Overtreding van de prikkelbaarheid van het hart

Overtredingen van de prikkelbaarheid van het hart manifesteren zich meestal in de vorm van extrasystolen (figuur 95).

Fig. 95. Extrasystoles-schema

Extrasystole wordt een buitengewone contractie van het hart of de afzonderlijke delen ervan genoemd vanwege het verschijnen van een extra puls.

Voor het verschijnen van extrasystolen is het noodzakelijk om een ​​focus van pathologische excitatie te hebben op een bepaalde plaats van het geleidingssysteem. De opkomst van een dergelijke focus kan het gevolg zijn van functionele stoornissen van het neuromusculaire systeem van het hart als gevolg van ontsteking, toxische effecten en bloedingen. Extrasystolen worden waargenomen bij valvulaire defecten, minder vaak bij acute endocarditis, infectieuze en toxogene myocarditis, aortische sclerose, angina pectoris en andere organische laesies van het hart. Extrasystolen veroorzaken digitalis, cafeïne en nicotine. Bij het optreden van extrasystolen speelt een significante rol door disfuncties van het autonome zenuwstelsel, subcorticale knooppunten en de cortex van de hersenhelften.

Vaak ontstaan ​​extrasystolen als gevolg van de hoge ligging van het diafragma, winderigheid, ziekten van de maag, lever en urogenitale gebied.

Experimenteel kunnen extrasystolen bij dieren op verschillende manieren worden veroorzaakt: irritatie van hartknopen met chemicaliën of toxines, lokale koeling, veranderingen in de bloedstroom in de hartspier, compressie van de aorta of longslagader, irritatie van de extracardiale zenuwen. Deze experimenten zijn echter nog steeds onvoldoende om uiteindelijk het mechanisme van aritmie bij mensen te verduidelijken.

De plaats van voorkomen van extrasystolen kan alle knopen zijn en de vorming van het hartgeleidingssysteem. Extrasystolen komen voor in de atria, het Ashof-Tavara-knooppunt, zijn bundel en langs de takken van deze bundel,

Qua frequentie en locatie worden ventriculaire, atrioventriculaire, atriale en sinus extrasystoles onderscheiden. Extrasystolen kunnen ook afzonderlijk van de rechter en linker ventrikels worden waargenomen, wanneer extra impulsen langs de een of de andere van de bundel van de Zijn ontstaan.

De aard van de elektrocardiografische curve in deze aritmieën hangt af van de mate van prikkelbaarheid van het geleidende systeem in de onderliggende delen van het hart en de mogelijkheid om de resulterende excitatie over te brengen naar de bovenliggende delen van het hart. De meest voorkomende ventriculaire extrasystolen. Het startpunt van een ventriculaire extrasystole kan elk punt van het ventriculaire geleidingssysteem zijn van de ventriculaire bundel naar zijn perifere uiteinden.

Met een ventriculaire extrasystole breekt een overmatige ventriculaire samentrekking in het normale ritme van het hart. De dichtstbijzijnde normale opwinding vindt de ventrikels in de vuurvaste fase, die ontstond onder invloed van extrasystolen. Als gevolg hiervan reageert het ventrikel niet op opwinding. De volgende excitatie, die ontstaat in de sinusknoop, bereikt het ventrikel wanneer het de refractaire toestand heeft verlaten en is al in staat om op deze impuls te reageren. Kenmerkend voor zo'n extrasystole is de geprononceerde compensatiepauze die erop volgt, die langer is dan de gebruikelijke (Fig. 96). Het komt omdat, met het oog op de refractaire toestand, de volgende samentrekking van het hart na extrasystoles uitvalt. Een compenserende pauze, samen met een korte pauze voor een extrasystole, vormt twee normale pauzes. Voor ventriculaire extrasystolen zijn ook karakteristiek: de afwezigheid van een P-golf, omdat de atria niet betrokken zijn bij de extrasystolische contractie, en de vervorming van het ventriculaire complex, dat het meest voorkomt als gevolg van niet-gelijktijdige samentrekking van de ventrikels.

Fig. 96. Extrasystoles. Afhankelijkheid van extrasystole kracht en ernst van compenserende pauze op het tijdstip van extrasystole uiterlijk na de refractaire periode. I - normale ventriculaire contractiekromme; het gearceerde deel van P tot a is de refractaire periode; II - extrasystole, optredend kort na de refractaire periode; III - extrasystole, optredend aan het begin van diastole; IV - extrasystole, optredend in het midden van diastole; V - extrasystole, optredend aan het einde van de diastole; VI - vier opeenvolgende extrasystolen; a, b, c - het tijdstip van verschijnen van extrasystolen, grafisch weergegeven in de II-, III-, IV- en V-rijen

Atrioventriculaire of atrioventriculaire extrasystolen verschijnen als gevolg van buitengewone impulsen die optreden in het bovenste, middelste of onderste deel van het atrioventriculaire knooppunt. Excitatie strekt zich bijna altijd uit op en neer (naar de atria). Het volgen van de extrasystole heeft een verlengde pauze, maar korter dan de echte compenserende pauze tijdens ventriculaire extrasystole. Hoe langer, hoe langer het pad van excitatie dat terugkeert naar de sinusknoop, waar voortijdige ontlading wordt veroorzaakt en als gevolg daarvan een schending van het basis-sinusritme. Wanneer atrioventriculaire premature slagen, vooral als het van het bovenste deel van het atrioventriculaire knooppunt komt, de P-golf op het elektrocardiogram, vanwege de retrograde spreiding van excitatie, naar beneden wordt gedraaid (in de tegenovergestelde richting vergeleken met de norm). Afhankelijk van de locatie van de puls in het bovenste, middelste of onderste deel van het atrioventriculaire knooppunt, gaat de P-golf dan vooraf aan het ventriculaire complex, gaat dan ermee samen en volgt deze vervolgens.

Atriale extrasystolen worden gekenmerkt door het feit dat een buitengewone impuls, die de sinusknoop heeft bereikt, voortijdige ontlading veroorzaakt. Als gevolg hiervan wordt de volgende systolische samentrekking uitgevoerd na een normale pauze. Compensatoire pauze ontbreekt of is erg zwak. De P-golf vindt voortijdig plaats.

Sinus extrasystole wordt gekenmerkt door het verschijnen van extra impulsen in de sinusknoop. In deze vorm van aritmie wordt tachycardie waargenomen, meestal met een verkorte diastole.

Extrasystolen overtreden het ritme van het hart, maar ze kunnen gelijkmatig wisselen en zo een soort ritme creëren: ritmische aritmie - alorythmie. Deze omvatten de vormen van aritmieën, in de kliniek aangeduid met de term pulsus bigeminus, een puls waarbij één extrasystole elke normale systole volgt gevolgd door een compenserende pauze. Extrasystole kan ook 2-3 normale systoles volgen (trigeminus en quadrigeminus).

Extrasystolische aritmieën van functionele oorsprong hebben weinig of geen effect op de bloedsomloop. Bij ernstige extrasystolen, vooral bij bestaande hartinsufficiëntie, kan men echter een afname van het minuutvolume en een nog grotere verzwakking van de hartactiviteit waarnemen als gevolg van uitputting van een overmatig hart, evenals een ongelijkmatige vulling van de bloedbaan.

In de buurt van schendingen van de prikkelbaarheid van het hart is paroxysmale tachycardie. Onder paroxysmale tachycardie begrijpen de versnelling van het ritme van het hart, het bevorderen van aanvallen. Met een relatief gezond hart wordt het ritme onmiddellijk frequenter en bereikt 150 tot 200 of meer sneden per minuut. Aanvallen kunnen van enkele minuten tot enkele weken duren. Met een langdurige scherpe toename in ritme, ademhalingsstoornissen, storingen van de bloedsomloop, gepaard gaand met expansie van het hart, een afname van het minuutvolume, een schending van de coronaire circulatie en hypoxie van het hersenweefsel. Op het elektrocardiogram is het ventriculaire complex vervormd.

In het experiment kunnen paroxismale tachycardia worden geïnduceerd in een dier tijdens aortaklemming of coronaire aderligatie, blootstelling aan barium, calcium of digitalis. Bij mensen wordt paroxismale tachycardie soms waargenomen door spasmen van de kransslagaders en andere laesies van het cardiovasculaire systeem.

Atriale fibrillatie is een eigenaardige vorm van aritmie die ontstaat op basis van stoornissen in prikkelbaarheid en geleiding. Experimenteel kan dit soort aritmie worden veroorzaakt door de actie op de atria van een sterke faradische stroom, mechanische stimuli, chemicaliën - chloroform, barium, digitalis, enz. Tegelijkertijd verschijnen er snel wisselende onregelmatige pulsen en dienovereenkomstig verschijnen ongecoördineerde contracties van individuele atriale spierbundels (arhytmia perpetua). Het atrium als geheel is niet verminderd, het is uitgerekt. De frequentie van deze fibrillaire contracties bij patiënten bedraagt ​​400-600 per minuut. Met zo'n snelle afwisseling van impulsen afkomstig van de atria, kunnen de ventrikels niet samentrekken als reactie op elk van hen. Eén ventriculaire contractie is goed voor 3-4 pulsen. Hun bezuinigingen worden ongelijk in ritme en kracht.

Op het elektrocardiogram (afbeelding 97) kan worden gezien dat veel ventrikels overeenkomen met één ventriculaire systole in plaats van één atriale tand R. Soms kan men als het ware continu trillen van de galvanometer-snaar waarnemen.

