Hartfalen: oorzaken, pathogenese, algemene beschrijving

In tegenstelling tot wat vaak wordt gedacht, is hartfalen niet echt een hartaandoening. Bovendien is hartfalen geen ziekte, maar een syndroom, dat wil zeggen een bepaalde aandoening die ontstaat als gevolg van verschillende oorzaken en leidt tot een hartafgifte van bloed dat niet overeenkomt met de volledige behoeften van het lichaam. Met andere woorden, de pompfunctie van de hartspier neemt af.

Als het figuratief spreekt, dan is het hart een biologische pomp, waardoor de bloedcirculatie in het lichaam plaatsvindt. De hartspier met een kracht gooit bloed in de slagaders en onder de druk stroomt het door de bloedvaten. Ritmische emissies zorgen voor een constante circulatie van een bepaalde snelheid. Onder invloed van verschillende oorzaken verzwakt de hartspier, kan deze niet langer de noodzakelijke krachtafgifte bewerkstelligen, vertraagt ​​de bloedcirculatie en bloed stagneert in een of andere cirkel van bloedcirculatie.

Hartfalen oorzaken.

Hartfalen kan worden veroorzaakt door drie redenen:
De eerste is te wijten aan de overbelasting van het hart veroorzaakt door een verhoogd volume circulerend bloed en / of hoge druk. Een vergelijkbare aandoening kan bijvoorbeeld worden veroorzaakt bij hypertensieve hartaandoeningen, verworven of aangeboren hartafwijkingen, pulmonaal hart, enzovoort.
De tweede reden is een afname van de contractiele (pomp) functie van de hartspier en een afname van de myocardiale massa. Deze situatie doet zich bijvoorbeeld voor als gevolg van cardiosclerose na het infarct, myocardinfarct, aneurysma van de hartspier, enzovoort.
En de derde - degeneratieve veranderingen in het myocardium, die optreden als gevolg van de ontwikkeling van hemochromatose, amyloïdose en andere pathologische processen.

Ook cardiomyopathie, myocarditis, myocardiale dystrofie van de meest uiteenlopende etiologie en vergiftiging met cardiotrope vergiften kunnen de oorzaken zijn van hartfalen, het laatste kenmerk van de acute vorm van hartfalen.

Hartfalen pathogenese.

De pathogenese van het hartfalen syndroom hangt af van de oorzaken. Meestal is de vermindering van de contractiliteit van de hartspier, meestal als gevolg van het falen van de energievoorziening van de myocardfunctie als gevolg van een lage efficiëntie van gebruik en onvoldoende vorming van ATP in de hartspier, van de grootste betekenis.

Draag hiertoe bij:
- Onvoldoende zuurstoftoevoer naar het myocardium tijdens hypoxemie bij patiënten met respiratoir falen, verminderde bloedstroom in de bloedvaten van de hartspier, bloedarmoede, enzovoort;
- Myocardiale overbelasting van de hyperactiviteit van de hartspier, thyrotoxicose, arteriële hypertensie en andere ziekten;
- Onvolledig gebruik van producten en zuurstof in het myocardium door het ontbreken van bepaalde enzymen, bijvoorbeeld vitamine B-tekort, diabetes mellitus, enzovoort.
Van groot belang bij de pathogenese van hartfalen speelt een schending van de functionele vermogens van celmembranen die optreden bij verschillende vormen van degeneratie van de hartspier, leidend tot verstoring van calcium-, natrium- en kaliumkationen in de diastole en systole fasen, hetgeen uiteindelijk leidt tot een significante reductie in myocardiale samentrekkende kracht.

Hartfalen classificatie.

Er zijn verschillende classificaties van hartfalen. Meestal worden in de klinische praktijk er drie gebruikt: in de vorm van hartfalen, in de plaats van lokalisatie, maar ook in de stadia van de ontwikkeling van de ziekte.

Hartfalen symptomen.

Het klinische beeld houdt rechtstreeks verband met de aard van het proces, de mate van ontwikkeling en locatie van lokalisatie. Maar de volgende symptomen komen vaak voor:
- Dyspnoe in ernstige gevallen, zelfs in rust, kortademig voelen,
- Hoest zonder kou. Het treedt op als gevolg van stagnatie van de bloedstroom in de longen en de vorming van exsudaat als gevolg van het "zweten" van plasma uit de vaten in het weefsel. In ernstigere gevallen treedt hemoptyse op.
- Grotere lever, soms vergezeld van doffe, pijnlijke pijn in het rechter hypochondrium.
- Avondzwelling van de benen, die later gebruikelijk kan worden.

Prognose van het hartfalen.

Voor een van de bovenstaande symptomen dient u onmiddellijk een arts te raadplegen. Onthoud dat hartfalen een progressief syndroom is. Daarmee heeft ons hart uitstekende compenserende vermogens. Dit is zowel goed als slecht. Nou, als je op tijd naar een dokter gaat, want het geeft ons een veel betere overlevingskans. En het is slecht, omdat je het bezoek aan de arts lange tijd kunt uitstellen totdat je "dondert", maar wanneer het "hits", de overlevingskansen van de patiënt veel lager zijn.

Zorg van tevoren voor uw gezondheid, en zorg daarbij voor een volledige en lange levensduur.

Pathogenese van hartfalen

Hartfalen

Een insufficiëntie van de bloedsomloop is een aandoening waarbij de bloedsomloop niet voldoet aan de behoeften van weefsels en organen in de bloedtoevoer, voldoende voor het niveau van hun functie en plastische processen daarin.

NC-classificatie is gebaseerd op de volgende kenmerken:

1. Volgens de mate van gecompenseerde aandoeningen:

a) gecompenseerd NC - tekenen van stoornissen in de bloedsomloop verschijnen alleen wanneer de belasting;

b) NK gedecompenseerd - tekenen van stoornissen in de bloedsomloop worden in rust gedetecteerd.

2. Voor de ernst van ontwikkeling en cursus:

a) acuut NK - ontwikkelt zich binnen enkele uren en dagen;

b) chronisch NK - ontwikkelt zich gedurende meerdere maanden of jaren.

3. Volgens de ernst van de symptomen werden drie graden (stadia) van NK geïdentificeerd:

a) NC I graad - tekenen worden gedetecteerd tijdens de oefening en zijn afwezig in rust. Tekenen: een afname van de snelheid van myocardiale samentrekking en een afname van de ejectiefunctie, kortademigheid, hartkloppingen, vermoeidheid

b) NK II-graad - deze symptomen worden niet alleen tijdens lichamelijke inspanning, maar ook in rust gedetecteerd.

c) NC van de III-graad - behalve voor stoornissen onder belasting en in rust, treden dystrofische en structurele veranderingen in organen en weefsels op.

Hartfalen - Definities en oorzaken

Hartfalen is een typische vorm van pathologie waarbij het hart niet voorziet in de behoeften van organen en weefsels voor een adequate bloedtoevoer. Dit leidt tot verslechterde hemodynamiek en circulatoire hypoxie.

Circulatoire hypoxie - hypoxie, die ontstaat als gevolg van hemodynamische stoornissen.

Oorzaken van hartfalen

A) Factoren die het hart direct beschadigen.

a) fysieke - compressie van het hart met exsudaat, elektrische letsels, mechanisch letsel bij borstcontusies, penetrerende verwondingen, enz.

b) chemisch - geneesmiddelen met een ontoereikende dosering, zouten van zware metalen, O2-tekort

c) biologisch - hoge niveaus of tekort aan biologisch actieve stoffen, langdurige ischemie of myocardiaal infarct, cardiomyopathie. Cardiomyopathie - structurele en functionele laesies van het myocard van niet-inflammatoire aard.

B) Factoren die bijdragen aan de functionele overbelasting van het hart. Oorzaken van overbelasting van het hart zijn onderverdeeld in twee subgroepen: het verhogen van de voorspanning en het verhogen van de afterload.

Preload is het volume van het bloed dat naar het hart stroomt. Dit volume creëert ventriculaire vulafdrukken. Een toename van de preload wordt waargenomen bij hypervolemie, polycytemie, hemoconcentratie en klepinsufficiëntie. Met andere woorden, een toename van de preload is een toename van het volume van het gepompte bloed. Een toename van de preload wordt volumeoverbelasting genoemd.

Nabelasting - weerstand tegen de uitdrijving van bloed van de ventrikels naar de aorta en de longslagader. De belangrijkste afterload-factor is OPSS. Met een toename in afrondingen neemt de nalaad toe. Met andere woorden: een toename van de afterload is een obstakel bij het verdrijven van bloed. Een dergelijk obstakel kan arteriële hypertensie, aortastenose, vernauwing van de aorta en longslagader, hydropericardium zijn. Het verhogen van de preload wordt drukoverbelasting genoemd.

