op: depolarisatie (excitatie) en repolarisatie (herstel van het potentiaalverschil).

Depolarisatie is een eenvoudig proces waarvoor het alleen nodig is om de ionenkanalen in het celmembraan te openen, die door het verschil in concentraties ionen naar buiten en in de cel zullen laten lopen.

In tegenstelling tot depolarisatie is repolarisatie een energie-intensief proces dat energie in de vorm van ATP vereist.

De synthese van ATP vereist zuurstof, daarom begint tijdens myocardiale ischemie het proces van repolarisatie het eerst te lijden. Verstoring van repolarisatie komt tot uiting door veranderingen in de T-golf.

Opties voor veranderingen in T-golf tijdens ischemie:

b - negatieve symmetrische "coronaire" T-golf (het gebeurt tijdens een hartaanval),
c - hoge positieve symmetrische "coronaire" T-golf (met een hartaanval en een aantal andere pathologieën, zie hieronder),
g, d - tweefasige T-golf,
e - verminderde T-golf (amplitude minder dan 1 / 10-1 / 8 R-golf),
W - vloeiende T-golf,
h - licht negatief T.

Tijdens myocardiale ischemie zijn het QRS-complex en de ST-segmenten normaal en is de T-golf gewijzigd: deze is uitgevouwen, symmetrisch, gelijkzijdig, in amplitude (spanne) toegenomen en heeft een puntige apex.

In dit geval kan de T-golf zowel positief als negatief zijn - deze hangt af van de locatie van de ischemische focus in de dikte van de hartwand, evenals van de richting van de geselecteerde ECG-afleiding.

Ischemie is een reversibel fenomeen, na verloop van tijd wordt het metabolisme (metabolisme) hersteld tot normaal of blijft het achteruitgaan met de overgang naar het stadium van schade.

2) SCHADE: dit is een diepere laesie van het myocardium, waarbij een toename van het aantal vacuolen, zwelling en dystrofie van spiervezels, verstoring van de membraanstructuur, mitochondriale functie, acidose (middelmatige verzuring), enz. Worden bepaald onder een microscoop. Zowel depolarisatie als repolarisatie lijden. Er wordt aangenomen dat schade vooral het ST-segment beïnvloedt.

Het ST-segment kan verschuiven boven of onder de contour, maar zijn boog (dit is belangrijk!), Met beschadigingen, bollingen in de richting van verplaatsing.

Dus wanneer het myocardium beschadigd is, wordt de boog van het ST-segment gericht naar de offset, waardoor deze zich onderscheidt van vele andere omstandigheden waarin de boog naar de isoline is gericht (ventriculaire hypertrofie, blokkering van de bundel van de His-bundel, etc.).

Varianten van ST-segmentverschuiving bij schade.

T-golven met schade kunnen verschillende vormen en grootten hebben, die afhangen van de ernst van gelijktijdige ischemie. Schade kan ook niet lang bestaan ​​en verandert in ischemie of necrose.

3) Necrose: myocardiale dood. Het dode myocardium kan niet depolariseren, zodat dode cellen de R-golf in het ventriculaire QRS-complex niet kunnen vormen. Om deze reden, met transmuraal infarct (myocardiale sterfte in enig gebied door de dikte van de hartwand) in deze ECG-leiding, is er helemaal geen R-golf en wordt een ventriculair complex van het QS-type gevormd. Als necrose slechts een deel van de myocardiale wand beïnvloedde, werd een complex van het type QrS gevormd, waarin de R-golf wordt verminderd en de Q-golf wordt vergroot in vergelijking met de norm.

Varianten van het ventriculaire QRS-complex.

Normaal gesproken moeten Q- en R-tanden aan een aantal regels voldoen, bijvoorbeeld:

• Q-golf moet altijd aanwezig zijn in V4-V6.
• de breedte van de Q-golf mag niet groter zijn dan 0,03 s en de amplitude mag NIET groter zijn dan 1/4 van de amplitude van de R-golf in deze leiding.
• de R-golf zou in amplitude van V1 tot V4 moeten groeien (d.w.z. in elke volgende leiding van V1 tot V4 zou de R-golf hoger moeten huilen dan de vorige).
• in V1 kan de r-golf afwezig zijn, dan heeft het ventriculaire complex de vorm QS. Bij mensen onder de 30 is het QS-complex normaal gesproken zelden in V1-V2 en bij kinderen zelfs in V1-V3, hoewel het altijd wantrouwend staat tegenover een hartaanval in het voorste deel van het interventriculaire septum.

