We leren het belangrijkste over megaloblastaire bloedarmoede

Megaloblastaire bloedarmoede is een zeldzame pathologie die wordt veroorzaakt door een schending van de absorptie van foliumzuur (vitamine B9) en cyanocobalamine (vitamine B12) in het maagdarmkanaal of de insufficiëntie van deze stoffen in het lichaam.

Ondersoorten van bloedarmoede

Megaloblastaire bloedarmoede kan, afhankelijk van het element, worden onderverdeeld in ondersoorten, vanwege het tekort dat het heeft ontwikkeld:

• foliumzuurgebreksanemie
• B12-deficiëntie bloedarmoede.

Ontwikkelingsmechanisme en oorzaken

In gevallen waar het lichaam vitaminen B9 of B12 mist, zijn er significante stoornissen in de cellen van RNA en DNA. In de regel de grootste negatieve impact op de cellen die een hoge mate van vernieuwing hebben (het epitheel van het spijsverteringskanaal en het beenmerg). Erytrocyten verliezen hun vermogen om te rijpen, terwijl de ontwikkeling van hun cytoplasma normaal blijft. Het resultaat van dit proces is de vorming van megaloblasten - cellen waarvan de grootte de toegestane snelheid aanzienlijk overschrijdt.

Naast de vorming van megaloblasten met een tekort aan deze elementen in het lichaam, is er een overtreding van de vorming van andere bloedelementen (leukocyten en bloedplaatjes).

Zeer gedetailleerd materiaal over bloedarmoede geassocieerd met vitamine B12-tekort.

De belangrijkste oorzaak van megaloblastaire bloedarmoede is foliumzuur en vitamine B12-tekort.

Oorzaken van foliumzuurgebreksanemie:

Anna Ponyaeva. Afgestudeerd aan Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) en Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016) Stel een vraag >>

• ondervoeding, waarbij het lichaam niet de vereiste hoeveelheid van een stof, langdurig vasten ontvangt;
• sommige pathologieën die worden gekenmerkt door verminderde absorptie van foliumzuur in de darm (bijvoorbeeld ciliakia);
• gebrek aan menselijke dunne darm (gedeeltelijk of volledig, als gevolg van chirurgische verwijdering);
• de periode van vruchtbaarheid en borstvoeding;
• andere anemieën;
• helmintische invasies;
• uitgebreid verlies van het lichaamselement als gevolg van hemodialyse;
• pathologieën van het bloed;
• pancreatitis in chronische vorm;
• alcoholisme;
• het nemen van anticonvulsiva, orale anticonceptiva;
• vegetarisme.

Alles over foliumzuur

Oorzaken van bloedarmoede met B12-deficiëntie:

• vegetarisme;
• maagkanker;
• maag polyposis;
• gastritis;
• Volledige of gedeeltelijke afwezigheid van de maag;
• draagtijd; borstvoeding;
• helmintische invasies;
• gebrek aan dunne darm;
• De ziekte van Crohn;
• coeliakie;
• levercirrose, chronische hepatitis;
• tekort aan transobilamine II.

Bloedarmoede bij kinderen

Deze pathologie kan zich ontwikkelen bij kinderen van wie de moeder tijdens de zwangerschap aan deze ziekte leed. Vroeggeboorte kan leiden tot de ontwikkeling van deze bloedarmoede bij kinderen. Bij dergelijke kinderen wordt megaloblastaire bloedarmoede gediagnosticeerd onmiddellijk na de geboorte of op de leeftijd van 3 maanden.

Meerdere zwangerschappen kunnen ook bijdragen aan de ontwikkeling van megaloblastaire bloedarmoede bij kinderen.

Symptomen en klinische symptomen

Megaloblastaire bloedarmoede is verdeeld in 2 fasen:

subklinisch, waarbij de symptomen zich niet manifesteren (de patiënt voelt zich enigszins ongemakkelijk);

klinische symptomen die uitgesproken zijn.

Manifestaties van de ziekte kunnen worden onderverdeeld in 4 groepen:

Tekenen van gastro-intestinale laesies

Symptomen manifesteren als gevolg van atrofische veranderingen in het slijmvlies van de maag of darmen, onvoldoende productie van enzymen, die spijsverteringsstoornissen en absorptieproces veroorzaakt. Deze groep symptomen omvat:

• aversie tegen voedsel, vooral tegen vlees;
• afname of verlies van eetlust;
• atrofische glossitis (pijn van de punt van de tong, verbranding, verstoring van de smaak, aanwezigheid van een specifieke plaque in de tong);
• misselijkheid, braken;
• spijsverteringsstoornissen.

Symptomen van funiculaire myelosis

• migraine;
• ongemak in alle delen van de huid;
• loop verandering;
• rillingen;
• zwakte in de benen;
• parese, verlamming.

Bloedsomloop hypoxisch syndroom

• algemene zwakte;
• overmatige vermoeidheid;
• kortademigheid (zelfs in volledige rust);
• hartkloppingen;
• hartpijn;
• bleekheid van de huid (soms wordt de huid geel).

Neuropsychiatrische symptomen

• prikkelbaarheid;
• de ontwikkeling van hallucinaties;
• convulsies;
• significante mentale achteruitgang.

Risicogroep

De risicogroep voor de ontwikkeling van deze pathologie omvat de volgende categorieën mensen:

• oudere patiënten (vanaf 60 jaar);
• zwangere vrouwen;
• mensen met enteritis;
• patiënten met hepatitis;
• mensen die darm- of maagkanker hebben gehad.

diagnostiek

Een specialist kan bij het onderzoek van een patiënt een tekort aan vitamine B12 of B9 vermoeden en vertrouwt op gegevens van een algemene bloedtest. Met deze anemie zal het decoderen van de analyse de aanwezigheid van macrocyten in het bloed van de patiënt (verhoogde rode bloedcellen), een verhoogde kleurindicator, trombocytopenie en neutropenie aantonen. Na het luisteren naar klachten en het extern evalueren van de ernst van de toestand van de patiënt, beveelt de arts de patiënt een aantal laboratoriumtests aan die helpen bij het maken van de juiste diagnose. Dergelijke studies omvatten:

Biochemische bloedtest

In het geval van megaloblastaire bloedarmoede, zal biochemisch onderzoek de aanwezigheid van bilirubine in het bloed detecteren, waarvan de hoeveelheid de norm overschrijdt, evenals een verhoogd niveau van lactaatdehydrogenase.

Beenmergpunctie

In de resultaten van deze studie zullen megaloblasten ook worden gedetecteerd.

Het is vermeldenswaard dat beenmergpunctie de meest nauwkeurige methode is om de aanwezigheid van vitamine B12- of B9-tekort in het menselijk lichaam te bepalen.

• foliumzuur test
• analyse van uitwerpselen voor parasieten
• X-ray met contrast (voor de diagnose van pathologie van het maagdarmkanaal, als de hoofdoorzaken van bloedarmoede).