Classificatie van hartfalen.

Pathogenese van hartfalen

Dit artikel gaat over chronisch hartfalen. Dit is te wijten aan het feit dat strikt genomen acuut hartfalen zonder eerdere langdurige hartaandoeningen in de klinische praktijk niet zo vaak wordt bereikt. Een voorbeeld van een dergelijke aandoening is waarschijnlijk acute myocarditis van reumatische en niet-reumatische oorsprong. Meestal komt acuut hartfalen voor als een chronische complicatie, mogelijk tegen de achtergrond van een eventuele bijkomende ziekte en wordt gekenmerkt door de snelle ontwikkeling en ernst van individuele symptomen van hartfalen, waardoor decompensatie wordt aangetoond.

In de vroege stadia van disfunctie van het hart of hartfalen, blijft de perifere bloedsomloop adequaat voor de behoeften van de weefsels. Dit wordt mogelijk gemaakt door de koppeling van primaire adaptatiemechanismen al in de vroege, preklinische stadia van hartfalen, wanneer er geen duidelijke klachten zijn en alleen een nauwkeurig onderzoek laat ons toe om de aanwezigheid van dit syndroom te vermelden.

Aanpassingsmechanismen bij hartfalen

Het verminderen van de samentrekkende functie van het myocardium drijft de primaire aanpassingsmechanismen aan om te zorgen voor voldoende cardiale output.

Cardiale output is het volume bloed uitgeworpen (uitgeworpen) door de ventrikels in één systolische samentrekking.

De implementatie van aanpassingsmechanismen heeft zijn klinische manifestaties, bij zorgvuldig onderzoek kan men een pathologische aandoening verdenken veroorzaakt door latent chronisch hartfalen.

Dus, onder pathologische omstandigheden die hemodynamisch worden gekenmerkt door ventriculaire volumebelasting, wordt de werking van het Frank-Starling-mechanisme geactiveerd om voldoende hartminuutvolume te behouden: met een toename in myocardiale rek tijdens diastole neemt de spanning tijdens systole toe.

Een toename van de eind-diastolische druk in het ventrikel leidt tot een toename van de hartproductie: bij gezonde personen helpt het de aanpassing van de ventrikels aan fysieke inspanning en bij hartfalen wordt het een van de belangrijkste compensatiefactoren. Een klinisch voorbeeld van volumetrische diastolische overbelasting van de linkerventrikel is aorta-insufficiëntie, waarbij tijdens diastole bijna gelijktijdig regurgitatie van een deel van het bloed van de aorta naar de linker ventrikel plaatsvindt en de bloedstroom van het linkeratrium naar de linker hartkamer plaatsvindt. Er is een aanzienlijke diastolische (volumetrische) overbelasting van de linker hartkamer, in reactie hierop neemt de spanning toe tijdens de systole, wat zorgt voor voldoende hartminuutvolume. Dit gaat gepaard met een toename van het oppervlak en een toename van de apicale impuls, met de tijd wordt een linkse "hartbult" gevormd.

Een klinisch voorbeeld van de volumetrische overbelasting van de rechter ventrikel is een ventriculair septumdefect met een grote ontlading. Een toename van de volumetrische overbelasting van de rechter ventrikel leidt tot het verschijnen van een pathologische hartimpuls. Vaak wordt een misvorming van de borst gevormd in de vorm van een bilaterale hartheuvel.

Het Frank-Starling-mechanisme heeft bepaalde fysiologische limieten. Een verhoging van de cardiale output met onveranderd hartspier vindt plaats wanneer het myocardium overmatig wordt uitgerekt tot 146-150%. Bij een hogere belasting treedt er geen toename van de cardiale output op en worden de klinische tekenen van hartfalen zichtbaar.

Een ander mechanisme van primaire aanpassing bij hartfalen is hyperactivering van lokale of weefsel neurohormonen. wanneer er een activatie is van het sympathisch-bijniersysteem en zijn effectoren: norepinephrine, adrenaline, renine-angiotensine-aldosteronsysteem en zijn effectoren - angiotensine II en aldosteron, evenals het systeem van natriuretische factoren. Een dergelijk mechanisme van primaire aanpassing werkt bij pathologische aandoeningen met betrekking tot hartschade. Klinische omstandigheden waarin het catecholaminegehalte toeneemt, zijn enkele cardiale myopathieën: acute en chronische myocarditis, congestieve cardiomyopathie. De klinische implementatie van een toename van het gehalte aan catecholamines is een toename van het aantal hartcontracties, dat tot een bepaalde tijd bijdraagt ​​aan het op een adequaat niveau handhaven van de cardiale output. Tachycardie is echter een nadelige manier van werken voor het hart, omdat dit altijd leidt tot vermoeidheid van het myocardium en decompensatie. Een van de oplossingsfactoren in dit geval is de verarming van de coronaire bloedstroom als gevolg van het verkorten van de diastole (coronaire bloedstroom wordt verschaft in de diastole fase). Opgemerkt wordt dat tachycardie als een adaptief mechanisme bij decompensatie van het hart al verbonden is in stadium I van hartfalen. De toename van het ritme gaat ook gepaard met een toename van het myocardiale zuurstofverbruik.

De uitputting van dit compensatiemechanisme vindt plaats met een toename van het aantal hartslagen tot 180 per minuut bij jonge kinderen en meer dan 150 per minuut bij oudere kinderen; het minuutvolume neemt af na de afname van het slagvolume van het hart, wat gepaard gaat met een afname van de vulling van zijn holtes als gevolg van een significante verkorting van de diastole. Daarom wordt een toename van de activiteit van het sympathisch-bijniersysteem met een toename van hartfalen een pathologische factor die myocardiale vermoeidheid verergert. Dus chronische hyperactivering van neurohormonen is een onomkeerbaar proces dat leidt tot de ontwikkeling van klinische symptomen van chronisch hartfalen in een of beide cirkels van de bloedsomloop.

Myocardiale hypertrofie als een factor van primaire compensatie is inbegrepen in condities die gepaard gaan met drukoverbelasting van het ventriculaire myocardium. Volgens de wet van Laplace wordt de drukoverbelasting gelijkmatig verdeeld over het hele oppervlak van het ventrikel, wat gepaard gaat met een toename van de intra-myocardiale spanning en een van de belangrijkste activeringsmechanismen voor myocardiale hypertrofie wordt. Wanneer dit gebeurt, neemt de snelheid van myocardiale relaxatie af, terwijl de snelheid van contractie niet significant afneemt. Dus, bij gebruik van dit mechanisme van primaire aanpassing komt tachycardie niet voor. Klinische voorbeelden van een dergelijke situatie zijn aortastenose en arteriële hypertensie (hypertensie). In beide gevallen wordt een concentrische myocardiale hypertrofie gevormd als reactie op de noodzaak om een ​​obstakel te overwinnen, in het eerste geval - mechanisch, in de tweede - hoge bloeddruk. Meestal heeft hypertrofie een concentrisch karakter met een afname van de holte van de linker hartkamer. Een toename in spiermassa treedt echter in grotere mate op dan de contractiliteit ervan toeneemt, dus het niveau van hartspierfunctie per eenheid van de massa is lager dan normaal. In een bepaald klinisch stadium wordt myocardiale hypertrofie beschouwd als een gunstig compensatoir-adaptief mechanisme dat een afname van de hartproductie voorkomt, hoewel dit leidt tot een verhoogde behoefte van het hart aan zuurstof. In de daaropvolgende myogene dilatatie neemt echter toe, wat leidt tot een toename van de hartslag en de manifestatie van andere klinische manifestaties van hartfalen.

De rechter ventrikel vormt zelden een hypertrofie van deze aard (bijvoorbeeld in gevallen van stenose van de longslagader en primaire pulmonale hypertensie), omdat de energetische mogelijkheden van de rechterkamer zwakker zijn. Daarom neemt in dergelijke situaties de dilatatie van de holte van de rechterkamer toe.

We mogen niet vergeten dat met een toename van de myocardiale massa, er een relatief tekort aan coronaire bloedstroming optreedt, wat de conditie van het beschadigde hartspier aanzienlijk verslechtert.

Er dient echter te worden opgemerkt dat in sommige klinische situaties myocardiale hypertrofie als een relatief gunstige factor wordt beschouwd, bijvoorbeeld bij myocarditis, wanneer hypertrofie, als de uitkomst van het proces, schadehypertrofie wordt genoemd. In dit geval is de levensprognose voor myocarditis verbeterd, omdat myocardiale hypertrofie het mogelijk maakt het hartminuutvolume op een relatief adequaat niveau te houden.

