Andere geleidingsafwijkingen (I45)

Uitgesloten: verlenging van het QT-interval (R94.3)

In Rusland werd de Internationale Classificatie van Ziekten van de 10e herziening (ICD-10) aangenomen als een enkel regelgevingsdocument om rekening te houden met de incidentie, de oorzaken van openbare telefoontjes naar medische instellingen van alle afdelingen, de oorzaken van overlijden.

De ICD-10 werd op 27 mei 1997 in opdracht van het Ministerie van Volksgezondheid van Rusland geïntroduceerd in de praktijk van de gezondheidszorg op het hele grondgebied van de Russische Federatie. №170

De release van de nieuwe revisie (ICD-11) is gepland door de WGO in 2022.

Kenmerken van het WPW-syndroom en methoden voor de diagnose

Het hart is een complex orgaan waarvan het werk wordt uitgevoerd als gevolg van elektrische impulsen waardoor het samentrekt en het bloed pompt. Als, als gevolg van verschillende factoren, de geleiding van impulsen wordt verstoord, treden complicaties op die kunnen leiden tot hartstilstand, waardoor de persoon sterft.

Wolff-Parkinson-White syndroom is een aangeboren hartaandoening die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een extra route voor het uitvoeren van een elektrische impuls in het hart. Hoewel veel mensen die aan deze ziekte lijden de manifestatie van de ziekte niet voelen en het niet nodig achten profylactische behandeling te ondergaan, is het met deze pathologie mogelijk om ernstige soorten aritmieën te ontwikkelen die hartfalen kunnen veroorzaken.

Om de gezondheid en het leven van geliefden niet in gevaar te brengen, is het noodzakelijk om te weten wat de kenmerken zijn van het beloop van het syndroom van Wolff-Parkinson-White, de oorzaken van de ontwikkeling van deze ziekte, de tekenen en methoden voor diagnose.

Algemene beschrijving

Een elektrische impuls zorgt ervoor dat de ventrikels samentrekken en bloed naar buiten duwen. In het hart van een gezond persoon in de ventrikels komt hij de paden van het rechter atrium binnen. Tussen de ventrikels bevindt zich een cluster van cellen, het atrioventriculaire knooppunt. In dit knooppunt wordt de impuls vertraagd, waardoor de ventrikels zich met bloed kunnen vullen.

WPW-syndroom is de tweede naam voor Wolf-Parkinson-White-syndroom. De ziekte ontwikkelt zich in utero en wordt gekenmerkt door de vorming van extra spiervezels in het foetale hart of de zogenaamde Kent-bundel.

Dat wil zeggen, met deze ziekte blijft de impuls niet hangen in de atrioventriculaire knoop, en komt er door extra spiervezels of een bundel van Kent onmiddellijk in de kamers binnen, waardoor ze vroegtijdig samentrekken (worden opgewonden). Als gevolg hiervan kunnen de kamers niet volledig worden gevuld met bloed.

Van alle cardiale pathologieën is de proportie van deze ziekte slechts 0,15-2%. In dit geval komt het het vaakst voor bij mannen. Bij jonge kinderen wordt de ziekte zeer zelden gedetecteerd. Meestal beginnen de eerste tekens te verschijnen op de leeftijd van 10 tot 20 jaar. Bij oudere volwassenen lijkt de ziekte zelden genoeg, wat wordt veroorzaakt door de verslechtering van de geleidbaarheid van het extra pad dat leidt tot het verdwijnen van de symptomen van de ziekte.

Het grootste gevaar van het WPW-syndroom is dat het verschillende hartritmestoornissen veroorzaakt, die in ernstige gevallen het leven van de patiënt bedreigen. In de helft van de gevallen gaat de ziekte gepaard met de volgende pathologische aandoeningen:

• wederzijdse aritmieën;
• atriale flutter en atriale fibrillatie.

Deze ziekte is meestal onafhankelijk. In sommige gevallen kan de ontwikkeling van WPW-syndroom optreden tegen de achtergrond van andere ziekten. Deze omvatten:

145.6 Syndroom van voortijdige opwinding.

Oorzaken van de ziekte

Omdat ERW-syndroom een ​​aangeboren afwijking is, wordt de ziekte bij kinderen gedetecteerd, vanaf de eerste levensdagen. Volgens deskundigen is deze ziekte geneigd om te worden geërfd.

De Kent-bundel is de extra spierpaden die zich in het embryo in de vroege stadia van ontwikkeling vormen. Normaal verdwijnen ze tegen de 20e week van de zwangerschap. In sommige gevallen is de structurele structuur van het hart echter verstoord, wat leidt tot het behoud van extra spiertrajecten en tot de ontwikkeling van een kindersyndroom van ERW.

Opgemerkt moet worden dat er naast het WPW-syndroom het WPW-fenomeen is. Van elkaar verschillen deze twee voorwaarden doordat in het geval van het syndroom van ERW bij een zieke persoon, de manifestaties van de ziekte, die meestal tot uiting komen in aanvallen van tachycardie, verstoord zijn. Met het fenomeen van ERW zijn er geen dergelijke manifestaties. Bij het uitvoeren van een ECG kunt u echter vaststellen dat elektrische impulsen langs extra paden worden uitgevoerd en dat de ventrikels vroegtijdig worden geactiveerd.

Ziekte classificatie

Afhankelijk van de structuur van de tijdelijke oplossingen zijn er twee soorten ziekten:

• met extra spiervezels;
• met gespecialiseerde spiervezels (Kent beam).

Afhankelijk van de klinische manifestaties, worden de volgende vormen van ERW-syndroom onderscheiden:

• manifesteren;
• intermitterend of voorbijgaand WPW-syndroom;
• voorbijgaand of latent.

De manifesterende vorm wordt gekenmerkt door de aanwezigheid op het ECG van een deltagolf, evenals het sinusritme en episoden van supraventriculaire tachycardie.

WPW intermitterend syndroom wordt gekenmerkt door periodieke voortijdige excitatie van de ventrikels, evenals de aanwezigheid van sinusritme en bevestigde supraventriculaire tachycardie.

Een kenmerk van het verborgen WPW-syndroom is dat het onmogelijk is om tekenen van ziekte op een ECG te zien. Deze pathologie wordt echter gekenmerkt door retrograde geleiding van impulsen langs extra spiervezels en een persoon wordt af en toe gestoord door manifestaties van de ziekte in de vorm van supraventriculaire tachycardie.

Cardiogram veranderingen

Volgens de resultaten van het ECG wordt het syndroom van ERW aangegeven door een verkort P-Q interval van minder dan 0,12 seconden. Deze indicator geeft aan dat de puls van de boezems in de ventrikels voortijdig binnenkomt.

Er is ook een vervormd en uitgebreid QRS-complex, in de beginfase van een delta-golf, aangegeven door een zachte helling. Deze indicator geeft aan dat de impuls een extra pad passeert.

Opgemerkt moet worden dat in sommige mensen ERW-syndroom voorkomt in een latente vorm die moeilijk te diagnosticeren is. Om het te identificeren door cardiografisch onderzoek van het hart is alleen mogelijk met het begin van ernstige aanvallen van aritmie.

Tekenen van ziekte

Mensen met het syndroom van ERW kunnen jarenlang leven zonder zelfs maar te weten wat hun ziekte is. Het kan echter op elk moment en op elke leeftijd voorkomen. Symptomen van de ziekte komen het vaakst voor bij adolescenten en jongeren, wat in de meeste gevallen gepaard gaat met emotionele overstimulatie. Ook kan de ziekte zich tijdens de zwangerschap manifesteren.

Paroxysmale aritmie is het enige specifieke symptoom van WPW-syndroom. Ernstige aritmie-aanvallen helpen het tijdelijke type met WPW-syndroom te herkennen.

Aanvallen van aritmieën gaan erg hard. In dit geval kunnen ze op elke leeftijd voorkomen. Wanneer het voorkomt bij kinderen vanaf de geboorte tot 3 jaar, kan een dergelijke aanval acuut hartfalen veroorzaken.

Bij oudere kinderen komen ernstige aanvallen van aritmie vaak voor, maar ze komen veel gemakkelijker voor, samen met tachycardie met een hartslag van 200-360 slagen per minuut.