Diagnose van bloedarmoede bij kinderen

Het is mogelijk om megaloblastaire bloedarmoede bij kinderen te bevestigen met behulp van een biochemische bloedtest. In de regel worden consulten van nauwe specialisten (gastroloog, reumatoloog, nefroloog, enz.), Echografie van inwendige organen en nieren aanbevolen voor kinderen.

behandeling

In de regel worden monopreparaties van deze vitamine Cobamamid en Cyanocobalamin gebruikt om bloedarmoede te behandelen die wordt veroorzaakt door vitamine B12-tekort. In de vorm van tabletten wordt dit medicijn voorgeschreven om alleen te krijgen in gevallen waarin wordt bewezen dat de pathologie wordt veroorzaakt door onvoldoende opname van een element in het lichaam met voedsel en de toestand van de patiënt niet als kritiek wordt beschouwd. In alle andere gevallen wordt cyanocobalamine in het lichaam geïnjecteerd door het in de spier te injecteren.

Begin met de behandeling van megaloblastaire bloedarmoede door het medicijn toe te dienen aan het lichaam met een dosering van 500-1000 mcg elke 24 uur. De behandelingsduur is minimaal 1,5 maand, waarna de patiënt kan worden overgezet naar een ondersteunende behandeling. In dit stadium wordt het medicijn om de 1-2 weken 200 - 400 μg toegediend.

De duur van de behandeling hangt af van de diepere oorzaken van de ontwikkeling van de ziekte en kan de hele volgende levenscyclus worden doorgebracht.

De voorbereidingen van vitamine B12-groep hebben een aantal contra-indicaties:

• overgevoeligheid voor het medicijn;
• erythremia;
• trombo-embolie;
• draagtijd;
• polycythaemia;
• angina pectoris

De gemiddelde prijs van het medicijn:

Cyanocobalamine-injectie voor injecties Nr. 10 - 30-40 wrijven;

Cobamamidetabletten nummer 30 - 230-260 roebel.

In zeldzame gevallen wordt een bloedtransfusie aanbevolen. Transfusie is een gevaarlijke procedure, en ze nemen er alleen gebruik van in gevallen waarin het leven van de patiënt in reëel gevaar is (ernstige mate van pathologie, anemisch coma).

Voor de behandeling van foliumzuurdeficiëntie-anemie worden monopreparaten gebruikt die foliumzuur bevatten. Met milde anemie wordt het medicijn oraal toegediend in een dosering van 1-5 mg. In gevallen waarbij het nemen van de pillen niet mogelijk is, worden dezelfde doses intramusculair en intraveneus geïnjecteerd. Behandeling duurt minimaal 4 weken.

Foliumzuur, dat goed ingeburgerd is voor de behandeling van deze pathologie, is Folacin.

• overgevoeligheid voor het medicijn;
• kankers;
• pernicieuze anemie;
• cobalamine-tekort.

De gemiddelde prijs van het medicijn: tabletten nummer 30 - 100-130 roebel.

het voorkomen

Om ziekten te voorkomen, raden deskundigen aan gezond voedsel te eten (voedingsmiddelen die rijk zijn aan vitamines B9 en B12), stoppen met roken en alcoholische dranken drinken, preventieve maatregelen nastreven die gericht zijn op andere pathologieën die bloedarmoede kunnen veroorzaken, en ook een specialist raadplegen over drugs gebruiken.

Voedingsmiddelen rijk aan foliumzuur

Megaloblastaire bloedarmoede

Megaloblastaire anemie is een ziekte waarbij het bloedvormingsproces wordt geschonden als gevolg van de pathologie van de DNA-synthese. In het bloed verschijnen gemodificeerde rode bloedcellen van de verkeerde grootte met een vergrote kern - megaloblasten. De classificatie van deze ziekte is gebaseerd op de redenen voor het voorkomen ervan. Dus, B12 onderscheidt zich - deficiënte en folium-deficiënte megaloblastaire bloedarmoede.

redenen

De factoren die leiden tot een tekort aan vitamine B12 of foliumzuur in het lichaam, komen over het algemeen overeen. De oorzaken van megaloblastaire bloedarmoede zijn:

• Verkeerd dieet. Die hoeveelheid vitamines, die wordt gesynthetiseerd door ons lichaam, is niet genoeg. Dat is de reden waarom hun inname met voedsel erg belangrijk is.
• Verminderde opname in het spijsverteringskanaal als gevolg van gastritis, dysbiose, gastrectomie, maagzweer, colitis, de ziekte van Crohn, erfelijke pathologieën van de interne mucosa van het maagdarmkanaal. Voor de effectieve opname van vitamine B12 is het enzym gastromukoproteïne noodzakelijk, dat ook wel de interne factor van Kastla wordt genoemd. Het falen ervan kan ook voorkomen op de achtergrond van de vermelde ziekten of het gevolg zijn van erfelijke oorzaken.
• De mate van absorptie van vitamine B12 en foliumzuur neemt af bij chronisch alcoholisme en drugsgebruik.
• In zeldzame gevallen treedt megaloblastaire bloedarmoede op als gevolg van erfelijke pathologieën in het bloedvormingssysteem.
• Medicatie, zoals sommige antibacteriële middelen (trimethoprim, sulfamethoxazol, triamterene), anticonvulsiva, hormonale orale anticonceptiva, antimetabolieten (methotrexaat), geneesmiddelen tegen tuberculose, verstoort erytropoëse en leidt tot macrocytose.
• Wormbesmetting brede lintworm.
• Zwangerschap, vooral multiple, optredend met complicaties en de periode van borstvoeding. Macrocytose wordt meestal waargenomen aan het einde van het derde trimester van de zwangerschap of onmiddellijk na de geboorte.

Megaloblastaire anemie ontwikkelt zich ook met verworven hematopoïetische aandoeningen als gevolg van leverziekten en andere soorten bloedziekten. Erfelijke vormen van deze ziekte zijn uiterst zeldzaam.

Klinische manifestaties

Symptomen van megaloblastaire bloedarmoede komen tot uiting in de nerveuze, spijsverterings- en hematopoëtische systemen. Bij vitamine B12-tekort ontwikkelt de ziekte zich heel langzaam. Het duurt ongeveer een jaar vanaf het begin van de ziekte tot het begin van exacerbatie en het begin van de behandeling. De hoeveelheid foliumzuur in het lichaam is minder, daarom wordt megaloblastaire bloedarmoede veroorzaakt door een tekort aan deze vitamine gekenmerkt door een snellere loop. Het klinische beeld van megaloblastaire bloedarmoede is als volgt:

• Algemene hemolytische aandoeningen, die zich manifesteren in de vorm van duizeligheid, zwakte, verminderde prestaties, zwart worden van de ogen en oorsuizen.
• Met een daling van de hemoglobineconcentratie verschijnen er veranderingen in het cardiovasculaire systeem: kortademigheid bij de geringste inspanning, gevoel van hartslag, karakteristiek hartgeruis.
• Huid van de huid. Bij megaloblastaire bloedarmoede krijgen de huid en het slijmvlies een lichtgele tint. Donkerdere gepigmenteerde vlekken verschijnen op de huid.
• Verminderde eetlust.
• Buikongemakken, spijsverteringsstoornissen.
• Soms diagnosticeren bij echografie een lichte toename van de lever en de milt.