Fig. 97. Elektrocardiogram van atriale fibrillatie. In plaats van de P-golf

Dit type aritmie heeft vooral een negatieve invloed op de bloedcirculatie. Gebrek aan krachtige atriale activiteit en abnormaal werk van de ventrikels leiden tot een significante afname van het minuutvolume van het hart en een daling van de bloeddruk. Contracties van de hartkamers van het hart komen vaak tevergeefs voor, omdat hun diastolische bloedtoevoer lijdt. Bovendien nemen versnelde en niet-onderscheidende samentrekkingen het spierstelsel van het hart af, wat een stoornis in de voeding veroorzaakt.

Door de aard van atriale flutter wordt deze atriale fibrillatie beschreven (figuur 98). Het verschilt van knipperen door de aanwezigheid van regelmatige gecoördineerde atriale contracties, waarvan het aantal 250 - 350 per minuut bereikt. Experimenteel fladderen kan worden veroorzaakt door het atrium te irriteren met een zwakke faradische stroom.

Fig. 98. Elektrocardiogram met atriale flutter met een 2: 1-blokkade. Rechter ventriculaire complexen volgen ritmisch.

Atriale fibrillatie en flutter worden waargenomen met mitrale stenose, vernauwing van de slagader die de sinusknoop voedt, myocarditis, cardiosclerose, ernstige hyperthyreoïdie en digitalis.

Soortgelijke aandoeningen worden soms waargenomen in de kamers, bijvoorbeeld bij het blokkeren van grote takken van de kransslagader, wat vaak leidt tot plotselinge sterfte, evenals ernstige myocardiale ischemie en ernstige hartchirurgie.

De meeste onderzoekers, die het mechanisme van atriale fibrillatie en flutter evalueren, zijn van mening dat het functionele stoornissen zijn. De oorzaak van de beschreven verschijnselen wordt gezien in metabole stoornissen in de atriale spier, waardoor de prikkelbaarheid van bepaalde delen ervan sterk wordt verhoogd en de geleidbaarheid tegelijkertijd wordt verlaagd. Veel voorkomende impulsen, die spierweefsel in een ongevoelige toestand ontmoeten, veroorzaken alleen spiertrekkingen van individuele atriale spierbundels (fibrillatie).

Sommige onderzoekers verklaren het uiterlijk van deze aritmieën door het optreden van heterotope excitatie-foci met variërende hartslag in het hart. De laatstgenoemden kunnen elkaar ontmoeten en elkaar vernietigen, omdat ze slechts een kleine afstand hebben kunnen lopen. Dit veroorzaakt het optreden van ongecoördineerde contracties van individuele delen van de atria.

Pathologische fysiologie

introductie

Algemene pathofysiologie

Prive-pathofysiologie

leden

aandeel

Pathologie van het cardiovasculaire systeem

Opwindingsaandoeningen

Overtredingen van de hartspier-exciteerbaarheid

Van alle talrijke vormen van hartritmestoornissen, die zijn gebaseerd op schendingen van de prikkelbaarheid van de hartspier, zullen er slechts drie worden overwogen: beats, paroxysmale tachycardie en ventriculaire fibrillatie, als de meest voorkomende en met de grootste klinische betekenis.

beats

Aritmie genoemd een buitengewone samentrekking van het hart als gevolg van de generatie van "extra" puls nomotopnom gericht zelfexcitatie, of als gevolg van het myocardium in het zogenaamde ectopische (heterotope) gericht zelfexcitatie, die zich buiten de gebieden nomotopnyh pacemakers. Na extrasystolische verminderen zogenaamde compenserende pauze, i.e. verlengde hart diastole. ***** 64 myocardium tijdens compenserende pauze nevozbudim (refrakteren) ten opzichte nomotopnomu puls maar exciteerbare richting heterotopische. Bovendien vinden tijdens de compensatiepauze processen die kenmerkend zijn voor verschillende fasen van parabiose plaats in het myocardium, hetgeen ten grondslag kan liggen aan de ontwikkeling van oscillerende reacties wanneer de heterotope puls opnieuw verschijnt in de spiervezels van het hart gedurende deze periode. Dit creëert een basis voor herhaalde extrasystolen voor het optreden van meer ernstige hartritmestoornissen, tot ventriculaire fibrillatie.

In de regel is hemodynamisch extrasystole niet effectief, dat wil zeggen dat een buitengewone elektrische excitatie van het hart niet gepaard gaat met een volledige hartslag. Alleen in het geval van extrasystolen aan het einde van de diastole (dat wil zeggen, bijna wanneer het samenvalt met normale excitatie en samentrekking van de hartspier), kan het hemodynamisch effectief zijn. Aldus kunnen frequente extrasystolen een nadelige invloed hebben op de algehele hemodynamica.

Door het lokaliseren van de genererende extrasystole onderscheiden sinus, atriale, atrioventriculaire, linker ventrikel, rechter hartkamer extrasystolen peregorodkovye en elk aan zijn ECG kenmerken ***** 65 maken een topische diagnose lokalisatie ectopische nadruk uitvoeren.

Subjectief gezien manifesteren de extrasystolen zich door een onaangenaam gevoel van onderbreking in de activiteit van het hart, dat, met frequente extrasystolen, psychologisch zeer onplezierig voor de patiënt is.

De basis van het verschijnen van extrasystolen (nauwkeuriger - aan de voet van ectopische foci genereren extrasystolen) ligt het optreden van het potentiaalverschil tussen de aangrenzende myocardiale vezels of hun fracties, die het gevolg van de verschillende aandoeningen zijn, variërend van rasbalansirovaniya verhouding van sympathische en parasympathische invloeden op het myocardium en eindigend necrose hartspier.

Paroxysmale tachycardie

Onder paroxismale tachycardie wordt met ***** 66 een plotseling begin van een sterke toename in hartslag (tot 180 - 200 hartcontracties per minuut) bedoeld, die van enkele seconden tot enkele uren kan duren en even abrupt wordt beëindigd.

Volgens het mechanisme is paroxismale tachycardie een extrasystole, die wordt gegenereerd door een laesie met een frequentie van zelfexcitatie die hoger is dan die van nomotopische pacemakers. Volgens de hierboven genoemde wet van het functioneren van foci met verschillende frequenties van zelfexcitatie, begint deze focus zijn eigen ritme op te leggen aan het hart. Wanneer de activiteit van deze focus stopt, begint het ritme van het hart als geheel opnieuw het sinoauriculaire knooppunt te bepalen, dat wil zeggen, de aanval van paroxismale tachycardie stopt.

Paroxysmale tachycardie is subjectief zeer moeilijk voor de patiënt: hij kan lucht missen, hij ervaart ongemak in het hartgebied en zelfs angst voor de dood, duizeligheid, vallen in een zwakke toestand. Na het stoppen van de aanval verdwijnen deze gewaarwordingen.

Paroxysmale tachycardie heeft een negatief effect op zowel het hart als de toestand van de algemene hemodynamiek. Beide effecten worden geassocieerd met het verkorten van de diastole van het hart tijdens een aanval. Het is bekend dat er in de periode van diastole in het myocard een resynthese is van energierijke fosforverbindingen. Significante en langdurige verkorting van diastole leidt tot een energietekort in de hartspier, wat de verschillende functies nadelig beïnvloedt. Het verkorten van diastole (volgens de wet van de Frank-Starling op het verbeteren van de cardiale contractie tijdens systole als een functie van het nut van de ontspanning tijdens diastole) leidt tot een daling van het slagvolume dat zich in een hoge hartslag (en de scherpe daling van het volume) veroorzaakt een vermindering en minuut uitwerpen, die niet kan worden gecompenseerd, zelfs niet door een significante toename van het aantal hartslagen per minuut.

Dit alles maakt paroxismale tachycardie tamelijk ernstige pathologische aandoeningen die een ernstige behandeling vereisen, hetgeen echter moeilijk is omdat de aanvallen ervan tijdelijk en praktisch onvoorspelbaar zijn.

Fibrillatie van de ventrikels van het hart

Ventriculaire fibrillatie is een van de manifestaties van atriale fibrillatie. Van al zijn typen, we blijven hier uitvoerig op in, omdat hij het is die de grootste betekenis heeft in de praktische cardiologie, die tot 40% van de gevallen veroorzaakt van het begin van de zogenaamde plotselinge hartdood bij ischemische hartziekten.

Fibrillatie van de ventrikels van het hart wordt gekenmerkt door discordinated samentrekkingen van de myocardiale vezels die het contact met elkaar en met de pacemaker hebben verloren. Bij fibrillatie-ECG verschijnen chaotische impulsen, die niets gemeen hebben met het elektrocardiografische complex. ***** 67 Als gevolg daarvan houdt het hart op een systeem te zijn en kan het zijn hemodynamische functie niet uitvoeren. Dit is zo'n dramatische toestand dat de uitstekende Franse clinicus Buyo, een van de eersten die de staat van fibrillatie beschrijft, het figuurlijk delirium cordis ('hartdilussies') noemde.

Visueel fibrilleren van een open hart wordt als iets fantastisch gezien: het trilt, flikkert, flikkert (vandaar de naam - atriale fibrillatie), waarbij in figuratieve uitdrukking "een wirwar van krioelende wormen" wordt genoemd.

Fibrillatie is, zoals reeds vermeld, de hoofdoorzaak van plotselinge hartdood bij hartinfarcten, treedt op wanneer een elektrische schok optreedt tijdens het passeren van de borstkas en zich kan ontwikkelen tegen de achtergrond van ernstige endocriene stoornissen, zoals thyreotoxicose. Maar de eerste plaats wordt ingenomen door fibrillatie bij een hartinfarct in zijn acute periode.