Meestal dragen intensieve lichamelijke inspanningen of ernstige stress bij tot de ontwikkeling ervan. Maar in sommige gevallen kan de aanval zonder duidelijke reden plaatsvinden. De duur van de aanval kan variëren van enkele minuten tot meerdere uren. In dit geval maakt de persoon zich zorgen over de volgende manifestaties:

• pijn op de borst;
• algemene zwakte;
• duizeligheid;
• flauwvallen;
• tachycardie die optreedt tijdens het sporten en in rust;
• gevoel van sterke hartslag en vervaging van het hart;
• een gevoel van kortademigheid;

• tinnitus;
• koud zweet;
• blancheren van de huid en in sommige gevallen cyanose;
• de blauwheid van de nagels en vingers;
• hypotensie;
• buikpijn gepaard met misselijkheid en braken.

De aanval kan zo plotseling stoppen als hij begon. Maar in sommige gevallen kan het nodig zijn om anti-aritmica te gebruiken.

Diagnose van de ziekte

Tachycardie-aanvallen op jonge leeftijd zijn indicaties voor de diagnose van het Wolf-Parkinson-White-syndroom. De belangrijkste methode voor hardwarediagnostiek, waarmee de ziekte kan worden bevestigd of uitgesloten, is een ECG met 12 leads. Deze studie zal helpen om de ziekte te identificeren, zelfs als de patiënt zich zorgen maakt over het intermitterende type van de ziekte, waarbij andere symptomen mogelijk afwezig zijn.

Een andere manier om andere soorten aandoeningen te identificeren is transesofageale elektrostimulatie. Deze techniek omvat de introductie in de slokdarm van de elektrode, waardoor het hart met een bepaalde frequentie samentrekt. Als de Kent-straalbundel na het bereiken van een frequentie van sneden van 100-150 slagen per minuut ophoudt te functioneren, duidt dit op de aanwezigheid van omleidingen voor het uitvoeren van een elektrische impuls.

Indien nodig kunnen andere onderzoeksmethoden worden toegepast. Deze omvatten:

• Het Holter-ECG is een onmisbare diagnostische procedure voor het voorbijgaande WPW-syndroom;
• Echo-KG wordt gebruikt om gelijktijdige hartaandoeningen te detecteren;
• Endocardiaal fysiologisch onderzoek wordt gebruikt om het aantal manieren te bepalen om een ​​impuls uit te voeren en een nauwkeurige diagnose te stellen.

Behandelmethoden

Als een persoon de diagnose van het WPW-syndroom heeft bevestigd, maar er geen duidelijke tekenen van de ziekte zijn, wordt de behandeling niet voorgeschreven. In alle andere gevallen wordt de behandelmethode gekozen op basis van de intensiteit van de manifestaties van de ziekte, evenals de aanwezigheid of afwezigheid van tekenen van hartfalen.

De behandeling kan op twee manieren worden uitgevoerd:

Medicamenteuze therapie biedt in de regel levenslange toediening van speciale antiaritmica. Ze moeten echter alleen worden ingenomen zoals voorgeschreven door een arts, omdat sommige van hen in staat zijn de geleiding van elektrische impulsen via omwegen te verbeteren, wat de toestand van de patiënt alleen maar zal verergeren.

De meest effectieve methode voor chirurgische behandeling van ERW-syndroom is radiofrequente ablatie van het hart. Het wordt echter alleen uitgevoerd in het geval van lage werkzaamheid van geneesmiddelenpreparaten. Ook wordt deze operatie getoond in de aanwezigheid van aanvallen van atriale fibrillatie.

conclusie

Bij afwezigheid van manifestaties van de ziekte en pathologische veranderingen in de structuur van het hart is de prognose voor het leven het meest gunstig. In alle andere gevallen hangt de conditie van de patiënt af van de tijdige medische hulp die wordt geboden.

In de meeste gevallen kan de operatie terugkeren naar het normale leven en de aanvallen van tachyaritmieën vergeten. Echter, gedurende het hele leven zullen dergelijke mensen antiarrhythmica moeten gebruiken, wat het optreden van nieuwe aanvallen zal voorkomen.

Wolff-Parkinson-White-syndroom: wat is het

Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW-syndroom) - tekenen van een plotselinge toename van de hartslag (tachycardie) als gevolg van de vorming van een extra route (atriale ventriculaire bundel Kent) tussen de bovenste (atria) en de lagere (ventrikels) van het hart. Excitatie van de ventrikels treedt in dit geval eerder op dan de fysiologische routes. Cardiologen van het Yusupov-ziekenhuis stellen met succes een diagnose van deze pathologie en voeren een moderne effectieve minimaal invasieve behandeling uit.

ICD-10-code

Wolff-Parkinson-White-syndroom is een combinatie van premature ventriculaire opwinding en paroxismale tachycardie. Met de leeftijd neemt de frequentie van paroxismale supraventriculaire tachycardie toe. Bij patiënten jonger dan 40 jaar wordt 10% van de gevallen waargenomen en ouder dan 60 jaar: 36%. In de meeste gevallen is het syndroom een ​​voorloper (als het bij mensen onder de 40 is geregistreerd) van aritmieën. In 30% van de gevallen van de ziekte in combinatie met een aangeboren hartaandoening.

I45.6 Syndroom van voortijdige opwinding

Syndroom classificatie

• met tussenpozen - tekenen van voortijdige excitatie van de ventrikels op het elektrocardiogram kunnen verschijnen en verdwijnen;
• latent (latent) - tekenen van alleen paroxismale tachycardie met de deelname van een abnormale bundel van Kent worden geregistreerd op een ECG;
• WPW-fenomeen - de aanwezigheid van tekenen van premature excitatie van de ventrikels zonder paroxysmen (mettertijd kan het veranderen in een syndroom);
• Multiple - is vastgesteld in het geval van twee of meer extra atrioventriculaire verbindingen (JVS), die betrokken zijn bij het handhaven van retrograde impulsgeleiding.

Wolff-Parkinson-White-syndroom: symptomen

Meestal zijn de symptomen van deze ziekte afwezig, tekenen worden al gedetecteerd tijdens een elektrocardiogram. Bij meer dan de helft van de mensen met de aanwezigheid van deze pathologie na stress of fysieke inspanning, bepalen cardiologen van het Yusupov-ziekenhuis klachten over plotselinge aanvallen van de hartslag, afgewisseld met een gevoel van "vervaging" in de borstkas. Er kan pijn op de borst zijn, een gevoel van gebrek aan lucht, duizeligheid en minder vaak - verlies van bewustzijn. Met een milde manifestatie van symptomen is het mogelijk om ze te stoppen door diep in te ademen of de adem in te houden. In zeldzame gevallen kunnen complicaties optreden: ventriculaire fibrillatie en hartstilstand.

Wolff-Parkinson-White-syndroom bij kinderen

Congenitale pathologie bij kinderen manifesteert zich in het eerste levensjaar. Het is bewezen dat de genetische predispositie wordt overgedragen door een autosomaal recessief type.

Bij zuigelingen kan een aanval van paroxismale tachycardie gecompliceerd zijn door de ontwikkeling van hartfalen en abnormale leverfunctie.

Het is mogelijk om de aanwezigheid van pathologie op jonge leeftijd te verdenken op de volgende gronden:

• verminderde eetlust;
• manifestatie van kortademigheid;
• lage bloeddruk;
• de aanwezigheid van pulsatie op de borst in het hart;
• lage activiteit.

Als een kind een symptoom van WPW-syndroom heeft, eenmaal opgenomen op een ECG (zelfs zonder een klinisch beeld van de ziekte), is de kans groot dat hij op oudere leeftijd paroxysmale tachycardie ontwikkelt. Er bestaat een risico op het ontwikkelen van levensbedreigende aandoeningen en het optreden van een plotselinge dood.

Diagnose van het Wolff-Parkinson-White-syndroom

Over het algemeen volstaat elektrocardiografie om te bepalen of de patiënt WPW-syndroom heeft. Bijkomende methoden om de diagnose te verduidelijken zijn gangmaking, transesofageale EX en echocardiografie. Deze onderzoeksmethoden cardiologen Yusupovskogo ziekenhuis brengen in een korte tijd door voor een snelle verificatie van de diagnose en start van de therapie.

behandeling

De belangrijkste doelen van de behandeling zijn om de aanval van paroxysmale tachycardie te stoppen en het verder voorkomen ervan te voorkomen.