Met B12-deficiënte megaloblastaire bloedarmoede verschijnen ook karakteristieke symptomen van het zenuwstelsel. B-vitaminen zijn actief betrokken bij de vorming van het membraan van zenuwuiteinden. Hun gebrek leidt tot een verslechtering van de gevoeligheid van de ledematen, convulsies, verminderde coördinatie van bewegingen (ataxie). In ernstige gevallen zijn hallucinaties, wanen, paranoia, dementiestoornissen (d.w.z. zwakheid van denken, onvermogen om dagelijkse activiteiten uit te voeren) ook mogelijk. Bovendien, met een vergelijkbare vorm van megaloblastaire bloedarmoede, is de kans op het ontwikkelen van glossitis groot. Dit is een ontsteking van de tong en atrofische processen in de papillen. Dergelijke symptomen worden "gelakte taal" genoemd.

diagnostiek

Voor de voorlopige diagnose van megaloblastaire bloedarmoede, is een bloedtest gedaan. Over het type bloedarmoede, maak een conclusie na een grondige analyse van een bloeduitstrijkje. Bij megaloblastaire bloedarmoede verschijnen karakteristieke soorten rode bloedcellen - megaloblasten. Wat is het? Dit is een soort voorgangers van rode bloedcellen van pathologisch groot formaat. Opgemerkt moet worden dat de levensverwachting van dergelijke cellen klein is. In de erythrocyten vinden ze ook residuen die zijn gevormd tijdens de vernietiging van hun kern - Kebot-ringen en Joly-kalf.

Om het type megaloblastaire bloedarmoede op te helderen, wordt een bloedserum uitgevoerd om de concentratie vitamine B12 en foliumzuur te bepalen. Normaal is de concentratie van foliumzuur in serum 3-20 ng / ml, in erytrocyten - 166-640 ng / ml. Het gehalte aan vitamine B12 is 200 - 960 pg / ml. Als na al het onderzoek de diagnose onduidelijk is, is een beenmergpunctie uitgevoerd.

behandeling

Het is noodzakelijk om de aandacht te vestigen op het feit dat het onmogelijk is om met de therapie te beginnen totdat de exacte vorm van bloedarmoede is vastgesteld. Het feit is dat de toediening van foliumzuur aan een patiënt met B12-deficiënte megaloblastaire bloedarmoede zal leiden tot een verslechtering van zijn toestand. En de introductie van zelfs een kleine dosis cyanocobalamine, die wordt gebruikt ter compensatie van vitamine B12-tekort, veroorzaakt een tijdelijke verbetering van de erytropoëse en het verdwijnen van megaloblasten, waardoor de testresultaten worden verstoord.

Als bloedarmoede wordt veroorzaakt door een tekort aan vitamine B12, bestaat de hoofdbehandeling uit de toediening van cyanocobalamine in een dosering van 500 μg per dag gedurende de eerste behandelingsweek. Vervolgens wordt het geneesmiddel eenmaal per zeven dagen 500 mg gebruikt. Voor het herstel van vitamine B12 in het lichaam is een lange behandelingskuur vereist, die enkele maanden duurt. Wanneer foliumzuurdeficiëntieanemie is geïndiceerd, worden foliumzuurpreparaten op dezelfde manier gebruikt als cyanocobalamine. De dagelijkse dosis is 15 mg, verdeeld over drie doses van 5 mg.

In de meeste gevallen gaat deze aandoening gepaard met ijzertekort. Daarom worden, parallel aan het recept van foliumzuur of cyanocobalaminepreparaten, geneesmiddelen met ijzer gebruikt, 100 - 120 mg per dag. Bovendien is in ernstige gevallen symptomatische behandeling van stoornissen van andere organen en systemen noodzakelijk. Parallel aan de hoofdtherapie is het noodzakelijk om de oorzaak van de ontwikkeling van megaloblastaire bloedarmoede te identificeren en te elimineren. Als het niet wordt gedetecteerd of niet reageert op de behandeling (bijvoorbeeld resectie van de maag), moeten profylactische kuren waarbij cyanocobalamine of foliumzuur wordt ingenomen tweemaal per jaar worden uitgevoerd.

Maaltijden met megaloblastaire bloedarmoede

Als megaloblastaire bloedarmoede niet ontstaat tegen de achtergrond van de pathologie van het maagdarmkanaal, kan een klein beetje vitamine B12 of foliumzuurdeficiëntie worden gecompenseerd door een speciaal dieet. Het dieet moet noodzakelijkerwijs producten bevatten die deze stoffen bevatten. Het meeste foliumzuur wordt gevonden in runderlever, kabeljauwlever, noten, kaas, spinazie en vis.

Om vitamine B12-tekort aan te vullen en te voorkomen, moeten lever- en varkenslever, vis en zeevruchten, groenten, melk en zuivelproducten, brood en biergist en kippeneieren in de voeding aanwezig zijn. Dezelfde producten moeten aanwezig zijn in het menu van een zwangere of zogende vrouw, bij kinderen en adolescenten Met een tijdige en adequate behandeling is de prognose over het algemeen gunstig. Neurologische symptomen van B12-deficiënte megaloblastaire bloedarmoede kunnen nog tot zes maanden aanhouden, en vervolgens geleidelijk verdwijnen.

Megaloblastaire bloedarmoede

Definition. Megaloblastaire bloedarmoede is een groep bloedziekten, een vaak voorkomend symptoom waarvan de onderdrukking is van normale hematopoëse met de overgang naar embryonaal megaloblastisch type erytropoëse, dat wordt veroorzaakt door een tekort aan cyanocobalamine (vitamine B).₁₂) en / of foliumzuur.

ICD-10: D51. - Vitamine B₁₂-tekort aan anemie.

D52. - Foliumzuurgebreksanemie.

Etiologie. De oorzaak van megaloblastaire anemieën is het gebrek aan vitamine B in het lichaam van de patiënt.₁₂ (cyanocobalamine) en / of foliumzuur.

Vitamine B₁₂ en foliumzuur worden niet endogeen geproduceerd en komen het lichaam binnen met vleesproducten, gist. Foliumzuur is aanwezig in bijna alle groene groenten en fruit, vleesproducten die niet zijn onderworpen aan langdurige en intensieve warmtebehandeling.

Voedingssupplement Vitamine B₁₂ bindt aan gastromucoproteïne en wordt in het bloed in de dunne darm geabsorbeerd. Voornamelijk in de lever gestort.

Foliumzuur wordt zonder tussenpersonen in de darm opgenomen. Het wordt beter geabsorbeerd in de aanwezigheid van ascorbinezuur.

Vitamine B beschikbaar in het lichaam₁₂ kan zorgen voor normaal bloed gedurende 3-4 jaar, foliumzuurreserves - 4-5 maanden.