Momenteel zijn er drie theorieën die het mechanisme van het optreden van ventriculaire fibrillatie van het hart verklaren. Deze drie theorieën komen overeen met twee punten: de myocardiale prikkelbaarheid neemt toe (de effectieve refractaire periode wordt verkort) en de geleidbaarheid van impulsen langs hartspierweefsel vertraagt.

Theorie van circulair ritme. Het patroon van ontwikkeling van fibrillatie volgens de belangrijkste bepalingen van deze theorie kan als volgt worden weergegeven: ***** 68-a In het myocardium zijn er verschillende locaties, in de figuur aangegeven met de letters "A", "B", "C", "G", "D". Stel dat opwinding ontstond in sectie "A", die zich in normaal myocardium naar punt "B" uitspreidde en daar ophield, omdat sectie "B" zich op dit moment in een staat van vuurvaardigheid bevond en de stimulerende impuls niet kon waarnemen. Als het myocardium pathologisch is veranderd en de prikkelbaarheid daarin is toegenomen, dan zal de sectie "B" in dit geval veel langer in een staat zijn die perceptie van opwinding kan bevatten. Bovendien verspreidt de impuls zich in een ander tempo dan normaal door het myocardium. De combinatie van deze twee kenmerken kan ertoe leiden dat op het moment dat de impuls van punt "A" op punt "B" komt, deze door deze impuls zal worden opgewonden en zijn impuls naar punt "B" zal sturen. Vanaf daar zal de impuls naar punt "D" gaan, van daar naar punt "D", van waaruit hij terugkeert naar punt "A". De laatste zal op dit moment ook klaar zijn voor de perceptie van de opwindende impuls en voor de eigen generatie. Excitatie zal circuleren in een gesloten cirkel, zonder onderbreking. Stel je nu andere cirkels voor: "A", "B₁"," B₁" Mr.₁"," D₁"," A "en" A "," B₂" The₂" Mr.₂"," D₂"," A ". Opwinding zal ook circuleren in deze kringen, maar de temporele kenmerken ervan zullen verschillen van die van andere kringen. Secties van de hartspier zullen lukraak worden opgewekt - hartfibrillatie zal optreden. Deze theorie heeft één belangrijk nadeel. De circulaire circulatie van de excitatiegolf in het hart wordt alleen geregistreerd in het rechter atrium, rond de monding van de holle aderen. Het was niet mogelijk om dergelijke circulaire routes in de kamers te detecteren. Daarom is de theorie van het circulaire ritme alleen van toepassing om atriale fibrillatie te verklaren; met betrekking tot ventriculaire fibrillatie, kan dit vermoedelijk worden uitgedrukt.

Theorie van polytopische automaten. Volgens dit concept kan fibrillatie alleen optreden als er verschillende ectopische foci-genererende impulsen verschijnen in het myocardium. Laten we ons nu eens voorstellen, ***** 68-b, dat uit elk van deze foci, gemarkeerd op het diagram met de letters "A", "B", "C", impulsen worden verzonden naar de sectie "G". Als het hartspier normaal was, dan zou na de impuls die vanuit het midden "A" kwam sectie "G" ongevoelig zijn en niet opgewonden kunnen raken door de impulsen die het vanuit centra "B" en "C" kreeg. Onder omstandigheden van verhoogde prikkelbaarheid van sectie "G" en veranderde geleidbaarheid van "A", "B" en "C" in "G", kan zich een situatie voordoen dat de sectie "G" continu zal worden opgewonden door impulsen afkomstig van punten "A", "B" en "C". Het zal dus continu worden opgewonden en krimpen. Dezelfde situatie kan zich voordoen in de "G₁" Mr.₂"Etc. De temporele kenmerken van het proces in deze gebieden zullen echter anders zijn en elk van deze gebieden zal in zijn ritme worden opgewonden en verminderd. Er zal ventriculaire fibrillatie van het hart zijn. Het zwakke punt van deze theorie is dat het slecht verbonden is met de wet op de "hiërarchie" van automatismencentra die kenmerkend zijn voor het bovengenoemde werk van het hart. Volgens hem is het gelijktijdig functioneren van verschillende ectopische centra in het myocardium onmogelijk: een vaker werkende focus zal alle anderen onderdrukken.

Opgemerkt moet echter worden dat gedurende een korte tijd verschillende automatiseringscentra in het myocardium naast elkaar kunnen bestaan, wat het mogelijk maakt om dit mechanisme in deze periode te implementeren.

De theorie van het verhogen van de mate van functionele heterogeniteit van het myocardium. Volgens deze theorie in het myocardium is een krachtige focus van ectopische activiteit, aangegeven in figuur 68 ***** in de letter "A". Parameters exciteerbaarheid porties "B", "B", "D" (duur van effectieve refractaire periode) worden gewijzigd op verschillende manieren, en door geleidingsafwijkingen pulsen van punt "A" naar die gebieden van de hartspier verschillende tijden. Hierdoor gebieden "B", "B", "G" ook opgewonden en samentrekken ongecoördineerde met elkaar en er atriale fibrillatie.

Welke van deze theorieën misschien wel de ware (en misschien alle drie mechanismen een rol spelen, hetzij in verschillende stadia van de ontwikkeling van boezemfibrilleren. Of wanneer het zich voordoet op een achtergrond van verschillende pathologische processen in het hart), in elk geval fibrillatie chaos optreedt in het myocard. En de enige manier om uit deze situatie - korte hartstilstand, zodat na de natuurlijke pacemaker, dat wil zeggen sinoauricular knooppunt zou opnieuw "gelanceerd" het hart synchroon besturingssysteem. Het is op dit principe, en op basis elektrische defibrillatie van het hart, waar doorheen (direct via de open hart, zoals, bijvoorbeeld bij hartoperaties of door de borst) werd gevoerd op korte termijn (minder dan 1 seconde), maar een zeer krachtige (2-6, 1000 volt) condensatorontlading (d.w.z. met zeer lage stroomsterkte); dergelijke lozing geen schade aan de hartspier, maar voor een korte periode onderdrukt de activiteit van myocardiale vezels, waardoor beëindigen van de fibrillatie en waardoor het knooppunt sinuauricular pacemaker worden.

Cardioloog - een site over ziekten van het hart en de bloedvaten

Cardiac Surgeon Online

Verstoring van de prikkelbaarheid

Exciteerbaarheid is het eigendom van het weefsel om te reageren op irritatie (impuls). In cardiologie wordt onder myocardiale exciteerbaarheid verstaan ​​het vermogen om te reageren met een samentrekking op elektrische impulsen die normaal uit de sinusknoop komen.

Bijgevolg is een verstoring van de prikkelbaarheid (aritmie) een hartspierreactie op een excitatiepuls, waarvan de focus zich buiten de sinusknoop bevindt (heterotope bron). Met andere woorden, aritmie is het werk van het hart in elk ander hartritme dat geen normaal sinusritme is van de normale frequentie. In dit opzicht lijkt het gepast om het concept van het sinusritme te geven.

Sinusritme is de vorming van elektrische impulsen door pacemakercellen van de sinusknoop met een specifieke volgorde en frequentie.

Op het elektrocardiogram heeft het juiste sinusritme duidelijke signalen:

• 1. De frequentie van tanden P - 60-90 per minuut.

• 2. Het interval P - P is hetzelfde.

• 3. Een tand P is positief in de II standaardleiding.

• 4. Tand P is negatief in lead aVR.

De eerste twee tekens komen overeen met het concept van ritme,
* Met ritme bedoelen we de afwisseling van elementen die voorkomen met een specifieke volgorde, frequentie, stroomsnelheid, prestatie van iets. (Beknopte encyclopedische woordenlijst, M., 1998).
de derde en vierde tekens geven de locatie (topeka) van pacemakercellen aan, specifiek in de sinusknoop.

Het tweede teken van sinusritme, de uniformiteit van het interval P - P, verdient speciale aandacht. In sommige gevallen kunnen deze intervallen onderling verschillen. Het grootste P - P - interval is bijvoorbeeld 0,92 sec en het kleinst is 0,88 sec. Het verschil is klein, slechts 0,04 "en is niet groter dan 0,12". In deze gevallen is het gebruikelijk om te praten over het verkeerde sinusritme.

Sinusritme, correct: de intervallen P - P zijn gelijk aan elkaar

Sinusritme verkeerd: de intervallen P - P zijn verschillend, maar niet meer dan 0,12 "

Als het verschil tussen de grootste en de kleinste P - P interval meer is dan 0,12 ", dan treedt sinusaritmie op.

Sinusaritmie: P - P intervallen zijn verschillend; het grootste P-P interval verschilt van het kleinste P-P interval met meer dan 0,12 "

Aritmie (aritmie, Grieks) wordt begrepen als desoriëntatie of (in de extreme mate van zijn manifestatie) als gebrek aan ritme.

Er zijn veel verschillende aritmieën, maar we beschouwen de belangrijkste, meest voorkomende types - beats, paroxysmale tachycardie, flikkering en flutter.

Extrasystole van het hart: behandeling, symptomen

Extrasystole - een van de soorten aritmie, voortijdige samentrekking van het hart. Komt voor als een resultaat van de vorming van een extra puls in een ectopische of heterotope focus van excitatie.

Soorten schendingen van de prikkelbaarheid van het hart

Rekening houdend met de plaats van optreden van elektrische stimulatie zijn extrasystolen:

• atriale,
• ventriculaire,
• atrioventricular.

