Persistent Links Vpv

VRAAG: Mijn dochter heeft een zwangerschap van 32 weken. Een echografie rapport werd gisteren gemaakt bij de Uzi: Anomaly of the CAS (persistent left ERW) Cardiomegalie De coronaire sinus is vergroot Dit is een klap voor het hele gezin, omdat de zwangerschap zo langverwacht is, en vanaf de eerste echografie ben ik al mentaal in gesprek met mijn kleindochter Ulenka. Wat is de prognose van een dergelijke diagnose, dan dreigt dit allemaal? Ik smeek u: antwoord alstublieft.

ANTWOORD: In een vroeg stadium van de vorming van het cardiovasculaire systeem van de foetus, werken een aantal systemische aderen, die na 13-14 weken worden verminderd. Alleen de superieure en inferieure vena cava blijven over, die in het rechter atrium moet vloeien. Als dit proces wordt verstoord, kan een echografie van de foetus worden gebruikt om de extra linker vena cava te zien die inderdaad in de coronaire sinus kan stromen en vervolgens uitzet. Deze pathologie leidt niet tot verminderde bloedcirculatie bij de foetus en bij het kind, maar vereist geen chirurgische behandeling. Heel vaak is dit alleen een echocardiografische bevinding, tijdens een echocardiografie van een kind. Maar beschaamd door het feit van cardiomegalie, d.w.z. significante toename van de hartslag. DLVPV leidt niet tot overbelasting van het hart. Abnormale drainage van de longaderen (dit is een complexe CHD, die moeilijk te diagnosticeren is bij de foetus) of andere gelijktijdige pathologie moet worden uitgesloten. Of voer een echografie uit van een expert (EchoCG) van het foetale hart in m / v. Als het mogelijk is, is het het beste om naar ons toe te komen. Als we drainage identificeren, volgt er een chirurgische behandeling in de neonatale periode. Als er geen gerelateerde hartproblemen zijn, kunt u kalmeren. DLVPV vereist alleen dynamische observatie gedurende 1 jaar van het leven.

Professor Bespalova E.D.

Hoogachtend, Professor Bespalova E.D.

Tel.: +7 (985) 890-50-70, +7 (915) 137-60-01

WPW-syndroom: wat is het, oorzaken, diagnose, behandeling

Uit dit artikel leer je: wat is ERW-syndroom (WPW) en ERW-fenomeen (WPW). Symptomen van deze pathologie, manifestaties op het ECG. Welke methoden worden gediagnosticeerd en behandeld voor de ziekte, de prognose.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

WPW-syndroom (of transliteratie van ERW, de volledige naam is Wolf - Parkinson - White-syndroom) is een aangeboren hartaandoening waarbij er een extra (extra) pad is dat de impuls van het atrium naar het ventrikel leidt.

De snelheid van passage van de impuls langs dit "omweg" pad overschrijdt de snelheid van zijn passage langs het normale pad (atrioventriculaire knoop), waardoor een deel van het ventrikel voortijdig samentrekt. Dit wordt weerspiegeld in het ECG als een specifieke golf. De abnormale route is in staat om een ​​puls in de tegenovergestelde richting uit te voeren, wat leidt tot aritmieën.

Deze anomalie kan gevaarlijk zijn voor de gezondheid en kan asymptomatisch zijn (in dit geval is het geen syndroom, maar een fenomeen van ERW).

Diagnose, monitoring van de patiënt en de behandeling van een aritmoloog. U kunt de ziekte volledig elimineren met minimaal invasieve chirurgie. Ze wordt uitgevoerd door een hartchirurg of chirurg-aritmoloog.

redenen

Pathologie ontwikkelt zich als gevolg van een verminderde embryonale ontwikkeling van het hart. Normaal gesproken verdwijnen na 20 weken extra geleidingsbanen tussen de atria en de ventrikels. Hun bewaring kan te wijten zijn aan genetische aanleg (directe verwanten hadden zo'n syndroom) of factoren die het verloop van de zwangerschap nadelig beïnvloeden (schadelijke gewoonten, frequente stress).

Soorten pathologie

Afhankelijk van de locatie van de extra route, zijn er 2 soorten WPW-syndroom:

1. Type A - Kent bevindt zich tussen het linker atrium en de linker ventrikel. Met het passeren van de impuls langs dit pad trekt het deel van de linkerventrik eerder samen dan de rest ervan, dat samentrekt wanneer de impuls het door het atrioventriculaire knooppunt bereikt.
2. Type B - De Kent-bundel verbindt het rechteratrium en het rechterventrikel. In dit geval wordt het deel van het rechterventrikel voortijdig verminderd.

Er is ook type A - B - wanneer zowel rechts als links extra geleidende paden zijn.

Klik op de foto om te vergroten

Met het ERW-syndroom veroorzaakt de aanwezigheid van deze extra routes aanvallen van aritmieën.

Afzonderlijk is het de moeite waard om het fenomeen WPW te benadrukken - met deze functie wordt de aanwezigheid van abnormale routes alleen gedetecteerd op het ECG, maar leidt dit niet tot aritmieën. Deze aandoening vereist alleen regelmatige controle door een cardioloog, maar behandeling is niet noodzakelijk.

symptomen

WPW-syndroom manifesteert zich door toevallen (paroxysmen) van tachycardie. Ze verschijnen wanneer een extra geleidend pad begint een puls in de tegenovergestelde richting uit te voeren. Dus de impuls begint in een cirkel te circuleren (de atrioventriculaire knoop leidt hem van de boezems naar de ventrikels en de Kent bundel terug van een van de ventrikels naar het atrium). Hierdoor wordt het hartritme versneld (tot 140-220 slagen per minuut).

De patiënt voelt aanvallen van dergelijke aritmie in de vorm van een plotseling gevoel van verhoogde en "onregelmatige" hartslag, ongemak of pijn in het hart, een gevoel van "onderbreking" in het hart, zwakte, duizeligheid en soms flauwvallen. Minder vaak gaat paroxysme gepaard met paniekreacties.

Bloeddruk tijdens paroxysmen neemt af.

Paroxysme kan zich ontwikkelen op de achtergrond van intense fysieke inspanning, stress, alcoholintoxicatie of spontaan zonder duidelijke redenen.

Buiten aritmie-aanvallen manifesteert het WPW-syndroom zich niet en kan het alleen op een ECG worden gedetecteerd.

De aanwezigheid van een extra pad is vooral gevaarlijk als de patiënt de neiging heeft tot atriale fladderen of fibrilleren. Als een persoon met het syndroom van ERW een atriale flutter of atriale fibrillatie heeft, kan deze veranderen in atriale flutter of ventriculaire fibrillatie. Deze ventriculaire aritmieën zijn vaak dodelijk.