Hoe ziet een ECG er uit, afhankelijk van de infarctzone

Dus om het simpel te zeggen beïnvloedt necrose de Q-golf en het gehele ventriculaire QRS-complex. Schade aan het ST-segment. Ischemie heeft invloed op T.

De vorming van tanden op het ECG is normaal.

Vervolgens beschouwen we een verbeterd patroon, waarbij in het midden van de voorwaardelijke hartmuur een zone van necrose is, aan de rand ervan - een zone van schade en daarbuiten - een zone van ischemie.

Langs de wand van het hart bevinden zich de positieve uiteinden van de elektroden (van nummer 1 tot 7).

Om de waarneming te vergemakkelijken, heb ik voorwaardelijke regels getekend, die duidelijk het ECG laten zien van welke zones worden opgenomen in elk van de opgegeven leads:

Schematische weergave van het ECG, afhankelijk van de zone van het infarct.

• Elektrode nummer 1: bevindt zich boven de zone van transmuraal infarct, dus het ventriculaire complex heeft de vorm van QS.
• Nr. 2: niet-transmuraal infarct (QR) en transmurale schade (ST-stijging met opbolling omhoog).
• Nr. 3: transmurale schade (ST-stijging met opbolling).
• Nr. 4: hier in de originele tekening is het niet erg duidelijk, maar de verklaring geeft aan dat de elektrode zich boven de zone van transmurale beschadiging (ST-elevatie) en transmurale ischemie (negatief-symmetrische "coronaire" T-golf) bevindt.
• Nr. 5: boven de zone van transmurale ischemie (negatieve symmetrische "coronaire" T-golf).
• Nr. 6: periferie van de ischemische zone (bifasische T-golf, d.w.z. in de vorm van een golf.) De eerste fase van de T-golf kan zowel positief als negatief zijn, de tweede fase is tegengesteld aan de eerste).
• Nr. 7: weg van de ischemische zone (verminderde of afgeplatte T-golf).

Hier heb je nog een foto voor zelfanalyse.

Een ander schema is afhankelijk van het type ECG-wijzigingen van infarctzones.

Stadia van ontwikkeling van een hartaanval op een ECG

De betekenis van de stadia van een hartaanval is heel eenvoudig.

Wanneer de bloedtoevoer volledig wordt gestopt in een deel van het hart, sterven de spiercellen in het midden van dit gebied snel af (binnen enkele tientallen minuten). Aan de buitenkant van de cel sterven cellen niet onmiddellijk af. Veel cellen slagen er geleidelijk in om te "herstellen", de rest sterft onomkeerbaar (denk eraan, zoals ik hierboven heb geschreven, dat de fasen van ischemie en schade niet al te lang kunnen bestaan?).

Al deze processen worden weerspiegeld in de stadia van het hartinfarct.

acuut, acuut, subacuut, cicatricieel.

Verder breng ik de typische dynamiek van deze fasen op een ECG

1) Het meest acute stadium van het infarct (stadium van verwonding) heeft een geschatte duur van 3 uur tot 3 dagen.

Necrose en de bijbehorende Q-golf kunnen zich vormen, maar dat is mogelijk niet het geval. Als de Q-golf wordt gevormd, neemt de hoogte van de R-golf in deze afleiding af, vaak tot het punt van volledige verdwijning (QS-complex met transmuraal infarct).

Het belangrijkste ECG-kenmerk van de meest acute fase van een hartinfarct is de vorming van de zogenaamde monofasische curve. De monofasische curve bestaat uit een stijging van het ST-segment en een hoge positieve T-golf, die samenkomen.

De verplaatsing van het ST-segment boven de isoline met 4 mm of meer in ten minste één van de 12 normale leads geeft de ernst van de hartbeschadiging aan.

Let op. De meest attente bezoekers zullen zeggen dat een hartinfarct niet kan beginnen met het stadium van schade, omdat tussen de norm en de fase van schade de bovenstaande fase van ischemie zou moeten liggen! Rechts. Maar de fase van ischemie duurt slechts 15-30 minuten, dus de ambulance heeft meestal geen tijd om het op het ECG te registreren. Echter, als dit lukt, worden hoog positieve symmetrische "coronaire" T-golven, kenmerkend voor subendocardiale ischemie, gezien op het ECG. Het is onder het endocardium dat het meest kwetsbare deel van het hart van de hartwand zich bevindt, omdat er een verhoogde druk in de hartholte is, die de bloedtoevoer naar het myocardium verstoort ("knijpt" bloed uit de hartslagaders terug).

2) De acute fase duurt tot 2-3 weken (om het gemakkelijker te maken om te onthouden - tot 3 weken).

Ischemiezones en schade beginnen af ​​te nemen.