Om een ​​aanval te verlichten, voert u vagale testen uit (Valsalva-manoeuvre) - carotissinusmassage. Voer daarom niet langer dan tien seconden een eenzijdige lichtmassage uit in de buurt van de halsslagaderdriehoek.

Patiënten met WPW-syndroom zonder klinische symptomen (veranderingen alleen op ECG) hebben geen medische behandeling nodig.

In het geval van een hartritmestoornis, worden anti-aritmica gebruikt. De arts moet het geneesmiddel individueel selecteren, rekening houdend met de leeftijd en de aanwezigheid van bijkomende ziekten. Voor supraventriculaire paroxismale tachycardie wordt infusietherapie gebruikt. Atriale fibrillatie vereist al intensieve zorg - defibrillatie.

De meest effectieve behandeling voor WPW-syndroom is radiofrequente ablatie (RFA). Deze behandelmethode wordt uitgevoerd in klinieken - partners van het Yusupov-ziekenhuis. Het wordt uitgevoerd in gevallen van ernstige geleidingstoornissen, de ineffectiviteit van medicamenteuze behandeling en levensbedreigende aandoeningen.

Het is mogelijk om een ​​zeer nauwkeurig onderzoek te ondergaan en, indien nodig, alle medische maatregelen in het Yusupov-ziekenhuis uit te voeren. Specialisten zullen altijd helpen om ziekten van het hart en de bloedvaten te identificeren, rekening houdend met alle kenmerken van het lichaam van de patiënt en een effectieve behandeling voorschrijven. Record op raadpleging wordt uitgevoerd via de telefoon.

Wolff-Parkinson-White-syndroom

Wolff-Parkinson-White syndroom (WPW-syndroom) is een elektrocardiografisch syndroom dat gepaard gaat met pre-stimulatie van de ventrikels van het hart als gevolg van de aanwezigheid van een additionele (abnormale) atrioventriculaire junctie (JPS). Pre-opwinding van de ventrikels provoceert de ontwikkeling van verschillende aritmieën, zodat de patiënt supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie of atriale flutter, atriale en ventriculaire premature beats en de bijbehorende subjectieve symptomen kan ervaren - hartkloppingen, kortademigheid, hypotensie, duizeligheid, flauwvallen en uitgedoofde mensen.

De inhoud

Algemene informatie

De eerste bekende beschrijving van het abnormale atrioventriculaire (geleidende) pad behoort toe aan Giovanni Paladino, die in 1876 spiervezels beschreef die zich op het oppervlak van de atrioventriculaire kleppen bevonden. Giovanni Paladino heeft de geïdentificeerde structuren niet verbonden met de geleidbaarheid van het hart, maar verondersteld dat ze bijdragen aan de vermindering van kleppen.

Het eerste ECG, dat de pre-excitatie van de ventrikels weerspiegelt, werd in 1913 gepresenteerd door A.E. Coch en F.R. Fraser onthulde echter geen oorzakelijk verband tussen de gedetecteerde pre-excitatie en tachycardie.

Vergelijkbare elektrocardiografische kenmerken bij patiënten die leden aan paroxismale tachycardie, registreerden in 1915 F.N. Wilson, en in 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Mijnen in 1914 suggereerden dat het extra pad deel kan uitmaken van de re-entry-keten (re-entry van de excitatiegolf).

Op 2 april 1928 werd Paul White aangesproken door een 35-jarige leraar die aan hartkloppingen leed. Tijdens het onderzoek voerde Louis Wolff (assistent Paul White) een elektrocardiografisch onderzoek uit dat een verandering in het QRS-complex en een verkorting van het P-Q-interval aan het licht bracht.

Abnormale ventriculaire depolarisatie, die veranderingen in het initiële deel van het QRS-complex oproept, is lange tijd een onderwerp van discussie geweest, omdat het gedetailleerde mechanisme voor de ontwikkeling van tachycardie vóór de opkomst van de methode van intracardiale opname van signalen onduidelijk bleef.

In 1930 vatten L. Wolff, P. White en de Engelsman John Parkinson 11 soortgelijke gevallen samen, die een combinatie van verkorting van het P-Q-interval, atypische beenblokkade en paroxysma's van tachycardie en atriale fibrillatie en flutter identificeren, als een klinisch-elektrocardiografisch syndroom.

1. Scherf en M. Holzman in 1932 suggereerden dat ECG-veranderingen worden veroorzaakt door een abnormale atrioventriculaire verbinding. Dezelfde conclusies, ongeacht de gegevens van de onderzoekers, kwamen in 1933. F.S. Hout en SS Wolferth. Een vereiste voor deze bevindingen was de ontdekking in 1893 van Kent van een extra atrioventriculaire spierbundel bij dieren ("Kent's bundle).

In 1941, S.A. Levin en R.B. Beenson verwijst naar dit syndroom en suggereert het gebruik van de term "Wolff-Parkinson-White syndrome", die tot op heden is gebruikt.

In 1943, F.S. Wood et al bevestigden de klinische manifestaties van WPW-syndroom door histologisch onderzoek van extra routes.

In de late jaren 60 van de twintigste eeuw tijdens openhartoperaties als gevolg van de epicardiale mappingtechniek van D. Durrer en J.R. Ross had een pre-excitatie van de ventrikels. Profiterend van geprogrammeerde stimulatie hebben D. Durrer en co-auteurs aangetoond dat als gevolg van voortijdige atriale en ventriculaire contractie bij patiënten met WPW-syndroom, tachycardie kan optreden en kan stoppen.

In 1958, R.C. Truex et al., In de studie van de harten van embryo's, pasgeborenen en zuigelingen van de eerste 6 maanden van het leven, onthulde tal van extra verbindingen in de gaten en spleten van de vezelige ring. Deze gegevens werden in 2008 bevestigd door N.D. Hahurij en co-auteurs, die in alle embryo's en foetussen die in de vroege stadia van ontwikkeling werden onderzocht, de aanwezigheid van extra spiertrajecten aantroffen.

In 1967, F.R. Cobb en collega's demonstreerden de mogelijkheid om het WPW-syndroom te behandelen door abnormale geleiding tijdens openhartchirurgie te elimineren.

De introductie van de hoogfrequente vernietigingstechniek stond M. Borggrefe in 1987 toe om het rechtszijdige aanvullende ABC te elimineren, en in 1989 K.N. Kuck voltooide een succesvolle vernietiging van een linkszijdige abnormale verbinding.

Wolff-Parkinson-White-syndroom wordt gedetecteerd in 0,15 - 0,25% van de totale populatie. De jaarlijkse toename is 4 nieuwe gevallen per jaar per 100.000 inwoners.

De incidentie van het syndroom neemt toe tot 0,55% bij mensen die een hechte relatie hebben met patiënten met het WPW-syndroom. Met de "familiale" aard van de ziekte neemt de kans op meerdere extra ABC's toe.

Aritmieën geassocieerd met extra ABC's vertegenwoordigen 54-75% van alle supraventriculaire tachycardieën. In het zich manifesterende WPW-syndroom is paroxismale atrioventriculaire wederzijdse tachycardie (PAWRT) goed voor 39,4% en verborgen retrograde DAVA - 21,4%.

Ongeveer 80% van de patiënten met WPW-syndroom zijn patiënten met reciprocale (circulaire) tachycardieën, 15-30% heeft atriale fibrillatie en 5% heeft atriumflutter. Ventriculaire tachycardie wordt in zeldzame gevallen gedetecteerd.

Hoewel een extra AV-verbinding (DAVS) een aangeboren afwijking is, kan het WPW-syndroom zich voor het eerst op elke leeftijd manifesteren. In de meeste gevallen wordt de klinische manifestatie van het syndroom opgemerkt bij patiënten van 10 tot 20 jaar.

Dit syndroom bij kinderen wordt in 23% van de gevallen gedetecteerd en volgens sommige auteurs komt het meestal tot uiting in het eerste levensjaar (20 gevallen per 100.000 onder jongens en 6 per 100.000 onder meisjes), en volgens anderen Gevallen geregistreerd op de leeftijd van 15-16 jaar.