Als de patiënt op het ECG tekenen heeft van een extra pad, maar er is nog nooit een tachycardie-aanval geweest, is dit een ERW-fenomeen, geen syndroom. De diagnose kan worden gewijzigd van een fenomeen in een syndroom als de patiënt epileptische aanvallen heeft. Het eerste paroxysme ontwikkelt zich meestal op de leeftijd van 10-20 jaar. Als de patiënt vóór de leeftijd van 20 geen enkele aanval heeft gehad, is de kans dat het syndroom van ERW uit het fenomeen voortkomt uiterst klein.

Medische internetconferenties

Ahobekov A.A., Kopaliani, T.I.

overzicht

De toevoeging van HDV verwerft de klinische betekenis tijdens katheterisatie van centrale aderen, geleidende elektrofysiologische onderzoeken of radiofrequente ablatie, implantatie van pacemakers of cardioverters - defibrillatoren, die de cardiopulmonaire bypass verbinden. In ons klinisch geval konden we met diagnostische venografie de diagnose bevestigen en de implantatie van de EX veilig uitvoeren.

trefwoorden

artikel

introductie

Het accessoire liet superieure vena cava (HDF) achter, is een aangeboren afwijking van de ontwikkeling van het cardiovasculaire systeem. De frequentie van voorkomen van HDL volgens autopsie is 0,3 - 0,4% van de gevallen. Deze congenitale anomalie is 2-5% van alle aangeboren hartafwijkingen [1, 2].

HDV wordt gevormd als gevolg van de verstoring van de obliteratie van de linker anterieure hartader, die tijdens de prenatale periode veneus bloed door de grote hartader en de coronaire sinus naar het rechter atrium geeft. In de meeste gevallen is HDV complementair en de juiste superieure vena cava ontwikkelt zich correct. Als, in aanwezigheid van een HDV, de rechter superieure vena cava afwezig is, wordt een buitensporige bloedstroom in de coronaire sinus waargenomen, waardoor deze gigantisch kan worden. In de meeste gevallen wordt HDV door de coronaire sinus naar het rechteratrium afgevoerd en leidt het niet tot een verslechterde hemodynamiek, maar deze aandoening kan gepaard gaan met verschillende blokkades en supraventriculaire aritmieën. Het is vermeldenswaard dat er soms gevallen zijn waarbij HDF in het linkeratrium valt. In dergelijke gevallen bepaalt de stroom van veneus bloed in het arteriële bed het klinische beeld van het defect en vereist chirurgische correctie. Bij patiënten met HDV, ventriculair en interatriaal septumdefect komen stenose van de longslagader, open arteriële ductus het meest voor.

Klinisch geval

Patiënt Z., 27 jaar oud, had een aanvraag ingediend bij de Afdeling Chirurgie voor Interactieve Pathologie van het FGBNU Wetenschappelijk Centrum van hen. AN Bakulev met klachten van algemene zwakte, duizeligheid, voorvallen van flauwvallen.

Uit de anamnese is bekend dat de patiënt in 2001 een plastische chirurgie onderging voor een congenitaal atrium septumdefect. Na de operatie voelde ik me bevredigend. Waargenomen door een cardioloog op de plaats van verblijf. De verslechtering van de staat begon in mei 2015 te markeren, toen de bovenstaande klachten verschenen. In verband met klachten van onbewuste omstandigheden werd zij opgenomen in een cardiologisch ziekenhuis op de plaats van verblijf.

Tijdens het onderzoek volgens de Holter ECG-bewakingsgegevens, werden de volgende onthuld: transiënte SA - tweedegraadsblokkade met pauzes tot 6 sec, paroxysmale vorm van atriale flutter. Ontslagen uit het ziekenhuis met een aanbeveling - pacemaker implanteren.

Volgens EchoCG werd aandacht besteed aan de aanwezigheid van een bloedafgifte van de linker hartkamer naar de rechterboezem door het type "schuin" kanaal (figuur 1). De holtes van het hart zijn niet verwijd. De berekende druk in de rechter ventrikel was 30 mm Hg. De patiënt werd in het ziekenhuis opgenomen voor implantatie van een tweekamerpacemaker om gezondheidsredenen.

Punctie van de linker subclavia ader. Bij het geleiden van een geleider wordt extra HDL vermoed. Contrastvenografie werd uitgevoerd waarbij een HDV werd gedetecteerd, die in de coronaire sinus stroomt (figuur 2).

Er werd besloten om elektroden te installeren in het rechter atrium en rechter ventrikel door de rechter subclavia ader. De rechter subclavia ader is tweemaal doorgeprikt waardoor het volgende werd uitgevoerd met behulp van de introducer:

• St. elektrode Jude Medical Tendril ST 1888TC-58 SN: CAE143483 wordt in de pancreasholte gehouden en in de apex geïnstalleerd.
• St. elektrode Jude Medical Tendril ST 1888TC-52 SN: CAD101089 vastgehouden in de holte van de PP en geïnstalleerd in het gebied van het rechter hartoor.

De parameters van de elektroden werden gemeten: 1) de gevoeligheid bij de atriale elektrode was 4 mV, de stimulatiedrempel was 1,0 mA; 2) op de ventriculaire elektrode was de gevoeligheid 15 mV, de stimulatiedrempel was 1,0 mA. Elektroden bevestigen. Herhaalde meetparameters. Parameters zijn hetzelfde. Creëren van een hypodermisch bed voor een pacemaker. Implantatie in het gecreëerde bed van een tweekamerpacemaker van St. Jude Medical Sustain XL DR SN4480946. Sluiting van pacemakerbed. Laag wond sluiting.

De patiënt werd op de 5e dag na de operatie ontslagen uit het ziekenhuis in een bevredigende toestand bij bifocale stimulatie van een EKS (figuur 3).

Aanbevolen om ECG Holter-monitoring uit te voeren na 1 maand - wanneer atriale flutter wordt gedetecteerd, wordt radiofrequente ablatie van de rechter landengte weergegeven. Het wordt ook aanbevolen om elke zes maanden echocardiografie uit te voeren om het effect van bloedafvoer door het schuine kanaal in het rechterhart te beoordelen.

conclusie

HDL is een zeldzame aangeboren afwijking en veroorzaakt meestal geen functionele beperkingen en geeft geen specifieke klinische manifestaties. Maar soms kan er een verscheidenheid aan hartritmestoornissen en geleidingstoornissen zijn. Meestal wordt HDV bij toeval gedetecteerd tijdens hartkatheterisatie of angiocardiografie. Het is mogelijk om het bestaan ​​ervan te vermoeden op basis van detectie van een uitgebreide coronaire sinus tijdens echocardiografie. In dit geval is het voor het verduidelijken van de diagnose noodzakelijk om aanvullende onderzoeksmethoden uit te voeren. Hoewel HDV meestal niet leidt tot een verslechterde hemodynamiek, is het belangrijk om op de hoogte te zijn van het bestaan ​​ervan.