Langdurige onvoldoende inname met voedsel. Komt voor bij strikte vegetariërs, ouderen met een laag inkomen

Overtreding van de absorptie van de vitamine in afwezigheid van zijn drager - gastromukoproteïne uitgescheiden door het maagslijmvlies. De oorzaak van deze pathologie is meestal atrofische gastritis van type A, waarbij histamine-resistente achloorhydrie en auto-immuunreactiviteit voor bedekkende cellen voorkomen. Het wordt ook waargenomen in tumoren van de maag, na gastrectomie-operaties.

Overtreding van de absorptie van de vitamine in de dunne darm. Het komt voor bij chronische darmziekten (terminale ileitis, diverticulose, tumoren, toestand na resectie van de dunne darm).

Overmatige consumptie van vitamine-ing in voedsel in de stadia van het transport. Komt voor bij darminvasie van een brede lentekom, met hemoblastosis.

Onvoldoende vermogen om de vitamine te accumuleren en te bewaren in het belangrijkste afzettende orgaan - de lever. Het komt voor bij patiënten met cirrose, leverfibrose.

Congenitale defecten van de mechanismen van transport en gebruik van vitamine B₁₂.

De volgende oorzaken leiden tot foliumzuurdeficiëntie.:

Voedingsdeficiëntie (monotoon ingeblikt dierenvoer - van zeilers, deelnemers aan lange expedities).

Bijwerkingen van farmacotherapie (met behandeling met foliumzuur-antagonisten, anticonvulsiva, sulfonamiden, enz.).

Chronische ontstekingsziekten van de dunne darm, resectie van de dunne darm.

Pathogenese. Vitamine B₁₂ is een voorloper van twee co-enzymen: methylcobalamine en deoxyadenosylcobalamine.

Methylcobalamine is vereist voor de DNA-synthese. Met het tekort wordt de cyclus van foliumzuuromzetting geschonden, wat de overgang van uridinemonofosfaat naar thymidinemonofosfaat verzekert. De resulterende verstoring van de DNA-structuur is vergelijkbaar met die met een foliumzuurdeficiëntie. Er is een remming van de celdeling van snel prolifererende weefsels, voornamelijk de cellen van het hematopoietische systeem.

Deoxyadenosylcobalamine is betrokken bij het metabolisme van vetzuren. Met zijn tekort komt de overgang van methylmalonzuur naar barnsteenzuur niet voor. Methylmalonic zuur is giftig voor het zenuwstelsel. Wanneer er een overmaat is, treedt degeneratie van de posterolaterale pilaren van het ruggenmerg op - funiculaire myelosis. Foliumzuurgebrek veroorzaakt dergelijke veranderingen niet.

Klinisch beeld. Extern zien de patiënten er bleek uit met een licht groenachtige icterische - ivoorkleurige huid. Voor oudere patiënten wordt gekenmerkt door helder, zilvergrijs haar. Icterus, en vaak ernstige geelzucht als gevolg van ongeconjugeerde hyperbilirubinemie, die het gevolg is van intraosseuze cerebrale hemolyse van hemoglobine bevattende erytrocyocyten (shunt-hemolyse). Tijdens de periode van exacerbatie van de ziekte, kan de lichaamstemperatuur stijgen van subfebrile tot 38 graden en hoger.

In het klinische beeld van megaloblastaire anemie kunnen drie ziektebeelden worden onderscheiden: bloedarmoede, laesies van de spijsverteringsorganen, aandoeningen van het zenuwstelsel.

Anemisch syndroom met megaloblastaire bloedarmoede in algemene termen hetzelfde als bij andere varianten van bloedarmoede. Het manifesteert zich door algemene zwakte, hartkloppingen, kortademigheid met weinig inspanning. Er kunnen klachten zijn over tinnitus, duizeligheid, pijn in het hart steken, kadaverheid van de onderste ledematen. De ernst van klinische manifestaties van anemisch syndroom hangt af van de mate en snelheid van ontwikkeling van anemie. Snelle anemisatie leidt vaak tot cerebrale ischemie met de opkomst van een coma, gedecompenseerde circulatoire insufficiëntie.

Syndroompathologie van het spijsverteringsstelsel gemanifesteerd door brandende sensaties in de tong, verlies van smaak, klachten van slechte eetlust, gevoel van zwaarte, pijn in de epigastrische regio, diarree. Typisch, de nederlaag van de taal - Glossit Gunter. Het wordt gekenmerkt door het uiterlijk aan het begin van lichte ontstekingsgebieden, afte van de huid, scheuren op de punt en op de laterale oppervlakken van de tong. Dan wordt de tong glad, glanzend ("gelakt"), donkerrood. Dystrofische veranderingen in het slijmvlies van de maag en darmen manifesteren symptomen van atrofische gastritis, enteritis. De lever is voortdurend matig vergroot, pijnloos. Af en toe wordt een kleine splenomegalie gedetecteerd. Ernstige hepatosplenomegalie, symptomen van portale hemodynamische stoornissen en andere tekenen van levercirrose worden gevonden bij individuele patiënten. In sommige gevallen is er diarree, malabsorptiesymptomen, wat een aanwijzing kan zijn voor een schending van de vitamine B-absorptie.₁₂ in de darmen.

Neurologische aandoeningen Syndroom is geassocieerd met schade aan de posterolaterale pilaren van het ruggenmerg - funicular myelosis. In sommige gevallen is dit een van de eerste tekenen van ziekte. Het wordt gekenmerkt door parasthesie, verminderde trillingen en diepe gevoeligheid. Verstoringen van diepe gevoeligheid verschijnen eerder en zijn meer uitgesproken in de distale delen van de onderste ledematen. In verband met aandoeningen van diepe gevoeligheid, ontwikkelt zich ataxie. Bewegingsstoornissen, zwakte, parese van de onderste ledematen, afname of verdwijning van peesreflexen worden waargenomen. Er zijn pathologische symptomen Babinsky, Rossolimo. Soms treedt er oogvergruizing, atonie van de blaas, retrobulbaire neuritis op. Zeer zelden treden mentale veranderingen op met hallucinaties, manische flitsen, paranoïde toestand, die snel verdwijnen met tijdige behandeling.

Diagnose. Volledige bloedbeeld: gemarkeerde normochrome of hyperchrome anemie, leukopenie, trombocytopenie. Er is een uitgesproken macro-lycocytose, anisocytose, poikilocytose. Samen met onregelmatige erythrocyten (schizocyten) worden grote cellen - megalocyten - gedetecteerd. Bij erytrocyten is het hemoglobinegehalte verhoogd - hyperchromie (kleurindex is groter dan 1). Men kan intracellulaire insluitsels zien - Joli-lichaampjes, Kebot-ringen, diffuse polychromatofilie van cellen. Hypersegmented neutrophils worden gedetecteerd. Het aantal bloedplaatjes wordt gematigd verminderd.

Biochemisch bloedonderzoek: een verhoging van het plasmagehalte van bilirubine door de ongeconjugeerde fractie, een lichte toename in de concentratie van serumijzer wordt bepaald.

Immunologisch onderzoek: IgG-klasse-specifieke antilichamen worden gedetecteerd tegen de cytoplasmatische antigenen van de pariëtale cellen van de maag en gastromucoproteïne.