Atriale premature beats - oorschelpen zijn de excitatiezone. Het cardiogram dat in dergelijke gevallen wordt gewijzigd, verschilt van het normale in een verkleinde R-golf. Als er een buitengewone impuls verschijnt in het gebied van het atrioventriculaire knooppunt, heeft de excitatiegolf een ongebruikelijke richting. Er is een negatieve tand R.

Ventriculaire premature slagen - extra impulsen doen zich alleen voor in een van de kamers en veroorzaken een buitengewone samentrekking van dit ventrikel. Dit type extrasystool op het ECG wordt gekenmerkt door het ontbreken van een P-golf, waardoor het interval tussen de extrasystole en de normale samentrekking van het hart langer wordt. Het interval vóór de extrasystole is integendeel ingekort. Een buitengewone samentrekking van de kamers heeft geen invloed op de boezems.

Atrioventriculaire premature slagen - het atrioventriculaire knooppunt wordt beschouwd als de excitatiezone. In dit geval heeft de excitatiegolf in het atrium een ​​richting tegengesteld aan de gebruikelijke. Maar de opwinding door de romp van de bundel van Hem, door het geleidingssysteem van de kamers wordt op de gebruikelijke manier uitgevoerd. Atrioventriculaire extrasystolen worden gekenmerkt door een negatieve P-golf, geregistreerd in verschillende delen van het knooppunt.

Supraventriculaire extrasystole - zogenaamde buitengewone ectopische contracties van het hart die voorkomen in de atria en het atrioventriculaire knooppunt. Alle soorten extrasystolen die verschijnen in de bovenste regionen van het hart, dat wil zeggen, boven de ventrikels, zijn supraventriculaire extrasystolen.

Extrasystolen, die in verschillende foci verschijnen en worden gekenmerkt door polymorf ECG, zijn polytopisch. Door het aantal extrasystolen zijn enkele, gepaarde, groep. Wanneer de extrasystole ontstaat na de gebruikelijke samentrekking van het hart, ontwikkelt zich een bigeminia.

Het mechanisme van het verschijnen van buitengewone samentrekkingen van het hart

In veel opzichten is de extrasystole van het hart geassocieerd met nerveuze factoren. Het is een feit dat de ventrikels van het hart onder invloed zijn van het parasympatische zenuwstelsel. Als het hart verzwakt is, verhoogt de versterkende zenuw niet alleen de kracht, de hartslag. Het verhoogt tegelijkertijd de prikkelbaarheid van de ventrikels, wat leidt tot het uiterlijk van een extrasystole.

Een belangrijke rol in het mechanisme van aritmieën is toegewezen aan de schending van het elektrolytmetabolisme van een lokale of algemene aard. Bij verandering van de concentratie van kalium, natrium, magnesium in de cel en daarbuiten beïnvloedt het de intracellulaire prikkelbaarheid en draagt ​​het bij tot het optreden van aritmieën.

Waarom ritmestoornissen optreden

De oorzaak van aritmie is een schending van de prikkelbaarheid van het hart. Extrasystolen vergezellen vele ziekten, zoals myocarditis, ischemische hartziekte, cardiosclerose, reuma, hartafwijkingen en andere ziekten. Maar in de helft van de gevallen is ze op geen enkele manier met hen verbonden. De redenen zijn anderen:

• reflexwerking van de inwendige organen (met cholecystitis, ziekten van de geslachtsorganen, maag);
• overdosis met hartglycosiden, misbruik van diuretica, antiarrhythmica;
• onbalans van elektrolyten natrium, kalium, magnesium;
• gebruik van stimulerende stoffen - een grote hoeveelheid koffie, alcohol, energiedranken;
• hoge fysieke activiteit;
• neurose, psychoneurose, labiel cardiovasculair systeem;
• endocriene ziekten - thyreotoxicose, hypothyreoïdie;
• chronische infecties.

De oorzaken van supraventriculaire extrasystole als een van de supraventriculaire aritmieën zijn dezelfde als die hierboven zijn opgesomd.

Extrasystole met osteochondrose is recentelijk frequent voorgekomen. Het uiterlijk wordt geassocieerd met degeneratieve dystrofische veranderingen in de thoracale wervelkolom. De zenuwwortels en plexi die zich in dit gebied bevinden, kunnen worden verstoord en de innervatie van het hart en andere organen verstoren.

Extrasystole tijdens de zwangerschap komt voor bij de helft van de aanstaande moeders gedurende 2 - 3 maanden voor de bevalling. Tijdens deze periode ervaart het lichaam van de vrouw de hoogste belasting. Behandeling van een extrasystole van het hart van zwangere vrouwen is onmogelijk zonder de reden te achterhalen, en ze kunnen verschillen. En de behandeling zou geen negatief effect op de foetus moeten hebben. Daarom - onmiddellijk naar de cardioloog.

Hoe te reageren op een buitengewone samentrekking van het hart

Een categorie mensen voelt helemaal geen extrasystole. Aritmie wordt bij toeval gedetecteerd tijdens auscultatie, cardiogramverwijdering, bij het bezoeken van een arts om een ​​andere reden. Het deel van de patiënt ziet het als vervaging, hartstilstand, als een klap, duwt naar de borst. Als er extrasystolen in de groep zijn, kunnen de symptomen van aritmie gepaard gaan met lichte duizeligheid, een gevoel van gebrek aan lucht.

In de meeste gevallen zijn enkele extrasystolen niet gevaarlijk. Bijwerkingen kunnen korte, frequente (6-8 per minuut), groeps- en polytopische buitengewone samentrekkingen van het hart hebben. Wat is gevaarlijke extrasystole van deze soorten?

Het wordt soms voorafgegaan door meer ernstige vormen van aritmieën - paroxismale tachycardie met het aantal contracties tot 240 per minuut en atriale fibrillatie. Dit laatste gaat gepaard met ongecoördineerde contracties van het myocardium. Een ernstige hartritmestoornis, zoals beats, kan ventriculaire fibrillatie veroorzaken.

Daarom, als er onplezierige gevoelens verschijnen in het hartgebied, moet u medische hulp zoeken.

Hoe de hartslag te herstellen

Hoe aritmie te behandelen, en op welke manier? U moet beginnen met een reis naar de dokter. Eerst moet je worden getest. Identificeer en, indien mogelijk, elimineer de factoren die aritmie veroorzaken.

Anti-aritmica voor extrasystolen - het belangrijkste stadium van de behandeling. Ze worden individueel geselecteerd. Dezelfde remedie kan de ene patiënt helpen, en de andere gewoonweg niet. Enkele zeldzame extrasystolen, niet gerelateerd aan hartaandoeningen, hoeven niet te worden behandeld. Patiënten met vroege polytopische extrasystolen worden in het ziekenhuis opgenomen.

Bij ventriculaire premature slagen worden procaïnamide, lidocaïne, difenine en etmozin weergegeven. Supraventriculaire premature slagen worden behandeld met het gebruik van verapamil, kinidine, propranolon en zijn analogen - obzidan, anaprilina, inderal. Cardaron, disopyramide actief in beide soorten aritmieën.

Als het ritme wordt gestoord tegen de achtergrond van bradycardie, wordt extrasystolbehandeling uitgevoerd met Belladonna-preparaten, atropine, alupent wordt gebruikt. Bètablokkers zijn in dit geval gecontra-indiceerd. Bij overdosering of vergiftiging met hartglycosiden worden kaliumpreparaten gebruikt.

Ritmestoornissen veroorzaakt door psycho-emotionele stress, kunnen worden gestopt door sedatieve medicijnen. Deze extrasystole wordt behandeld met folk remedies - infusies en afkooksels van kruiden. Maar je moet ze correct toepassen, zelfbehandeling is ook onaanvaardbaar. Goed effect hebben een meidoorn bloedrood, motherwort, valeriaan medicijn, calendula, cyanosis blauw.

Als de oorzaak van de aritmie wordt gedetecteerd, worden effectieve medicijnen voor de behandeling van hartritmestoornissen geselecteerd, de beats zullen zeker achteruitgaan. Misschien moet je iets opofferen, bijvoorbeeld je gebruikelijke manier van leven veranderen.

Video over oefeningen met osteochondrose en extrasystolen:

ECG in pathologie. Verminderd automatisme en prikkelbaarheid.

Studietijd: 2 uur.

Het doel van de les: de student moet weten: de oorzaken en ECG-tekenen van disfunctioneren van automatisme en prikkelbaarheid: bekend zijn met: de klinische manifestaties van disfunctioneren van automatisme en prikkelbaarheid;

Belangrijkste zaken om te overwegen:

1. Functies van de hartspier.
2. Het concept van nomotopisch en heterotopisch ritme.
3. Verminderd automatisme: sinustachycardie, sinustradycardie, sinus (ademhalings) aritmie.
4. Verminderde prikkelbaarheid: extrasystolische aritmie, atriale flutter, atriale fibrillatie, paroxismale tachycardie.
5. Kenmerken van extrasystolische aritmieën: sinus, atriaal, atrioventriculair, ventriculair.
6. Het concept van aloritmie, polytopische, geïnterpoleerde en groep extrasystolen.
7. Vormen van paroxismale tachycardie: supraventriculair en ventriculair.
8. Atriale fibrillatie: paroxysmale en de permanente vorm. Het verschil tussen knipperen en flutter.
9. Fibrillatie van de ventrikels. Concept van hartdefibrillatie.

De inhoud van de basisconcepten en definities over dit onderwerp.

