Tekenen van LVH op ECG

LVH of linkerventrikelhypertrofie is een toename van het volume van de structurele eenheid van het hart (linkerventrikel) als gevolg van toegenomen functionele belastingen die onverenigbaar zijn met de mogelijkheden. Hypertrofie op een ECG is niet de oorzaak van de ziekte, maar het symptoom ervan. Als het ventrikel zijn anatomische grootte overschrijdt, bestaat het probleem van myocardiale overbelasting al.

De duidelijke tekenen van LVH op ECG worden bepaald door de cardioloog, in het echte leven ervaart de patiënt symptomen van hartziekte, die dilatatie bepalen (pathologische toename in de hartkamer). De belangrijkste zijn:

• hartslag instabiliteit (aritmie);
• symptoom van kortstondig vervagen van het hart (extrasystole);
• consequent verhoogde druk;
• extracellulaire overhydratie van de ledematen (oedeem, door vochtretentie);
• gebrek aan zuurstof, schending van de frequentie en diepte van de ademhaling (kortademigheid);
• pijn in de regio van het hart, borstruimte;
• kort bewustzijnsverlies (flauwvallen).

Als de symptomen op gezette tijden optreden, moet u een arts raadplegen en een elektrocardiografisch onderzoek laten uitvoeren. Hypertrofe ventrikel verliest het vermogen om volledig te samentrekken. Een schending van de functionaliteit wordt gedetailleerd weergegeven op het cardiogram.

Basisbegrippen van een ECG voor een linkerventrikel

Het ritmische werk van de hartspier creëert een elektrisch veld met elektrische potentialen die een negatieve of positieve pool hebben. Het verschil tussen deze potentialen zit vast in de geleiders - de elektroden zijn bevestigd aan de ledematen en de borst van de patiënt (in de grafiek zijn ze aangeduid met "V"). De elektrocardiograaf registreert veranderingen in signalen die binnen een bepaald tijdbereik aankomen en geeft deze weer als een grafiek op papier.

Een vast tijdsinterval wordt weerspiegeld op de horizontale lijn van de grafiek. Verticale hoeken (tanden) geven de diepte en frequentie van impulsveranderingen aan. Tanden met een positieve waarde worden vanaf de tijdlijn naar boven weergegeven, met een negatieve waarde - naar beneden. Elke tand en hoofd zijn verantwoordelijk voor het registreren van de functionaliteit van een hartafdeling.

De prestaties van de linkerventrikel zijn: tanden T, S, R, segment S-T, leiding - I (eerste), II (tweede), III (derde), AVL, V5, V6.

• De T-golf is een indicator van het herstelstadium van het spierweefsel van de ventrikels van het hart tussen contracties van de middelste spierlaag van het hart (myocardium);
• Q, R, S - deze tanden tonen de agitatie van de hartkamers (aangeslagen toestand);
• ST, QRST, TP zijn de segmenten, wat betekent dat de afstand tussen aangrenzende tanden horizontaal is. Segment + uitsteeksel = afstand;
• I en II leidt (standaard) - toon de voorste en achterste wanden van het hart;
• III standaard lead - fixeert I en II op een reeks indicatoren;
• V5 - zijwand van de linker ventrikel aan de voorkant;
• AVL - laterale hartmuur vooraan links;
• V6 - linker ventrikel.

Op het elektrocardiogram worden de frequentie, hoogte, mate van inkeping en opstelling van de tanden ten opzichte van de horizontaal in de elektroden beoordeeld. Indicatoren worden vergeleken met de normen voor hartactiviteit, veranderingen en afwijkingen worden geanalyseerd.

Linkerventrikelhypertrofie op het cardiogram

In vergelijking met normen zullen tekenen van linker ventrikelhypertrofie op een ECG de volgende verschillen hebben.

Diagnose van linker ventrikelhypertrofie op een ECG

De linker hartkamer van het hart is de hoofdkamer van het hart, die verantwoordelijk is voor de bloedcirculatie in het hele lichaam.

Daarom kunnen aandoeningen van het werk van deze afdeling leiden tot de meest onaangename gevolgen voor de gezondheid en zelfs het leven van de mens.

Een van de meest voorkomende pathologieën van de linker hartkamer is de hypertrofie.

Wat is het

Linkerventrikel (LV) hypertrofie impliceert een toename van zijn holte en wanden als gevolg van interne of externe negatieve factoren.

Typisch, omvatten zij hypertensie, misbruik van nicotine en alcohol, maar de gematigde pathologie wordt soms gevonden in mensen die sporten en regelmatig aan zware fysieke inspanning worden onderworpen.

De tarieven van myocardiale indices

Er zijn een aantal criteria voor het evalueren van het werk van de linkerventrikel, die aanzienlijk kunnen verschillen van patiënt tot patiënt. Het ECG-transcript bestaat uit de analyse van tanden, intervallen en segmenten en hun overeenstemming met de vastgestelde parameters.

Bij gezonde mensen zonder LV-pathologieën ziet ECG-decodering er als volgt uit:

• In de QRS-vector, die laat zien hoe ritmisch de excitatie in de ventrikels plaatsvindt: de afstand van de eerste golf van het Q-interval tot S moet 60-10 ms zijn;
• De tand van S moet gelijk zijn aan de R-golf of lager zijn;
• De tand van R is vastgelegd in alle toewijzingen;
• De tand van P is positief in I- en II-toewijzingen, in VR is deze negatief, breedte - 120 ms;
• De tijd van interne afwijking mag niet groter zijn dan 0.02-0.05 s;
• De positie van de elektrische as van het hart ligt in het bereik van 0 tot +90 graden;
• Normale geleiding langs het linkerbeen van de His-bundel.