Met de uitputting van de primaire compensatiemechanismen, is er een afname in cardiale output en congestie verschijnen, waardoor verstoringen van de perifere bloedsomloop toenemen. Dus, met een afname van de cardiale output van de linkerventrikel, is er een toename van de eind-diastolische druk, die een obstakel vormt voor de volledige lediging van de linkerboezem en leidt tot een toename, beurtelings, van de druk in de longaders en de longcirculatie, en vervolgens retrograde. slagader. Verhoogde druk in de pulmonale circulatie leidt tot het vrijkomen van vloeistof uit de bloedbaan in de interstitiële ruimte en uit de interstitiële ruimte in de alveolaire holte, wat gepaard gaat met een afname in longcapaciteit en hypoxie. Bovendien is het mengen in de holte van de longblaasjes, het vloeibare deel van de bloed- en luchtschuimen, dat klinisch auscultatorisch is, gemanifesteerd door de aanwezigheid van vochtige verschillende rales. De aandoening gaat gepaard met een natte hoest, bij volwassenen - met overvloedig sputum, soms met bloedstrepen ("hartastma") en bij kinderen - alleen een natte hoest, sputum wordt meestal niet vrijgegeven vanwege onvoldoende uitgesproken hoestreflex. Het resultaat van toename van hypoxie is een toename van het gehalte aan melkzuur en pyrodruivenzuur, de zuur-base toestand verschuift naar acidose. Acidose draagt ​​bij aan de vernauwing van de bloedvaten in de longen en leidt tot een nog grotere druktoename in de kleine cirkel van de bloedcirculatie. Reflexkramp van de longvaten met toenemende druk in het linker atrium, als de implementatie van de Kitayev-reflex, verergert ook de conditie van de longcirculatie.

Een toename van de druk in de vaten van de longcirculatie leidt tot het optreden van kleine bloedingen en gaat ook gepaard met de afgifte van rode bloedcellen per diapedesim in het longweefsel. Dit draagt ​​bij tot de depositie van hemosiderine en de ontwikkeling van bruine longinductie. Langdurige veneuze congestie en spasmen van haarvaten veroorzaken de proliferatie van bindweefsel en de ontwikkeling van een sclerotische vorm van pulmonale hypertensie, die onomkeerbaar is.

Melkzuur heeft een zwak hypnotisch (verdovend) effect, wat de toegenomen slaperigheid verklaart. Een daling van de reserve-alkaliteit met de ontwikkeling van gedecompenseerde acidose en zuurstofschuld leidt tot het verschijnen van een van de eerste klinische symptomen - kortademigheid. Dit symptoom is het meest uitgesproken in de nacht, omdat op dit moment het remmende effect van de hersenschors op de nervus vagus wordt verwijderd en de fysiologische vernauwing van de coronaire bloedvaten optreedt, onder pathologische omstandigheden, een zelfs nog meer verergerende afname van de contractiliteit van het myocard.

Verhoogde druk in de longslagader wordt een obstakel voor het volledig ledigen van de rechterkamer tijdens de systole, wat leidt tot een hemodynamische (volume) overbelasting van de rechter hartkamer en vervolgens tot de rechterboezem. Dienovereenkomstig neemt de druk in het rechter atrium toe in de aderen van het circulatiesysteem (v. Cava superior, v. Cava inferior), wat leidt tot verstoring van de functionele toestand en het optreden van morfologische veranderingen in de inwendige organen. Het uitrekken van de monden van holle aders in strijd met het "pompen" van het bloed van het hart uit het veneuze systeem door sympathische innervatie leidt reflexief tot tachycardie. Tachycardie van een compenserende reactie verandert geleidelijk in een storend werk van het hart als gevolg van het verkorten van de "rustperiode" (diastole) en het optreden van myocardiale vermoeidheid. Het directe gevolg van een verzwakking van de activiteit van de rechterkamer is een vergroting van de lever, omdat de leverader zich opent in de onderste vena cava dichtbij de rechterkant van het hart. De stagnatie treft tot op zekere hoogte de milt, bij hartfalen kan het toenemen bij patiënten met grote en dichte lever. De nieren zijn ook onderhevig aan stagnerende veranderingen: diurese neemt af ('s nachts kan het soms overdag overheersen), urine heeft een hoog soortelijk gewicht, het kan een bepaalde hoeveelheid eiwit en rode bloedcellen bevatten.

Vanwege het feit dat, tegen de achtergrond van hypoxie, het gehalte aan verlaagd hemoglobine (grijs-rood) toeneemt, wordt de huid blauwachtig (cyanotisch). De scherpe mate van cyanose in het geval van verstoringen op het niveau van de kleine cirkel van bloedcirculatie geeft de patiënt soms een bijna zwarte kleur, bijvoorbeeld in ernstige vormen van Fallot's tetrad.

Naast arteriële cyanose, die afhangt van een afname van het gehalte aan oxyhemoglobine in arterieel bloed, wordt centrale of perifere cyanose (punt van de neus, oren, lippen, wangen, vingers en tenen) geïsoleerd: het wordt veroorzaakt door een langzamere bloedstroom en uitputting van veneus bloed met oxyhemoglobine als gevolg van toegenomen zuurstofgebruik stoffen.

Stagnatie in de poortader veroorzaakt congestieve plethora in het vaatstelsel van de maag en darmen, wat leidt tot verschillende spijsverteringsstoornissen - diarree, constipatie, zwaar gevoel in het epigastrische gebied, soms - misselijkheid, braken. De laatste twee symptomen zijn vaak de eerste manifestatie van tekenen van congestief hartfalen bij kinderen.

Oedeem en oedeem van de holtes, als een manifestatie van rechterventrikelfalen, verschijnen later. Oorzaken van oedeem syndroom zijn de volgende veranderingen.

• Verminderde renale bloedstroom.
• Herverdeling van de intrarenale doorbloeding.
• Vergroting van de capaciteit van capacitieve schepen.
• Verhoogde reninesecretie door direct stimulerend effect op de receptoren van de niertubuli, enz.

Verhoogde permeabiliteit van de vaatwand als gevolg van hypoxie draagt ​​ook bij aan het verschijnen van perifeer oedeem. Vermindering van de cardiale output, geassocieerd met de uitputting van primaire compensatiemechanismen, draagt ​​bij aan de opname van secundaire compensatiemechanismen gericht op het verzekeren van een normale bloeddruk en een adequate bloedtoevoer naar vitale organen.

De secundaire compensatiemechanismen omvatten ook een verhoging van de vasomotorische tonus en een toename in circulerend bloedvolume. Een toename van het circulerende bloedvolume is het gevolg van het ledigen van de bloeddepots en een direct gevolg van verhoogde bloedvorming. Zowel dat als het andere moet worden beschouwd als een compenserende reactie op het gebrek aan zuurstoftoevoer naar de weefsels, een reactie die zich manifesteert in het verbeteren van het aanvullen van bloed met nieuwe zuurstofdragers.

Een toename van de bloedmassa kan aanvankelijk alleen een positieve rol spelen, in de toekomst wordt het een extra belasting voor de bloedsomloop, met een verzwakking van het hart, de circulatie van de verhoogde bloedmassa wordt zelfs langzamer. Een toename van de totale perifere weerstand wordt klinisch gereflecteerd door een toename van de diastolische atreriële druk, die, samen met een verlaging van de systolische bloeddruk (als gevolg van een afname van de cardiale output), leidt tot een significante afname van de polsdruk. Kleine waarden van polsdruk zijn altijd demonstraties van het beperken van het bereik van adaptieve mechanismen wanneer externe en interne oorzaken ernstige verschuivingen in de hemodynamiek kunnen veroorzaken. Mogelijke gevolgen van deze veranderingen zijn schendingen in de vaatwand, die leiden tot veranderingen in de reologische eigenschappen van bloed en, uiteindelijk, tot een van de meest ernstige complicaties veroorzaakt door de verhoogde activiteit van het hemostase-systeem - trombo-embolisch syndroom.

Veranderingen in het water- en elektrolytmetabolisme bij hartfalen treden op bij verminderde nierhemodynamica. Dus, als gevolg van een afname van de hartproductie, is er een afname van de renale bloedstroom en een afname van de glomerulaire filtratie. Tegen de achtergrond van chronische activering van neurohormonen, versmallen de bloedvaten van de nieren.

Met een afname van de cardiale output, vindt de herverdeling van de bloedstroom van organen plaats: een toename van de bloedstroom in vitale organen (hersenen, hart) en een afname daarvan, niet alleen in de nieren, maar ook in de huid.