De tweede piek van de manifestatie van het syndroom komt voor in het derde decennium bij mannen en bij vrouwen op het vierde (de verhouding tussen mannen en vrouwen is 3: 2).

Mortaliteit bij WPW-syndroom (plotselinge coronaire sterfte) is geassocieerd met de reïncarnatie van atriale fibrillatie in ventriculaire fibrillatie en frequente ventriculaire respons langs één of meer extra routes met een korte anterograde refractaire periode. Aangezien de eerste manifestatie van het syndroom wordt waargenomen bij een klein aantal patiënten. Over het algemeen is het risico op plotse hartstilstand 1 op 1000.

vorm

Omdat abnormale paden zijn aangewezen op de plaats van herkomst en het gebied van binnenkomst, heeft F.G. Cosio stelde een anatomische en fysiologische classificatie voor van de lokalisatie van de genitale proliferatieve klier (extra atrioventriculaire verbindingen), volgens welke alle DAVS zijn onderverdeeld in:

• rechtshandig;
• Linkszijdig (meestal waargenomen);
• paraseptalnye.

In 1979 hebben W.Sealy en co-auteurs een anatomisch-chirurgische classificatie voorgesteld, volgens welke PLSD is onderverdeeld in linkszijdige, rechtszijdige, pariëtale en voorontvankelijke en zadneseptalny-gebieden grenzend aan het vezelige ringgebied van het vliezige septum.

Er is ook een classificatie van M. E. Josephson en co-auteurs, waarin wordt voorgesteld de RPLD in te delen in:

• PLGH van de juiste vrije muur;
• PLAATS van de linker vrije muur;
• JPS vrije achterlinkermuur;
• voorste partitie;
• achterpartitie.

Afhankelijk van het morfologische substraat van het syndroom, worden de anatomische varianten met extra spier-AV-vezels en extra "Kent-bundels" (gespecialiseerde spier-AV-vezels) onderscheiden.

Extra spier AV-vezels kunnen:

• passeren via een extra linker of rechter pariëtale AV-verbinding;
• passeer de vezelige aorta-mitraliskruising;
• ga van het linker of rechter boezemaanhangsel;
• geassocieerd zijn met een aneurysma van de middenader van het hart of de sinus van Valsalva;
• te zijn septum, bovenste of onderste parasptale.

Gespecialiseerde spier AV-vezels kunnen:

• voortkomen uit een rudimentair weefsel dat qua structuur vergelijkbaar is met het atrioventriculaire knooppunt;
• ga het rechterbeen van de bundel van His in (wees atriofascicular);
• voer het myocard van de rechterkamer in.

Volgens de aanbevelingen van de WHO, toewijzen:

• WPW-fenomeen, dat wordt gekenmerkt door elektrocardiografische tekenen van ventriculair preexciet als een resultaat van impulsgeleiding door extra verbindingen, maar klinische manifestaties van AV reciprocale tachycardie (re-entry) worden niet waargenomen;
• WPW-syndroom waarbij ventriculaire pre-excitatie wordt gecombineerd met symptomatische tachycardie.

Afhankelijk van de voortplantingspaden worden de volgende onderscheiden:

• manifesteren van WPW-syndroom, waarbij het depolarisatiefront voortplant langs de AAV in de anterograde richting tegen de achtergrond van het sinusritme;
• een latente vorm van het syndroom, waarbij er geen tekenen zijn van ventriculaire preexcitectie op de achtergrond van het sinusritme, geleiding retrograde op de SAAD en anterograde op de normale AV-junctie;
• latente vorm van het syndroom waarbij tekenen van ventriculaire over-stimulatie alleen worden waargenomen met geprogrammeerde of toenemende stimulatie die afwezig is in de normale toestand;
• Intermitterend WPW-syndroom, waarbij gemanifesteerde intermitterende ventriculaire over-stimulatie wordt afgewisseld met normale AV-geleiding;
• meervoudige vorm van WPW-syndroom, waarbij meer dan één atrioventriculaire overgang wordt gedetecteerd.

Oorzaken van ontwikkeling

Wolff-Parkinson-White syndroom ontwikkelt zich als een resultaat van het behoud van extra AV-verbindingen als gevolg van onvolledige cardiogenese. Volgens het onderzoek, in de vroege stadia van de ontwikkeling van de foetus, zijn extra spiertrajecten de norm. In het stadium van vorming van tricuspidalis en mitraliskleppen en vezelringen is er een geleidelijke regressie van extra spierverbindingen. Bijkomende AV-verbindingen worden gewoonlijk dunner, hun aantal neemt af en al op de 21ste week van de zwangerschap worden ze niet gedetecteerd.

Bij schendingen van de vorming van fibreuze AV-ringen blijven enkele van de aanvullende spiervezels behouden en vormen ze de anatomische basis van DAVS. In de meeste gevallen zijn de histologisch geïdentificeerde extra routes "dunne filamenten" die, door de structuren van het normale hartgeleidingssysteem te omzeilen, de ventrikels en het atriale myocard via de atrioventriculaire sulcus verbinden. Aanvullende routes worden geïntroduceerd in het atriale weefsel en het basale deel van het ventriculaire hartspier op verschillende diepten (lokalisatie kan subepicardiaal of subendocardiaal zijn).

In aanwezigheid van WPW-syndroom kan concomitante congenitale hartziekte worden gedetecteerd, hoewel het syndroom er structureel niet mee is geassocieerd. Dergelijke anomalieën kunnen het Elars-Danlos-syndroom, het Marfan-syndroom en de mitralisklepprolaps zijn. In zeldzame gevallen worden aangeboren afwijkingen (Ebstein-anomalie, Fallot-tetrad, interventriculair en interatriaal septumdefect) ook waargenomen.

De aanwezigheid van extra paden kan van familiale aard zijn (meestal een meervoudige vorm).

pathogenese

Wolff-Parkinson-White-syndroom ontwikkelt zich op basis van pre-excitatie met de deelname van aanvullende geleidende structuren die in staat zijn tot antegrade, retrograde geleiding of een combinatie daarvan.

Normaal gesproken vindt geleiding van de boezems naar de ventrikels plaats met behulp van de AV-knoop en het His-Purkinje-systeem. De aanwezigheid van extra paden leidt het normale pad van geleiding af, daarom vindt de excitatie van een deel van het ventriculaire myocardium eerder plaats dan tijdens normale impulsgeleiding.

Afhankelijk van de grootte van het gedeelte van het hart dat wordt geactiveerd via een abnormale verbinding, neemt de mate van voorexcitatie toe. De mate van pre-excitatie neemt ook toe met een toename van de frequentie van stimulatie, de introductie van adenosine, calcium en bètablokkers, atriale extrasystole als gevolg van de verlenging van de tijd doorgebracht in ABC. De minimale prediscretie wordt gekenmerkt door een syndroom waarbij linkerzijwaartse SADD's worden gedetecteerd, vooral in combinatie met versnelde geleiding in het AV-knooppunt.

Extra paden met uitsluitend anterograde geleidbaarheid worden zelden gedetecteerd, maar alleen met retrograde (latente vorm) - vaak. "Manifesting" CID's voeren meestal impulsen uit, zowel in de anterograde als in de retrograde richting.

Paroxysmen van supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie en flutter worden veroorzaakt door de vorming van een circulaire excitatiegolf (re-entry).

Inductie van terugkeer-tachycardie treedt op afhankelijk van de aanwezigheid van:

• twee kanalen van gedrag;
• op een van de kanalen van de unidirectionele dragende eenheid;
• de mogelijkheid van anterograde geleiding rond het blok, via een ander kanaal;
• de mogelijkheid van retrograde gedrag op een van de beschikbare kanalen.