Tekenen van afwijkingen

Op ECG wordt linker ventrikelhypertrofie van het hart gekenmerkt door de volgende kenmerken:

• Het gemiddelde interval van QRS wijkt naar voren en naar rechts af met betrekking tot de situatie;
• Er is een toename van de opwinding, gaande van het endocard tot het epicardium (met andere woorden, een toename van de tijd van interne afwijking);
• De amplitude van een tand van R neemt toe bij de linker toewijzingen (R_V6> R_V5> R_V4is een direct teken van hypertrofie);
• S tanden_V1 en s_V2 ga dieper (hoe helderder de pathologie, hoe hoger de R-tanden en hoe dieper de S-tanden);
• De overgangszone wordt verschoven naar de leiding V1 of V2;
• Het S-T-segment loopt onder de iso-elektrische lijn;
• Geleidbaarheid langs het linkerbeen van de His-bundel wordt geschonden, of volledige of onvolledige blokkade van het been wordt waargenomen;
• Verminderde geleidbaarheid van de hartspier;
• Er is een linkse afwijking van de elektrische as van het hart;
• De elektrische positie van het hart wordt veranderd naar semi-horizontaal of horizontaal.

Zie de video voor meer informatie over wat deze voorwaarde is:

Diagnostische maatregelen

Diagnose bij patiënten met verdenking op hypertrofie van de LV moet gebaseerd zijn op uitgebreide onderzoeken met anamnese en andere klachten, en ten minste 10 karakteristieke tekens moeten aanwezig zijn op het ECG.

Daarnaast gebruiken artsen een aantal specifieke technieken voor het diagnosticeren van pathologie op basis van ECG-resultaten, waaronder het Rohmilt-Estes puntensysteem, het symptoom van Cornell, het Sokolov-Lyon-symptoom, enz.

Aanvullend onderzoek

Om de diagnose LV-hypertrofie te verduidelijken, kan de arts een aantal aanvullende onderzoeken voorschrijven, met de meest nauwkeurige echocardiografie.

Zoals in het geval van ECG, kunt u op het echocardiogram een ​​aantal symptomen zien die kunnen wijzen op LV hypertrofie: een toename van het volume ten opzichte van de rechterventrikel, verdikking van de wanden, een afname van de waarde van de ejectiefractie, enz.

Als het niet mogelijk is om een ​​dergelijk onderzoek uit te voeren, kan aan een patiënt in twee projecties een echografie van het hart of een röntgenfoto worden toegewezen. Bovendien zijn soms MRI, CT, dagelijkse ECG-bewaking en cardiale spierbiopsie vereist om de diagnose te verduidelijken.

Welke ziekten zich ontwikkelen

LV hypertrofie is mogelijk geen onafhankelijke ziekte, maar een symptoom van een aantal aandoeningen, waaronder:

Hypertensie.

De linkerventrikel kan hypertrofie hebben, zowel met een matige als met een regelmatige verhoging van de bloeddruk, omdat in dit geval het hart bloed moet pompen in een versneld ritme om bloed te pompen, waardoor het myocardium begint te dikker te worden.

Volgens statistieken ontwikkelt ongeveer 90% van de pathologieën zich om deze reden.

behandeling

Het is onmogelijk om de pathologie volledig te elimineren, daarom zijn therapeutische methoden gericht op het verminderen van de symptomen, die worden veroorzaakt door een schending van cardiovasculaire activiteit, evenals het vertragen van de progressie van de pathologie. De behandeling wordt uitgevoerd met bètablokkers, remmers van het angiotensine-converterende enzym (captopril, enalapril) in combinatie met verapamil.

Naast medicamenteuze behandeling, moet u uw eigen gewicht en druk volgen, stoppen met roken, alcohol en koffie drinken, een dieet volgen (weigering van keukenzout, vet en gefrituurd voedsel). Zuivelproducten, vis, vers fruit en groenten moeten in de voeding aanwezig zijn.

Lichamelijke activiteit moet matig zijn en emotionele en psychologische stress moet zoveel mogelijk worden vermeden.

Als LV hypertrofie wordt veroorzaakt door arteriële hypertensie of andere stoornissen, moeten de belangrijkste behandeltactieken erop gericht zijn deze te elimineren. In gevorderde gevallen hebben patiënten soms een operatie nodig, waarbij een deel van de gemodificeerde hartspier operatief wordt verwijderd.

Of deze situatie gevaarlijk is en of deze moet worden behandeld, bekijk de video:

LV hypertrofie is een nogal gevaarlijke aandoening die niet onbeheerd kan worden achtergelaten, omdat de linker hartkamer een zeer belangrijk onderdeel van de grote bloedsomloop is. Bij de eerste tekenen van pathologie moet u zo snel mogelijk uw arts raadplegen en alle nodige onderzoeken uitvoeren.

ECG-TEKENS VAN HYPERTROFIE VAN MYOCARDIUM VENTRICLE EN ATREMISS ECG AT

ECG-TEKENS VAN HYPERTROFIE VAN MYOCARDIUM VENTRICTIONS EN ATRIAL.pptx

ECG-tekenen van myocardiale hypertrofie van de maag en onderarmen. ECG IN CHD EN INFARCTIE MYOCARDIUM. Maksikova Tatjana Mikhailovna, PhD., Assistant, Department of Internal Medicine Propedeutics

BEPALING Hypertrofie 1. Verhoogde elektrische activiteit van het hypertrofische deel van het hart. 2. De vertraging van de elektrische impuls in de hypertrofische afdeling. 3. Ischemische, dystrofische, metabole en sclerotische veranderingen in het hypertrofische deel van de hartspier. ECG-veranderingen Verhoogde belasting van de hartgebieden Hypertrofie van het hart is een compensatoire adaptieve respons van het myocardium, uitgedrukt in een toename van de massa van de hartspier.