Het gebied van necrose breidt zich uit, de Q-golf wordt ook groter en neemt toe in amplitude.

Als de Q-golf niet in de acute fase verschijnt, vormt deze zich in de acute fase (er zijn echter hartaanvallen en zonder de Q-golf, ongeveer hieronder). Het ST-segment als gevolg van de beperking van de schadezone begint geleidelijk de isoline te naderen, en de T-golf wordt negatief symmetrisch "coronair" als gevolg van de vorming van de transmurale ischemiezone rond de beschadigingszone.

3) Subacute stage duurt maximaal 3 maanden, af en toe langer.

De schadezone verdwijnt als gevolg van de overgang naar de ischemiezone (daarom benadert het ST-segment de isoline dicht), de necrosezone wordt gestabiliseerd (daarom wordt de ware grootte van het infarct in dit stadium beoordeeld).

In de eerste helft van de subacute fase, als gevolg van de uitbreiding van de ischemische zone, verbreedt de negatieve T-golf en neemt de amplitude toe tot de gigantische.

In de tweede helft verdwijnt de ischemiezone geleidelijk, wat gepaard gaat met de normalisatie van de T-golf (de amplitude neemt af, deze neigt positief te worden).

De dynamiek van T-golfveranderingen is vooral merkbaar aan de rand van de ischemische zone.

Als de opkomst van het ST-segment na 3 weken na het infarct niet weer normaal wordt, wordt het aanbevolen om een ​​echocardiografie (EchoCG) uit te voeren om een ​​hartaneurisma uit te sluiten (sacciforme uitzetting van de wand met langzame bloedstroom).

4) Cicatricial stadium van hartinfarct.

Dit is de laatste fase waarin een sterk bindweefsellitteken wordt gevormd op de plaats van necrose. Het is niet opgewonden en krimpt niet, daarom verschijnt het op het ECG in de vorm van een Q-golf. Aangezien het litteken, net als elk litteken, blijft voor de rest van het leven, duurt het cicatricial stadium van een hartaanval tot het laatste hart samentrekt.

Stadia van een hartinfarct.

Welke ECG-veranderingen vinden plaats in de cicatriciale fase? Het gebied van het litteken (en dus de Q-golf) kan enigszins afnemen als gevolg van:

1. aanhalen (verdichting) van littekenweefsel, dat intacte gebieden van het myocardium samenbrengt;
2. compensatoire hypertrofie (toename) van aangrenzende gebieden van een gezond hartspier.

Zones van beschadiging en ischemie in het cicatriciumstadium zijn afwezig, daarom is het ST-segment op de contour en de T-golf positief, verminderd of afgevlakt.

In sommige gevallen, in het cicatriciumstadium, wordt echter nog steeds een kleine negatieve T-golf geregistreerd, die gepaard gaat met constante irritatie van het aangrenzende gezonde hartspierweefsel met littekenweefsel. In dergelijke gevallen mag de T-golf in amplitude niet groter zijn dan 5 mm en mag deze niet langer zijn dan de helft van de Q- of R-golf in dezelfde afleiding.

Om het gemakkelijker te onthouden, volgt de duur van alle fasen de regel van de drie en neemt deze stapsgewijs toe:

• tot 30 minuten (fase van ischemie)
• tot 3 dagen (acute fase)
• tot 3 weken (acute fase)
• tot 3 maanden (subacute fase),
• rest van het leven (cicatricial stadium).

Over het algemeen zijn er andere classificaties van fases van het infarct.

Differentiële diagnose van een hartinfarct

Alle lichaamsreacties op hetzelfde effect in verschillende weefsels op microscopisch niveau verlopen op dezelfde manier.

De aggregaten van deze complexe sequentiële reacties worden typische pathologische processen genoemd.

Dit zijn de belangrijkste: ontsteking, koorts, hypoxie, tumorgroei, dystrofie, etc.

Wanneer een necrose ontsteking ontwikkelt, in de uitkomst waarvan het bindweefsel wordt gevormd.

Zoals ik hierboven al aangaf, komt het woord hartaanval uit het Latijn. infarcio - sabotage, vanwege de ontwikkeling van ontsteking, zwelling, migratie van bloedcellen in het aangetaste orgaan en bijgevolg de verdichting ervan.

Op microscopisch niveau gebeurt er overal in het lichaam ontsteking in hetzelfde type.

Om deze reden komen infarct-achtige ECG-veranderingen ook voor in wonden van de hart- en harttumoren (hartmetastasen).

Niet elke "verdachte" T-golf, ST-segment afgeweken van de isoline, of de plotseling verschenen Q-golf is het gevolg van een hartaanval.