Atrioventriculaire tachycardie geassocieerd met het terugkeermechanisme bij het WPW-syndroom is onderverdeeld in:

• Orthodromisch, waarbij impulsen via het atrioventriculaire (AV) knooppunt naar de ventrikels vanuit het atrium anterograde worden gemaakt met behulp van een gespecialiseerd geleidingssysteem, en van de ventrikels naar de boezems, wordt de impuls retrograde doorgegeven volgens de JET. Depolarisatie van het ventriculaire myocardium wordt uitgevoerd volgens het normale His-Purkinje-systeem. Het elektrocardiogram fixeert tegelijkertijd tachycardie met de "smalle" QRS-complexen.
• Antidromisch, waarbij impulsen van de boezems naar de ventrikels worden overgedragen met anterograde geleiding in de JPS, en retrograde geleiding wordt uitgevoerd via de tweede JPS (met meerdere vormen) of AV-knoop. Stimulatie van het ventriculaire myocardium wordt waargenomen in het gebied van binnenkomst in het ventrikel DAVS (gewoonlijk pariëtaal, aan de wand van het ventrikel). Het elektrocardiogram registreert tachycardie met brede QRS-complexen. Dit type tachycardie wordt gedetecteerd bij 5-10% van de patiënten.

De locatie van DAVA kan elk gebied langs de atrioventriculaire sulcus zijn, behalve het gebied tussen de mitralis- en aortaklep.

In de meeste gevallen bevinden de linkszijdige abnormale verbindingen zich onder het epicardium en wordt de vezelachtige ring normaal ontwikkeld. Rechter abnormale verbindingen zijn zowel endocardiaal als epicardiaal gelokaliseerd met dezelfde frequentie en gaan in de meeste gevallen gepaard met defecten in de structuur van de vezelige ring.

Vaak wordt een extra AVS-kruising onthuld op de diagonaal van de atrio-ventriculaire sulcus, waardoor de ventriculaire en atriale delen niet met elkaar overeenkomen. De richting van anomale verbindingen wordt gekenmerkt door een "centrifugaal" karakter.

symptomen

Vóór de klinische manifestatie van WPW-syndroom, wat op elke leeftijd mogelijk is, kan het verloop van de ziekte asymptomatisch zijn.

Wolff-Parkinson-White syndroom manifesteert zich door dergelijke hartritmestoornissen als:

• reciproke supraventriculaire tachycardie, die bij 80% van de patiënten wordt gedetecteerd;
• atriale fibrillatie (15-30%);
• atriale flutter bij 5% van de patiënten (de frequentie is 280-320 slagen per minuut).

In sommige gevallen gaat het WPW-syndroom gepaard met atriale en ventriculaire premature beats of ventriculaire tachycardie.

Aritmie treedt op tijdens lichamelijke inspanning, onder invloed van emotionele factoren of zonder duidelijke reden. De aanval gaat vergezeld van:

• gevoel van hartkloppingen en doodgaan;
• cardialgie (pijn in het hart);
• een gevoel van kortademigheid.

Wanneer de atria flikkert en fladdert, duizeligheid, flauwvallen, hypotensie, kortademigheid optreedt.

Arrhythmie-paroxysmen beginnen plotseling, duren van enkele seconden tot enkele uren en kunnen zichzelf stoppen. Aanvallen kunnen zowel dagelijks als 1-2 keer per jaar worden waargenomen.

Structurele pathologieën van het hart zijn in de meeste gevallen afwezig.

diagnostiek

Voor de diagnose van WPW-syndroom wordt een uitgebreide klinische en instrumentele diagnose uitgevoerd:

• ECG in 12 afleidingen, waarmee een verkort PQ-interval (minder dan 0,12 s), de aanwezigheid van delta-golven veroorzaakt door de "drain" -contractie van de ventrikels en de uitbreiding van het QRS-complex met meer dan 0,1 s kan worden geïdentificeerd. Snelle geleiding door de AB-verbinding van een deltagolf veroorzaakt zijn uitzetting.
• Transthoracale echocardiografie, die het mogelijk maakt om cardiovasculaire anatomische structuren te visualiseren, de functionele toestand van het myocardium te beoordelen, enz.
• Holter ECG-bewaking om voorbijgaande ritmestoornissen te detecteren.
• Transofagale cardiale pacing, die helpt bij het detecteren van additionele pathways en paroxysmen van aritmieën veroorzaakt, waardoor de vorm van de ziekte kan worden bepaald. Het manifeste syndroom gaat gepaard met tekenen van pre-excitatie op het initiële elektrocardiogram, die tijdens stimulatie worden geïntensiveerd. Met orthodomale reciproke tachycardie verdwijnen tekenen van pre-excitatie tijdens stimulatie plotseling en neemt het interval St2-R2 toe.
• Elektrofysiologische studie van het hart, zodat u de locatie van extra paden en hun aantal nauwkeurig kunt bepalen en de klinische vorm van het syndroom kunt bepalen.

WPW-syndroom op een ECG met een latente vorm wordt weerspiegeld door de afwezigheid van tekenen van premature excitatie van de ventrikels tijdens het sinusritme. Elektrostimulatie van de ventrikels, die tachycardie bij de patiënt veroorzaakt, helpt het syndroom te identificeren.

Differentiële diagnose van WPW-syndroom wordt uitgevoerd door de bundel van de His-bundel te blokkeren, wat gepaard gaat met een afname van de frequentie van tachycardie aan de zijde van de locatie van extra paden.

behandeling

Wolff-Parkinson-White-syndroom wordt behandeld met medische of chirurgische methoden (de keuze van de methode is afhankelijk van de toestand van de patiënt).

Medicamenteuze therapie omvat een constante inname van anti-aritmica. Bij orthodromische tachycardie worden geneesmiddelen gebruikt die invloed hebben op:

• op AV-knooppunt en DAVA tegelijkertijd (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-knooppunt (digoxine), maar alleen in gevallen van retrograde functionerende DVAS;
• op DAVS (disopyramide, amiodaron, kinidine).

Aangezien digitalis-geneesmiddelen, verapamil, diltiazem, adenosine (calciumblokkers) met atriale fibrillatie de frequentie van de ventriculaire respons kunnen verhogen en zo de ontwikkeling van ventrikelfibrillatie kunnen provoceren, worden deze geneesmiddelen niet voorgeschreven.

Chirurgie op het "open hart" met het oog op de mogelijke complicaties en de effectiviteit van eenvoudigere methoden wordt uitsluitend uitgevoerd in gevallen van de aanwezigheid van een gecombineerde pathologie of de onmogelijkheid van katheteroperaties. Eliminatie van abnormale geleiding wordt uitgevoerd met behulp van endocardiale of epicardiale chirurgische toegang.

Anti-tachycardische apparaten worden momenteel niet gebruikt bij het WPW-syndroom vanwege het risico op atriale fibrillatie.

De meest effectieve behandelmethode (succesvol voor 95% van de patiënten) is de katheter radiofrequente vernietiging (ablatie) van DAVS, die is gebaseerd op de vernietiging van pathologische routes. Deze methode omvat transaortische (retrograde) of transseptale toegang.

WPW-syndroom (Wolff-Parkinson-wit)

WPW (Wolff-Parkinson-White) syndroom is een aandoening die wordt gekenmerkt door het bestaan ​​van een extra pad waarlangs de impuls wordt uitgevoerd.

Bij afwezigheid van afwijkingen, met een normale werking van het hart, treden afwisselende reducties van de ventrikels en atria op. Het hart wordt verminderd door de komst van impulsen van de sinusknoop. De sinusknoop, ook wel de pacemaker genoemd, is de hoofdgenerator van impulsen, waarbij zijn rol dominant is in het hartgeleidingssysteem. De impuls die wordt geproduceerd in de sinusknoop die de atria bereikt, leidt tot hun reductie en gaat dan naar de atrioventriculaire knoop (AV) die zich tussen de ventrikels en de boezems bevindt. Op deze manier is de enige manier waarop de impuls de ventrikels kan bereiken. In de loop van sommige fracties van een seconde is er een vertraging van de impuls in deze AV-knoop, die wordt veroorzaakt door de noodzaak om enige tijd te geven die nodig is voor de volledige overdracht van bloed naar de ventrikels vanuit de atria. Verder volgt de impuls in de richting van de bundel van Hem en trekken de ventrikels samen.

In het geval van het bestaan ​​van het WPW-syndroom, om de ventriculaire impuls te bereiken zonder door het atrioventriculaire knooppunt te gaan, zijn er andere manieren, die de laatste omzeilen. Om deze reden draagt ​​deze oplossing in zekere mate bij tot de snellere geleiding van een impuls erlangs vergeleken met die welke volgt op de juiste reguliere kanalen. Een dergelijk fenomeen kan op geen enkele manier de toestand van een persoon met dit hartsyndroom beïnvloeden en is praktisch onmerkbaar. Om het te identificeren is vaak alleen mogelijk in termen van de activiteit van het hart weergegeven in het elektrocardiogram.