Hypertrofie (overbelasting) het linker atrium - etiologie en het mechanisme 1 1) 2) 2. 3. mitrale hartafwijkingen: een mitrale stenose; mitrale insufficiëntie. Hypertensie. Aorta defecten. NB! Wanneer een overbelasting in het ECG opgenomen exact dezelfde wijzigingen als in hypertrofie, maar ze zijn tijdelijk en verdwijnen na de verlichting van de situatie van het veroorzaken van een overbelasting.

MECHANISCHE ELEMENTEN 5, V 6 en - of V 2) 1. DE OVERZICHTING UITVOEREN, AVL, V 5, V 6.

ECG VOOR HYPERTROFIE VAN DE LINKERZOLG

ECG-TEKENS VAN DE HYPERTROFEE VAN DE LINKERAAGUIF 1. Splits de amplitude van PI, PII, een tand en verhoog deze. VL, V 5-6 (P-mitrale). 2. De toename in amplitude en duur van de tweede negatieve (linker atriale) fase van de P-golf in leiding V 1 (minder vaak V 2) of de vorming van een negatieve P-golf in V 1 3. De toename in de totale duur van de P-golf is groter dan 0, 1 s

Hypertrofie (overbelasting) van de rechter atrium - Etiologie en mechanismen 1. 2. 1) 2) 3. Chronische pulmonale hart (COPD). Tricuspidalis-misvormingen: tricuspidalisinsufficiëntie tricuspidalisstenose; Defecten van de longstam.

MECHANISME ELEKROFIZIOLOGICHESKIH VERANDERINGEN frontale vlakke VECTOR EXCITATION atriale naar rechts K AVF teruggetrokken (↑ Pin AVF, III en ↓ of - AVL en I) HORIZONTALE VECTOR EXCITATION atriale gaat uit naar leads V1, V2 (↑ P V 1, V 2 en ↓ P v. 2. WEGENS HYPERTROFIE: WORDT HOOG IN AVF, II EN VERHOGINGEN + FASE P IN V 1.

ECG IN DE JUISTE PERMEDIA-HYPERTROFEE

ECG-TEKENS VAN HYPERTROFEE VAN DE JUISTE ATTRACTIE 1. Een toename van de amplitude van de P-golf in II, III, a. VF, V 1, V 2 leidt meer dan 2-2, 5 mm. 2. Afgeronde of vaker gepunte driehoekige P-pulmonale tand in II, III, a. VF-, V 1-, V 2 -leidingen en in sommige gevallen in V 1-lead, is de P-golf tweeledig met de eerste hoogpuntige (+) fase en de tweede kleine ronde (-). 3. De duur van P-tanden overschrijdt niet 0, 1 s.

HYPERTROFEE (OVERBELASTING) VAN DE LINKERVENTRICLE - ETIOLOGIE EN MECHANISME 1. 2. 3. 4. Arteriële hypertensie. Aorta-defecten: 1) aortastenose; 2) aorta-insufficiëntie. Mitralisklep insufficiëntie. Andere ziekten met overbelasting wL.

MECHANISME ELEKROFIZIOLOGICHESKIH VERANDERINGEN IN HORIZONTALE vergroot LV verschuift juiste prostaat-, borst- partitie wordt dan vertikaal → verplaatst alle 3 ventriculaire excitatievector (draai hart rond zijn langsas linksom): 1) de vector 0, 02 naar rechts beweegt, zodat de V 5, V 6 gr q wordt dieper; 2) De vector 0, 04 0, 05 beweegt dichter naar links (+) delen van de assen V5 en V6 → RV 4≤RV 5> RV 6, met meer uitgesproken linker ventriculaire hypertrofie: RV = 4 35 mm (bij patiënten ouder dan 40 jaar) en> = 45 mm (bij patiënten jonger dan 40 jaar). 2. Cornell Voltage Index: Ra. VL + SV 3> 28 mm voor mannen en Ra. VL + SV 3> 20 mm voor vrouwen.

Hypertrofie (overbelasting) van de rechter ventrikel - Etiologie en mechanismen 1. 2. Chronisch: 1) aangeboren hartziekte (pulmonale stenose); 2) chronische long hartziekte (COPD); 3) mitrale stenose. Acute pulmonale hartaanval BA, longembolie

Veranderend mechanisme ELEKROFIZIOLOGICHESKIH in het frontale vlak lang door het hogere gewicht van LV myocardium ECG veranderingen prostaathypertrofie moeilijk te zien, maar al begin vermoed GPZH voorvlak: 1. De vector van 0, 04 (EOS) omlaag afgebogen en naar rechts kant van de positieve delen van de leads III, a. VF verhoogt daarom R in III, a. VF; 2. vector 0, 06 wordt geprojecteerd op de negatieve delen van de leads a. VL en I, waarbij S maximaal wordt; 3. bij ernstige hypertrofie is de hoek α meer dan 100 -110º. 4. Bij significante alvleesklierhypertrofie is de repolarisatie verstoord.