Klinische significantie van dit defect wordt tijdens katheterisatie van centrale aders, geleidende elektrofysiologische studies of radiofrequente ablatie, implantatie van pacemakers of cardioverters - defibrillators, die de cardiopulmonale bypass [3-5] verbinden. In ons klinische geval werd de aanwezigheid van HDL vermoed door katheterisatie van de superieure vena cava. Diagnostische venografie liet toe om de diagnose te bevestigen en de implantatie van EX met twee kamers veilig uit te voeren in de rechter subclavia regio.

literatuur

1. Biffi M., Boriani G., Frabetti L. et al. Superieure vena cava persistentie achtergelaten bij patiënten die een pacemaker of een cardioverter-defi brillator implantatie ondergaan: een ervaring van 10 jaar. // Borst 2001 Jul; 120 (1): 139-44.

2. Bockeria LA, Bockeria OL, Averina II, Sanakoev M.K. Een zeldzaam geval van abnormale drainage van een extra linkszijdige superior vena cava in het linkeratrium in combinatie met de abnormale val van de linker leverader in de coronaire sinus. Bulletin NTSSSH hen. AN Bakulev RAMS Hart- en vaatziekten. 2013. V. 14. Nr. 1. P. 63-68.

3. Dearstine M., Taylor W., Kerut E.K. Aanhoudende linker superieure vena cava: thoraxfoto's en echocardiografische bevindingen. Echocardiografie 2000 juli; 17 (5): 453-5.

4. Fuseini A., MacLoughlin P., Dewhurst N.G. Dualchamber-stimulatie voor een patiënt met het syndroom van Turner. Br J Clin Pract 1993 nov-dec; 47 (6): 333-4.

5. Bokeria O. L., Sergeev A. V. Huidige status van het probleem van eenkamerronde atriale en tweekamerstimulatie bij patiënten met sinusknoopzwakte Syndroom // Annalsy-arrhythmologie. 2012. V. 9. № 3. S. 13-21.

Persisterende bovenste vena cava bij de foetus

Wat is het in eenvoudige bewoordingen? Ik begreep niets van de speech van de uzist sindsdien zei ze snel, in een haast.

In stukjes papier las ik dat het nodig zou zijn om foetale echografie te doen na 32 weken in het KOKFC-centrum, CTG, dopler. Ziekenhuisopname voor indicaties op elk moment. Raadpleging van de prenatoloog, cardioloog.

Eerlijk gezegd ben ik erg gealarmeerd... omdat tijdens de echografie, toen de uziska de doorsnee 3 vaten bekeek, begon ze nerveus te worden, riep ze op tot een andere specialist, die ze uiteindelijk overwogen en iedereen had dezelfde mening dat ze niet schenen.

Toen zei de gevangene: "Ik wil XXX niet gevangen zetten (ik heb me de diagnose niet herinnerd), schrijf de aanhoudende bovenste vena cava in de foetus."

Ik breng iets mee, maar met een hart was 100% zeker dat alles goed zou komen. Het werd zelfs verschrikkelijk.

Anomalieën van veneuze uitstroom. Oorzaken, behandeling, gevolgen.

De terugkeer van systemisch veneus bloed naar de boezems wordt normaal uitgevoerd in de superior vena cava, coronaire sinus, hepatische aders, inferieure vena cava en ongepaarde aderen. De belangrijkste anomalieën van de systemische aderen zijn aanhoudende linker superieure vena cava en subfrenische onderbreking van de IVC met ongepaarde voortzetting. Af en toe worden HDV en IVC in het linkeratrium afgevoerd, waardoor cyanose ontstaat.

Abnormale ontwikkeling van de systemische aderen is nauw gerelateerd aan de atriale situs. Met situs solitus en situs inversus is het spectrum van anomalieën beperkt en voorspelbaar. De coronaire sinus is altijd aanwezig en de kans op significante veneuze terugkeerafwijkingen is laag. Bij heterotaxie en atriale isomerie worden echter duidelijke stoornissen van atriale anatomie en veneuze terugkeer opgemerkt. Onder deze omstandigheden zijn ze frequent, fantasievol, maar relatief standaard, afhankelijk van de situs.

De meest voorkomende anomalie in situs solitus is persistente HDF, die in de coronaire sinus stroomt en met de rechter superieure vena cava wordt verbonden met behulp van de borstvaat. Af en toe is PVPV afwezig. In het geval van rechter atriale isomerie zijn er gewoonlijk bilaterale ERW, in 60% van de gevallen zijn ze niet verbonden door een gebrugde ader en worden ze gedraineerd in bilaterale morfologisch rechter atria. De coronaire sinus is altijd afwezig. De linker atriale isomerie gaat gepaard met verschillende anomalieën van veneuze terugkeer. In alle gevallen is er echter een totale abnormale afvoer van de leveraders direct in de rechter of linker atrium. Bij 60% van de patiënten wordt bilateraal ERW genoteerd, dat uitmondt in de bilaterale morfologisch verlaten boezems. HDV kan in de coronaire sinus worden afgetapt, indien aanwezig. 90% van de patiënten heeft een ongepaarde voortzetting van het NIP in ERW. Met situs inversus is systemische veneuze terugkeer een spiegelbeeld van normaal.

Ongepaard voortzetten van de NIP in isomerie van het linkeroestrium beïnvloedt significant de tactische en technische oplossingen voor de hemodynamische correctie van defecten die onderhevig zijn aan Fontan-chirurgie. Aanhoudende HDV en andere aderafwijkingen kunnen ernstige cyanose veroorzaken na Fontan-chirurgie en biventriculaire correctie van defecten die met deze anomalie gepaard gaan.

embryogenese

Het gepaarde veneuze systeem wordt gevormd tussen de derde en vierde week van embryonale ontwikkeling in de vorm van een hoefijzer, bestaande uit de voorloper van het gemeenschappelijke atrium en de hoorns van de veneuze sinus, die de onderste wand van het gemeenschappelijke atrium vormt. De eerste zijrivieren van de hoorns zijn de navelstreng en navelstreng-mesenteriale aderen. Vervolgens worden hoofdaderen gevormd, die het snel ontwikkelende centrale zenuwstelsel afvoeren. Hoofdneuzen aan de voorzijde die het hoofd, de nek en de armen draineren verschijnen in de 4e week. Al snel verschijnen posterieure kardinale aderen, anatomisch en functioneel verbonden met het ruggenmerg. De voorste en achterste kardinale aderen aan beide zijden gaan over in gemeenschappelijke kardinale aderen, die, verbonden met de navelstreng en de navelstreng-mesenteriale aderen, de hoorns van de veneuze sinus vormen. In dit stadium begint het hart te samentrekken.

De periode van symmetrische ontwikkeling van het veneuze systeem is kort. Het begint zijn lateralisatie, vanwege twee processen - de verplaatsing van de veneuze sinus naar rechts en invaginatie tussen de linkerhoorn van de sinus en het linker atrium. De verplaatsing van het transversale deel van de veneuze sinus, waarin beide hoorns vallen, voltooit de anatomische isolatie van het linkeratrium van de systemische aders. De linker navelstreng wordt de dominante route van veneus bloed uitstroom van de placenta en mondt uit in de linker hoorn van de veneuze sinus. De navelstreng-mesenteriale aderen vormen een vasculair labyrint - hepatische sinusoïden, evenals portale aders, leveraders en de veneuze ductus. De juiste navelstreng atrofieert.