Er moet apart worden gezegd dat naast het WPW-syndroom ook het CLC-fenomeen wordt gevonden, dat in essentie volledig identiek is, behalve dat karakteristieke veranderingen niet worden waargenomen op het ECG.

Samenvattend merken we dat het WPW-syndroom, als een verschijnsel van het ontstaan ​​van extra paden voor het uitvoeren van een impuls, voornamelijk de aard van een aangeboren hartafwijking heeft en dat de werkelijke prevalentie ervan groter is dan het aantal geregistreerde gevallen. Op jonge leeftijd gaat zijn bestaan ​​in een persoon niet gepaard met zelfs maar een uitgesproken symptomatologie. Maar in de loop van de tijd kunnen bepaalde factoren optreden die de ontwikkeling van een dergelijk syndroom kunnen veroorzaken. Dit gebeurt voornamelijk als de geleidbaarheid van de puls verslechtert in het hoofdpad van zijn impuls.

ICD-10-code

Oorzaken van WPW-syndroom

De oorzaken van het WPW-syndroom, zoals beweerd door de meerderheid van de wetenschappers op het gebied van de medische wetenschap, zijn hoofdzakelijk gebaseerd op aangeboren factoren. Namelijk, het feit dat in het proces van de onvolledige vorming van het hart, aanvullende atrioventriculaire verbindingen worden bewaard. Dit gaat gepaard met het feit dat tijdens de periode waarin fibreuze ringen worden gevormd in de mitrale en tricuspidalisklep, spiervezels niet volledig achteruitgaan.

Het normale verloop van de ontwikkeling is het geleidelijk dunner worden en vervolgens (met een deadline van 20 weken) het volledig verdwijnen van alle aanvullende spiertrajecten die in de vroege stadia van alle embryo's bestaan. Afwijkingen waarmee vezelige atrioventriculaire ringen kunnen worden gevormd, dragen bij aan het behoud van spiervezels, wat de belangrijkste anatomische voorwaarde voor het WPW-syndroom wordt.

De familiale vorm van WPW-syndroom wordt significant vaker gekenmerkt door de aanwezigheid van een groot aantal extra atrioventriculaire verbindingen.

Ongeveer in het derde deel van alle klinische gevallen wordt het syndroom geassocieerd met het feit dat aangeboren hartafwijkingen voorkomen - mitralisklepprolaps, de anomalie van Ebstein. Bovendien dienen de vervormde interventriculaire, interatriale septum van Fallot's tetrad en bindweefseldysplasie, dysembriogenetische stigma's als de oorzaak. Een belangrijke rol speelt ook de factor erfelijkheid, in het bijzonder erfelijke hypertrofische cardiomyopathie.

De oorzaken van het WPW-syndroom zijn, zoals we zien, voornamelijk in strijd met de vorming van een dergelijk belangrijk orgaan als het menselijk hart in het proces van embryonale ontwikkeling. Niettemin, hoewel dit syndroom grotendeels wordt veroorzaakt door nadelige congenitale anatomische kenmerken, kunnen de eerste manifestaties zowel in de kindertijd als in de volwassenheid worden vastgesteld.

Wolff-Parkinson-White-syndroom

Statistieken tonen aan dat Wolff-Parkinson-White-syndroom wordt waargenomen bij 0,1 tot 0,3% van de totale bevolking. Het wordt gekenmerkt door het grootste aantal gevallen vanwege het feit dat er zo'n hartafwijking is als een extra Kent-bundel, gelegen tussen een van de ventrikels en het linker atrium. Het bestaan ​​van de Kent-straal is een van de fundamentele pathogene factoren van dit syndroom. Onder de mensen die het Wolff-Parkinson-White-syndroom hebben gehad, prevaleren mannen meestal boven vrouwen.

De kliniek van dit syndroom bij sommige patiënten kan volledig impliciet zijn. Het belangrijkste, vatbaar voor het gevolg van een snellere passage van de puls langs een extra geleidend pad, in de eerste plaats, is dat de ritmes van hartcontracties worden verstoord, aritmie ontstaat. In meer dan de helft van de klinische gevallen treedt het optreden van supraventriculaire en reciproque paroxismale tachyaritmieën, atriale flutter of atriale fibrillatie op. Vaak wordt Wolff-Parkinson-White syndroom veroorzaakt door Ebstein hypertrofische cardiale anomalie, mitralisklepprolaps, cardiomyopathie.

Wolff-Parkinson-White syndroom is een verschijnsel waarbij premature stimulatie van de hartkamers van het hart optreedt. De ontwikkeling van het syndroom gaat in de regel niet gepaard met het optreden van symptomen die voldoende duidelijk zijn voor de detectie ervan. Vaak is het mogelijk om de aanwezigheid van het Wolff-Parkinson-White syndroom uitsluitend te bepalen met behulp van een elektrocardiogram.

Symptomen van WPW-syndroom

De symptomen van het WPW-syndroom manifesteren zich op geen enkele manier totdat de aanwezigheid van een elektrocardiogram als de belangrijkste bevestigingsmethode duidelijk wordt vastgesteld door de resultaten van een elektrocardiogram. Het kan op elk moment gebeuren, ongeacht de leeftijd van de persoon, en totdat dit hartsymptoom niet overwegend gepaard gaat met het optreden van duidelijke symptomen

De belangrijkste kenmerken die erop wijzen dat het WPW-syndroom optreedt, zijn hartritmestoornissen. In 80 procent van de gevallen treedt op de achtergrond reciproke supraventriculaire tachycardie op, atriale fibrillatie treedt op met een frequentie van 15 tot 30%, atriale flutter treedt op bij 5% van de patiënten wanneer het aantal slagen per minuut 280-320 bereikt.

Daarnaast is er de kans op de ontwikkeling van niet-specifieke aritmieën - ventriculaire tachycardie en extrasystolen: ventriculair en atriaal.

Arrhythmische aanvallen worden vaak veroorzaakt door omstandigheden veroorzaakt door overbelasting van de emotionele sfeer of de gevolgen van aanzienlijke fysieke inspanning. Alcoholmisbruik kan ook als een van de redenen fungeren, en soms hebben hartritmestoornissen een spontaan karakter en is het niet mogelijk om precies vast te stellen wat hen veroorzaakt.

Wanneer een aanval van aritmie optreedt, gaat dit gepaard met gevoelens van vervaging van het hart en de hartslag, cardialgie, de patiënt kan voelen dat hij stikt. In een staat van fladderen en atriale fibrillatie treedt syncope vaak op, kortademigheid, duizeligheid en arteriële hypotensie. Als er een overgang is naar ventriculaire fibrillatie, is de mogelijkheid van plotselinge hartdood niet uitgesloten.

Dergelijke symptomen van WPW-syndroom als aritmische paroxysmen kunnen enkele seconden of meerdere uren aanhouden. Hun reliëf kan optreden als gevolg van het feit dat reflextechnieken werden uitgevoerd of onafhankelijk. De lange duur van paroxysmen vereist de noodzaak om naar een ziekenhuis te worden gestuurd en een cardioloog te betrekken bij het bewaken van deze patiëntaandoeningen.

Verborgen WPW-syndroom

De loop van het WPW-syndroom kan in sommige gevallen volledig impliciet en verborgen zijn. Het is mogelijk om een ​​aanname te doen over zijn aanwezigheid in een patiënt op basis van de geïdentificeerde tachyaritmieën, en de belangrijkste diagnostische maatregel is de studie van het hart door een elektrofysiologische methode, waarbij de ventrikels kunstmatige stimulatie ontvangen met een elektrische stroom. De noodzaak hiervoor is te wijten aan het feit dat extra geleidende paden impulsen uitsluitend retrograde kunnen geleiden en ze niet het vermogen hebben om in antegrade richting te volgen.