MECHANISME ELEKROFIZIOLOGICHESKIH VERANDERINGEN IN HORIZONTALE vergrote prostaat posterieur verplaatst LV MZhperegorodka aldus wordt horizontaal verplaatst alle 3 → ventriculaire excitatievector (hart rond zijn langsas rechtsom): NB! Hoe groter de R ↑ in V1, V2 S en dieper V5, V6 - hoe meer gegevens indicatief rechterventrikelhypertrofie. 1) fasor 0 04 beweegt dichter naar rechts (+) delen van de assen V1 en V2 → R ↑ in V1, V2 en V ↓ 5, 6 V; 2) vector 0, 02 wordt loodrecht op V5, V6 en de q-golf daarin verdwijnt; 3) De vector 0, 06 worden geprojecteerd op de (-) zijde leidt V5 en V6, liggen in hoofdzaak evenwijdig aan de uitsparing → S tot V5, V6 en een afname V1, V2 → verschuiving naar links overgangszone. 4) Verstoring van repolarisatie: in gehypertrofieerde hartspier begint de repolarisatie met het endocardium. 5) Verhoogt de duur van het QRS-complex en het interval van interne afwijkingen in V 1, V 2> 0, 03.

ECG VERANDERING OP GPY TYPE r. SR ':

ECG-VERVANGING BIJ UITDRUKKELIJK RV TYPE:

ECG veranderingen tijdens GPZH S-TYPE: 1. Dit type hypertrofie gekenmerkt in elke borst leidt uitgesproken golf S. 2. gedetecteerd bij patiënten met ernstig emfyseem en COPD bij hypertrofe hart geschoven sterk achteruit, in dit geval wordt de vector van ventriculaire depolarisatie projectie negatieve delen van alle borstkabels SV 1-V 6, evenals in standaardleidingen SI, SIII.

+100 °); 2. verhoging van de amplitude R "src =" http://present5.com/presentation/1/232441748_444834162.pdf-img/232441748_444834162.pdf-22.jpg "alt =" ECG SIGNS rechterventrikelhypertrofie 1. EOS SHIFT RIGHT ( HOEK a> + 100 °); 2. verhoging van de amplitude R "/> ECG SIGNS rechterventrikelhypertrofie 1. EOS SHIFT RIGHT (hoek α> + 100 °); 2. De toename van de amplitude R V1, V2 en een amplitude Bs V5, V6 - KWANTITATIEVE CRITERIA r 1 V bij ≥ 7 mm, of r (V1) + S (V 5, 6) ≥ 10, 5 mm VOORKOMEN 3. Het QRS complex V1 r type SR 'of QR ;. 4. SIGNS rotatie rondom langsas rechtsom (LINKER SHIFT overgangszone K aangewezen V5, V6 en de verschijning in de teruggetrokken V5, V6 QRS complex RS 5. ST SEGMENT eN terugschakelen optreden van negatieve T in III, een VF., V 1, 2; 6. VERHOGEN BINNENLANDSE INTERVAL DEFLECTIES IN V 1 OVER 0, 03 SECONDEN.

GECOMBINEERDE VENTRICULAIRE HYPERTROFIE

ECG tijdens ischemie, ischemische schade en myocardinfarct veranderingen in het ECG kan worden gekenmerkt door drie grote mate van aantasting van de coronaire circulatie en de schending van het myocard: ischemie; ISCHEMISCHE SCHADE; Necrose.

Myocardiale ischemie 1. Reden: kortdurende verlaging van de bloedtoevoer en verstoord metabolisme van de hartspier. 2. Mechanisme: ten eerste, de 3-fasen van TMPD-veranderingen (К⁺ slechter uit ischemische cardiomyocyten en de positieve lading wordt langer in hen hersteld). 3. ECG-gebieden, waarop ischemie het meest wordt weerspiegeld: T-golf. De meest karakteristieke veranderingen worden waargenomen in die leidingen, waarvan de positieve elektroden zich direct boven de ischemiezone bevinden.

Elektrofysiologische veranderend mechanisme ECG tijdens ischemie Afhankelijk van de lokalisatie van het beschadigde vat ischemie zone kan zich bevinden: 1) in het endocardium; 2) in het epicardium of door de gehele wand van het myocardium (transmuraal); 3) afhankelijk van dit zijn er veranderingen in het ECG. Wanneer subendocardiaal ischemie: repolarisatie proces begint als normaal van het epicardium, maar gaat langer mee, dus over een oppervlakte van ischemie (+) T, maar ze worden lang en breed - coronaire. Wanneer transmurale ischemie of subepicardiale herstel begint met het endocardium, dus boven de ischemie gebied getoond als (-) T.

ECG bewijs van ischemie infarct 1. Hoge puntige coronaire T top hoogte subendocardiaal myocardiale ischemie in het myocardium gebieden onder de elektroden die veranderingen geopenbaard. 2. Negatieve coronaire T golf de aanwezigheid subepicardiale, intramurale en transmurale myocardischemie in gebieden onder de elektroden die veranderingen geopenbaard. 3. Twe-fasen T (+ -) wordt meestal gedetecteerd aan de rand van ischemie en intact myocardium. NB. Wanneer subepicardiale, kan intramurale transmurale ischemie of linker ventriculaire myocardium achterwand in alle precordiale afleidingen positieve coronaire T. zijn

ISCHEMISCHE SCHADE AAN MYOCARDIUM 1. Reden: een verlaging van de bloedtoevoer en een "dystrofie" (omkeerbaar) van de myocardiale spiervezels, die langer is dan in ischemie. 2. Mechanisme: ten eerste, de 2e fase van TMPD verandert (de beweging van Ca2⁺-ionen in de cel is verstoord, de zone van ischemische schade wordt minder negatief geladen, gedepolariseerd, in verhouding tot het "gezonde" hartspierstelsel). 3. ECG-gebieden, waarop ischemie het meest wordt weerspiegeld: ST-segment. NB. De meest karakteristieke veranderingen worden waargenomen in die leidingen, waarvan de positieve elektroden zich direct boven de ischemiezone bevinden.