Urinalyse: urobiline wordt gedetecteerd (bewijs van intraossale cerebrale shunthemolyse van erythrokaryocyten)

Coprogram: bij sommige patiënten worden eieren en fragmenten van een brede lintworm gedetecteerd.

Sternale punctie: gedetecteerd megaloblastisch type erytropoëse. De erytroïde spruit heeft de overhand (de leuko / erythro-verhouding wordt groter dan 1/2, terwijl in de norm - 3 / 1-4 / 1). Er zijn tekenen van abnormale leukopoëse: ongewoon grote granulocyten in verschillende stadia van rijping, gigantische overgevoelige neutrofielen. Gereduceerd aantal megakaryocyten. Bij het behandelen van sternal punctaat met alizarine rood bij patiënten met B₁₂ deficiëntie anemie wordt waargenomen cel kleuring, terwijl bij patiënten met een tekort aan foliumzuur deze kleur niet voorkomt.

Volgens de laboratoriumdiagnostiek van maagafscheiding vindt histamine-resistente achloorhydrie plaats, met het ontbreken van gastromucoproteïne secretie.

EGD: tekenen van atrofische gastritis. Bij morfologische studie van biopsiemonsters van het maagslijmvlies worden tekenen van intestinale metaplasie van het maagepitheel vastgesteld. In sommige gevallen, klinisch gediagnosticeerde latente maagkanker.

Röntgenonderzoek: gladheid wordt waargenomen, afvlakking van de plooien van het slijmvlies, vermindering van de tonus, verminderde motorische functie van de maag. Mogelijke diagnose van tumorlaesies van het lichaam.

Echografie: sommige patiënten vertonen tekenen van levercirrose, verslechterde portaalhemodynamica.

ECG: tachycardie, diffuse veranderingen (degeneratie) van ventriculair myocard.

EchoCG: dilatatie van de ventriculaire en atriale holtes, een toename van de systolische index (met gemarkeerd anemisch syndroom).

Differentiële diagnose. Differentiële diagnostische criteria B₁₂-deficiëntieanemie is een combinatie van het megaloblastische type hematopoëse volgens het sternale biopsie van het beenmerg met atrofische glossitis, atrofische gastritis, matige hyperbilirubinemie, normaal of matig verhoogd serumijzer, specifieke neurologische aandoeningen en relatief oudere patiënten.

Voor foliumdeficiëntie-anemie, vergelijkbaar met die bij patiënten met B₁₂-tekort aan morfologische veranderingen in het beenmerg, er is geen kleuring van megaloblasten met alizarinerood, geen tekenen van atrofische glossitis, atrofische gastritis, de neurologische symptomen van funicular myelose zijn absoluut niet karakteristiek, de jonge leeftijd van patiënten overheerst.

In tegenstelling tot microspherocytische hemolytische anemie, waarbij patiënten "meer geelzucht dan anemisch" zijn bij patiënten met B₁₂ en / of foliumzuurdeficiëntie anemie wordt gekenmerkt door macrocytose, rode bloedcel hyperchromie, hypergeseregeerde neutrofielen in het perifere bloed, megaloblastische hematopoëse volgens beenmergsternale biopsie.

Voor diagnose en differentiële diagnose₁₂-tekort aan bloedarmoede als oorzaak van geelzucht en hyperbilirubinemie bij patiënten met klinische tekenen van cirrose, sternale punctie en morfologische analyse van het beenmerg moeten worden uitgevoerd.

De aanwezigheid van morfologische tekenen van megaloblastische hematopoëse in het beenmerg vereist noodzakelijkerwijs een gedetailleerd onderzoek met alle methoden, inclusief röntgenfoto's van de computer, NMR-tomografie, echografie om mogelijke tumorlaesies van de inwendige organen te identificeren of uit te sluiten.

Algemene bloedtest.

Urineonderzoek.

Biochemisch bloedonderzoek met de verplichte bepaling van de concentratie van bilirubine, ijzer.

Sternale punctie en morfologische analyse van het beenmerg.

Megaloblastische (megaloblastische) bloedarmoede

Megaloblastaire anemie is een vrij zeldzame vorm van pathologie waarbij afwijking van foliumzuur, vitamine B12 uit het spijsverteringsstelsel en cyanocobalamine-stoffen uit de normale absorptie optreedt. Als gevolg hiervan is er een tekort aan het lichaam van vitamines van groep B: B12 en B9.

Wat zijn megaloblasten

Dit zijn gemodificeerde rode bloedcellen die worden gesynthetiseerd in DNA-cellen en in RNA. Megaloblasten verschijnen in de cellen van het beenmerg als gevolg van een afwijking in de procedure van synthese. Dit gebeurt in morfologische variaties van de celsamenstelling.

Megaloblastaire anemie, is een van de modificaties van anemie - foliumgebreksanemie. Deze pathologie moet worden behandeld.

Bloedarmoede, die wordt veroorzaakt door een tekort aan foliumzuur, is 10 deel van alle gevallen van anemie pathologieën.

Mensen van verschillende leeftijden lijden aan deze ziekte, maar op oudere leeftijd is het percentage ziekten hoger dan op jonge leeftijd en bij kinderen.

Classificatie van bloedarmoede door de factor van voorkomen

De oorzaken van megaloblastaire bloedarmoede zijn afhankelijk van verschillende factoren:

• Van het grote volume bloed verloren;
• Van afwijkingen in rode bloedcellen;
• Van de vernietiging van rode bloedcellen.

Dit type anemie bevindt zich in dezelfde positie in de pathologiegroep van anemie, samen met niet-megaloblasmische anemie: anemie, die wordt veroorzaakt door ijzergebrek in het lichaam, met de aplastische vorm van de ziekte, sideroblastische vorm van bloedarmoede.

Deze groep ziekten wordt veroorzaakt door ziekten die zich in een chronische fase bevinden. 10% vormen van bloedarmoede behoren tot deze groep.

Het is moeilijk om bloedarmoede in deze categorie te diagnosticeren, omdat de meerderheid van de patiënten B-vitamines gebruikt voor verschillende ziekten van het lichaam.

Scheiding van megaloblastaire bloedarmoede in soorten

Megaloblastaire anemie wordt verdeeld volgens de criteria voor afwijkingen in de vorming van rode bloedcellen.

Er zijn twee soorten ziekten:

Bloedarmoede geassocieerd met een tekort aan vitamine B12, foliumzuur:

• Gebrek aan vitamines in het dieet van de patiënt;
• In de darm treden afwijkingen op in de absorptie van stoffen;
• Verstoord transportsysteem tijdens metabolisme;
• Verhoogde behoefte aan vitamines in het lichaam.

Het tweede type bloedarmoede, dat niet gerelateerd is aan het niveau van B12 in het lichaam, is weinig bestudeerd door specialisten, daarom zijn de factoren van de vorming en ontwikkeling niet vastgesteld.

Vitaminetekorten in het lichaam kunnen aangeboren of verworven zijn. Verworven deficiëntie treedt op vanwege het gebruik van geneesmiddelen met langdurige behandeling van infectie of virussen.