Het hart heeft de volgende functies:

1. automatisme
2. prikkelbaarheid
3. geleidingsvermogen
4. contractiliteit
5. vuurvast
6. tonus

automatisme

- is het vermogen van het hart om elektrische impulsen te produceren in afwezigheid van externe prikkels. De functie van de sinusknoop automatisme bezit cellen (I automatisme order Centre, 60-80 tellingen / min), sommige delen van het geleidingssysteem van de atria, de overgangszone in de AV knoop bundeltakblok (II center automatisme taal. 40-60 pulsen / min), de bundel takken Hiss- en Purkinje-vezels (centrum van automatisme van III-orde, 25-45 imp / min).

Normaal gesproken is de hoofdbron van elektrische impulsen de sinusknoop. Het nomotopische ritme is het ritme van de sinusknoop. Nomotopische ritmeopties zijn sinustachycardie, sinustradycardie, sinusaritmie. Heterotopische ritme is een ritme dat wordt veroorzaakt door impulsen van ectopische foci die zich in verschillende delen van het geleidingssysteem buiten de sinusknoop bevinden.

Sinustachycardie

- dit is een verhoging van de hartslag van 90 naar beats / min, als gevolg van een toename van het automatisme van de sinusknoop (deze treedt op in normale omstandigheden met agitatie, fysieke inspanning en in pathologie (met koorts, hartfalen)

Op het ECG is het correcte sinusritme met een hartslag van 90-140 per minuut, het QRST-formulier is niet gewijzigd.

Sinus-bradycardie is een afname van de hartslag tot 59-40 slagen. / min veroorzaakt door een afname van het automatisme van de sinusknoop. Treedt normaal (bij atleten vagotonics) en bij de pathologie (griep, tyfus, acuut myocardiaal infarct in het gebied. Sinus. Bij toenemende intracraniale druk myxedema, etc.).

Op het ECG is het correcte sinusritme met hartslag 40-59 per minuut, het QRST-formulier is niet gewijzigd.

Sinus (ademhalings) aritmie

- de verhoging van de hartslag en een daling van de inspiratoire uitademen als gevolg van fluctuaties in vagale toon en een verandering van hart bloedtoevoer tijdens de ademhaling (bij jong toen NDC tijdens rekonvalistsentsii in sommige infectieziekten).

Over de ECG: RR-fluctuaties van meer dan 0,15 s en geassocieerd met de ademhalingsfasen met behoud van alle tekenen van sinusritme. Bij het vasthouden van de ademhalingsritmestoornissen.

Opwinding is het vermogen van het hart om opgewonden te worden onder invloed van impulsen. Draag extrasystolen, atriale fibrillatie en flutter, paroxysmale tachycardie en ventriculaire fibrillatie behoren tot de verstoring van de functie van prikkelbaarheid.

beats

- dit is een voortijdige buitengewone samentrekking van het hart onder invloed van pathologische impulsen die optreden in verschillende delen van het hartgeleidingssysteem tegen de achtergrond van een normaal of pathologisch basisritme.

Het optreden van extrasystolen is te wijten aan re-entry van de excitatiegolf (re-entry) veroorzaakt door inhomogeniteit van de elektrische hartspier. Als gevolg van inflammatoire en degeneratieve veranderingen in het myocardium zijn er gebieden die met een lange tijdsvertraging worden opgewonden, wanneer de overblijvende secties van het myocardium niet alleen zijn opgewekt, maar ook uit een staat van ondoorzichtigheid zijn gekomen. De opwinding van dit gebied kan zich opnieuw verspreiden naar afdelingen in de buurt en een buitengewone samentrekking van het hart veroorzaken.

De extrasystole wordt gekenmerkt door verschillende mate van deformatie van het ventriculaire complex en de aanwezigheid van een compenserende pauze (de afstand van de extrasystole tot de P-QRST-cyclus van het hoofdritme dat daarop volgt). Er is een volledige en onvolledige compenserende pauze. Als de afstand tussen de vorige extrasystole en het daaropvolgende QRST-complex van het hoofdritme gelijk is aan twee RR-afstanden, dan spreken we van een volledige compenserende pauze, als deze afstand minder is, is de pauze onvolledig. Hoe verder van de sinusknoop de ectopische focus zich bevindt, hoe langer de compensatiepauze en hoe meer uitgesproken de misvorming van het extrasystolische QRST-complex.

Er zijn supraventriculaire (sinus, atriale, AV-knoop) en ventriculaire extrasystolen. Voor alle supraventriculaire extrasystolen komen de aanwezigheid van een P-golf, een lichte misvorming van een extrasystolisch QRST-complex (in vorm lijkt op een normaal sinuscomplex) en een onvolledige compenserende pauze vaak voor.

Sinusextrasystolen treden op als een gevolg van voortijdige excitatie van de sinusknoop, gekenmerkt door het voortijdige optreden van een normaal sinegr complex zonder een compenserende pauze.

Atriale extrasystolen

ontstaan ​​bij het lokaliseren van ectopische foci in verschillende delen van het atriale geleidingssysteem en gekenmerkt door: lichte vervorming extrasystolische QRS complex, minimale compenserende pauze en polariteitwisseling P golf (afhankelijk van de lokalisatie van ectopische foci). Als ectopische foci bovenaan de atria zich - de P-golf is positief, indien in het middendeel - P tweefasige indien de bodem - P negatief is, maar het is altijd gelegen tegenover het QRS-complex.

Extrasystoles van een atrioventriculair knooppunt

gekenmerkt geringe vervorming QRS complex onvolledig compenserende pauze en de aanwezigheid van negatieve P golf (verschillend afhankelijk zich ten opzichte van het QRS-complex van het ectopische scherpstelling lokalisatie). Als ectopische focus is gelegen in het bovenste gedeelte van de AV-knoop - ligt voor de P-golf QRS complex als het midden - tand fuseert met P QRS, indien de bodem - P zich na tand QRS complex op het ST-segment.

Ventriculaire extrasystolen

worden gekenmerkt door de afwezigheid van een P-golf door de aanwezigheid van een volledige compenserende pauze en abberantheid van het QRS-complex (QRS is breed, misvormd, discordant).

Om te bepalen waaruit komt ventriculaire premature slag van de richting van de as van de elektrische beats in standaard (of thoracale) voorbeeld leidt. Als ik standaardproductietijd (of V5, V6) het begingedeelte extrasystolische complex positief is (vergelijkbaar met de tand R) en III standaard (of V1, V2) negatief is (vergelijkbaar met de tand S), de elektrische extrasystole as helt naar links ( RI, SIII) dan is dit een extrasystole uit de rechter hartkamer. Als de elektrische as naar rechts wordt afgewezen (SI RIII) - extrasystole van de linker hartkamer.

Aloritmie is de juiste afwisseling van extrasystolen met normale sinustcomplexen. Er zijn bigeminia (elk tweede complex is extrasystole), trigeminia (elk derde complex is extrasystole), etc.

Polytopische extrasystolen zijn extrasystolen uit verschillende delen van het hart.

Geïnterpoleerde (extra's) extrasystolen zijn extrasystoles zonder een compenserende pauze (ze worden aangetroffen in bradycardie).

Paroxysmale tachycardie

- dit is een plotselinge en plotseling eindigende aanval van snelle hartslag met een frequentie hoger dan 160 slagen / minuut. met behoud van het juiste ritme. Het komt bij ischemische hartziekten, myocarditis, aangeboren afwijkingen van het hart geleidingssysteem -. SindromWPW, CLC, enz mechanismen van paroxysmale tachycardie vergelijkbaar met die van extrasystole (mechanisme van herintreding wave excitaties herintreding, toenemende automatisering ectopische centra II en III orden van grootte), zodat de aanval paroxysmale tachycardieën kunnen worden beschouwd als een lange rij extrasystolen, één voor één gevolgd door een grote frequentie. Afhankelijk van de locatie van ectopische foci onderscheiden supraventriculaire (atriale, atrioventriculaire en ventriculaire vorm paroxysmale tachycardie. Voor supraventriculaire vormen gekenmerkt door de aanwezigheid van P-golf (maar met een P-golf met hoge snelheid kan worden gesuperponeerd op de tand T en differentiëren), de aanwezigheid van de ongewijzigde complexen QRS, het eindgedeelte van de ventriculaire het complex positief is. Voor ventriculaire tachycardie gekenmerkt door afwijkende complexe QRST (br vervormd diskordanten) en totale onenigheid chastog ventriculaire ritme (QRS complexen) en normale atriale tempo (P-golven), maar door de hoogfrequente tand F kan niet altijd worden gedetecteerd. Daarom blijft een belangrijk afwijkende ventriculaire complexen tekenen van ventriculaire paroxysmale tachycardie.

Atriale fibrillatie

heeft betrekking op complexe ritmestoornissen, waarbij, naast automatiseringsstoornissen, ook geleidingstoornissen aanwezig zijn. Bij atriale fibrillatie is er een frequente (van 350 tot 700 min.) Chaotische excitatie en contractie van individuele groepen atriale spiervezels. Tegelijkertijd is excitatie en samentrekking van het atrium als geheel afwezig. Niet alle impulsen van de atria kunnen door de AV-knoop passeren, sindsdien velen van hen vinden hem in een staat van vuurvaardigheid, daarom krimpen de ventrikels ook willekeurig, maar met een veel lagere frequentie (niet meer dan 200 per minuut) Atriale fibrillatie wordt alleen aangetroffen bij organische hartziekten: mitrale stenose, cardiosclerose, thyreotoxicose, etc.) Atriale fibrillatie treedt op paroxysmale (in de vorm van intermitterende episodes van flikkering van enkele minuten tot enkele uren) en constant. Afhankelijk van de hartslag zijn er tachysystolische, normosystolische en bradysystolische vormen van atriale fibrillatie.