Voorafgaande kardinale aderen vormen SVW. Normaal gesproken regent de linker anterieure hoofdader. Tegelijkertijd breidt de linker naamloze ader, die zich ontwikkelt als een brug tussen de anterieure kardinaaladers, uit. De linker gemeenschappelijke kardinale ader drains coronaire bloedstroom en blijft alleen bestaan ​​als een coronaire sinus. Na vernietiging van de linker anterieure kardinaalader, blijven het Marshall-ligament en de linker bovenste intercostale ader over.

De ontwikkeling van het NIP vindt later plaats - op de 6e tot 8e week door het samenvoegen van de bilaterale posterieure kardinale systemen tot één - de NPS. Het posterieure kardinale systeem van de aders onder het diafragma regresseert volledig. Anastomosen ontwikkelen zich tussen de ventrale en dorsale bilaterale veneuze systemen. Het subcardinale systeem wordt de kneep in het gebied van de nier- naar de hepatische aderen. De veneuze ductus en de rechter en linker hepatische aderen stromen erin. Het supra-cardinale systeem wordt de NIP onder de renale, ongepaarde en semi-ongepaarde aders. Rechtszijdige overheersing ontstaat als gevolg van de aanwas van de juiste subcardinale en hepatische aders.

Als de genetische code de bilaterale isomere aurikels vooraf bepaalt, is de embryologische ontwikkeling van het veneuze systeem verstoord, sterk verschillend van de normale ontwikkeling. Abdominale en atriale isomerie manifesteren zich door een dergelijke verscheidenheid van anomalieën dat anomalieën van veneuze terugkeer slechts een klein deel ervan lijken. Een van de trends in de ontwikkeling van het veneuze systeem is de persistentie van bilaterale veneuze terugkeer - een vroege fase van embryonale ontwikkeling.

Persisterende HDF komt voor bij 3-5% van de kinderen met CHZ en bij 0,3% van de mensen zonder CHD. Bij 92% van de patiënten wordt het gedraineerd in het rechter atrium en in 8% naar links. Bij patiënten met CHD is de frequentie van HDL hoger - van 2,8 tot 4,3%.

Een HDL die naar het rechter atrium stroomt, wordt meestal afgevoerd door de coronaire sinus.

Persistentie van HDF treedt op als gevolg van een schending van het mechanisme van vernietiging van de linker anterieure kardinaalader tijdens normale vorming van de coronaire sinus. In het proces van invaginatie, dat de linkse hoorn van de veneuze sinus scheidt van het linker atrium, wordt de coronaire sinus gevormd als een kanaal dat de HDF verbindt met het rechter atrium.

De zijrivieren van de HDF zijn de linker subclavia, de interne jugularis links en de interlinksale aderen linksboven. Het daalt verticaal af voor de aortaboog. Hieronder stroomt de half ongepaarde ader naar binnen. Na het binnengaan van de pericardholte ontvangt het een grote ader van het hart en wordt het de coronaire sinus. De afmeting van de coronaire sinus en de mond meer dan normaal. Tebeziev-klep wordt meestal niet uitgesproken. Typisch, HDL maakt deel uit van een bilaterale ERW. Af en toe is PVPV afwezig. Haar afwezigheid wordt gecompenseerd door de juiste naamloze ader, die naar de HDF stroomt. Het ongepaarde veneuze systeem bevindt zich meestal aan de linkerkant, maar het kan rechts of bilateraal zijn. Bestrating naamloze ader komt in 60% van de gevallen voor.

Gerelateerde anomalieën

HDV gaat in 20% van de gevallen gepaard met Fallot's tetrad en met 8% - Eisenmenger-syndroom, vaak een defect van de veneuze sinus. HDV wordt vaak gecombineerd met cyanotische hartziekten, met afwijkingen van het hart en interne organen.

kliniek

Bij afwezigheid van andere defecten zijn er geen fysiologische afwijkingen en klinische manifestaties. De waarde van HDF wordt vaak gecombineerd met CHD, in sommige gevallen bij het uitvoeren van echocardiografie, hartkatheterisatie en chirurgische ingrepen. Op de röntgenfoto kan een schaduw van HDF worden gedetecteerd langs de linkerbovenrand van het mediastinum. Op het ECG wordt vaak de afwijking van de elektrische as naar links geregistreerd. De verwijde coronaire sinus wordt gezien op de echocardiografie. Tijdens hartkatheterisatie wordt de aandacht gevestigd op een hogere bloedverzadiging met zuurstof uit de coronaire sinus dan normaal. Angiocardiografie stelt u in staat om HDF te detecteren, de aanwezigheid of afwezigheid van een naamloze ader, wat belangrijk is voor de chirurgische correctie van bijbehorende defecten.

Vóór de canulatie van het veneuze systeem moet de chirurg de aanwezigheid van abnormale veneuze drainage vaststellen. De afwezigheid of hypoplasie van de linker naamloze ader geeft de aanwezigheid aan van persistente HDL. Als de persistente HDV breder is dan de rechter, of als hij de enige is, kan deze worden leeggemaakt door een aparte katheter die in de coronaire sinus wordt ingebracht via een extra net van hechtingen op de wand van de rechterboezem. Het is noodzakelijk om te voorkomen dat de linkerfrenicuszenuw wordt ingeklemd met tape, die langs de zijwand van de HDF loopt. Op dit moment gebruiken specialisten met eenvoudige defecten zelden cannulatie van HDF met behulp van tijdelijke occlusie.

De aanwezigheid van HDF, dat in het rechter atrium stroomt, met cyanotische defecten die onderhevig zijn aan de werking van Fontan, vereist technische aanpassing om een ​​volledige scheiding van de systemische en pulmonale doorbloeding te verzekeren. Deze wijziging bestaat uit het opleggen van een Glenn bilaterale cavopulmonale anastomose.

Bepaalde technische problemen ontstaan ​​bij het uitvoeren van operaties op Mustard en Senning met TMA. Een HDL kan worden geligeerd als deze een kleine diameter heeft en als er een linker naamloze ader van voldoende grootte is. Anders moet het direct door de wand in het pericardium worden gecannuleerd en naar het nieuwe systemische veneuze atrium worden gestuurd. Bij het uitvoeren van een operatie onder omstandigheden van circulatiestilstand, is afzonderlijke canulatie van veneuze structuren niet vereist.

HDL ontlaadt zich in het linker atrium. Meestal wordt deze anomalie gevonden in links of rechts isomerie. Het defect wordt gevormd als gevolg van een schending van het embryonale invaginatieproces tussen de linker hoorn van de veneuze sinus en het linker atrium. De HDV valt in de bovenste pool van het linker atrium tussen de linker bovenste longader in de rug en het linker oor aan de voorkant. Het is ver verwijderd van de aderen van het hart, dus elk van deze aders wordt gescheiden afgevoerd naar de bijbehorende atria. De coronaire sinus is afwezig. Bij situs solitus kan de hechting van HDF aan het linker atrium optreden in combinatie met de afwezigheid van een "dak" van de bestaande coronaire sinus.