Het resultaat van de gepresenteerde complexe stoornissen is, onder andere, een toename van de uitscheiding van aldosteron. Op zijn beurt leidt een toename van de aldosteron-uitscheiding tot een toename van natriumresorptie in de distale tubuli, wat ook de ernst van het oedemateersyndroom verergert.

In de late stadia van hartfalen, wordt een schending van de functies van de lever een van de oorzaken van de ontwikkeling van oedeem wanneer de synthese van albumine afneemt, wat gepaard gaat met een afname van de colloïd-oncotische eigenschappen van plasma. Er zijn nog steeds veel tussenliggende en aanvullende links van primaire en secundaire aanpassing bij hartfalen. Dus een toename in circulerend bloed en een toename van de veneuze druk als gevolg van vochtretentie leidt tot een toename van de druk in de kamers en een toename van de cardiale output (het Frank-Starling-mechanisme), maar met hypervolemie werkt dit mechanisme niet en leidt het tot een toename van de hartoverbelasting - een toename van hartfalen, en met natrium- en waterretentie in het lichaam - tot de vorming van oedeem.

Alle beschreven aanpassingsmechanismen zijn dus gericht op het behouden van een adequate cardiale output, maar met een uitgesproken mate van decompensatie veroorzaken 'goede bedoelingen' een 'vicieuze cirkel', die de klinische situatie nog verergert en verergert.

Hartfalen

Hartfalen (HF) is een aandoening waarbij het hart niet in staat is om adequate cardiale output en bloedtoevoer naar organen en weefsels te bieden, ondanks normale veneuze flow. Als gevolg van een afname van de cardiale output treedt activering van neurohormonale systemen op, gevolgd door vasoconstrictie, orgaanischemie, vochtretentie en verdere myocardiale schade.

Etiologie van hartfalen. De ontwikkeling van HF compliceert het beloop van vele ziekten. De belangrijkste ziekte die CH veroorzaakt, is CHZ, vooral cardiosclerose na het infarct. Ongeveer 50% van de patiënten met een voorgeschiedenis van hypertensie. IHD en AH zijn goed voor ongeveer 75% van de gevallen van HF. Bij de overige patiënten is de oorzaak van hartfalen myocardiale ziekte, voornamelijk verwijde cardiomyopathie, hartafwijkingen en andere cardiovasculaire aandoeningen. Na het optreden van klinische symptomen is de mortaliteit van patiënten met HF ongeveer 25% per jaar en voor ernstige HF - tot 50% binnen 6 maanden. HF is dus de laatste fase van alle aandoeningen van het cardiovasculaire systeem (als een patiënt tot nu toe heeft overleefd, sterven helaas veel patiënten eerder, zelfs voordat tekenen van HF verschijnen). Oorzaken van een afname van de pompfunctie van het hart en het optreden van hartfalen: 1. Myocardschade. 2. Hartoverbelasting met volume en / of druk.

3. Overtreding van de diastolische vulling van het hart.

Pathogenese van hartfalen. Met HF neemt de kracht van hartcontracties af (de pompfunctie van het hart wordt verstoord) en de SV wordt onvoldoende om een ​​adequate bloedstroom te verzekeren. Als reactie op een afname van CV treedt de opname van compensatiemechanismen op: 1. Neurohormonale ligatie: een toename van de activiteit van het sympathisch-bijniersysteem (CAC), het renine-angiogeen-aldosteronsysteem (RAAS), een verhoging van de productie van antidiuretisch hormoon (ADH), de productie van cytokinen. 2. Het mechanisme van Frank-Starling (hoe groter de expansie van het myocardium tijdens diastole - hoe groter de kracht van de daaropvolgende samentrekking).

3. Myocardiale hypertrofie.

Als gevolg hiervan neemt de kracht van de hartcontracties toe, neemt de hartslag toe, neemt de OPSS toe en neemt de veneuze terugkeer toe. De myocardiale hypertrofie die zich ontwikkelt als reactie op een toename in de belasting, maakt het mogelijk een toestand van compensatie ("gecompenseerde" HF) te handhaven gedurende een vrij lange tijd, maar de mogelijkheden van compensatiemechanismen zijn niet onbeperkt. De belangrijkste schakel in de pathogenese van HF is neurohormonale activatie, voornamelijk een toename van de activiteit van CAC en RAAS. De activiteit van zowel lokale als circulerende neurohormonen neemt progressief toe, vasoconstrictie, natrium- en waterretentie, stagnatie in de kleine en grote cirkels van de bloedsomloopstijging, toename van voor- en nabelasting, verdere structurele schade aan het myocardium treedt op - de vicieuze cirkel van CH-pathogenese treedt op, progressieve ST neemt af..

Ongeveer de helft van de patiënten met hartfalen sterft aan hartstilstand, als gevolg van een progressieve verlaging van de hartfrequentie en het staken van hartcontracties met de overgang naar elektromechanische dissociatie en asystolie ("stervend hart"). De tweede helft van de patiënten sterft plotseling als gevolg van ventriculaire fibrillatie.

1. Op snelheid van ontwikkeling:

a) acute CH - ontwikkelt zich in enkele minuten en uren. Het is het resultaat van acute stoornissen: myocardiaal infarct, scheuring van de wand van de linker hartkamer;

b) chronische CH - wordt geleidelijk gevormd, over een periode van weken, maanden, jaren. Het is een gevolg van arteriële hypertensie, langdurige bloedarmoede, hartafwijkingen.

2. Door het primaire mechanisme: twee indicatoren worden in aanmerking genomen - myocardiale contractiliteit en veneuze bloedstroom naar het hart.

a) primaire cardiogene vorm van CH - myocardiale contractiliteit is aanzienlijk verminderd, veneuze bloedtoevoer naar het hart is bijna normaal. Oorzaken: schade aan het hartspier. Deze schade kan van verschillende oorsprong zijn - ontstekingsreacties, toxisch, ischemisch. Situaties: IHD, hartinfarct, myocarditis, etc.

b) secundaire niet-cardiogene vorm van CH-veneuze instroom in het hart is aanzienlijk verminderd en de samentrekkende functie is behouden. redenen:

1) massaal bloedverlies;

2) ophoping van vocht (bloed, exsudaat) in de pericardholte en cardiale compressie. Dit voorkomt de relaxatie van het myocardium in diastole en de ventrikels zijn niet volledig gevuld;

3) episodes van paroxysmale tachycardie - hier ↓ PP en ↓ veneuze terugkeer naar het rechterhart.

3. Volgens het overwegend getroffen deel van het hart:

a) linker ventrikel CH - leidt tot een afname van het vrijkomen van bloed in de aorta, overstrekking van het linker hart en stagnatie van bloed in de kleine cirkel.

b) rechter ventrikel CH - leidt tot een afname van de bloedafgifte in de kleine cirkel, overstrekking van het rechter hart en stagnatie van het bloed in de grote cirkel.

4. Op oorsprong

a) myocardiale vorm van CH - als een gevolg van directe schade aan het myocardium.

b) herladen van vorm van hartfalen - als gevolg van hartoverbelasting (toename van voor- of nabelasting)

c) een gemengde vorm van CH - het resultaat van een combinatie van directe hartspierbeschadiging en de overbelasting ervan. Voorbeeld: reuma combineert inflammatoire myocardschade en klepschade.

Algemene pathogenese van hartfalen

De algemene pathogenese van HF hangt af van de vorm van HF.

Voor de myocardiale vorm van HF veroorzaakt directe schade aan het myocardium een ​​afname in hartspierspanning met een vermindering en nemen de sterkte en snelheid van contracties en de relaxatie van het hartspier scherp af.

Voor overbelasting formulier CH - er zijn opties afhankelijk van wat lijdt: voorbelasting of afterload.

A) overbelast SN met toenemende voorbelasting.

Pathogenese van volumeoverbelasting (bijvoorbeeld insufficiëntie van de aortaklep):

Bij elke systole keert een deel van het bloed terug naar de linker hartkamer.

↓ diastolische druk in de aorta

Bloedvoorziening van het myocard gaat alleen naar diastole

↓ myocardiale bloedtoevoer en myocardiale ischemie

B) herladen van SN met toenemende nalaad.

Pathogenese van drukoverbelasting (bijvoorbeeld aortastenose):

Bij elke systole oefent het hart meer kracht uit om het deel van het bloed door de vernauwde opening in de aorta te duwen.