Over ECG: de afwezigheid van een P-golf, de aanwezigheid van een golf f (vaker in V1, V2): verschillende afstanden RR, ventriculaire complexen vergelijkbaar met elkaar.

Van atriale fibrillatie is het noodzakelijk om hun fladderen te onderscheiden. Bij atriale flutter trekken de atria samen met een lagere frequentie (200 - 400 per minuut), terwijl het juiste atriale ritme wordt gehandhaafd. Op een ECG is er geen P-golf, normale atriale golven P van een zaagtandvorm worden geregistreerd. De afstanden tussen de hoekpunten van de FF-golven zijn hetzelfde, de afstanden RR zijn vaak ook hetzelfde, maar ze kunnen verschillen (de zogenaamde onregelmatige flutter).

Trillen van de kamers

- dit is frequent (200-300 per minuut en ritmische ventriculaire samentrekking.

Flikkering (fibrillatie) van de ventrikels

- dit is frequent (200 - 500 per min., maar willekeurige uitholling van individuele spiervezels van de kamers.

Wanneer de ventrikels op het ECG trillen, wordt een sinusoïdale curve met frequente grote golven geregistreerd. Elementen van het ventriculaire complex kunnen niet worden onderscheiden. Bij ventriculaire fibrillatie op het ECG worden onregelmatige golven van verschillende vormen en amplituden geregistreerd.

Flikkering en flutter van de ventrikels gaan gepaard met een daling van de hemodynamiek en zijn een van de meest voorkomende oorzaken van plotselinge sterfte bij patiënten met een acuut myocardinfarct, essentiële hypertensie, myocarditis, aorta-afwijkingen, enz. Voor verlichting van ventriculaire fibrillatie wordt externe elektrische defibrillatie gebruikt - een enkele depolarisatie van het gehele hart met een elektrische ontlading met een capaciteit van 3000 tot 5000 volt gedurende een duur van 1-2 milliseconden. Als een resultaat wordt het juiste ritme hersteld, in staat tot het veroorzaken van effectieve ventriculaire samentrekking.

- elektrocardiogrammen met verminderde automatisme en prikkelbaarheid;

Onafhankelijk werkplan:

Verzamel klachten van een patiënt met een hartritmestoornis. Voer auscultatie uit van het hart, onderzoek de pols. Op basis van de verkregen klinische gegevens, suggereert de aard van de aritmie en de mogelijke oorzaak. Vervolgens ECG om de aard van de aritmie op te helderen.

Overweeg elektrocardiogrammen eigen aan beats (atriaal, atrioventriculair, ventriculair, aloritmie, groep, polytopisch), paroxismale tachycardie (ventriculair en supraventriculair), atriale fibrillatie, atriale flutter, ventrikelfibrillatie.

De analyse van het ontvangen ECG moet worden uitgevoerd volgens de volgorde aangegeven in lesnummer 17. Geef bovendien de gedetecteerde overtredingen van automatisme en prikkelbaarheid aan.

1. Teken een ECG met bekende typen atrioventriculaire extrasystole.
2. Teken een ECG voor paroxismale atriale tachycardie.
3. Teken polyptische ventriculaire premature slagen.
4. Noem de ziekten waarvoor atriale fibrillatie het meest kenmerkend is.

Aandoeningen van de prikkelbaarheid van het hart

Verstoringen van de prikkelbaarheid van het hart liggen ten grondslag aan dergelijke typen aritmieën als extrasystolen, ventriculaire tachycardieën, polymorfe ventriculaire tachycardieën, ventriculaire flutter en atriale flutter, ventriculaire fibrillatie en flutter, plotselinge hartstilstand. De belangrijkste zijn weergegeven in fig. 15-13.

Fig. 15-13. Belangrijkste soorten hartritmestoornissen: 1 - normaal ECG; 2-4 - ventriculaire extrasystolen; 5 - onderste atriale extrasystole; 6 - atriale paroxismale tachycardie; 7 - ventriculaire paroxismale tachycardie; 8 - atriale fibrillatie; 9 - ventrikelfibrillatie

Extrasystolen zijn een buitengewone samentrekking van het hart.De extrasystolen afkomstig van de sinusknoop worden nomotopische genoemd.In dit geval zijn de bron van extrasystolen echter geen pacemakercellen, maar cellen in de omgeving die een latent automatisme hebben maar geen pacemakeractiviteit vertonen in normale omstandigheden. Pacemakeractiviteit verwijst naar het vermogen van cellen om spontaan te depolariseren. Gewoonlijk worden de pacemakeractiviteit van de atrioventriculaire knoop, de benen van de His-bundel en Purkinje-vezels onderdrukt door impulsen afkomstig van de sinusknoop,

maar in de omstandigheden van de blokkering van impulsen van de atria naar de ventrikels van het hart, kunnen deze latente pacemakers geactiveerd worden en de verschijning van extrasystolen veroorzaken. Heterotope extrasystolen zijn afgeleid van elk deel van het geleidende systeem, met uitzondering van de sinusknoop. Ectopische extrasystolen hebben een buitengewone excitatiebron gelocaliseerd in het myocardium buiten het hartgeleidingssysteem. Een vergelijkbare situatie ontwikkelt zich vaak bij het uitbreken van ischemie bij een hartinfarct. Afhankelijk van de locatie van de ectopische focus, worden atriale, atrioventriculaire, linkerventrikel, rechtsventriculaire en septale extrasystolen onderscheiden.

Enkele extrasystolen veroorzaken geen ernstige hemodynamische stoornissen en worden klinisch gemanifesteerd door een gevoel van "onderbreking" in het werk van het hart. Meervoudige en in het bijzonder polytopische extrasystolen, d.w.z. afkomstig van verschillende ectopische centra kan om twee redenen ernstige hemodynamische stoornissen veroorzaken. Ten eerste zijn veel extrasystolen hemodynamisch ineffectief, omdat het proces van buitengewone contractie kan optreden gedurende een periode waarin het hart nog niet volledig is ontspannen en bijgevolg blijft het uiteindelijke diastolische volume van de ventrikels op dit moment beperkt, net als het slagvolume. Ten tweede worden de extrasystolen gevolgd door een compenserende pauze, d.w.z. langwerpige diastole, waarbij het myocardium in een staat van vuurvastheid is en niet gevoelig is voor de impuls afkomstig van de sinusknoop. De meest uitgesproken hemodynamische stoornissen worden waargenomen in ventriculaire extrasystolen.

Ventriculaire extrasystolen - premature ventriculaire contracties als gevolg van de aanwezigheid van een automatismecentrum in de ventrikels. Etiologische factoren van ventriculaire extrasystolen: ischemische hartziekte en de complicaties ervan (in het bijzonder acuut myocardiaal infarct), cardiomyopathie, elektrolyt en zuur-base-evenwichtsstoornissen, hypoxie, endocriene ziekten (thyrotoxicose), infecties en bepaalde medicaties (hartglycosiden en antiaritmica). Ventriculaire extrasystolen kunnen ook worden geregistreerd bij gezonde mensen. Dus, bijvoorbeeld, volgens de dagelijkse ECG-bewaking, worden ventriculaire extrasystolen waargenomen in 70-80% van de gevallen bij personen ouder dan 60 en worden asymptomatische ventriculaire extrasystolen het vaakst gedetecteerd.

Fig. 15-14 Ventriculaire extrasystole. QRS vervormd, duur meer dan 0,12 s. T-golfinversie

Elektrocardiografisch worden de ventriculaire extrasystolen gekenmerkt (zie Fig. 15-13) door het verschijnen van voorbarige QRS-complexen, die verschillen van normale complexen van meer dan 0,12 s breed, vervormd door de aanwezigheid van een eerder verkort R-R-interval (Fig. 15-14). De T-golf wordt gewoonlijk vergroot en ligt, net als het S-T-segment, discordant, d.w.z. het is in een andere richting gericht in relatie tot de tand met de grootste amplitude van het QRS-complex. Een extrasystolisch QRS-complex wordt niet voorafgegaan door een R-golf. Klinisch, ventriculaire extrasystolen manifesteren zich als een gevoel van hartslag of ongemak in de borst, een gevoel van hartfalen (vanwege de aanwezigheid van compensatoire pauzes na ventriculaire extrasystolen).

Van de ventriculaire extrasystolen zijn enkele, zeldzamer meerdere, gepaarde, polytopische (afkomstig van verschillende delen van het myocardium) extrasystolen, bigeminia (een aandoening waarbij ventriculaire extrasystolen elke normale systole vergezellen) het meest voorkomend. Het verschijnen van gepaarde ventriculaire extrasystolen verhoogt het risico op overlijden. Van bijzonder gevaar zijn vroege ventriculaire extrasystolen, waarbij de ectopische impuls valt op de zogenaamde kwetsbare fase van de hartcyclus. De aanhoudende fase van de hartcyclus is het tijdsinterval waarin het repolarisatieproces niet volledig is voltooid, het hart zich in een staat van relatieve vuurvastheid bevindt en elke extra stimulus, inclusief een ectopische impuls met ventriculaire lokalisatie, het uiterlijk kan veroorzaken van niet alleen ventriculaire extrasystolen, maar ook ventriculaire fibrillatie wat kan resulteren in de dood van de patiënt. Elektrocardiografisch kwetsbare fase komt bijna volledig overeen met de T-golf, daarom worden dergelijke extrasystolen "extrasystole R" genoemd

T »(R tot T). Het verschijnen van vroege ventriculaire extrasystolen is een negatief prognostisch teken, omdat het vaak voorafgaat aan plotse hartdood.