Elektrofysiologische verandering mechanisme ECG tijdens ischemie Afhankelijk van de lokalisatie van het beschadigde gebied vat van ischemische schade kan worden gevestigd: 1) in het endocard; 2) in het epicardium of door de gehele wand van het myocardium (transmuraal); 3) afhankelijk van dit zijn er veranderingen in het ECG. (-) als ischemische schade subepicardiale of transmurale tijdens depolarisatie van het epicardium minder dan aangerekend voor het endocarditis, er een potentiaalverschil, die niet mogen worden, als het een vector emk altijd gericht van het (-) naar (+), dat wil zeggen naar de positieve delen van elektroden boven de zone van ischemische schade → ST stijgt boven de isoline; met subendocardiale ischemische schade, gebeurt alles met precisie, vice versa.

ECG-TEKENS VAN ISCHEMISCHE SCHADE AAN MYOCARDIUM 1. De opkomst van het RS-T-segment naar boven in de borstkas leidt tot de aanwezigheid van subepicardiale of transmurale schade aan de voorste wand van de linkerventrikel. 2. Depressie van het RS-T-segment in de borstkas leidt tot de aanwezigheid van ischemische schade in de subepicardiale gebieden van de voorste wand van de linkerventrikel. NB. Met transmurale ischemie van het myocard van de LV achterwand in de borstkasleidingen, kan ST-depressie ook worden gedetecteerd, om deze veranderingen te elimineren zijn extra leads nodig, evenals analyse van de kliniek en enzymen.

Myocardiale necrose 1. Reden: stopzetting van de bloedtoevoer en dood van myocardiale spiervezels. 2. Mechanisme: necrotisch weefsel neemt niet deel aan de excitatie daarom over het gebied van necrose - er is geen depolarisatie. 3. ECG-gebieden, waarop ischemie het meest wordt weerspiegeld: er is een verandering in het QRS-complex: een toename van Q en een afname of verdwijning van R in het gebied van necrose. 4. Veranderingen in het ECG hangen af ​​van de lokalisatie van necrose en de verspreiding ervan ten opzichte van de lagen van het myocard.

VERANDERINGEN QRS AT NETRANSMURALNOM macrofocal myocardinfarct De eerste helft van de bekrachtiging van de ventrikels via subendocardiaal gelegen excitatie necrose stippellijn niet aanwezig is (gewoonlijk het begint met endocardium) → emf niet optreden onder de elektroden, waarbij de necrose, andere delen van het myocardium terwijl opgewonden, de totale vector in de richting tegengesteld aan necrose - wordt een brede negatieve Q-golf gevormd.Na enige tijd dekt de excitatiegolf de al niet-aangetaste subepicardiale LV-delingen over de zone af de necrose, de excitatie in dit geval, evenals zich normaal uitstrekkend naar het epicardium → wordt geregistreerd boven de zone van necrose van een kleine r.

VERANDERINGEN IN QRS transmuraal myocardiaal infarct 1. transmurale necrose - necrose uitstrekt tot de gehele dikte van het myocardium, maar het gedeelte dat niet betrokken is bij de excitatie → excitatievector (EMF) verstuurd hele tijd in de tegenovergestelde richting van necrose gedeelte en geprojecteerd op de negatieve leiding gedeelte aangebracht boven zone van necrose. 2. Vaste een negatieve afwijking - een complex van QS.

ECG myocardiale necrose TEKENS 1. De primaire ECG teken van myocardiale necrose pathologische tand Q (bij netransmuralnom necrose) of complex QS (met transmurale necrose). 2. Het uiterlijk van deze pathologische tekens in de borstkas leidt en minder vaak in afleidingen I en a. VL geeft necrose van de voorste wand van de LV aan. 3. Het uiterlijk van abnormale Q-golf of QS-complex in afleidingen III, a. VF, zeldzamer II, is karakteristiek voor een myocardiaal infarct van de posterieure diafragma (lagere) regio's. 4. Pathologisch Q-golf- of QS-complex in extra thoraxleidingen V 7-V 9 geeft necrose van de posterieure basale of posterolaterale LV-delingen aan. 5. Een vergrote R-golf in V 1-V 2 kan een teken zijn van post-nasale myocardiale necrose.

WIJZIGINGEN IN DE ACUTE INFECTIE VAN MYOCARDIUM NB. ECG-WIJZIGINGEN AFHANKELIJK VAN DE INFARCT-FASE EN DE RELATIES VAN DE 3 ZONES DIE AAN HEN AANWEZIG ZIJN: ISCHEMIA; ISCHEMISCHE SCHADE EN NECROSE

Monofasische dood kromme tot 6 uur -12 20 -30 minuten ECG dynamiek van veranderingen in acute, subacute en litteken TRAPPEN MI (a-e) tot 2 weken -x - acute stadium van acute = (+) → acuut coronair tand (+) coronaire een tand + afname van ST → stijging van ST + Q → verdieping van Q + weglating van ST; g) van 2 weken tot 2 maanden - subacute stadium: stabilisatie van necrose + ST op de isoline (de zone van ischemische schade verdwijnt); h) vanaf 2 maanden - het cicatriciumstadium - vermindert de ischemiezone of verdwijnt deze.