Dit wordt voornamelijk bereikt door het verlengen van de systole en het verkorten van de diastole

Bloedvoorziening van het myocard gaat alleen naar diastole

↓ myocardiale bloedtoevoer en myocardiale ischemie

Op moleculair en cellulair niveau zijn de mechanismen van pathogenese van HF hetzelfde voor verschillende oorzaken en vormen van HF:

Overtreding van de energievoorziening van het myocard

Schade aan de membranen en enzymsystemen van cardiomyocyten

Onevenwichtigheid van ionen en vloeistoffen in cardiomyocyten

Aandoeningen van de neurohumorale regulatie van het hart

Afname van kracht en snelheid van contracties en ontspanning van het myocardium

Gecompenseerd en gedecompenseerd hartfalen

Compensatie van hartfalen is een aandoening waarbij het beschadigde hart organen en weefsels voorziet van een voldoende hoeveelheid bloed onder stress en in rust als gevolg van de implementatie van cardiale en extracardiale compensatiemechanismen.

Gedecompenseerd hartfalen is een aandoening waarbij het beschadigde hart geen organen en weefsels van voldoende bloed voorziet, ondanks het gebruik van compensatiemechanismen.

Hemodynamische stoornissen bij acuut linkerventrikelfalen

Acute linkerventrikelfout

Een scherpe afname van de contractiliteit van het linkerhart van de hartspier

Bloed wordt niet gepompt van een kleine cirkel naar een grote, verzamelt zich in een kleine cirkel.

Verhoogde druk in de longaderen

Transudatie van vloeistof in de longblaasjes

Compressie van longarteriolen

Overtreding van bloedoxygenatie

Hypoxemie in de grote cirkel

Hypoxie van organen en weefsels

Dood door respiratoire hypoxie

Verminderd slagvolume (PP)

Ischemie en hypoxie van organen en weefsels

Allereerst het centrale zenuwstelsel

Hersenfunctiestoornissen

Hemodynamische aandoeningen bij chronisch linkerventrikelfalen

Ischemische organismen en weefsels in de grote en kleine cirkels van de bloedcirculatie

Chronisch hartfalen

Chronisch hartfalen (CHF) is een pathogene aandoening vooraf bepaald door het onvermogen van het bloedcirculatieapparaat om te voorzien in de metabole behoeften van het lichaam.

Over acute HF (syndroom van kleine cardiale output) wordt gezegd wanneer de symptomen verschijnen binnen een paar uur of dagen vanaf het moment van blootstelling aan de etiologische factor.

Pathogenese van chronisch hartfalen

Chronisch hartfalen (CHF) is de meest voorkomende oorzaak van invaliditeit en mortaliteit bij mensen met vaatafwijkingen. Volgens de materialen van de nationale registers van Europese landen ligt de prevalentie van CHF onder de volwassen bevolking binnen vier procent en neemt deze toe in verhouding tot de leeftijd, waaronder meer dan tien procent van de mensen boven de zesenzestig. Naast een significante prevalentie zijn een hoge mate van ziekenhuisopname en een ongunstige prognose kenmerkend voor CHF: meer dan 50% van de patiënten sterft binnen 5 jaar nadat de eerste tekenen van chronisch hartfalen zijn opgetreden. In de meeste landen van de wereld, inclusief Rusland, neemt het aandeel van de bevolking van oudere leeftijdsgroepen toe, de kwestie van het bestuderen van chronisch hartfalen wordt steeds belangrijker. De meest populaire etiologische factoren voor CHF zijn arteriële hypertensie, coronaire hartziekten en hun combinatie.

Het is bekend dat lipide peroxidatie (LPO) producten de processen van celdeling en groei veranderen, zwelling en zelfs afbraak van mitochondriën veroorzaken, thiol-enzymen deactiveren die betrokken zijn bij ademhaling en glycolyse, oxiderende SH-groepen van eiwitten, tocoferolen, fosfolipiden. In de afgelopen jaren is de rol van de systemische inflammatoire respons op de progressie van CHF bewezen. Volgens de resultaten van een van de uitgevoerde onderzoeken werden veranderingen in de functionele toestand van de lever gevonden bij 61% van de patiënten met stadium II A en bij alle patiënten met stadium II B van chronisch hartfalen. Bij patiënten met stadium IIB CHF waren cholestatische, cytolytische en mesenchymale-inflammatoire syndromen, evenals de ontwikkeling van hepatocellulaire insufficiëntie, uitgesproken. Bij patiënten met PA in het CHF-stadium had cholestatisch syndroom de overhand in 42,6% van de gevallen. Patiënten met chronisch hartfalen werden gekenmerkt door schendingen in het systeem van lipideperoxidatie - antioxidantbescherming, de vorming van een systemische ontstekingsreactie, die gepaard ging met de ontwikkeling van metabole intoxicatie en was meer uitgesproken bij patiënten met CHF stadium II. De associatie van pathogenetische schakels van CHF-progressie met verminderde leverfunctie werd onthuld. Aldus geven de verkregen resultaten de noodzaak aan voor een gedifferentieerd gebruik van hepatoprotectieve therapie reeds in de vroege stadia van het pathologische proces om de progressie van de ziekte te voorkomen, de effectiviteit van behandeling te verhogen en refractorie voor therapie bij patiënten met CHF te verminderen.

Diagnose van chronisch hartfalen

MRI van het hart is een veelzijdige en zeer nauwkeurige niet-invasieve studie, die het mogelijk maakt om de volumes van de ventrikels te visualiseren, de algehele functie, de samentrekbaarheid van de wanden, de levensvatbaarheid van het myocardium, de dikte van het myocardium, de verdikking, de massa van het myocardium en tumoren, hartkleppen, aangeboren afwijkingen en veranderingen in het hartzakje te bepalen.

• Computertomografie.
• CT-angiografie wordt gebruikt bij patiënten met coronaire hartziekte met inspanning of stresstest.
• Radionuclide ventriculografie. Radionuclide ventriculografie wordt erkend als een relatief nauwkeurige methode voor het vaststellen van LVEF en wordt vaker uitgevoerd om de myocardiale bloedtoevoer te bepalen, die op zijn beurt informatie verschaft over de levensvatbaarheid van het myocardium en de aanwezigheid van ischemie.
• Bepaling van de longfunctie. Wordt gebruikt om longoorzaken van kortademigheid te identificeren of uit te sluiten en om de rol van ademhalingsaandoeningen in de dyspnoe van de patiënt te beoordelen.
• Hartkatheterisatie. Cardiale katheterisatie is niet nodig voor routinematige diagnose en behandeling van patiënten met hartfalen (HF), maar kan wijzen op etiologie en prognose na revascularisatie.
• Angiografie van het hart. Het gebruik van coronaire angiografie wordt overwogen bij patiënten met HF en angina pectoris of met vermoedelijke ischemische LV dysfunctie. Coronaire angiografie is ook geïndiceerd bij patiënten met refractaire HF met onbekende etiologie en bij patiënten met bevestigde uitgesproken mitralisinsufficiëntie van het bloed of aorta-defect, die chirurgisch kunnen worden verwijderd.
• Katheterisatie van het juiste hart (CPOS). CPOS levert waardevolle hemodynamische informatie over vuldruk, vasculaire weerstand en cardiale output. Observatie van hemodynamische veranderingen maakt het mogelijk om de effectiviteit van de behandeling te evalueren bij patiënten met ernstige HF die ongevoelig zijn voor behandeling.
• Poliklinische ECG-bewaking (Holter). Poliklinische ECG-bewaking is waardevol in de aanwezigheid van aritmiesymptomen (bijv. Hartslag of syncope) en om de frequentie van ventriculaire contracties bij patiënten met atriale fibrillatie te regelen.

Chronische hartfalen behandeling

Het is bewezen dat de behandeling van i-ACE CH de ventriculaire functie en het welzijn van patiënten verbetert, het aantal bezoeken aan ziekenhuizen vermindert omdat CH verergert en de overleving verbetert. I-ACE wordt aan patiënten voorgeschreven als LVEF minder is dan 40%, ongeacht de symptomen.

1) Bètablokkers kunnen met voorzichtigheid worden geïnitieerd voor ontslag uit het ziekenhuis met recente decompensatie.
2) Bezoeken elke vier weken om de dosis bètablokkers te verhogen (bij sommige patiënten kan de titratie langzamer zijn). Verhoog de dosering niet met tekenen van verslechtering van HF, symptomatische hypotensie (inclusief duizeligheid) of met overmatige bradycardie (puls minder dan 50 in 1 minuut).

In aanwezigheid van atriale fibrillatie is digoxine het primaire middel om de frequentie van ventriculaire contracties te regelen, vanwege het vermogen om AV-geleiding te onderdrukken. Met het behouden sinusritme is de benoeming van digoxine ook gerechtvaardigd in geval van ernstige systolische disfunctie - frequente paroxismale verstikking en linkerventrikelfalen. Digoxine is met name geïndiceerd bij patiënten met een verhoogde hartomvang, ischemische oorsprong van CHF.