Verborgen WPW-syndroom is ook vastgesteld op basis van het feit dat manifestaties die voortijdige excitatie van de ventrikels aanduiden, dat wil zeggen in een elektrocardiogram, niet worden gekenmerkt door een P-Q-interval, die normaal zijn, niet geassocieerd zijn met sinusritme. Bovendien wordt de delta-golf ook niet waargenomen, maar de aanwezigheid van atrioventriculaire reciproque tachycardia, die inherent is aan retrograde geleiding van extra atrioventriculaire verbindingen, wordt genoteerd. Tegelijkertijd vindt de proliferatie van het depolarisatiegebied sequentieel plaats - van de sinusknoop tot de boezems, en verder, passerend door het atrioventriculaire knooppunt met de bundel van His, bereikt het ventriculaire myocardium.

Samenvattend kan worden opgemerkt dat het verborgen WPW-syndroom kan worden gedetecteerd door de resultaten van fixatie van de retrograde impulsgeleidingstijd, of wanneer de ventrikels worden gestimuleerd door endocardiaal onderzoek.

WPW Manifesting syndroom

Een belangrijk kenmerk dat het manifesterende WPW-syndroom onderscheidt, is dat daarmee de richting van de passage van opwinding niet alleen antegrade, maar ook retrograde kan zijn. Een zuiver retrograde geleiding van een impuls door extra routes van ventriculaire excitatie overschrijdt de anterograde geleidbaarheid in frequentie van de ondervonden gevallen.

Het feit dat het syndroom een ​​antegrade manifesterend type heeft, wordt gezegd dat het "manifesteert", verklaart zijn bestaan ​​in de vorm van nieuwe kenmerkende veranderingen in het elektrocardiogram van de patiënt. Het vermogen van een impuls om te volgen in de richting van de antegrade bepaalt in feite de specifieke manifestaties, wat dit syndroom onderscheidt in de resultaten van elektrocardiografie. In het bijzonder, met tekenen dat ventriculaire pre-excitatie optreedt, verschijnt een delta-golf in standaardleidingen, wordt het P-Q-interval korter en wordt een breder QRS-complex waargenomen. Met betrekking tot de deltagolf moet afzonderlijk worden opgemerkt dat deze een hogere waarde heeft dan de excitatie van de Kent-bundel wordt doorgegeven aan een groot gebied van het ventriculaire myocardium.

WPW manifest syndroom wordt gekenmerkt door de bovengenoemde eigenschappen buiten de paroxysmale wederzijdse tachycardieaandoening. De mate van gevaar, als daarmee een gevaar voor het leven van de patiënt wordt bedoeld, wordt voornamelijk niet geassocieerd met de aanwezigheid van dit cardiale syndroom, maar voornamelijk met dergelijke aanvallen, met tachycardie en atriale fibrillatie.

WPW Type B-syndroom

WPW-syndroom in type heeft in veel opzichten overeenkomst met type A van hetzelfde cardiale syndroom. Wanneer het ook te wijten is aan het passeren van een sinusimpuls door de rechterbundel van Paladino-Kent, wordt een deel van de rechterkamer opgewekt, voorafgaand aan de gebruikelijke activering van beide ventrikels, die het gevolg is van de impuls van de atrioventriculaire overgang.

De gelijkenis met hetzelfde type A-syndroom komt voor bij de premature excitatie van de ventrikels, of beter gezegd, delen van de rechterkamer. Een dergelijk fenomeen wordt weerspiegeld in het verkorten van het interval P-Q. Verder wordt het WPW-syndroom gekenmerkt door de activering van spierweefsel in de rechterkamer, die consequent van de ene naar de andere laag gaat. Dit veroorzaakt de vorming van delta-golven. En tot slot - de processen van excitatie van de rechter en linker ventrikels vallen niet samen in de tijd. Eerst wordt de rechter geactiveerd, waarna de excitatie wordt doorgegeven aan het interventriculaire septum en als gevolg daarvan wordt de linker hartkamer geactiveerd.

Deze opeenvolging van ventriculaire opwinding is ook vergelijkbaar met de blokkade van het linkerbeen van de bundel van His.

Vaak zijn er gevallen die niet onder de definitie vallen - WPW type B-syndroom en tegelijkertijd niet volledig overeenkomen met type A van dit syndroom. Sommigen van hen zijn geclassificeerd als overgangsvormen AB. De opkomst van WPW-syndroom is niet altijd noodzakelijk vanwege het feit dat er extra Paladino-Kent-paden zijn. Het kan ook worden opgeroepen door het feit dat tegelijkertijd een bundel James en een bundel Mahaima tegelijkertijd worden geactiveerd. Als activering alleen plaatsvindt met een bundel James, wordt het LGL-syndroom gevormd.

Tijdelijk WPW-syndroom

Voorbijgaand WPW-syndroom treedt op bij een bepaald aantal patiënten. In dergelijke gevallen wordt de pre-excitatie van de ventrikels gekenmerkt door een tijdelijk karakter. Met deze vorm van dit syndroom vinden sporadisch specifieke afwijkingen van normale cardiale complexen op een elektrocardiogram plaats en kan een voldoende lange tijd tussen hun optreden optreden, tijdens welke de ECG-waarden van hartactiviteit niet worden veranderd.

Het is mogelijk om het tijdelijke type WPW alleen te bepalen als een resultaat van een specifiek gericht effect: wanneer de oesofageale atriale stimulatie wordt uitgevoerd, is ATP of Finoptin intraveneus geïnjecteerd. Vaak is de detectie van tekenen dat ventriculaire pre-belichting plaatsvindt, ook alleen mogelijk als een tijdelijke blokkering van geleiding door het atrioventriculaire knooppunt kunstmatig wordt geïnduceerd. Dit syndroom wordt het latente syndroom WPW genoemd.

Het voorbijgaande WPW-syndroom wordt gekenmerkt door het optreden van tachycardie-aanvallen.

Als het voorbijgaande WPW-syndroom niet geassocieerd is met het optreden van hartritmestoornissen, wordt het WPW-fenomeen gezegd. Een mogelijke overgang van de ziekte in de voortzetting van zijn loop van het syndroom naar het fenomeen is een factor die een gunstige trend aangeeft.

Intermitterend WPW-syndroom

Intermitterend WPW-syndroom is ook bekend als intermitterend. Zo'n naam is een exacte weerspiegeling van de essentie van de processen die ermee gepaard gaan. En het volgende gebeurt: de manieren om de excitatie uit te voeren, zijn afwisselend, dan passerend door de atrioventriculaire knoop, dan de antegrade richting van de puls door de Kent straal. Vanwege deze omstandigheid toont een standaard elektrocardiogram buiten een paroxysmale tachycardieaandoen aan dat er tekenen zijn van voortijdige excitatie van de ventrikels, waarna er geen manifestaties hiervan worden gedetecteerd. ECG-indices worden gekenmerkt door de aanwezigheid van gesinterd ritme en geverifieerde atrioventriculaire reciprocale tachycardie met tekenen van ventriculaire prediscussie. Moeilijkheden bij het diagnosticeren van het intermitterende WPW-syndroom kunnen worden veroorzaakt door het feit dat het niet mogelijk is om in alle gevallen te worden vastgesteld op basis van een eenmalig rust-ECG.

In het intermitterende type WPW-syndroom wordt het voorbijgaande uiterlijk van de karakteristieke deltagolf op het elektrocardiogram genoteerd.

Het intermitterende WPW-syndroom wordt dus gekenmerkt door een constant veranderende richting van de sinuspuls van de retrograde door de atrioventriculaire knoop naar de antegrade - in de Kent-bundel. Vanwege dit is dit type syndroom vaak moeilijk te diagnosticeren.

WPW-syndroom bij adolescenten

Adolescentie is de tijd wanneer er een grote kans is op allerlei afwijkingen in de activiteit van het hart en de ontwikkeling van zijn pathologieën. Een van hun aantallen is het WPW-syndroom bij adolescenten.

Dit cardiale syndroom treedt op met het grootste aantal gevallen, voornamelijk in de leeftijd van 10 tot 15 jaar. Na 10 jaar zijn adolescente jongens meer vatbaar voor deze ziekte. De leeftijd van een tiener, of zoals hij wordt genoemd, de overgangsperiode, samen met het eerste jaar van het leven van een kind, is een van de twee hoofdperioden waarin tachycardie en alle andere hartritmestoornissen kunnen voorkomen.