Oorzaken van megaloblastaire bloedarmoede veroorzaakt door gebrek aan foliumzuur

• Een kleine hoeveelheid vitamine in voedingsmiddelen;
• Overtrad het proces van assimilatie van vitamine in de darm;
• Afwijking in metabolisme;
• Verbeterd proces van zuurverbruik door het lichaam.

Foliumzuurdeficiëntie kan een aangeboren pathologie zijn, evenals door de inname van een groot aantal geneesmiddelen voor medicamenteuze behandeling van tuberculose, virale ziekten. Vernietigt de inname van vitamine B12 van alcoholische dranken en drugs.

Oorzaken van megaloblastaire bloedarmoede, die wordt veroorzaakt door een onvoldoende hoeveelheid cyanocobalamine in het lichaam

• Alleen voedingsmiddelen van plantaardige oorsprong eten - vegetatief;
• Polyposis ziekte;
• Kanker in de maag;
• Gastritis type a in het chronische stadium van de ziekte;
• Operatie om een ​​deel van de maag te verwijderen;
• Zollinger-Ellison-ziekte;
• Draagtijd;
• Borstvoeding;
• Invasie veroorzaakt door wormen;
• Auto-immuun aangeboren ziekte - coeliakie;
• Chirurgische interventie in de dunne darm;
• Granulomateuze enteritis (ziekte van Crohn);
• Chronische hepatitisfase;
• Cirrose in de lever;
• Afwezigheid van getransporteerd eiwit (transcobalamine ii).

Met een klein volume in het lichaam B12 en B9 treden afwijkingen op van de normatieve parameters in de synthese van beenmergcellen. Erythrocytdifferentiatie komt niet voor in de cellen van het DNA-molecuul en het RNA-molecuul, maar het cytoplasma wordt normaal gevormd. Het resultaat van deze afwijking is megaloblasten.

Oorzaken van bloedarmoede

Vitaminen van groep B komen in het menselijk lichaam met producten van dierlijke oorsprong. In de maag worden ze geassocieerd met gastromucoproteïne en geabsorbeerd in de dunne darm. Voor een normale werking van het lichaam moet de dagelijkse dosis vitamine B12 7 μg zijn.

De voorraad van deze vitamine zit in de lever - niet meer dan 5 mg. De behoefte van het lichaam aan foliumzuur is ongeveer 100 mcg per dag. Vitamine B9-levering - tot 10 mg.

Vitamine B12 bestaat uit twee delen - co-enzymen. Als er een onvoldoende hoeveelheid megalocyten is van het eerste deel van de vitamine, dan vindt het proces van niet-rijping van de cellen van rode bloedcellen plaats en vindt het megaloblastische type bloedvorming plaats.

Naast het destructieve effect van de megaloblast op erythrocyten, is er ook vernietiging in de synthese van leukocyten en in macrocytose, de vernietiging van bloedplaatjes.

Deze invloed van megaloblasten is niet uitgesproken, wat geen pathologie veroorzaakt.

De tekortkoming van het eerste deel van het co-enzym (methylcobalamine) wordt gekenmerkt door een factor in de synthese van methionine (een aminozuur). Methionine draagt ​​bij aan de normale functionaliteit van het zenuwstelsel. Een onvoldoende hoeveelheid van dit deel van de megalocyt veroorzaakt afwijkingen in het centrale zenuwstelsel.

Een tekort aan het tweede deel van het co-enzym (deoxyadenosylcobalamine) veroorzaakt verstoringen in het metabole proces van vetzuren, als een resultaat accumuleren verstoringen in het lichaam een ​​grote hoeveelheid toxines die het werk van het ruggenmerg verlammen en de ziekte ontwikkelen - myelose (funicular).

Symptomen van megaloblastaire bloedarmoede

Symptomen van megaloblastaire anemie werden bestudeerd op basis van de ziekte van Addison-Birmer.

Het is ingedeeld in twee stadia van pathologie-ontwikkeling:

• Preklinisch - het beginstadium van de ziekte, de symptomen komen niet tot uiting. Identificatie van dit type anemie kan per ongeluk gebeuren, volgens de resultaten van klinische onderzoeken;
• Klinisch - een stadium van megaloblastaire bloedarmoede met kenmerkende symptomen van een tekort aan vitaminen in groep c.

Tekenen en onderscheidende kenmerken van megaloblastaire bloedarmoede

De belangrijkste symptomen van dit type bloedarmoede zijn:

• Grote kop spin;
• Zwakte van het hele lichaam;
• Onredelijke afwezigheid bij behoefte aan maaltijd;
• misselijkheid;
• Het proces van ontsteking van de mondholte;
• Brandende sensatie in de tong;
• stomatitis;
• Gele tint van de huid (schaduw geeft een hoog niveau van bilirubine in het bloed).

Maar het kan nog steeds worden onderverdeeld in 4 soorten tekens van megaloblastaire bloedarmoede: ziekten op de neurologische afdeling, hypoxische (zuurstof uithongering van het lichaam) aandoeningen, pathologieën in de hersenen, overtreding van het maag-darmkanaal.

Wanneer de ziekte op de neurologische afdeling inherente kenmerken zal zijn:

• Birmer-anemie - ziekte van Addison-Birmer;
• Licht tintelingen in de vingers en tenen;
• Constant gevoel van kou;
• Beverigheid in beweging;
• Gevoelloosheid in de onderste ledematen;
• Lethargie benen;
• Verlies van gevoeligheid van de huid;
• Moeilijkheden in beweging.

Als de pathologie in de hersenen mogelijk is:

• Gebrek aan geheugen;
• hallucinaties;
• Verloren toestand;
• overexcitement;
• Gevoel van constante irritatie;
• Coma conditie;

Wanneer hypoxische (zuurstof verhongering van het lichaam) overtreding:

• Bleke huidskleur;
• Erytropoëse (het proces van het aanmaken van rode bloedcellen in de inerte hersenen);
• Peeling op de huid;
• Kortademigheid met weinig fysieke inspanning;
• Versnelde samentrekking van de hartspier;
• aritmie;
• Angina pectoris;
• zwelling;
• Pijn op de borst.

Bij een overtreding van het maag-darmkanaal worden de volgende symptomen waargenomen:

• Afkeer van vleesvoer;
• braken;
• misselijkheid;
• diarree;
• Verminderde eetlust;
• Atrofische glans van de hyunter - een gevoel van tinteling en pijn aan de punt van de tong, verlies van smaakpapillen.

Bijzondere aandacht moet worden besteed aan ouderen. Weinigen van hen, zelfs met aanzienlijk lage hemoglobinewaarden, zoeken geen hulp.

Diagnsoitka

Volgens de resultaten van de algemene bloedtest kan megaloblastaire bloedarmoede worden vastgesteld in het preklinische stadium, wanneer de patiënt geen tekenen van malaise voelt.

Algemene bloedtest

De analyse noteert deze samenstelling in het bloed:

• De rode bloedcelindex wordt verlaagd;
• Grote rode bloedcellen;
• Het kleurniveau is minimaal 1,1;
• Hemoglobine-index is laag;
• Slechte kwaliteit van erytrocyten - in de moleculen zitten de restanten van de kern;
• Lage snelheid van reticulocyten (cellen - de voorlopers van eretrotsitov in het proces van bloedvorming);
• Lage neutrofielcoëfficiënt;
• Laag aantal bloedplaatjes;
• Afwijking van de norm in de richting van een sterke toename van alle cellen.