LOCALISATIE MI Leads waarin opgenomen pathologische tand Q V1, V2 Lokalisatie van de afgesloten kransslagader infarct V1-V4 V Voor Peredneperegorodochnaya 3, V4 V1-V6, I, een. VL V 3 - V 6, I, a. VL Septal De gehele voorwand van de linker ventrikel Anterolaterale Anterior descend artery De envelopslagader of de diagonale tak van de voorste dalende slagader I, a. VL, V 6 Laterale envelopslagader of de diagonale tak van de voorste dalende slagader I, a. VL Bovenste envelop Arterie of de diagonale tak van de voorste dalende slagader II, III, a. VF, V 4 - V 6 Onderzijde omhullende slagader II, III, a. VF Onderste rechter coronaire of circumflexslagader High tand Ra achterste rechter coronaire of leidt V1, V2 circumflexslagader ST elevatie> 1 mm rechterkamer rechter coronaire leidt V in R3, V 4R slagader

SECTIE NR. 7 ECG VOOR HYPERTROFIE

Atriale en ventriculaire hypertrofie

Atriale en ventriculaire hypertrofie wordt meestal weerspiegeld in een ECG. In de vroege stadia van cardiale hypertrofie verandert het ECG echter weinig, en in sommige gevallen gaat zelfs ernstige hypertrofie niet gepaard met merkbare elektrocardiografische veranderingen. In dit opzicht is de waarde van elektrocardiografie bij de diagnose van atriale en ventriculaire hypertrofie relatief.

ECG-veranderingen in hypertrofie gaan gepaard met een toename van de massa spiervezels van een specifiek deel van het hart. Dit gaat gepaard met een toename in de vector van deze afdeling, die zich manifesteert op het ECG door een toename van de amplitude van de P-golven in atriale hypertrofie en in het QRS-complex in ventriculaire hypertrofie. Deze toename wordt gedetecteerd in leads, waarvan de assen parallel zijn aan de totale vector. Vanwege de toename van de tanden, wordt de elektrische as afgebogen in de richting van de hypertrofische sectie.

Een toename van de tijd die nodig is voor de excitatie van het hypertrofische deel van het hart leidt tot de uitbreiding van de overeenkomstige tanden op het ECG. Een toename van de amplitude en breedte van de tanden bepaalt een verandering in de vorm van de tanden P en QRS-complexen, karakteristiek voor hypertrofie. In de latere stadia van ventriculaire hypertrofie lijkt ST-segmentverplaatsing tegenstrijdig met de hoofdgolf van het QRS-complex, evenals met vloeiendheid en vervolgens met T-golfinversie. Veranderingen in het terminale deel van het ventriculaire complex duiden op de ontwikkeling van myocardiale dystrofie en dilatatie van de hypertrofische ventrikelholte.

Linker atriale hypertrofie

Bij hypertrofie van het linker atrium wijkt de totale atriale vector naar links en naar achteren. Voor linker atriale hypertrofie is de meest typische uitbreiding van de P-golf meer dan 0,11 sec, het splitsen ervan en een toename in amplitude in de afleidingen I, II, aVR, aVL. In deze leads heeft de P-wave een dubbel gehumeurde vorm.

P tandhoogte_II wordt gelijk aan de hoogte van de Ra-golf en kan deze zelfs overschrijden. In sommige gevallen is er een verticale positie van de atriale vector. In dit geval overschrijdt de amplitude van de P-golf in leidingen III en aVF die in leidingen I en aVL.

In de rechterborstleidingen met hypertrofie van het linker atrium, is er een brede en diepe negatieve fase van de R-golf.₃-V₆een uitgebreide en dubbel gebochelde tand van P. wordt gedetecteerd De beschreven vorm van de P-golf in standaard- en thoraxdraden staat bekend als P-mitrale, aangezien deze vaker voorkomt bij mitralis hartafwijkingen.

Zoals hierboven vermeld, is de uitzetting en splitsing van de P-golf in hypertrofie van het linker atrium te wijten aan het vertragen van de impulsgeleiding langs de atriale routes.

Een typisch voorbeeld van een P-mitrale wordt gepresenteerd op een 48 jaar oud ECG van een patiënt met een diagnose van reumatische hartziekte, mitralisklepinsufficiëntie.

Hypertrofie van het rechteratrium

Bij hypertrofie van het rechter atrium, wijkt de totale atriale vector naar beneden en iets naar rechts af. Het belangrijkste symptoom van rechter atriale hypertrofie is een toename van de amplitude van de P-golf in afleidingen II, III en aVF. De hoogte van de P-golf in deze leidingen overschrijdt aanzienlijk de hoogte van de P-golf._ik. In de leiding wordt aVL vaak gedetecteerd als negatieve priem P.

P-tanden in afleidingen II, III en aVF hebben een puntige vorm, hun breedte is gewoonlijk niet hoger dan normaal. In de hoofd-aVR is de P-golf meestal negatief, diep, puntig.

In de rechter thoracale geleiders worden puntige positieve P-golven met toegenomen amplitude geregistreerd. In sommige gevallen, met uitgesproken hypertrofie van het rechteratrium, zijn de P-tanden in de elektroden V₁ en V₂ kan negatief zijn.