Normaal gesproken is de amplitude van de T-golf van 1/10 tot 1/8 van de amplitude van de R-golf.

Een hoog-positieve symmetrische "coronaire" T-golf treedt niet alleen op tijdens ischemie, maar ook tijdens hyperkaliëmie, verhoogde nervus vagus, pericarditis, enz.

ECG met hyperkaliëmie (A - normaal, B - E - met een toename van hyperkaliëmie).

T-tanden kunnen er ook abnormaal uitzien met hormonale stoornissen (hyperthyreoïdie, menopausale myocarddystrofie) en met veranderingen in het QRS-complex (bijvoorbeeld met bundels van de bundel van His). En dat zijn niet alle redenen.

Kenmerken van het ST-segment en T-golf
met verschillende pathologische aandoeningen.

Het ST-segment kan boven de isoline uitstijgen, niet alleen in geval van schade of hartinfarct, maar ook in:

• hart aneurysma,
• Longembolie (longembolie),
• Prinzmetal angina,
• acute pancreatitis,
• pericarditis,
• coronaire angiografie,
• secundair - met blokkade van de bundel van His, ventriculaire hypertrofie, vroege ventriculaire repolarisatiesyndroom, etc.

Variant van een ECG bij TELA: MacGean-White-syndroom
(diepe tong S in I leid, diepe Q en negatieve T in III voorsprong).

Een afname in het ST-segment wordt niet alleen veroorzaakt door een hartaanval of hartschade, maar ook door andere redenen:

• myocarditis, toxische hartspierbeschadiging,
• het nemen van hartglycosiden, aminazine,
• post-chic syndroom,
• hypokaliëmie,
• reflexoorzaken - acute pancreatitis, cholecystitis, maagzweer, hiatal hernia, enz.,
• shock, ernstige bloedarmoede, acute ademhalingsinsufficiëntie,
• acute aandoeningen van de cerebrale circulatie,
• epilepsie, psychose, tumoren en ontstekingen in de hersenen,
• roken,
• honger of te veel eten,
• koolmonoxidevergiftiging
• secundair - met blokkade van de bundel van His, ventriculaire hypertrofie, etc.

De Q-golf is het meest specifiek voor een hartinfarct, maar kan ook in de volgende gevallen tijdelijk verschijnen en verdwijnen:

• herseninfarct (vooral subarachnoïdale bloeding),
• acute pancreatitis,
• schok
• coronaire angiografie
• uremie (eindstadium van acuut en chronisch nierfalen),
• hyperkaliëmie,
• myocarditis, etc.

Zoals ik hierboven heb opgemerkt, zijn er hartaanvallen zonder Q-golf op een ECG. Bijvoorbeeld:

1. in het geval van een subendocardiaal infarct, wanneer een dunne laag myocardium sterft nabij het endocardium van de linker hartkamer. Vanwege de snelle passage van excitatie in deze zone, heeft de Q-golf geen tijd om te vormen. Op het ECG neemt de hoogte van de R-golf af (als gevolg van het verlies van excitatie van een deel van het myocardium) en daalt het ST-segment onder de isoline met een bolling naar beneden.
2. intramuraal myocardiaal infarct (binnen de wand) - het bevindt zich in de dikte van de hartwand en bereikt het endocardium of epicardium niet. Opwinding omzeilt de infarctzone van twee kanten en daarom is de Q-golf afwezig. Maar rond de infarctzone wordt een transmurale ischemie gevormd, die zich manifesteert op het ECG door een negatieve symmetrische "coronaire" T-golf. Zo kan een intramuraal myocardiaal infarct worden gediagnosticeerd door het verschijnen van een negatieve symmetrische T-golf.

Er moet ook aan worden herinnerd dat ECG slechts één van de onderzoeksmethoden is tijdens de diagnose, hoewel het een zeer belangrijke methode is. In zeldzame gevallen (met een atypische lokalisatie van de necrosezone) is een myocardiaal infarct mogelijk, zelfs met een normaal ECG! Ik stop hier een beetje lager.

Hoe differentiëren elektrocardiogrammen hartaanvallen van andere pathologieën?

Volgens 2 hoofdkenmerken.

1) karakteristieke ECG-dynamica.

Als over een ECG na verloop van tijd veranderingen in de vorm, grootte en locatie van de tanden en segmenten die kenmerkend zijn voor een hartaanval worden waargenomen, is het mogelijk om met een hoge mate van vertrouwen over een hartinfarct te spreken.

In de infarctafdelingen van ziekenhuizen wordt ECG dagelijks uitgevoerd.