Antagonisten van aldosteron (spironolacton) controleren slechts een deel van het natrium, worden door de nieren uitgescheiden, maar dit is voldoende zodat spironolacton (veroshpiron) een toename van diurese in het bereik van 20-25% verschaft.

Neuro-endocrien model en neuro-endocriene antagonisten bij de behandeling van CHF. De meningen over hoe CHF adequaat te behandelen zijn in de loop van de decennia veranderd en het leek erop dat dit niet zo'n groot probleem was, alleen hebben farmacologen het 'ideale' middel voor aanvullende inotrope ondersteuning van het beschadigde myocardium nog niet gevonden, maar dit is een kwestie van tijd. Helaas is gebleken dat alles veel gecompliceerder is. Strategische benaderingen voor de behandeling van myocarddisfunctie werden verbeterd in overeenstemming met de mogelijkheden van farmacotherapie op dat moment.

Het hart is een "pomp" die slecht werkt, dus deze pomp moet constant worden gestimuleerd met digoxine. Met de komst van diuretica zijn er nieuwe behandelingsmogelijkheden ontstaan. Niet alleen het hart, maar ook de nieren zijn verantwoordelijk voor ernstige symptomen.
Helaas hebben moderne medische preparaten (valsartan, losartan) bij de behandeling van CHF geen effectiviteit aangetoond die ACE-remmers overschrijdt. Daarom is het gebruik ervan alleen aan te raden in gevallen van intolerantie voor een ACE-remmer.

Als er een farmacologische groep van cardioprotectieve actie is, moeten b-blokkers (BAB) de eerste vertegenwoordiger zijn. Vanzelfsprekend is het belangrijkste punt van de bètablokkade-cardioprotectie het tegengaan van het cardiotoxische effect van niet-rendabele delen van norepinefrine. Onder zijn invloed lopen cardiomyocyten over met calcium en sterven ze snel. Een van de vier BAB - metoprololsuccinaat, bisoprolol, carvedilol en nebivalol, bij afwezigheid van contra-indicaties, moet worden gebruikt door alle patiënten met chronisch hartfalen, en dat is belangrijk - alleen na het bereiken van een stabiele toestand van de patiënt.

In de aanwezigheid van decompensatie verergert het gebruik van calciumantagonisten (CCA) alleen het klinische verloop van CHF als gevolg van hun uitgesproken cardiodepressieve werking. Het gebruik van BKK kan worden gerechtvaardigd bij preferentiële diastolische CHF. De benoeming van kortwerkende dihydropyridines (nifedipine) gaat gepaard met een significante sympathische activering, daarom zijn patiënten met chronisch hartfalen, met zeldzame uitzonderingen (bradycardie), gecontra-indiceerd.

Hoewel chronisch hartfalen een tamelijk ernstig klinisch syndroom is en de symptomen de kwaliteit van leven aanzienlijk schaden, biedt moderne farmacotherapie de patiënt de mogelijkheid om gedurende lange tijd een relatief bevredigende functionele toestand te behouden. Daarom omvat regelmatige regelmatige inname van basisbehandeling bepaalde verantwoordelijkheden.

Harttransplantatie is een gebruikelijke methode voor het behandelen van eindstadium HF. Transplantatie, toegepast onder de omstandigheden van de juiste selectiecriteria, verhoogt significant het niveau van overleving, tolerantie voor fysieke inspanning, versnelt de terugkeer naar het werk en verbetert de kwaliteit van leven in vergelijking met gewone behandeling.

Een belangrijke doorbraak is geboekt in de technologie van apparaten voor ondersteuning van de linker hartkamer (LLV) en het kunstmatige hart. Huidige indicaties voor het gebruik van PPLH en kunsthart omvatten transplantatie en behandeling van patiënten met acute ernstige myocarditis. Hoewel de ervaring nog steeds onbeduidend is, kunnen apparaten worden overwogen voor langdurig gebruik, terwijl de laatste procedure is gepland.

Ultrafiltratie wordt geacht de overbelasting van longvloeistof (pulmonaal en / of perifeer oedeem) bij individuele patiënten te verminderen en hyponatriëmie bij symptomatische patiënten die ongevoelig zijn voor diuretica te corrigeren.

Monitoring op afstand kan worden gedefinieerd als een langdurige verzameling van informatie over de patiënt en de mogelijkheid om deze informatie te bekijken zonder zijn aanwezigheid.

Continue analyse van deze gegevens en effectief gebruik van het apparaat kunnen meldingsmechanismen activeren wanneer klinisch significante veranderingen worden gedetecteerd en daarom de behandeling van de patiënt vergemakkelijken. Bewaking op afstand kan het gebruik van het zorgresourcesysteem verminderen als gevolg van een afname van de ziekenhuisopname voor chronische HF en herhaalde hospitalisaties.

• Antitrombotische therapie voor de preventie van trombo-embolie wordt aanbevolen voor alle patiënten met AF, tenzij gecontra-indiceerd.

• Langdurige orale antistollingstherapie met vitamine K-antagonisten wordt aanbevolen voor patiënten met AF met een hoog risico op een beroerte / trombo-embolie als er geen contra-indicaties zijn.

Hartfalen: concept, vormen, pathogenese, manifestaties

Hartfalen is een ernstig pathologisch proces dat in enkele gevallen binnen enkele uren tot de dood leidt (acuut hartfalen) en in andere gevallen gedurende vele jaren (chronisch hartfalen). Dit syndroom ontwikkelt zich als gevolg van vele ziekten van het cardiovasculaire systeem en vereist een intensieve complexe behandeling. Bij chronisch hartfalen zijn de overlevingspercentages na vijf jaar en tien jaar respectievelijk 50 en 10% vanaf het moment van diagnose.

Definitie en classificatie

Hartfalen is een aandoening die wordt gekenmerkt door een afname van de cardiale reservecapaciteit.

Deze definitie wordt voorgesteld door professoren V.A. Frolov, T.A. Kazan, G.A. Drozdova en andere medewerkers van de Afdeling Algemene Pathologie en Pathologische Fysiologie van RUDN op basis van jarenlang onderzoek naar dit proces. Wij zijn van mening dat het van toepassing is op zowel acuut als chronisch hartfalen en houdt zelfs rekening met die vormen die in de beginfasen alleen plaatsvinden met een afname van myocardiale functionele reserves veroorzaakt door bepaalde soorten functionele belasting.

Hartfalen classificatie

De classificatie van hartfalen kan op verschillende criteria zijn gebaseerd.

I. Volgens de klinische cursus:

Acuut hartfalen wordt gekenmerkt door een snelle ontwikkeling en toenemende ernst van hemodynamische stoornissen. Het kan in een zeer korte tijd (van enkele minuten tot enkele uren) tot de dood van een patiënt leiden.

Chronisch hartfalen ontwikkelt zich in de regel gedurende vele jaren en wordt gekenmerkt door een verandering in periodes van exacerbatie en compensatieperiodes.

II. De magnitude van het minuutvolume van het hart:

• met een verminderd minuutvolume van het hart - in de meeste gevallen gaat hartfalen gepaard met een afname van het minuutvolume van het hart als gevolg van een schending van het samentrekkende g van de activiteit van de linker- of rechterventrikels;

• met een verhoogd minuutvolume van het hart - in geval van individuele sterfgevallen (thyrotoxicose of beriberi), wordt chronisch hartfalen, ondanks een afname van de contractiele functie van het myocard, gekenmerkt door een toename van het minuutvolume van het hart als gevolg van sinustachycardie. Er dient te worden opgemerkt dat deze variant van insufficiëntie een ongunstiger verloop heeft, aangezien in dit geval de energiebronnen van het myocardium zeer snel worden uitgeput.

III. Volgens het deel van het hart dat betrokken is bij het pathologische proces.

• linker ventrikel;
• rechter ventrikel;
• totaal (in een staat van falen zijn beide ventrikels van het hart).

IV. Volgens het etiopathogenetische principe:

• hartfalen van de hartspier, die ontstaat als gevolg van directe schade aan de hartspier (bijvoorbeeld bij een hartinfarct, cardiomyopathie, myocarditis, enz.); congestief hartfalen - in dit geval wordt het pathologische proces veroorzaakt door een chronische significante toename van de hemodynamische belasting, waardoor het vermogen van de betreffende afdeling van het hart om dit te overwinnen (met arteriële hypertensie, hartafwijkingen) wordt overschreden;
• gemengde vorm - ontwikkelt zich meestal in de latere stadia van congestief hartfalen, wanneer myocardiale schade optreedt als gevolg van langdurige hemodynamische stress. In dit geval wordt de overbelasting ook opgeslagen.