Veranderingen van een tand P, kenmerkend voor een hypertrofie van de rechter oorschelp, dragen de naam P-pulmonale; ze komen vaker voor bij ziekten die gepaard gaan met verhoogde druk in het longslagaderstelsel.
Hypertrofie van beide boezems

Bij een hypertrofie van twee oorschelpen op een elektrocardiogram komen de kenmerkende tekens voor zowel P-pulmonale als P-mitrale aan het licht. Er is een significante toename in de amplitude van de P-golf, de uitzetting en splitsing in de leads van de extremiteiten. Verhoogde zowel de positieve als de negatieve fase van de P-golf in lood V₁.

In de resterende borstkasleidingen worden ook de amplitude en breedte van de P-golf verhoogd. Deze vorm van de P-golf staat bekend als P-cardiale. Tekenen van een toename van één atrium in standaardleads kunnen worden gecombineerd met tekenen van een toename van een ander atrium in de borstkasleads.

De afbeelding toont een 35-jarige ECG-patiënt met een diagnose van longkanker, reumatische mitraliskanker met stenose overheersend. Het ECG toont een toename van de amplitude van de P-golf in leidingen I en II, een negatieve P-golf in leiding III, de breedte van deze golf overschrijdt 0,11 s. Er is een uitgesproken negatieve fase van de P-golf in afleiding V₁, P-tanden met hoge amplitude in leidingen V₅ en V₆.

Alle vermelde symptomen getuigen van een hypertrofie van de linker oorschelp. Daarnaast zijn er ongetwijfeld tekenen van hypertrofie van het rechteratrium, in het bijzonder een uitgesproken positieve fase van de P-golf in lood V₁, hoog-amplitude, puntige P-vormige tanden in leidingen V₂ en V₃, diepe tanden P in de leiding aVR. Bovendien vertoont dit ECG tekenen van rechterkamerhypertrofie: een afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts, een verschuiving van de overgangszone naar links, een qR-ventriculair complex in lead V₁.
Linkerventrikelhypertrofie

Bij een hypertrofie van een linkerventrikel wijkt de totale vector van QRS naar achteren en naar links af ten opzichte van een uitgangspositie. Deze afwijking kan onbeduidend zijn en heeft vaak geen invloed op de positie van de elektrische as in het frontale vlak. Alleen in de studie van ECG-dynamica kan worden opgemerkt dat de as van het hart meer horizontaal (of minder verticaal) begon te worden geplaatst dan voorheen. Bij de initiële horizontale positie kan de elektrische as afwijken tot -30 ° en in sommige gevallen zelfs meer.

Het belangrijkste diagnostische teken van linkerventrikelhypertrofie moet worden beschouwd als een toename van de amplitude van de R-golf in leidingen V₄-V₆. Een toename van de R-golf in deze leidingen van meer dan 25 mm wordt als betrouwbaar beschouwd. R tand in leidingen V₅ en V₆ vaak hoger dan lood V₄, wat ook essentieel is voor de diagnose van deze pathologie.

In aanvulling op het vergroten van de R-golf in de linkerborstleidingen, is er een toename in de S-golf in leidingen V₁- V₃, waarvan de amplitude groter kan zijn dan 25 mm. De toename van de R-golf in de linker en de S-golf in de rechterborstleidingen is echter niet altijd gecombineerd.

Vaak wordt slechts één van deze symptomen gedetecteerd. In linkerventrikelhypertrofie is de som van de amplituden van de R-tanden in leiding V₅ of v₆ en S in afleiding V₁ groter dan 35 mm [Sokolow M., Lyon T., 1949]. De overgangszone wordt soms naar rechts verschoven (dichter bij de lijn V₁).

Voor ernstige linkerventrikel hypertrofie wordt gekenmerkt door een toename van de tijd van interne afwijking in leads V₅ en V₆ meer dan 0,05 s, d.w.z. een beeld van onvolledige blokkade van het linkerbeen verschijnt.

In sommige gevallen is hypertrofie van de linkerventrikel een behoorlijk diepe q-golf in leads, waar hoge R-tanden worden geregistreerd (vaker in leads I, aVL, V₅ en V₆), wat mogelijk te wijten is aan interventriculaire septale hypertrofie.

Tegelijkertijd is de breedte van de q-golf meestal niet groter dan 0,03 s en de diepte 0,25% van de amplitude van de R-golf. Af en toe hebben patiënten met linkerventrikelhypertrofie in de rechter thoracale elektroden een ventriculair complex van het QS-type.

In geval van dystrofie van het linker ventrikel-myocardium, verandert het eindgedeelte van het ventriculaire complex op het ECG. In leads, waar een hoge R-golf wordt geregistreerd, worden ST-segmentdepressie en T-golfinversie waargenomen.Deze veranderingen zijn meestal het meest uitgesproken in de linkerborstleidingen. In de rechter thoracale afleidingen daarentegen is er een stijging van het ST-segment boven de iso-elektrische lijn samen met de diepe tand S. Deze veranderingen vorderen in de loop van de tijd.

Linkerventrikelhypertrofie (veranderingen in het eindgedeelte van het ventriculaire complex)

Veranderingen in het eindgedeelte van het ventriculaire complex bootsen soms de tekenen na van acute ischemie en hartschade. Klinische manifestaties, gebrek aan snelle ECG-dynamieken die kenmerkend zijn voor acute coronaire insufficiëntie, evenals andere elektrocardiografische tekenen van linker ventrikelhypertrofie helpen correcte diagnose.