Om het gemakkelijker te maken voor het ECG om de dynamiek van het infarct te beoordelen (wat het meest uitgesproken is aan de periferie van het getroffen gebied), wordt aangeraden de implantatieplaatsen van de thoraxelektroden te labelen zodat de daaropvolgende ziekenhuis-ECG's in de thoraxdraden volledig identiek zijn verwijderd.

Dit leidt tot een belangrijke conclusie: als een patiënt in het verleden pathologische veranderingen in het cardiogram heeft ondergaan, wordt het aanbevolen om thuis een ECG-exemplaar met "controle" te hebben, zodat de spoedarts het nieuwe ECG kan vergelijken met het oude ECG en een conclusie kan trekken over de beperkingen van de geïdentificeerde veranderingen. Als de patiënt eerder een hartinfarct heeft gehad, wordt deze aanbeveling een ijzeren regel. Elke patiënt met een voorgeschiedenis van een hartinfarct moet bij de ontlading een controle-ECG krijgen en deze opbergen waar hij woont. En op lange reizen om met je mee te nemen.

2) de aanwezigheid van wederkerigheid.

Reciprocale veranderingen zijn "spiegel" (relatief ten opzichte van de isoline) ECG-veranderingen op de tegenoverliggende wand van de linker hartkamer. Het is belangrijk om de richting van de elektrode op het ECG te beschouwen. Het midden van het hart wordt beschouwd als de "nul" van de elektrode (het midden van het interventriculaire septum), daarom ligt één wand van de hartholte in de positieve richting, en het tegenovergestelde ervan - in het negatieve.

Het principe is als volgt:

• voor een Q-golf zal de wederzijdse verandering een toename van de R-golf zijn en vice versa.
• als het ST-segment boven de isoline wordt verschoven, is de reciproque verandering de offset van de ST onder de isoline en omgekeerd.
• voor een hoog positieve "coronaire" T-golf zal de wederzijdse verandering een negatieve T-golf zijn en vice versa.

ECG met posterior diafragmatisch (lager) myocardinfarct.
Directe tekens zijn zichtbaar in de II, III en aVF-leads, wederzijdse tekens - in V1-V4.

Reciprocale ECG-veranderingen zijn in sommige situaties de enige die kunnen worden vermoed van een hartaanval.

In het posteriorale myocardinfarct bijvoorbeeld kunnen directe tekenen van een infarct alleen worden geregistreerd in Lood D (dorsalis) langs de hemel [lees e] en in extra borstleads V7-V9, die niet zijn opgenomen in standaard 12 en alleen op afroep worden uitgevoerd.

Extra borstkabels V7-V9.

De concordantie van de ECG-elementen is éénpuntig ten opzichte van de contour van de ECG-tanden met dezelfde naam in verschillende leidingen (dat wil zeggen, het ST-segment en de T-golf worden in dezelfde leiding in dezelfde richting gericht). Het gebeurt met pericarditis.

Het tegenovergestelde concept is discordantie (multidirectionaliteit). De discordantie van het ST-segment en de T-golf ten opzichte van de R-golf wordt meestal geïmpliceerd (ST wordt afgewezen in de ene richting, T in de andere). Kenmerk voor volledige blokkade van de bundel van de zijne.

ECG bij het begin van acute pericarditis:
geen Q-golf en wederzijdse veranderingen, kenmerkend
concordante veranderingen in het ST-segment en de T-golf.

Het is veel moeilijker om de aanwezigheid van een hartaanval te bepalen als er een intraventriculaire geleidingsstoornis is (blokkade van de bundel van de His-bundel), die op zichzelf onherkenbaar een aanzienlijk deel van het ECG van het ventriculaire QRS-complex naar de T-golf verandert.

Soorten hartaanvallen

Een paar decennia geleden werden transmurale infarcten (ventriculair complex type QS) en intratransmural groot-focale infarcten (zoals QR) gedeeld, maar al snel werd duidelijk dat dit niets gaf in termen van prognose en mogelijke complicaties.

Om deze reden worden hartaanvallen momenteel eenvoudig verdeeld in Q-infarcten (myocardinfarct met Q-golf) en niet-Q-infarcties (hartinfarct zonder Q-golf).

Lokalisatie van een hartinfarct

In het ECG-rapport moet de infarctiezone worden aangegeven (bijvoorbeeld: anterolateraal, posterior, inferieur).

Om dit te doen, moet u weten in welke leads ECG-tekens van verschillende lokalisaties van een hartaanval verschijnen.

Hier zijn een paar kant-en-klare schema's:

Diagnose van een hartinfarct door lokalisatie.

Topische diagnose van een hartinfarct
(elevatie - stijging, van Engelse hoogte; depressie - afname, van Engelse depressie)