Wanneer dit optreedt als gevolg van de aanwezigheid van WPW-syndroom bij de adolescent, worden geen karakteristieke fysieke tekens anders dan de enige manifestaties in de vorm van symptomen van tachyaritmieën gedetecteerd. Bovendien is de ernst van deze symptomen in de adolescentie vaak extreem zwak. Als er echter een aanval plaatsvindt, gaat dit gepaard met intens zweten, worden de ledematen koud, kunnen hypotensie en longcongestie optreden. Het risico van dergelijke negatieve verschijnselen neemt toe als er hartafwijkingen zijn, verworven zijn of een aangeboren aard hebben.

Bij 70% van de adolescenten leidt het WPW-syndroom tot paroxismale tachycardieën met een hartslag van 200 slagen per minuut en een verlaging van de bloeddruk tot 60-70 mm Hg. Art. en verder naar de kritisch minimale waarden.

WPW-syndroom bij adolescenten, en vooral de aritmie die het veroorzaakt, staat in nauw verband met de mogelijkheid van plotselinge hartdood. Van 3 tot 13 jaar oud is de frequentie van dergelijke gevallen 0,6% en bij jongeren onder de 21 jaar gelijk aan 2,3%.

Atypisch WPW-syndroom

Te zeggen dat er een atypisch WPW-syndroom is, is mogelijk omdat, volgens de elektrocardiografie, met behoud van alle andere karakteristieke kenmerken, een onvolledige aanwezigheid van een complex van ECG-kenmerken kenmerkend is.

In het bijzonder wordt de conclusie getrokken over het atypische WPW-syndroom als het P-Q-interval een ongewijzigde waarde heeft. De reden voor dit feit is dat al na de atrioventriculaire vertraging van de impuls, de abnormale geleiding wordt waargenomen in de vezels van Makheim, die zich aftakken van de hoofdstam van de bundel van Hem.

Bovendien mag het RO-interval niet worden verkort vanwege het fenomeen van atriale blokkade. Diagnose van deze vorm van het syndroom wordt uitgevoerd op basis van de vorm die ventriculaire hartcomplexen aannemen met de deltagolf.

Veranderingen die plaatsvinden in de QRS-complexen die karakteristieke ritmestoornissen weerspiegelen, worden ook in aanmerking genomen.

In zijn typische vorm heeft het WPW-syndroom een ​​kort P-R-interval van minder dan 120 ms en een breed QRS-complex - meer dan 120 ms, en heeft het ook een traag begin en tekenen van gewijzigde repolarisatie.

Wat betreft de extra geleidende paden van de linkerzijdige opstelling, moet worden opgemerkt dat ze in mindere mate worden vermeden dan de rangeertrajecten van de vrije muur aan de rechterkant.

Atypisch WPW-syndroom wordt overwogen wanneer de aanwezigheid van pre-excitatie duidelijk zichtbaar is (door een voldoende competente ECG-specialist), terwijl het P-R-interval groter is dan of gelijk is aan 120 ms en het QRS-complex respectievelijk niet 120 ms bereikt. Greexcitatie is niet onder woorden gebracht of niet voor de hand liggend, zowel als gevolg van een niet-ingekort P-R-interval als wanneer er aanwijzingen zijn voor ventriculaire pre-excitatie. Hier moet het atypische WPW-syndroom echter worden gescheiden door het bestaan ​​van verborgen extra routes.

WPW-syndroom diagnose

Diagnose van WPW-syndroom omvat elektrocardiogram voor Holter en 12-afleidingen ECG, het gebruik van electro-pacing van de slokdarm, de studie van het hart door elektro-fysiologische methode.

De transesofageale gangmaking biedt een betrouwbare bevestiging dat er additionele manieren zijn voor impulsgeleiding kenmerkend voor het WPW-syndroom en induceert ook aritmische paroxysmen.

Het uitvoeren van endocardiaal elektrofysiologisch onderzoek biedt een mogelijkheid om het exacte lokaliseringsgebied en het aantal aanvullende manieren te bepalen. Het gebruik van deze methode is ook een manier om de klinische vorm van het WPW-syndroom te verifiëren en draagt ​​bij tot de keuze van geneesmiddelen voor therapie, en maakt het daarnaast mogelijk om de effectiviteit van hun gebruik of radiofrequente ablatie te evalueren.

De identificatie van alle mogelijke hartafwijkingen en karyomyopathie geassocieerd met het bestaan ​​van WPW-syndroom vindt plaats door middel van een echografisch onderzoek van het hart.

De belangrijkste criteria voor elektrocardiografie bij het WPW-syndroom zijn verkorting van het PQ-interval tot minder dan 0,12 s, in aanwezigheid van vervorming van het samenvloeiende QRS-complex en in de aanwezigheid van delta-golven. Om voorbijgaande ritmestoornissen vast te stellen, nemen ze hun toevlucht tot dagelijkse ECG-monitoring.

Voor de differentiële diagnose van dit cardiale syndroom is een blokkade van de bundel van de His-bundel vereist.

De diagnose van WPW-syndroom wordt uitgevoerd op basis van een geïntegreerde aanpak met behulp van verschillende klinische en instrumentele diagnostische methoden. De eerste detectie van deze ziekte vindt echter voornamelijk plaats in het proces van decodering van het elektrocardiogram van een patiënt door een cardioloog.

WPW-syndroom op ECG

WPW-syndroom op ECG manifesteert zich als volgt.

Het verschijnen van een sinusimpuls in de linker Paladino-Kent-bundel leidt tot de activatie van een deel van de linkerventrikel eerder dan dat de rest van de ventrikels worden opgewonden door de impuls van de volgende normale route door de atrioventriculaire overgang. Als gevolg hiervan worden de ventrikels, namelijk het deel van de linkerventrikel, opgewonden voor de normale tijd. Een dergelijk verschijnsel wordt weerspiegeld in een cardiogram als een verkorting van het P - Q interval. In dit geval bereikt het geen 0,10 s.

Het volgende ding dat inherent is aan het WPW-syndroom op een ECG is een sequentiële overgang van opwinding van de ene spierlaag in de linker hartkamer naar de andere. Dientengevolge wordt een delta-golf weergegeven op het elektrocardiogram. De deltagolf is een pathologisch gewijzigd begingedeelte in de opgaande R-tand, die een gekarteld en verbreed uiterlijk heeft.

En nog een kenmerk van de ECG-resultaten in WPW-syndroom is niet de gelijktijdige stimulatie van beide ventrikels zoals normaal, maar de sequentiële overdracht van stimulatie van de ene naar de andere. Het proces begint met een abnormaal vroege activering van het linkerventrikel, vervolgens beweegt de impuls naar het interventriculaire septum en pas daarna verschijnt het in het rechterventrikel.

Dus het proces van opwinding is vergelijkbaar met wat plaatsvindt in het geval van blokkade van de juiste bundel van de Zijne.

Dus, tussen de belangrijkste symptomen van het WPW-syndroom op een ECG, kan men in de eerste plaats zeggen: verkorting van het P-Q-interval (P-R) tot minder dan 0,10; ten tweede, het bestaan ​​van een positieve delta-golf in de elektroden van de voorste wand van de linker hartkamer en respectievelijk negatief in de achterste wand. Dit is vergelijkbaar met de pathologische Q-golf en een ander kenmerkend fenomeen is de verbreding van meer dan 0,12 s en de vervorming van het QRS-complex van het type dat lijkt op de blokkade van het rechterbeen van de bundel van His.

De bovenstaande kenmerken zijn van toepassing op de indicatoren van het ECG-syndroom WPW type A.

Type B van dit syndroom heeft bijna identieke kenmerken. Verkorting van het P-Q interval tot minder dan 0,10 s, de aanwezigheid van een delta-golf negatief in de rechterborst leidt en positief in de linker, een QRS-complex in een breder dan 0,12 met een conditie en vervormd op een zodanige wijze als het inherent is aan de blokkade linker bundeltakblok.

Daarnaast wordt een aanzienlijk aantal WPW-syndroomvormen gevonden die van type A naar type B gaan, evenals de combinatie van deze typen tot het zogenaamde type A-B van dit syndroom. Dit is de reden voor de hele diversiteit van het beeld van hoe het WPW-syndroom eruit ziet op het ECG.