Na controle van de bloedsamenstelling met behulp van een algemene analyse, kan de arts een vollediger onderzoek voorschrijven.

Tijdens het onderzoek, is het noodzakelijk om zich te concentreren op de volgende zichtbare tekenen van de ziekte:

• De huidskleur is perkament geworden;
• De tong werd gelakt en zijn grootte nam toe;
• tachycardie;
• Myocardgeluid;
• Splenomegalie - milt groter;
• Tekenen van myelosis - volgens neurologische diagnose.

De biochemische test onthult in het bloed: bilirubine, met een te hoge index en een hoge aanwezigheid in de testvloeistof - lactaatdehydrogenase.

Een test voor foliumzuur is vereist.

Beenmergpunctie

De studie door punctie van het beenmerg. In de stof die met deze methode wordt bestudeerd, worden megaloblasten gevonden. Met behulp van een punctie kunt u het gebrek aan vitamines, zoals B12 en B9, nauwkeurig bepalen.

Analyses worden ook uitgevoerd: voor de aanwezigheid en het volume van foliumzuur in een biologische vloeistof, onderzoek van ontlasting van wormen, röntgenfoto van het spijsverteringskanaal (gastro-intestinaal kanaal) en echografie (ultrasonisch onderzoek) van de interne vitale organen.

Volgens de resultaten van een echografisch onderzoek van het maagdarmkanaal, met dit type anemie, atrofie van de wanden van het maagslijmvlies of een afzonderlijk deel ervan, wordt een verminderde verhouding van de concentratie van zoutzuur in de maag gedetecteerd.

De studie van megaloblastaire bloedarmoede in het lichaam van de kinderen

Om megaloblastaire bloedarmoede in het kinderlichaam te diagnosticeren, is het alleen mogelijk met behulp van een uitgebreid onderzoek van het kind en consultatie van gespecialiseerde specialisten: een reumatoloog, een gastro-enteroloog en een nefroloog.

Om vast te stellen de diagnose wordt uitgevoerd:

• Biochemische analyse van het bloed;
• Echoscopisch onderzoek van de nieren;
• Uzi interne vitale organen van het gehele maagdarmkanaal.

behandeling

Bij het stellen van een juiste diagnose is het noodzakelijk om een ​​dringende medische behandeling te starten. In het geval van de etiologische oorzaak van bloedarmoede, moet u omgaan met de eliminatie ervan.

De oorzaak van wormen (parasitaire wormen die worden gevonden in het menselijk lichaam) is de eliminatie door de methode van degelmentatie.

De ziektefactor, poliepen - verwijdering door een operatie.

De reden voor maagoncologie is een operatie.

Therapie van darmafwijkingen, het weigeren van alcoholische dranken en roken, en ook het nemen van verdovende middelen is ten strengste verboden.

Naast het elimineren van de factoren van etiologische aandoeningen, moet de patiënt tegelijkertijd speciale aandacht besteden aan de voedselcultuur. Nodig bij de behandeling van megaloblastaire bloedarmoededieet.

Tabel met voedingsmiddelen die de hoogste hoeveelheid foliumzuur bevat in zijn samenstelling:

Megaloblastaire bloedarmoede

Leestijd: min.

De inhoud

Megaloblastaire bloedarmoede

Dit type anemie wordt ook wel B12-foliumzuurgebreksanemie genoemd. De ziekte treedt op vanwege het feit dat de rijping van erytrocyten wordt verstoord als gevolg van verminderde synthese in RNA en DNA. Tegelijkertijd wordt in het beenmerg een voldoende groot aantal voorlopers van rode bloedcellen gevormd, die megaloblasten worden genoemd.

Megaloblastaire bloedarmoede: algemene informatie

De frequentie van dit type bloedarmoede is negen tot tien procent van alle gevallen die verband houden met de ontwikkeling en het optreden van bloedarmoede. De ziekte kan mensen van elke leeftijd treffen, maar ouderen zijn het meest kwetsbaar. Deze aandoening is behandelbaar en zou, indien gedetecteerd, zo snel mogelijk moeten beginnen.

De reden voor het verschijnen van dit type ziekte wordt beschouwd als een tekort aan het lichaam van cyanocobalamine en foliumzuur (met andere woorden, vitamine B12 en B9). Megaloblastaire bloedarmoede ontwikkelt zich met een gebrek aan deze twee elementen, die ook niet zomaar ontstaan. Er zijn enkele factoren die leiden tot een tekort aan deze twee vitamines in het lichaam.

Megaloblastaire bloedarmoede wordt gekenmerkt door... (symptomen)

Alle bestaande manifestaties van megaloblastaire bloedarmoede zijn verdeeld in vier groepen, die elk schendingen van een bepaalde groep organen in het menselijk lichaam weerspiegelen. Dit is:

1. Schade aan het maagdarmkanaal. Het maagslijmvlies atrofieert, hetzelfde geldt voor het darmslijmvlies. In dit geval kan de patiënt lijden aan constante misselijkheid en braken, zijn stoel is gestoord, zijn eetlust neemt af. De patiënt heeft een volledige aversie tegen vlees, en er is pijn en tintelingen aan de punt van de tong;
2. Symptomen van funiculaire myelosis. De patiënt voelt zich lethargie in de onderste ledematen, het is moeilijk voor hem om te bewegen, soms kan hij zelfs verlamming of parese hebben. De ledematen kunnen gevoelloos worden, het gangwerk wordt onstabiel en onzeker. Constant hoofdpijn, tintelingen en verbranding van de huid;
3. Psycho-neurologische aandoeningen omvatten convulsies en hallucinaties, verhoogde prikkelbaarheid en het onvermogen om elementaire wiskundige functies uit te voeren;
4. Tenslotte wordt het bloedsomloop-hypoxische syndroom gemanifesteerd door een snelle hartslag, het optreden van kortademigheid, zelfs met weinig lichamelijke activiteit, pijn in het hart, bleke of icterische huid, zwakte en extreme vermoeidheid.

Megaloblastaire bloedarmoede: diagnose

De arts kan zelfs de ziekte verdenken in het stadium van het verzamelen van gegevens over de lichaamsconditie van de patiënt, zijn klachten en anamnese. Bovendien wordt de huid bleek of geel. Tijdens auscultatie van het hart, is het hoorbaar dat de hartslag vaker voorkomt dan normaal, systolisch geruis is te horen. Bij palpatie van de buik, voel je een toename van de grootte van de milt, die splenomegalie wordt genoemd.

In het algemeen, een bloedtest, die noodzakelijkerwijs moet worden uitgevoerd als bloedarmoede wordt vermoed, het niveau van rode bloedcellen en hemoglobine wordt verlaagd, zal de kleurindex hoger zijn dan 1,1. Soms worden ook de bloedplaatjes- en leukocyteniveaus verlaagd. Precursors van rode bloedcellen worden geïdentificeerd in het bloed - megaloblasten en macrocyten. Verandert de grootte van cellen en hun vorm.