Anomalie gaat bijna altijd gepaard met andere, in de regel, complexe ontwikkelingsstoornissen:

atriale septumdefecten - primair, secundair, gemeenschappelijk atrium.

Hemodynamische stoornissen worden voornamelijk bepaald door het belangrijkste defect. In zeldzame gevallen van obstructie van het verlaten van het linker atrium, komt coronair bloed via HDL retrograde binnen in de PWV en vervolgens in het rechter atrium.

De klinische manifestaties van complexe CHD niveau de bijdrage van HDF aan de symptomatologie. Bij hun afwezigheid kan de anomalie zich vroeg in de kindertijd manifesteren met cyanose, polycytemie en verdikking van de terminale vingerkootjes van de vingers, als het interatriale septum intact is. In aanwezigheid van DMPP wordt veneus bloed van HDF gedeeltelijk in het rechteratrium overbrugd en wordt cyanose mogelijk niet gedetecteerd. De aanwezigheid van HDF die in het linkeratrium valt, kan worden vermoed door tekenen als onscherpe cyanose, een afwijking van de elektrische as naar links en een zwelling van de linkerbovenrand van de hartschaduw op een röntgenfoto.

In verband met de afvoer van de vena cava naar het linkerhart bestaat het risico van een paradoxale embolie met de ontwikkeling van een abces van de hersenen. Van de 20 door ons geopereerde patiënten met gelijktijdig HDL die in het linker atrium vielen, had een 9-jarige patiënt een cerebrale vasculaire embolie in de geschiedenis.

Chirurgische behandeling

De sluiting van DMPP in de aanwezigheid van HDF die in het linkeratrium wegvloeit, leidt tot verdere desaturatie van slagaderlijk bloed, en daarom is chirurgische correctie van de anomalie geïndiceerd. Er zijn twee alternatieven. HDL is misschien gewoon vastgebonden. Een vereiste is de aanwezigheid van PVPV en adequate communicatie met PVPV via de naamloze ader. Als de HDL van de diamert overeenkomt met of kleiner is dan de PVPV zonder de niet-genoemde aders met communicatie, staat de aanwezigheid van voldoende collaterale bloedstroom tussen de vena cava de ligatie van de HDV toe. Als tijdens de occlusie van het onderzoek de druk in HDF echter aanzienlijk stijgt, bestaat er een risico op cerebrale complicaties als gevolg van veneuze hypertensie en moet de afbinding van de ader verlaten worden. In deze situatie wordt de creatie van een extracardiale of intracardiale verbinding van HDF met het rechteratrium weergegeven. Technisch gezien kan dit op twee manieren worden gedaan:

anastomose van de ontlede HDL met het rechter hartoor, waarbij, indien nodig, de aangrenzende wand van het linker atrium wordt gebruikt. Huishoudchirurgen hebben in twee gevallen een dergelijke operatie uitgevoerd en in één ervan werd de HDV anastomosed met de koepel van het rechteratrium, omdat het oor onderontwikkeld was;

de creatie van een tunnel in het linker atrium die de monding van de HDV verbindt met een gat in de patch die het interatriale defect bedekt. Deze techniek is het populairst. De mond van de HDF in de atriale holte is gecannuleerd. Een autopericardiale tunnel of een Gore-Tex-buis wordt gevormd langs de achterste wand van het linker atrium, waardoor de opening van de longader in de hechting wordt vermeden. Soms maakt een veneuze katheter het moeilijk om een ​​continue hechting aan te brengen, dus in sommige gevallen cannuleerden de specialisten de HDF niet en voerden tunneling uit onder omstandigheden van periodieke occlusie van de aders tijdens hypothermie en verminderde perfusiesnelheid. De tunnel eindigt ter hoogte van het interatriale septum en wordt genaaid tot de rand van het defect en de patch.

De ervaring met het uitvoeren van bilaterale Glenn-anastomosen suggereerde dat elementen van de Fontan-operatie een andere manier suggereerden voor de verwijdering van systemisch veneus bloed uit het linker atrium. Bij twee patiënten met normale druk in de longslagader, geopereerd voor anatomisch corrigeerbare defecten, werd HDL-anastomose met de linker longslagader uitgevoerd zonder verdere complicaties.

Er is een speciale situatie met obstructie van de uitstroom van bloed uit de coronaire sinus, de rechter en linker boezems. Onder deze omstandigheden zal retrograde bloedstroming door de HDV het coronaire systeem verlichten en ligatie van HDF tot dramatische gevolgen leiden.

PVPV, dat uitmondt in het linker atrium, is een zeldzame anomalie, vergezeld van cyanose. In wezen is dit een variant van het DMPP-type van het veneuze sinusdefect met de overhangende PVPV. De hemodynamische effecten zijn hetzelfde als voor persistente HDF die uitmondt in het linker atrium.

Medische internetconferenties

Ahobekov A.A., Kopaliani, T.I.

overzicht

De toevoeging van HDV verwerft de klinische betekenis tijdens katheterisatie van centrale aderen, geleidende elektrofysiologische onderzoeken of radiofrequente ablatie, implantatie van pacemakers of cardioverters - defibrillatoren, die de cardiopulmonaire bypass verbinden. In ons klinisch geval konden we met diagnostische venografie de diagnose bevestigen en de implantatie van de EX veilig uitvoeren.

trefwoorden

artikel

introductie

Het accessoire liet superieure vena cava (HDF) achter, is een aangeboren afwijking van de ontwikkeling van het cardiovasculaire systeem. De frequentie van voorkomen van HDL volgens autopsie is 0,3 - 0,4% van de gevallen. Deze congenitale anomalie is 2-5% van alle aangeboren hartafwijkingen [1, 2].

HDV wordt gevormd als gevolg van de verstoring van de obliteratie van de linker anterieure hartader, die tijdens de prenatale periode veneus bloed door de grote hartader en de coronaire sinus naar het rechter atrium geeft. In de meeste gevallen is HDV complementair en de juiste superieure vena cava ontwikkelt zich correct. Als, in aanwezigheid van een HDV, de rechter superieure vena cava afwezig is, wordt een buitensporige bloedstroom in de coronaire sinus waargenomen, waardoor deze gigantisch kan worden. In de meeste gevallen wordt HDV door de coronaire sinus naar het rechteratrium afgevoerd en leidt het niet tot een verslechterde hemodynamiek, maar deze aandoening kan gepaard gaan met verschillende blokkades en supraventriculaire aritmieën. Het is vermeldenswaard dat er soms gevallen zijn waarbij HDF in het linkeratrium valt. In dergelijke gevallen bepaalt de stroom van veneus bloed in het arteriële bed het klinische beeld van het defect en vereist chirurgische correctie. Bij patiënten met HDV, ventriculair en interatriaal septumdefect komen stenose van de longslagader, open arteriële ductus het meest voor.