Atriale fibrillatie (atriale fibrillatie) is de afwezigheid van gecoördineerde atriale contracties, die elektrocardiografisch wordt gekenmerkt door het verdwijnen van de R-golf. Atriale fibrillatie leidt tot de stopzetting van hemodynamisch effectieve atriale contracties. Het manifesteert zich door onregelmatige kleine fluctuaties van de atria van verschillende amplituden en vormen met een frequentie van 350 - 600 per minuut, die niet kunnen worden geregistreerd met een conventionele elektrocardiograaf. Ventriculaire contracties zijn ook onregelmatig. Er zijn tachysystolische (hartslag meer dan 100 slagen / minuut), normysystolische (hartslag 60-90 slagen / minuut) en bradysystolische (hartslag onder 60 slagen / minuut) vormen van atriale fibrillatie. Etiologische factoren: atherosclerose, hypotensie, cardiomyopathie en reumatische hartziekte, thyrotoxicose, soms is er geen duidelijke reden. Met een tachyaritmische vorm van atriale fibrillatie kan de frequentie van ventriculaire contracties 150-240 per minuut bereiken en tijdens paroxysma kan ernstige hypotensie of longoedeem als gevolg van hartoverbelasting en acuut linkerventrikelfalen optreden.

Fladderende predserdiy- schending van de processen van de excitatie en gedrag in de atria, die wordt gekenmerkt door het verdwijnen van elektrocardiografische P-golf en de verschijning in plaats van frequente low-amplitude oscillaties, de zogenaamde F tanden, die hun naam krijgen van het Engels woord vlakker - swing. Met deze pathologie is de frequentie van atriale contracties meer dan 220 per minuut en ventrikels - 120-180 per minuut. Tegelijkertijd zijn er blokkades van atrioventriculaire geleiding 1: 1, 2: 1, 3: 1, 4: 1 en zelfs 5: 1. QRS-complexen zijn normaal, lijken minder vaak op ventriculaire extrasystolen. Er zijn tachy, normo en bradysystolische vormen van atriale flutter. Etiologische factoren zijn hetzelfde als bij atriale fibrillatie.

Ventriculaire tachycardie is een frequent en meestal regelmatig ritme, afkomstig van: a) in het samentrekkende hart van de ventrikels; b) in het Purkinje-netwerk; c) in de benen van de bundel van His Elektrocardiografische ventriculaire tachycardie wordt gekenmerkt door het verschijnen van een reeks van drie ventriculaire extrasystolen en meer met een discordant

maar het gelokaliseerde S-T-segment in relatie tot de hoofdafwijking van het QRS-complex. Intervallen: R-R kan regelmatig zijn of variëren in duur. Vaak wordt ventriculaire tachycardie gerepresenteerd door een complex van polymorfe ventriculaire premature slagen. De meeste ventriculaire tachycardieën zijn in principe te wijten aan het terugkeermechanisme met lokalisatie van het kritische circulatiegebied van elektrische excitatie in het subendocardiale gebied. In meer zeldzame gevallen ontstaat ventriculaire tachycardie als gevolg van een automatismestoornis. Meestal is ventriculaire tachycardie paroxysmaal van aard, maar soms zijn er stabiele vele uren ventriculaire tachycardie.

Oorzaken van ventriculaire tachycardie, die in het algemeen ernstige myocardiale ziekte: chronische ischemie en acuut myocardiaal infarct, myocardiaal infarct, myocarditis, cardiomyopathie, valvulaire reumatische hartziekte, WPW syndroom, ernstig hartfalen van verschillende etiologieën, langwerpige sleuf Q-T-syndroom. Minder vaak kunnen de oorzaken van ventriculaire tachycardie zijn: thyrotoxicose, hypoxemie, verminderde zuur-base balans, hypokaliëmie, intoxicatie met digitalispreparaten, kinidine, novocainamide, catecholamines, cyclopropaan.

Bij verschillende hartritmestoornissen neemt ventriculaire tachycardie een speciale plaats in, omdat deze kan leiden tot hartoverbelasting of tot ventriculaire fibrillatie. De eerste van deze complicaties is beladen met de ontwikkeling van acuut linkerventrikelfalen, en de tweede - het stoppen van de bloedtoevoer naar vitale organen en de dood van de patiënt. Dat is de reden waarom het uiterlijk van patiënten met persistente ventriculaire tachycardie het risico op plotse hartdood met 5-6 maal verhoogt in vergelijking met patiënten die geen ventriculaire aritmieën hebben.

Polymorfe (paroxismale) ventriculaire tachycardie treedt in de meeste gevallen op als paroxysmen met een frequentie van meer dan 200 bpm. Het ontwikkelt zich meestal als gevolg van ongecontroleerde therapie met antiaritmica en ook als een manifestatie van een aangeboren lang Q-T-syndroom. Het elektrocardiografische beeld van polymorfe ventriculaire tachycardie wordt gepresenteerd in Afbeelding 15-15, waaruit blijkt dat de ventriculaire complexen "rond de iso-elektrische as" "winden". Het optreden van deze aritmie wordt voorafgegaan door bradycardie en verlenging

Fig. 15-15 Polymorfe ventriculaire tachycardie (torsades de pointes)

Q-T-interval. Polymorfe ventriculaire tachycardie ontwikkelt zich door het mechanisme van trigger-automatisme (zie hieronder) en is meestal omkeerbaar, maar kan worden omgezet in ventriculaire fibrillatie.

De redenen voor de ontwikkeling van deze levensbedreigende aritmie kunnen zijn: hypokaliëmie, intoxicatie, myocarditis, ischemie, bepaalde medicijnen en een combinatie van factoren. In het bijzonder kan het zich ontwikkelen, zelfs wanneer antiaritmica worden gebruikt (kinidine, procaïnamide, amiodaron, sotalol, enz.).

Het verlengde Q-T-intervalsyndroom (lange Q-T) kan verworven en erfelijk zijn. Het wordt gekenmerkt door een rek elektrocardiografische Q-T interval, bradycardie, voorkomen van polymorfe ventriculaire tachycardie (figuur 15-16.) En het verschijnen van de golf U, wordt na de T-golf Wave U vanwege de kleine amplitude is niet altijd mogelijk om te registreren. Klinisch lange Q-T syndroom manifesteert zich door plotseling bewustzijnsverlies en het optreden van ventriculaire tachycardie, die kan leiden tot een spontane herstel van de normale hartritme of als alternatief schakelaar om ventriculaire fibrillatie in strijd met de centrale hemodynamica en verlies van de patiënt.

Fig. 15-16.Het syndroom van het verlengde interval Q-T (lange Q-T)

Acquired syndrome is geassocieerd met het gebruik van bepaalde geneesmiddelen, aangeboren - met mutaties van de genen die coderen voor de structuur van de polypeptideketen van het snelle Na + -kanaal of twee typen K + -kanalen. Het is bekend dat de depolarisatie van cardiomyocyten begint met de snelle activering van Na + -kanalen, die wordt vervangen door dezelfde snelle inactivatie. De hele cyclus duurt enkele milliseconden. Mutatie van het gen dat codeert voor het eiwit van het Na + -kanaal vertraagt ​​het proces van inactivatie van dit kanaal. Dientengevolge treedt een overbelasting van cardiomyocyten met Na-ionen op, het proces van herstel van de normale ionengradiënt wordt geremd en de herpolarisatie van cardiomyocyten vertraagt. Deze gebeurtenissen kunnen het optreden van ventriculaire aritmieën veroorzaken door het mechanisme van vroege post-depolarisatie en verschijnen op het ECG door het Q-T-interval te verlengen.

Zoals bekend wordt het repolarisatieproces verzorgd door K + -kanalen, die in dit geval opengaan. Momenteel identificeren twee genen waarvan de mutatie leidt tot inactivatie van deze kanalen, wat leidt tot een langzamere repolarisatie. De erfelijke vorm van lang Q-T-syndroom is vrij zeldzaam.

Fibrillatie (en fladderen) van de ventrikels is een chaotische asynchrone excitatie van individuele spiervezels of hun kleine groepen met hartstilstand en het staken van de bloedcirculatie. Deze aritmieën vormen het grootste gevaar, omdat ze fataal kunnen zijn zonder noodmaatregelen binnen 3-5 minuten. Elektrocardiologische fibrillatie van de ventrikels wordt gekenmerkt door het optreden van golven met lage amplitude (minder dan 0,2 mV) en verschillende vormen met een frequentie van 300 tot 600 per minuut (Fig. 15-17). Atriale fibrillatie wordt gekenmerkt door ECG door het optreden van golven met onregelmatige grote oscillaties met een frequentie van 150-300 per minuut. Met deze aritmieën is het onmogelijk om te isoleren

Fig. 15-17.Ventriculaire fibrillatie: A - kleine golf; B - dichtbijgolf

Het QRS-complex, het ST-segment en de T-golf Ventriculaire fibrillatie komt voor bij verschillende cardiovasculaire ziekten, vooral vaak bij acute coronaire insufficiëntie, myocardischemie en bij ernstige cardiomyopathie.