In het serum is de index van vitamine B9 en B12 verlaagd. Ook in serum is het niveau van vrij bilirubine verhoogd in vergelijking met de norm.

Om een ​​dergelijke diagnose definitief te bevestigen, is een sternale punctie aangegeven. Op basis hiervan wordt de megaloblastische transformatie van het beenmerg bepaald. Punctie dient echter te worden uitgevoerd vóór de start van de cyanocobalaminetherapie, omdat binnen enkele uren na de introductie de samenstelling van het beenmerg weer normaal begint te worden.

Megaloblastaire bloedarmoede (bloedtest om het te detecteren) is de eerste stap in de diagnose.

Megaloblastaire bloedarmoede: klinische richtlijnen

Wat kan gezegd worden over dit aspect van praten over deze ziekte als klinische richtlijnen: megaloblastaire bloedarmoede (2015)?

Om het risico op een dergelijke ziekte bij de mens te verminderen, is het noodzakelijk om de voeding rationeler te maken. Het is noodzakelijk om meer voedingsmiddelen te eten die rijk zijn aan vitamines B9 en B12, om met zo'n slechte gewoonte om te gaan als alcoholisme. Het is noodzakelijk om preventieve maatregelen tegen helminten te nemen en ziekten van de spijsverteringsorganen zo snel mogelijk te behandelen. Als een interventie werd uitgevoerd om de maag of dunne darm te verwijderen, moet u worden behandeld met vitamine B12.

Megaloblastaire bloedarmoede: behandeling

De eerste taak van therapie is om het gebrek aan vitamine B12 in het lichaam te compenseren. Welke doses cyanocobalamine beginnen megaloblastaire bloedarmoede te behandelen? In feite zal in beide gevallen deze dosering variëren. Alleen op basis van de testanalyse van de patiënt kan de arts een geïnformeerde beslissing nemen.

U moet het eetgedrag wijzigen en opnemen in de dagelijkse dieetvoedingen zoals eieren, lever, melk, vis en vetachtige variëteiten. Om foliumzuurgebrek te compenseren, is het belangrijk om kip, kaas, walnoten, sinaasappelen en bananen, kool, tomaten en spinazie in de voeding op te nemen.

Vitamine B12 wordt ook aanbevolen voor intramusculaire toediening en foliumzuur moet in de vorm van tabletten worden ingenomen. Als dit niet helpt en de toestand van de patiënt nog erger wordt, of als de ziekte aanvankelijk een verwaarloosd uiterlijk had, is het noodzakelijk om een ​​bloedtransfusie als behandelmethode te gebruiken. Nadat de resultaten verschijnen, moet je een dieet gebruiken.

Onderhoudstherapie megaloblastaire bloedarmoede is de benoeming van vitamine-minerale complexen, ontworpen om voldoende inname van de benodigde stoffen te reguleren. Het type van een dergelijk complex kan alleen worden gekozen door de arts, met behulp van gegevens over de analyse van de patiënt en andere informatie, evenals informatie over de individuele kenmerken van de patiënt. Daarnaast is zelfmedicatie en behandeling met traditionele medicijnvoorschriften zonder overleg met de arts in een dergelijke situatie beter te gebruiken in de praktijk. Het kan pijn doen.

Megaloblastaire bloedarmoede: oorzaken

De redenen voor de ontwikkeling van hyperchromische megaloblastaire bloedarmoede zijn vitaminetekorten, in de eerste plaats hebben we het over vitamine B9 en B12. Echter, vanwege wat is er zo'n tekort?

Megaloblastaire bloedarmoede: oorzaken

Het ontbreken van foliumzuur is meestal te wijten aan:

1. Verslaving aan alcohol;
2. Chronische pancreatitis;
3. Langdurig gebruik van bepaalde geneesmiddelen, zoals hormonale anticonceptiva, geneesmiddelen die de stofwisseling en anticonvulsiva vertragen;
4. Inadequate inhoud van deze vitamine in voedsel dat het lichaam binnendringt;
5. Verhoogde consumptie van vitamine, waarvan een voorbeeld hemodialyse is;
6. De toenemende behoefte aan vitamine in de periode van het dragen van een kind en borstvoeding;
7. De afwezigheid van de dunne darm van de patiënt (geheel of gedeeltelijk).

Cyanocobalamine-tekort treedt op als gevolg van:

1. Gedeeltelijke of volledige verwijdering van de dunne darm of verwijdering van de maag;
2. Kanker van de maagbodem of poliep in de maag;
3. Vegeterianstva;
4. Levercirrose of lekkende hepatitis;
5. Zwangerschap en borstvoeding;
6. Chronische gastritis A-type.

Om sommige redenen kan een persoon invloed uitoefenen door zijn eigen gedrag te veranderen, maar bij sommige is het moeilijker om te vechten.

Megaloblastaire bloedarmoede: tekenen

Megaloblastaire bloedarmoede, waarvan de symptomen de patiënt zelf kunnen herkennen, is een van die ziekten die zo snel mogelijk moet worden opgespoord. Welke uitingen voelt het zelf?

Megaloblastaire bloedarmoede: symptomen

Er zijn twee fasen in het beloop van de ziekte: subklinisch en klinisch. Megaloblastaire bloedarmoede: tekenen - wat zijn ze voor de eerste fase?

In dit stadium kunnen uiterlijke tekens zich op geen enkele manier manifesteren, dat wil zeggen, het is niet verrassend als de ziekte in een latente vorm plaatsvindt. Met een sterk effect op het lichaam, bijvoorbeeld in een stressvolle situatie, kunnen de symptomen zich laten voelen, maar vaker kunnen ze worden geïdentificeerd met behulp van laboratoriumdiagnostiek.

In het klinische stadium van de ziekte begint de wijziging van de weefselformaties van het menselijk lichaam, waardoor de symptomen duidelijker worden. Duizeligheid kan optreden, de patiënt maakt zich zorgen over zwakte, lethargie, de prestaties nemen sterk af. Een persoon kan zich vaak ziek voelen, er is een verminderde eetlust in vergelijking met de norm. In sommige gevallen treden glossitis en angulaire stomatitis op.

U kunt ook het uiterlijk van neuropathische symptomen noteren. Paresthesieën worden opgemerkt bij de vingertoppen, dat wil zeggen, de patiënt voelt er tintelingen in. Waarschijnlijk het optreden van ataxie, hallucinaties, periodieke geheugenstoornissen en overmatige prikkelbaarheid. Deze symptomen zouden de reden moeten zijn voor het neurologisch onderzoek.

De lijst met klinische manifestaties houdt daar echter niet op. Een patiënt met megaloblastaire bloedarmoede kan verlies van het gezichtsvermogen, kortademigheid en een snelle hartslag opmerken. Patiënten met deze ziekte hebben de neiging om zonder duidelijke reden depressief te worden. Gewichtsverlies en het optreden van huidpigmentatie is waarschijnlijk. Hersenzementie kan voorkomen.