Hartfalen (HF) is een typische vorm van pathologie van het cardiovasculaire systeem, gekenmerkt door het feit dat de pompfunctie van het hart niet het niveau van systemische hemodynamiek [niet-gecompenseerde vorm van HF] biedt dat adequaat is voor de metabolische behoeften van het organisme [of niet-gecompenseerde vorm van HF] of wordt ondersteund door de reeds bestaande en / of nieuw gevormde compensatiemechanismen van het organisme [ gecompenseerde vorm van CH].

Hartfalen Formulieren

De volgende zijn de belangrijkste vormen van hartfalen:

a) acuut (minuten, uren);

b) chronisch (weken, maanden, jaren).

B. Door ernst:

B. Volgens pathogenese:

c) gemengd (gecombineerd - een combinatie van myocard en overbelasting).

G. Door de primaire gestoorde fase van de hartcyclus:

D. Door lokalisatie:

a) linkerventrikel, gekenmerkt door een afname van het vrijkomen van bloed in de aorta, overdistensie van het linkerhart en bloedstasis in de longcirculatie;

b) rechter ventrikel, gekenmerkt door een afname van het vrijkomen van bloed in de longcirculatie, overdreven overdrijving van het rechterhart en stagnatie van bloed in de longcirculatie;

c) totaal (combinatie van linker en rechter ventrikelfalen). Differentiatie van vormen van hartfalen volgens het mechanisme van zijn ontwikkeling is het meest significant voor de beoefenaar, omdat stelt hem in staat om te navigeren door het antwoord op de hoofdvraag: "Wie is de schuldige voor de schending van de pompfunctie van het hart"? Dergelijke "boosdoeners" kunnen pathogeen significante veranderingen zijn: 1) contractiele eigenschappen van het myocardium; 2) voorspanning (significante bloedstroom in de hartholte); 3) nabelasting (vermindering van uitstroom van bloed uit de holtes van het hart).

pathogenese

Acuut hartfalen

De oorzaak van de ontwikkeling van acuut hartfalen is overmatige hemodynamische overbelasting van het myocardium. Dit gebeurt wanneer grove schade aan de hartspier, bijvoorbeeld, wanneer een groot-focal links ventrikel infarct gepaard gaat met een scherpe afname van zijn contractiele functie.

Er zijn ernstige aandoeningen van de hemodynamiek. Het overwinnen van de resulterende overbelasting van de hartspier is alleen mogelijk met een significante toename van de activiteit van intacte myofibrillen, wat een aanzienlijke toename van hun energievoorziening vereist.

Onder deze omstandigheden treedt mitochondriale hyperfunctie op. Tegelijkertijd wordt de energie die erin wordt gegenereerd bijna volledig besteed aan het garanderen van samentrekkende activiteit, waardoor de myofibrillen gedurende een bepaalde tijdsperiode in een verbeterde modus kunnen functioneren. Als gevolg van hyperfunctie van mitochondriën kunnen echter hun beschadiging en zelfs vernietiging optreden, wat duidelijk leidt tot een toename van het energietekort in het myocardium en dientengevolge tot een verzwakking van de eiwitsynthese die nodig is, inclusief voor de vorming van nieuwe mitochondriën.

Dus de verdieping van het energietekort ontwikkelt zich volgens het principe van een vicieuze cirkel. Uiteindelijk treedt uitputting van de energie op, een sterke verzwakking van de contractiliteit van het myocard, tot en met fatale decompensatie van de activiteit van het hart.

Chronisch hartfalen

Bij chronisch hartfalen wordt het myocardium beïnvloed door een minder uitgesproken pathogene factor dan bij acuut hartfalen. Onder deze omstandigheden kan een deel van de energie geproduceerd in hyperfunctionerende mitochondria worden besteed aan het garanderen van de processen van eiwitsynthese. Als gevolg hiervan is er een zeer belangrijk sanogenetisch mechanisme bij betrokken - de ontwikkeling van myocardiale hypertrofie, die het lang mogelijk maakt om excessieve belasting te overwinnen.

Tegelijkertijd bevat myocardiale hypertrofie ook een significant pathogenetisch potentieel, dat zich in het bijzonder in de latere stadia van zijn ontwikkeling begint te manifesteren. Het feit is dat de ontwikkeling van hypertrofie voornamelijk gepaard gaat met een toename van de massa van myofibrillen (contractiele elementen die hemodynamische overbelasting ondervinden), terwijl een toename van het aantal mitochondria en de massa microvaten achterblijft.

Aldus wordt per eenheid van massa van het myocardium het aantal mitochondriën en het aantal vaten in het gehypertrofieerde myocardium relatief minder vergeleken met de hartspier van een gezond persoon. Dit alles leidt vroeg of laat tot een tekort aan energieproductie, dat chronisch wordt. In het myocardium ontstaat een zogenaamd gehypertrofieerd hartslijtagecomplex, dat wordt gekenmerkt door een tekort (zuurstof, myofibrillendood, vervanging daarvan door elementen van bindweefsel, gebrek aan het aantal mitochondriën.

Myocard hartfalen

Myocardiale vorm van hartfalen treedt op wanneer myocardschade optreedt in condities van de ontwikkeling van coronaire hartziekte, myocarditis, myocardiodystrofie, cardiomyopathie. De pathogenetische basis van deze vorm bestaat uit pathogenetisch significante veranderingen in een van de twee belangrijkste eigenschappen van het myocardium - contractiliteit (kracht en snelheid van cardiomyocytencontractie) en verzwakking (spierontspanningssnelheid en diepte na contractie).

Congestief hartfalen

Overbelastingsvorm van hartfalen ontwikkelt zich in condities van hartoverbelasting:

a) volume (in geval van hartafwijkingen met valvulaire insufficiëntie, congenitale spleet van het interventriculaire septum, hypervolemie)

b) resistentie (voor hartafwijkingen met stenose van de gaten, aortische coarctatie, arteriële hypertensie, polycytemie).

Diastolisch hartfalen

Er is vastgesteld dat diastolisch hartfalen altijd diastolische disfunctie omvat, maar de aanwezigheid ervan duidt nog niet op hartfalen. Diastolisch hartfalen wordt veel minder vaak gediagnosticeerd dan diastolische disfunctie en wordt waargenomen bij niet meer dan 1/3 van de patiënten met CHF.

Er zijn 3 stadia van overgang van diastolische disfunctie naar diastolisch hartfalen. In de eerste fase, onder de invloed van verschillende schadelijke agentia (overbelasting, ischemie, infarct, linkerventrikelhypertrofie, enz.), Is het proces van actieve relaxatie van het myocardium en vroege vulling van de linkerventrikel verstoord, wat in dit stadium volledig wordt gecompenseerd door de activiteit van het linkeratrium, en daarom niet manifesteert zelfs met ladingen. De progressie van de ziekte en de toename van de stijfheid van de LV-kamer gaan gepaard met een gedwongen toename van de druk van het vullen van de LV (het atrium kan het niet meer aan!), Wat vooral merkbaar is onder stress. Een nog grotere moeilijkheid van de bloedstroom naar de linker hartkamer en een pathologische toename van de druk in de longslagader, die de tolerantie voor stress vermindert (2e fase), worden waargenomen. Een verdere toename van de LV-vuldruk (fase 3) "schakelt" de linkerboezem volledig uit; de bloedtoevoer naar het ventrikel (uitstroom van bloed uit de longen) wordt kritisch verminderd, wat gepaard gaat met een daling van het hartminuutvolume, een scherpe afname van de tolerantie en stagnatie in de longen, dat wil zeggen de vorming van een uitgebreid beeld van CHF.

De overgang van diastolische disfunctie van de linker hartkamer naar diastolisch hartfalen is dus te wijten aan de klassieke variant van de ontwikkeling van stagnatie veroorzaakt door een afname van de uitstroom van bloed uit de longen, verslechtering van actieve relaxatie van het myocardium en verhoogde stijfheid van de LV-kamer. De sleutel tot het oplossen van het probleem is de verbetering van actieve ontspanning en een toename van de therapietrouw van de linker kamer.

Een ander kenmerk van diastolisch hartfalen vergeleken met de traditionele (klassieke) versie van zijn ontwikkeling is een relatief betere prognose - het jaarlijkse sterftecijfer in de diastolische variant is ongeveer twee keer minder dan in het geval van "klassiek" systolisch chronisch hartfalen. Deskundigen zijn echter van mening dat dergelijk "welzijn" misleidend is, omdat het sterftecijfer van systolische CHF voortdurend daalt, en van diastolisch hartfalen hetzelfde blijft van jaar tot jaar, wat kan worden verklaard door het gebrek aan voldoende effectieve middelen om patiënten met diastolisch chronisch hartfalen te behandelen.