In het bijzonder moet worden opgemerkt dat ventriculaire aritmieën de neiging hebben om te transformeren in meer ernstige vormen, bijvoorbeeld meerdere ventriculaire extrasystolen - in paroxysmale tachycardie, en de laatste - in hartfibrillatie, wat kan resulteren in asystolie en plotselinge hartdood.

Plotselinge hartstilstand kan van twee soorten zijn: a) asystolie van de ventrikels, wanneer er geen contracties van de ventrikels zijn en hun bio-elektrische activiteit; b) Elektromechanische dissociatie is een uiterst gevaarlijke toestand van het hart wanneer elektrische activiteit wordt geregistreerd op een ECG bij afwezigheid van een effectieve samentrekking van het myocardium.

De oorzaak van een plotselinge hartstilstand kan CHD, pulmonale trombo-embolie, myocardiale hypertrofie en cardiomyopathie, primaire of secundaire pulmonale hypertensie, hartfalen, myocarditis, hartafwijkingen, verlengd Q-T-interventiesyndroom en een aantal andere ziekten zijn. Elektromechanische dissociatie verschijnsel ontstaat bij myocardiale ischemie als het gepaard gaat met aanzienlijke verstoring van intracellulaire Ca 2 + transportverpakking PRL bewaard bij activiteit van Na + / K + -ATPase activiteit sarcolemma. Dientengevolge brengt het opkomende actiepotentiaal geen samentrekking van het myocardium met zich mee, wat gewoonlijk resulteert in de dood van de patiënt.

Plotselinge hartdood kan op elke leeftijd voorkomen, inclusief jonge en zelfs bij kinderen. Volgens de WHO bedraagt ​​de incidentie van plotse hartdood 30 gevallen per week voor 1 miljoen mensen, of ongeveer 12% van alle natuurlijke sterfgevallen. In de oudere leeftijdsgroepen vindt plotselinge coronaire sterfte plaats op de achtergrond van uitgesproken atherosclerotische veranderingen van de kransslagaders, vaak niet klinisch gemanifesteerd, evenals op de achtergrond van een asymptomatische coronaire hartziekte. De directe oorzaken van plotse hartdood zijn voornamelijk ventriculaire fibrillatie en ventriculaire tachycardie, evenals asystolie of scherpe bradycardie (zij vertegenwoordigen ongeveer 20% van de gevallen).

Plotselinge hartstilstand is dus slechts één van de oorzaken van plotse hartdood. De laatste

druppels direct of binnen 2 uur na het begin van de eerste symptomen van coronaire catastrofe bij niet-gehospitaliseerde patiënten die eerder deze hartaandoening hadden, maar die, vanuit het oogpunt van de arts, in een relatief stabiele, niet-levensbedreigende toestand waren. Bij de autopsie bij deze patiënten is het niet mogelijk om tekenen van een acuut myocardinfarct te detecteren. Fatale aritmieën ontwikkelen zich vaak op de achtergrond van elektrische instabiliteit van het myocardium die optreedt bij patiënten met morfologische veranderingen in het hart. Plotse hartdood is echter mogelijk bij afwezigheid van veranderingen in de structuur van het hart. De oorzaak van plotse hartdood in dit geval zijn de zogenaamde idiopathische aritmieën, d.w.z. verstoringen van een ritme van niet-duidelijke etiologie. Bijvoorbeeld, idiopathische ventriculaire fibrillatie is goed voor ongeveer 1% van alle gevallen van hartstilstand in niet-ziekenhuisomstandigheden. De oorzaak van dergelijke aritmieën kan door stress geïnduceerde elektrische instabiliteit van het hart zijn (volgens B. Laun).

Conductiestoornissen

Conductiestoornissen omvatten transversaal hartblok, blokkade van het rechter en / of linkerbeen van de bundel van His, Wolff-Parkinson-White syndroom.

Transversale blokkade is een overtreding van het excitatiegedrag in het gebied van de atrioventriculaire knoop. De dwarsblokkade van het hart is op zijn beurt verdeeld in een blokkade van I-, II-, III- en IV-graden. De eerste drie graden worden ook onvolledig genoemd, en de laatste - een volledig dwarshartblok.

Transversale blok I-graad manifesteert zich door een vertraging in impulsgeleiding in het atrioventriculaire knooppunt. Elektrocardiografisch wordt het gekenmerkt door verlenging van het P-Q-interval. Deze hartritmestoornis heeft geen invloed op de hemodynamiek en is meestal het gevolg van verhoogde vagale effecten op het myocardium of het resultaat van intoxicatie met hartglycosiden.

Transverse II graden blokkade wordt gekenmerkt door het feit dat in de structuur van elke volgende ECG-cyclus het PQ-interval meer en meer wordt verlengd totdat een ventriculair complex uitvalt (Samoilov-Venkenbach-periode), waarna de duur van het PQ-interval weer normaal wordt, maar begint onmiddellijk opnieuw te verlengen. Dus, het proces van

zeef cyclisch. Het voorkomen van perioden van Samoilov-Venkenbach wordt geassocieerd met de vorming van de relatieve en vervolgens absolute refractoriness van het atrioventriculaire knooppunt. In het laatste geval is het atrioventriculaire knooppunt niet in staat excitatie uit te voeren van de boezems naar de ventrikels. Een andere samentrekking van de ventrikels valt uit. Tijdens deze pauze wordt de prikkelbaarheid van de atrioventriculaire knoop hersteld tot normaal en herhaalt de hele cyclus zich opnieuw. Klinisch manifesteert dit type blokkade zich door het gevoel van 'onderbrekingen in het werk van het hart'. Deze geleidingsstoornis heeft geen invloed op de hemodynamiek en is ook het gevolg van verhoogde tonische activiteit n. vaginale of hartglycoside-intoxicatie.

De laterale blokkade van de III-graad komt tot uitdrukking in het feit dat slechts elke tweede of derde impuls van de atria naar de ventrikels door het atrioventriculaire knooppunt gaat. De hartslag is aanzienlijk verminderd, dus ernstige hemodynamische stoornissen kunnen optreden.

Een compleet transversaal blok is een geleidingstoestand waarin geen impuls van de boezems naar de ventrikels loopt. De atria zijn verminderd in het sinusritme en de ventrikels in het idioventriculaire ritme. Er treedt ernstige bradycardie op, die ernstige stoornissen in de centrale hemodynamiek veroorzaakt, vergezeld van gestoorde bloedtoevoer naar de hersenen en episodes van bewustzijnsverlies van enkele seconden tot meerdere minuten (syndroom van Morgagni-Edems-Stokes). Dit syndroom is gevaarlijk omdat het kan leiden tot de dood van een patiënt als gevolg van asystolie. De enige effectieve manier om deze pathologie te behandelen is de implantatie van een kunstmatige pacemaker.

Blokkade van het rechter en / of linkerbeen van de bundel Histo - een gevaarlijke schending van de geleiding van impulsen langs een van de benen van de bundel van His. Het gevaar is dat met deze blokkade er een asynchrone contractie van de ventrikels is, wat leidt tot een afname van het slagvolume en de ontwikkeling van hartfalen. Deze aandoening is meestal het gevolg van een hartinfarct in het interventriculaire septum, minder vaak te wijten aan reumatische granuloom en andere hartaandoeningen.

Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW-syndroom, premature arousal syndrome).Het onderscheidende kenmerk van dit syndroom is dat de excitatie van de ventrikels wordt veroorzaakt door twee

op de volgende manieren: a) via het atrioventriculaire knooppunt en b) langs de zogenaamde Kent-straal (een abnormale extra route voor het uitvoeren van impulsen tussen de boezems en de kamers). Wanneer dit gebeurt, vindt de wederzijdse oplegging van impulsen plaats en in 50% van de gevallen treedt ventriculaire tachyaritmie op. Zoals algemeen bekend is, verspreidt de excitatiegolf van de sinusknoop zich gewoonlijk door de atria en bereikt het atriventriculaire knooppunt, waar de impulsgeleidingsvertraging optreedt (atrioventriculaire vertraging), daarom trekken de ventrikels na de atria met een kleine vertraging samen. Bij patiënten met WPW-syndroom tussen de boezems en de ventrikels is er echter een extra pad: de Kent-bundel, waardoor de impuls zonder enige vertraging passeert. Om deze reden kunnen de ventrikels en atria gelijktijdig samentrekken, wat leidt tot een verslechterde intracardiale hemodynamiek en de effectiviteit van de pompfunctie van het hart vermindert.

Bovendien is het gevaar de botsing van de impuls van de atrioventriculaire knoop met de excitatiegolf die het ventrikel via de Kent-straal binnenkwam. Dit kan het uiterlijk van een ventriculaire extrasystole (buitengewone samentrekking van de hartkamer) veroorzaken. Als de impuls afkomstig is van het atrioventriculaire knooppunt terwijl de ventrikels zich in de fase van relatieve vuurvastheid bevinden, d.w.z. wanneer het repolarisatieproces nog niet volledig is voltooid, kan de ventriculaire extrasystole ventriculaire tachycardie of zelfs fibrillatie veroorzaken. Daarom wordt de periode van relatieve refractoriness de kwetsbare fase van de hartcyclus genoemd. Op het ECG komt deze periode overeen met de T-golf.

Er zijn drie hoofdelektrocardiografische tekenen van WPW-syndroom: a) verkort P-R-interval in de aanwezigheid van een sinusritme; b) "uitgerekt" boven het norm QRS-complex met een vlak begindeel; c) secundaire veranderingen van het S-T-segment, waarbij de T-golf tegenstrijdig (in de tegenovergestelde richting) is gericht ten opzichte van het QRS-complex.