Klinisch geval

Patiënt Z., 27 jaar oud, had een aanvraag ingediend bij de Afdeling Chirurgie voor Interactieve Pathologie van het FGBNU Wetenschappelijk Centrum van hen. AN Bakulev met klachten van algemene zwakte, duizeligheid, voorvallen van flauwvallen.

Uit de anamnese is bekend dat de patiënt in 2001 een plastische chirurgie onderging voor een congenitaal atrium septumdefect. Na de operatie voelde ik me bevredigend. Waargenomen door een cardioloog op de plaats van verblijf. De verslechtering van de staat begon in mei 2015 te markeren, toen de bovenstaande klachten verschenen. In verband met klachten van onbewuste omstandigheden werd zij opgenomen in een cardiologisch ziekenhuis op de plaats van verblijf.

Tijdens het onderzoek volgens de Holter ECG-bewakingsgegevens, werden de volgende onthuld: transiënte SA - tweedegraadsblokkade met pauzes tot 6 sec, paroxysmale vorm van atriale flutter. Ontslagen uit het ziekenhuis met een aanbeveling - pacemaker implanteren.

Volgens EchoCG werd aandacht besteed aan de aanwezigheid van een bloedafgifte van de linker hartkamer naar de rechterboezem door het type "schuin" kanaal (figuur 1). De holtes van het hart zijn niet verwijd. De berekende druk in de rechter ventrikel was 30 mm Hg. De patiënt werd in het ziekenhuis opgenomen voor implantatie van een tweekamerpacemaker om gezondheidsredenen.

Punctie van de linker subclavia ader. Bij het geleiden van een geleider wordt extra HDL vermoed. Contrastvenografie werd uitgevoerd waarbij een HDV werd gedetecteerd, die in de coronaire sinus stroomt (figuur 2).

Er werd besloten om elektroden te installeren in het rechter atrium en rechter ventrikel door de rechter subclavia ader. De rechter subclavia ader is tweemaal doorgeprikt waardoor het volgende werd uitgevoerd met behulp van de introducer:

• St. elektrode Jude Medical Tendril ST 1888TC-58 SN: CAE143483 wordt in de pancreasholte gehouden en in de apex geïnstalleerd.
• St. elektrode Jude Medical Tendril ST 1888TC-52 SN: CAD101089 vastgehouden in de holte van de PP en geïnstalleerd in het gebied van het rechter hartoor.

De parameters van de elektroden werden gemeten: 1) de gevoeligheid bij de atriale elektrode was 4 mV, de stimulatiedrempel was 1,0 mA; 2) op de ventriculaire elektrode was de gevoeligheid 15 mV, de stimulatiedrempel was 1,0 mA. Elektroden bevestigen. Herhaalde meetparameters. Parameters zijn hetzelfde. Creëren van een hypodermisch bed voor een pacemaker. Implantatie in het gecreëerde bed van een tweekamerpacemaker van St. Jude Medical Sustain XL DR SN4480946. Sluiting van pacemakerbed. Laag wond sluiting.

De patiënt werd op de 5e dag na de operatie ontslagen uit het ziekenhuis in een bevredigende toestand bij bifocale stimulatie van een EKS (figuur 3).

Aanbevolen om ECG Holter-monitoring uit te voeren na 1 maand - wanneer atriale flutter wordt gedetecteerd, wordt radiofrequente ablatie van de rechter landengte weergegeven. Het wordt ook aanbevolen om elke zes maanden echocardiografie uit te voeren om het effect van bloedafvoer door het schuine kanaal in het rechterhart te beoordelen.

conclusie

HDL is een zeldzame aangeboren afwijking en veroorzaakt meestal geen functionele beperkingen en geeft geen specifieke klinische manifestaties. Maar soms kan er een verscheidenheid aan hartritmestoornissen en geleidingstoornissen zijn. Meestal wordt HDV bij toeval gedetecteerd tijdens hartkatheterisatie of angiocardiografie. Het is mogelijk om het bestaan ​​ervan te vermoeden op basis van detectie van een uitgebreide coronaire sinus tijdens echocardiografie. In dit geval is het voor het verduidelijken van de diagnose noodzakelijk om aanvullende onderzoeksmethoden uit te voeren. Hoewel HDV meestal niet leidt tot een verslechterde hemodynamiek, is het belangrijk om op de hoogte te zijn van het bestaan ​​ervan.

Klinische significantie van dit defect wordt tijdens katheterisatie van centrale aders, geleidende elektrofysiologische studies of radiofrequente ablatie, implantatie van pacemakers of cardioverters - defibrillators, die de cardiopulmonale bypass [3-5] verbinden. In ons klinische geval werd de aanwezigheid van HDL vermoed door katheterisatie van de superieure vena cava. Diagnostische venografie liet toe om de diagnose te bevestigen en de implantatie van EX met twee kamers veilig uit te voeren in de rechter subclavia regio.

literatuur

1. Biffi M., Boriani G., Frabetti L. et al. Superieure vena cava persistentie achtergelaten bij patiënten die een pacemaker of een cardioverter-defi brillator implantatie ondergaan: een ervaring van 10 jaar. // Borst 2001 Jul; 120 (1): 139-44.

2. Bockeria LA, Bockeria OL, Averina II, Sanakoev M.K. Een zeldzaam geval van abnormale drainage van een extra linkszijdige superior vena cava in het linkeratrium in combinatie met de abnormale val van de linker leverader in de coronaire sinus. Bulletin NTSSSH hen. AN Bakulev RAMS Hart- en vaatziekten. 2013. V. 14. Nr. 1. P. 63-68.

3. Dearstine M., Taylor W., Kerut E.K. Aanhoudende linker superieure vena cava: thoraxfoto's en echocardiografische bevindingen. Echocardiografie 2000 juli; 17 (5): 453-5.

4. Fuseini A., MacLoughlin P., Dewhurst N.G. Dualchamber-stimulatie voor een patiënt met het syndroom van Turner. Br J Clin Pract 1993 nov-dec; 47 (6): 333-4.

5. Bokeria O. L., Sergeev A. V. Huidige status van het probleem van eenkamerronde atriale en tweekamerstimulatie bij patiënten met sinusknoopzwakte Syndroom // Annalsy-arrhythmologie. 2012. V. 9. № 3. S. 13-21.

Aanhoudende ERW

Gerelateerde en aanbevolen vragen

1 antwoord

Zoek site

Wat als ik een vergelijkbare, maar andere vraag heb?

Als u de benodigde informatie niet hebt gevonden in de antwoorden op deze vraag of als uw probleem enigszins afwijkt van het probleem, kunt u de arts op deze vraag een vraag stellen als het om de hoofdvraag gaat. U kunt ook een nieuwe vraag stellen en na een tijdje zullen onze artsen het beantwoorden. Het is gratis. U kunt ook zoeken naar de benodigde informatie in soortgelijke vragen op deze pagina of via de pagina voor het zoeken naar sites. We zullen je zeer dankbaar zijn als je ons op sociale netwerken aan je vrienden aanbeveelt.