Wanneer de pompfunctie van de hartkamers van het hart verslechtert, kan een toename van de voorbelasting de cardiale output ondersteunen. Dientengevolge vindt remodelering van de linker ventrikel gedurende lange tijd plaats: het wordt meer elliptoïde, expandeert en hypertrofieën.

Aanvankelijk compenserend, verhogen deze veranderingen uiteindelijk de diastolische stijfheid en wandspanning (myocardiale stress), waardoor het werk van het hart wordt verstoord, vooral tijdens het sporten. De verhoogde spanning van de hartwand verhoogt de zuurstofbehoefte en versnelt de apoptose (geprogrammeerde celdood) van myocardcellen.

Manifestaties van hemodynamische stoornissen

Ontwikkeld acuut hartfalen (of exacerbatie van chronische) wordt gekenmerkt door een aantal abnormaliteiten aan het begin van de intrasecale en vervolgens systemische hemodynamica.

Tachycardie. Deze manifestatie van hartfalen doet zich reflexmatig voor als gevolg van overmatig rekken van de holle nerven en speelt een compenserende rol: het verhoogt de bloedtoevoer naar organen en weefsels door het minuutvolume van het hart te vergroten.

Verhoogd resterend systolisch hartvolume. Het resterende systolische volume is de hoeveelheid bloed die na het einde van de systole normaal blijft in de hartkamers van het hart. Tegen de achtergrond van een afname in myocardiale samentrekking, neemt het resterende systolische volume toe in de holte van de linker (of rechter) ventrikel.

Verhoogde eind-diastolische druk. Deze indicator is afhankelijk van het resterende systolische volume. Vanzelfsprekend zal een toename van dit volume gepaard gaan met een toename in eind-diastolische druk.

Een belangrijk klinisch criterium om de toestand van de contractiele functie van de linker ventrikel te beoordelen, is de ejectiefractie. De ejectiefractie is een coëfficiënt die de verhouding weergeeft van het bloedvolume van de linker hartkamer, uitgedreven in de aorta telkens wanneer deze wordt verminderd (de verhouding van het slagvolume tot het uiteindelijke diastolische volume). Normaal gesproken zou de ejectiefractie bij een volwassene 55-75% moeten zijn.

Dilatatie van de ventrikels van het hart. De uitzetting van de hartkamers ontstaat als gevolg van een toename van het systolische bloedvolume en een toename van de eind-diastolische druk. Er zijn twee vormen van dilatatie van de ventrikels van het hart: tonogene en myogene.

Met tonogene dilatatie zijn de samentrekkende en elastische eigenschappen van het myocardium voldoende behouden, wat in dit geval voldoet aan de Frank-Starling wet, volgens welke de corresponderende hartkamer effectiever wordt gereduceerd in systole, hoe meer deze zich uitstrekt in diastole.

Myogene dilatatie wordt gekenmerkt door een scherpe schending van dit patroon als gevolg van een sterke afname van de elastische eigenschappen van de hartspier. In dit geval begint het myocardium in veel mindere mate de wet van Frank-Starling te gehoorzamen.

Verhoogde druk in de aderen, waardoor bloed direct wordt afgeleverd aan het gedecompenseerde hartgedeelte. Tegen de achtergrond van dilatatie, wanneer het corresponderende ventrikel van het hart niet de noodzakelijke hoeveelheid cardiale output verschaft, is er een sterke toename in druk in de boezems. Met decompensatie van de samentrekkende activiteit van de linkerventrikel neemt de druk in de linkerboezem toe en als gevolg daarvan neemt de druk in de aders van de longcirculatie toe. Met decompensatie van de rechter ventrikel neemt respectievelijk de druk in de aderen van de grote cirkel toe.

Zwelling. Ernstige insufficiëntie van de linker hartkamer van het hart kan leiden tot longoedeem als gevolg van stagnatie van het bloed in de longcirculatie. Bovendien is de ontwikkeling van algemeen oedeem ook mogelijk, omdat een afname van de afgifte van bloed in de aorta een factor is die natriumretentie en vervolgens water in het lichaam initieert. Het falen van de rechterventrikel gaat gepaard met stagnatie van het bloed in de systemische circulatie, waardoor perifeer oedeem ontstaat. Ze beginnen zich onder (van de voeten) naar boven uit te spreiden met een constante snelheid. Hypodermisch oedeem meer uitgesproken in de avond.

Hepatomegalie en leverfalen. Deze manifestaties zijn te wijten aan veneuze congestie in de lever. Hepatomegalie is een van de eerste symptomen van rechterventrikelfalen en gaat vooraf aan de ontwikkeling van oedeem. Langdurige veneuze hyperemie van de lever leidt tot onomkeerbare morfologische veranderingen, waarbij de functionele activiteit ervan verstoord raakt. Ontwikkeling van het syndroom van leverfalen.

Cyanose. Dit symptoom treedt op vanwege onvoldoende oxygenatie van het bloed en intensievere benutting van zuurstof door de weefsels met verzwakte bloedcirculatie.

Ascites. In de latere stadia van de ontwikkeling van chronisch hartfalen, kan vloeistofbevattend eiwit zich ophopen in de buikholte. Ascites is een van de componenten van het algemene oedemateuze syndroom en het verschijnen van transudaat in de buikholte wordt verklaard door verhoogde druk in de aderen van het peritoneum.

Hydrothorax. Dit symptoom, dat, net als ascites, een van de manifestaties is van algemeen oedemateus syndroom, kan voorkomen in zowel hartfalen van de linker hartkamer als van de rechter hartkamer. Dit komt door het feit dat de aderen van de viscerale pleura behoren tot de kleine cirkel van de bloedcirculatie, en de pariëtale pleura tot de grote cirkel.

Hartcachexie. In de latere stadia van hartfalen kan scherp gewichtsverlies en zelfs uitputting worden waargenomen.

Ten eerste kost het aanzienlijk meer energie om elke vorm van belasting te overwinnen door de activiteit van het hart te decompenseren.

Ten tweede gaat bloedstagnatie in de grote cirkel bij rechter ventrikel insufficiëntie gepaard met veneuze hyperemie van de darm, wat leidt tot oedeem van de wand. Onder deze omstandigheden is het proces van opname van voedingsstoffen verstoord.

Veranderingen in het ademhalingssysteem

Naast hemodynamische stoornissen verschijnen ook veranderingen in de functies van het ademhalingssysteem bij hartfalen.

Kortademigheid. Dit symptoom is te wijten aan stagnatie van het bloed in de longcirculatie en aan een schending van de bloedoxygenatie.

Orthopnea. Bij hartfalen neemt de patiënt een geforceerde houding aan van het lichaam - zittend of liggend met een opgeheven hoofd. Dit helpt de bloedtoevoer naar het rechterhart te verminderen, waardoor de druk in de longcapillairen afneemt.

Hart astma. Patiënten met hartfalen hebben vaak kortademigheid en verstikking vooral 's nachts, gepaard gaand met hoest met sputum en borrelende ademhaling.

Long hart

Het pulmonale hart is een klinisch syndroom waarbij er een toename en uitbreiding van het rechterhart is als gevolg van een toename van de bloeddruk in de longcirculatie als gevolg van chronische long- of bronchitis.

Volgens het klinische beloop kan het pulmonale hart acuut en chronisch zijn.

Een acuut pulmonaal hart kan om twee redenen worden veroorzaakt. Ten eerste is het een embolie van de longcirculatie, waarbij de emboli meer dan de helft van de longslagaders verstoppen (bijvoorbeeld met een trombo-embolie of embolie van de kleinere cirkel). Ten tweede kan massieve trombose van kleine haarvaatjes in DIC leiden tot het optreden van dit syndroom.

Chronisch pulmonaal hart ontwikkelt zich als een resultaat van een langdurige toename van de weerstand in de longcirculatie die gepaard gaat met verschillende chronische longziekten, waaronder emfyseem en broncho-obstructieve ziekten (chronische obstructieve bronchitis, bronchiale astma, bronchopulmonale dysplasie, enz.).

Deze ziekten worden gekenmerkt, inclusief het verschijnen van pneumosclerose van verschillende ernst. In chronisch longhart is er een combinatie van rechts ventrikel en respiratoire faal syndromen. Tegen deze achtergrond is er een gecombineerde (circulatoire en respiratoire) hypoxie. Het pulmonale hart is niet vatbaar voor effectieve therapie. Niettemin moet de behandeling zoveel mogelijk gericht zijn op het corrigeren van de aandoeningen veroorzaakt door de onderliggende ziekte. Anders is het symptomatisch.