Medportal 03online.com voert medische consulten uit in de wijze van correspondentie met artsen op de site. Hier krijg je antwoorden van echte beoefenaars in jouw vakgebied. Momenteel kan de site overleg te ontvangen over 45 gebieden: allergoloog, geslachtsziekten, gastro-enterologie, hematologie en genetica, gynaecoloog, homeopaat, gynaecoloog dermatoloog kinderen, kind neuroloog, pediatrische chirurgie, pediatrische endocrinoloog, voedingsdeskundige, immunologie, infectieziekten, cardiologie, cosmetica, logopedist, Laura, mammoloog, medisch jurist, narcoloog, neuropatholoog, neurochirurg, nefroloog, oncoloog, oncoloog, orthopedisch chirurg, oogarts, kinderarts, plastisch chirurg, proctoloog, Psychiater, psycholoog, longarts, reumatoloog, seksuoloog-androloog, tandarts, uroloog, apotheker, phytotherapeutist, fleboloog, chirurg, endocrinoloog.

Wij beantwoorden 95.24% van de vragen.

HARTZIEKTEN

Ja, dus ze stroomt ook naar het linker atrium?
-------------
HDV wordt gevormd als gevolg van een schending van het proces van vernietiging van de linker anterieure hartader, die in de periode van prenatale ontwikkeling veneus bloed door de grote hartader en de coronaire sinus naar het rechter atrium geeft. In zeldzame gevallen (tot 2%) wordt een schending van de obliteratie van de linker hartader gecombineerd met de vernietiging van een soortgelijke ader aan de rechterkant, wat leidt tot het verschijnen van een enkele HDV en atresie van de normale rechter vena cava rechts. In de meeste gevallen is HDV echter complementair tijdens de normale ontwikkeling van de rechter superieure vena cava.

In 18-20% van de gevallen valt HDF in het linker atrium. De invoer van veneus bloed in het arteriële bed bepaalt het klinische beeld van het defect en vereist chirurgische correctie. Meestal wordt in 82-92% van de gevallen HDF via de coronaire sinus naar het rechteratrium afgevoerd.

MAAK EEN NIEUW BERICHT.

Maar u bent een ongeautoriseerde gebruiker.

Als u zich eerder hebt geregistreerd, logt u in (aanmeldingsformulier in de rechterbovenhoek van de site). Als u hier voor de eerste keer bent, registreer u dan.

Als u zich registreert, kunt u doorgaan met het bijhouden van de antwoorden op uw berichten, de dialoog voortzetten in interessante onderwerpen met andere gebruikers en consultants. Bovendien kunt u met de registratie privécorrespondentie voeren met consultants en andere gebruikers van de site.

Persisterende linker ERW, stroomt in het rechter atrium door de coronaire sinus. Rechts ERW, stroomt in het linker atrium.

Referenties:

1. Sadek H, Gilkeson RC, Hoit BD, Brozovich FV. Afbeeldingen in cardiovasculaire geneeskunde. Geval van anomalous right superior vena cava. Circulation. 114 (15): e532-3. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.626101

© 2008 - 2018 rechten voorbehouden.

De site is alleen bedoeld voor medische professionals.

Door verder te gaan, stemt u in met het gebruik van cookies en accepteert u de gebruiksvoorwaarden van de site. bevestigen

WPW-syndroom

Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW-syndroom) is een klinisch-elektrocardiografisch syndroom dat wordt gekenmerkt door pre-excitatie van de ventrikels langs extra atrioventriculaire routes en de ontwikkeling van paroxismale tachyaritmieën. WPW-syndroom gaat gepaard met verschillende aritmieën: supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie of flutter, atriale en ventriculaire extrasystole met relevante subjectieve symptomen (gevoel van hartkloppingen, kortademigheid, hypotensie, duizeligheid, flauwvallen, pijn op de borst). De diagnose van het WPW-syndroom is gebaseerd op ECG-gegevens, dagelijkse ECG-bewaking, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandeling van WPW-syndroom kan omvatten anti-aritmische therapie, transesofageale pacemaker, katheter RFA.

WPW-syndroom

Wolff-Parkinson-White syndroom (WPW-syndroom) is een syndroom van premature opwinding van de ventrikels, veroorzaakt door geleiding van impulsen langs extra afwijkende geleidende bundels die de boezems en ventrikels verbinden. De prevalentie van WPW-syndroom, volgens cardiologie, is 0,15-2%. WPW-syndroom komt vaker voor bij mannen; in de meeste gevallen manifesteert het zich op jonge leeftijd (10-20 jaar), minder vaak bij oudere personen. De klinische betekenis van het WPW-syndroom is dat, wanneer het aanwezig is, er vaak ernstige hartritmestoornissen optreden, die een bedreiging vormen voor het leven van de patiënt en een speciale behandelmethode vereisen.

Oorzaken van WPW-syndroom

Volgens de meeste auteurs is het WPW-syndroom te wijten aan de persistentie van extra atrioventriculaire verbindingen als gevolg van onvolledige cardiogenese. Wanneer dit gebeurt, onvolledige regressie van spiervezels in het stadium van de vorming van fibreuze ringen van de tricuspidalis en mitraliskleppen.

Normaal gesproken bestaan ​​er in alle embryo's in de vroege stadia van ontwikkeling extra spiertrajecten die de boezems en ventrikels met elkaar verbinden, maar geleidelijk worden ze dunner, krimpender en verdwijnen ze volledig na de twintigste week van ontwikkeling. Als de vorming van vezelige atrioventriculaire ringen wordt verstoord, blijven de spiervezels behouden en vormen ze de anatomische basis van het WPW-syndroom. Ondanks de aangeboren aard van aanvullende AV-verbindingen, kan WPW-syndroom op elke leeftijd verschijnen. In de familiale vorm van WPW-syndroom komen meerdere extra atrioventriculaire verbindingen vaker voor.

WPW-syndroomclassificatie

Volgens de aanbevelingen van de WHO, onderscheid het fenomeen en het syndroom WPW. Het WPW-fenomeen wordt gekenmerkt door elektrocardiografische tekenen van impulsgeleiding door extra verbindingen en pre-excitatie van de ventrikels, maar zonder klinische manifestaties van AV-reciproce tachycardie (re-entry). WPW-syndroom is een combinatie van ventriculaire preexcitatie met symptomatische tachycardie.

Gegeven het morfologische substraat worden verschillende anatomische varianten van het WPW-syndroom onderscheiden.

I. Met extra AV spiervezels:

• een extra linker of rechter pariëtale AV-verbinding doorlopen
• door een aorta-mitralus vezelig kruispunt gaan
• afkomstig van het linker of rechter hartoor
• geassocieerd met aneurysma van de sinus of middenaderader van Valsalva
• septum, parasptaal bovenste of onderste

II. Met gespecialiseerde spier AV-vezels ("Kent-bundels"), afkomstig van een rudimentair weefsel dat lijkt op de structuur van een atrioventriculair knooppunt:

• atrio-fascicular - opgenomen in het rechterbeen van de bundel van zijn
• leden van het hart van de rechterkamer.

Er zijn verschillende klinische vormen van WPW-syndroom:

• a) zich manifesteren - met de constante aanwezigheid van een deltagolf, sinusritme en episoden van atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.
• b) intermitterend - met voorbijgaande pre-excitatie van de ventrikels, sinusritme en geverifieerde atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.
• c) verborgen - met retrograde geleiding langs een extra atrioventriculaire verbinding. Elektrocardiografische tekenen van WPW-syndroom worden niet gedetecteerd, er zijn episoden van atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.

Pathogenese van WPW-syndroom

WPW-syndroom wordt veroorzaakt door de verspreiding van excitatie van de boezems naar de ventrikels door extra abnormale wegen. Als gevolg hiervan vindt de excitatie van een deel of het geheel van het ventriculaire myocardium eerder plaats dan tijdens de voortplanting van een puls op de gebruikelijke manier - langs de AV-knoop, bundel en zijn tak. De pre-excitatie van de ventrikels wordt weerspiegeld op het elektrocardiogram als een extra golf van depolarisatie, de delta-golf. Het P-Q (R) -interval verkort tegelijkertijd en de duur van QRS neemt toe.

Wanneer de belangrijkste depolarisatiegolf in de ventrikels aankomt, wordt hun botsing in de hartspier geregistreerd als het zogenaamde confluente QRS-complex, dat enigszins vervormd en breed wordt. Atypische excitatie van de ventrikels gaat gepaard met een onbalans van de repolarisatieprocessen, wat uitdrukking geeft aan het ECG als een discordante complexe QRS-verplaatsing van het RS-T-segment en een verandering in de polariteit van de T-golf.

De opkomst van paroxysmen van supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie en atriale flutter bij het WPW-syndroom gaat gepaard met de vorming van een circulaire excitatiegolf (re-entry). In dit geval beweegt de impuls langs de AB-node in de anterograde richting (van de boezems naar de ventrikels) en langs extra paden - in de retrograde richting (van de ventrikels naar de boezems).

Symptomen van WPW-syndroom

De klinische manifestatie van WPW-syndroom treedt op op elke leeftijd, daarvoor kan de loop ervan asymptomatisch zijn. WPW-syndroom gaat gepaard met verschillende hartritmestoornissen: reciprocale supraventriculaire tachycardie (80%), atriale fibrillatie (15-30%), atriale flutter (5%) met een frequentie van 280-320 slagen. in minuten Soms met het WPW-syndroom ontwikkelen zich minder specifieke aritmieën - atriale en ventriculaire premature beats, ventriculaire tachycardie.

Aanvallen van aritmie kunnen optreden onder de invloed van emotionele of fysieke overbelasting, alcoholmisbruik of spontaan, zonder aanwijsbare reden. Tijdens een aritmische aanval verschijnen gevoelens van hartkloppingen en hartfalen, cardialgie, een gevoel van luchtgebrek. Atriale fibrillatie en flutter gaat gepaard met duizeligheid, flauwvallen, kortademigheid, arteriële hypotensie; een plotselinge hartdood kan optreden bij de overgang naar ventriculaire fibrillatie.

Aritmieën met aritmieën met het WPW-syndroom kunnen enkele seconden tot enkele uren duren; soms stoppen ze zichzelf of na het uitvoeren van reflextechnieken. Langdurige paroxysmen vereisen ziekenhuisopname van de patiënt en de tussenkomst van een cardioloog.

WPW-syndroom diagnose

Als het WPW-syndroom wordt vermoed, wordt complexe klinische en instrumentele diagnostiek uitgevoerd: 12-afleidingen ECG, transthorax echocardiografie, Holter ECG-bewaking, transesofageale hartstimulatie, elektrofysiologisch onderzoek van het hart.

De elektrocardiografische criteria van het WPW-syndroom omvatten: verkorting van het PQ-interval (minder dan 0,12 s), vervormd confluent QRS-complex, de aanwezigheid van een deltagolf. Dagelijkse ECG-bewaking wordt gebruikt om voorbijgaande ritmestoornissen te detecteren. Bij het uitvoeren van een echografie van het hart, geassocieerde hartafwijkingen, wordt cardiomyopathie gedetecteerd.

Een transesofageale gangmaking met WPW-syndroom maakt het mogelijk om de aanwezigheid van extra wijzen van geleiding te bewijzen, om paroxysmen van aritmieën te induceren. Met endocardiale EFI kunt u de lokalisatie en het aantal extra paden nauwkeurig bepalen, de klinische vorm van het WPW-syndroom verifiëren, de effectiviteit van medicamenteuze therapie of RFA selecteren en evalueren. Differentiële diagnose van WPW-syndroom wordt uitgevoerd met blokkering van de bundel van His.

WPW-syndroombehandeling

Bij afwezigheid van paroxysmale aritmieën vereist het WPW-syndroom geen speciale behandeling. Bij hemodynamisch significante aanvallen gepaard gaande met syncope, angina pectoris, hypotensie, verhoogde tekenen van hartfalen, onmiddellijke externe elektrische cardioversie of transesofageale gangmaking is vereist.

In sommige gevallen zijn reflex vagale manoeuvres (carotissinusmassage, Valsalva-manoeuvre), intraveneuze toediening van ATP- of calciumkanaalblokkers (verapamil), anti-aritmica (novocainamide, Aymalin, propafenon, amiodaron) effectief voor het stoppen van paroxysmen van aritmieën. Voortzetting van antiarrhythmica is geïndiceerd bij patiënten met WPW-syndroom.

In het geval van resistentie tegen antiaritmica, wordt de ontwikkeling van atriale fibrillatie, katheterradiofrequente ablatie van extra routes uitgevoerd met transaortische (retrograde) of transseptale toegang. De effectiviteit van RFA bij WPW-syndroom bereikt 95%, het risico op terugval is 5-8%.

Prognose en preventie van WPW-syndroom

Bij patiënten met asymptomatisch WPW-syndroom is de prognose gunstig. Behandeling en observatie is alleen vereist voor mensen met een familiegeschiedenis van plotselinge dood en professionele getuigenissen (atleten, piloten, enz.). Als er klachten of levensbedreigende aritmieën zijn, is het noodzakelijk om een ​​volledige reeks diagnostische onderzoeken uit te voeren om de optimale behandelmethode te selecteren.

Patiënten met WPW-syndroom (inclusief degenen die RFA hebben gehad) moeten worden gecontroleerd door een cardioloog-aritmoloog en een hartchirurg. De preventie van WPW-syndroom is secundair van aard en bestaat uit anti-aritmische therapie om herhaalde episodes van aritmieën te voorkomen.