Typische tekenen van ernstige linkerventrikelhypertrofie met dystrofische veranderingen in het myocardium zijn te zien op het ECG van een 63-jarige patiënt met een diagnose van reumatische hartziekte, aortastenose. Er is een afwijking van de elektrische as van het hart naar links tot -15 °, een toename in de amplitude van de R-golf in de leiding _V5 meer dan 30 mm en S-golf in V₁ meer dan 25 mm. R-tand in leiding V₅ hoger dan v₄. De tijd van interne afwijking in de linkerborstleidingen is groter dan 0,05 s. ST-segmentdepressie en T-golfinversie worden genoteerd in leads I, aVL, V₅ en V₆, evenals de opkomst van het ST-segment in leads V₁ en V₂, Ook komen er tekenen van een hypertrofie van de linker oorschelp aan het licht.

In zeldzame gevallen leidt een significante toename van de linker hartkamer tot een uitgesproken rotatie van het hart rond de lengteas van de rechterventrikel naar voren en naar links. De linker ventrikel bevindt zich aan de achterkant. Met een dergelijke wending worden ventriculaire QS-complexen geregistreerd in de rechter thoracale leads en in de linkerborstleidingen met een overheersende tand S. De blokkade van de linker anterieure tak draagt ​​ook bij aan het verschijnen van een dergelijk elektrocardiografisch patroon.

De afbeelding toont het ECG van een 82-jarige patiënt met de diagnose hypertensieve stadium III-ziekte, coronaire hartziekte, exertionele angina en rustangst, atherosclerotische cardiosclerose. Het ECG vertoont tekenen van atriale hypertrofie, meestal links, zoals aangegeven door de uitzetting en splitsing van de P-golf in de afleidingen II, III, V₃-V₆ en uitgesproken negatieve fase van deze uitsteeksel in lood V₁.

Er is atrioventriculair blok 1 graad, waarschijnlijk van het proximale type. Bovendien zijn er duidelijke tekenen van hypertrofie van de linker ventrikel, in het bijzonder een significante toename van de amplitude van de S-golf in de afleidingen II, III, aVF, V₃ en V₄ met een discordante stijging van het ST-segment, tekenen van een vertraging van de geleiding langs de linker takken, voornamelijk de voorkant. De as van het hart wordt scherp afgebogen naar links tot -75 °. Het overwicht van de S-golf in leidt V trekt de aandacht₄-V₆, die, blijkbaar, geassocieerd is met een significante draai van het hart, linker ventrikel terug en blokkade van de linker voorste tak.

Rechterventrikelhypertrofie (eerste type)

Kleine hypertrofie van de rechter ventrikel wordt in de regel niet gedetecteerd op het ECG vanwege de fysiologische overheersing van de potentialen van de meer massieve linker ventrikel. Ernstige rechterventrikelhypertrofie leidt tot een afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts en rotatie van het hart rond de lengteas in kloksgewijze richting. Soms als gevolg van emfyseem van de longen, wordt het hart afgebogen door de achterste punt.

Afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts is een van de meest voorkomende tekenen van rechterventrikelhypertrofie. Vaker is het noodzakelijk om een ​​kleine afwijking van de as van + 95 ° tot + 110 ° te zien. Een afwijking naar rechts met meer dan 110 ° betrouwbaarder wijst op een toename van de rechterkamer.

Het QRS-complex in leads I en aVL heeft meestal de vorm rS en in leads III en aVF - qR. Wanneer het hart naar achteren gaat, wordt een diepe, soms overheersende S-golf gedetecteerd in afleidingen I, II en III (het zogenaamde 5-type of "drie S-syndroom").

Een belangrijk en frequent teken van rechterventrikelhypertrofie is een toename van de amplitude van de R-golf in de leiding aVR van meer dan 5 mm (0,5 mV).

Het meest voorkomende teken van rechterventrikelhypertrofie in de thoraxdraden is de verschuiving van de overgangszone naar links. In dit geval wordt de geprononceerde haak S opgenomen tot de ontlading V₆, en soms zelfs meer naar links.

Een belangrijk diagnostisch kenmerk van rechterventrikelhypertrofie is een toename van de tijd van interne afwijking in leiding V₁, wat geassocieerd is met het vertragen van de activering van de hypertrofische afdeling.

Het QRS-complex in opdracht van V1 kan verschillende vormen hebben. Afhankelijk hiervan kunnen 3 soorten ECG worden onderscheiden in rechtsventriculaire hypertrofie. Het eerste type wordt gekenmerkt door een hoge R-golf in leiding V₁. Deze tand reflecteert de potentialen van een vergrote rechterventrikel, dus een toename van de amplitude van de R-golf in leiding V₁ meer dan 7 mm geeft zeer betrouwbaar hypertrofie van deze afdeling aan.

Het ventriculaire complex kan de vorm hebben van R, RS of qR. Dit type ECG wordt waargenomen bij ernstige rechterventrikelhypertrofie en komt niet vaak voor, voornamelijk bij patiënten met aangeboren hartafwijkingen. Sommige auteurs geloven dat q-golf in lead V₁ geeft een uitgesproken hypertrofie en dilatatie van de rechter ventrikel aan en relateert deze optie aan een afzonderlijk type ECG [Beaver S. et al., 1974].

De afbeelding toont het ECG van een 28-jarige patiënt met een diagnose van een aangeboren hartaandoening, pulmonale stenose. Het ECG vertoont tekenen van hypertrofie van de rechterventrikel van het eerste type: een toename van de R-golf in leiding V₁ tot 20 cm, de verschuiving van de overgangszone naar links van V₆, afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts (A QRSII = + 120 °).

Rechterventrikelhypertrofie (tweede type)

Het tweede type ECG manifesteert zich door de splitsing van het ventriculaire complex in leiding V₁ in de vorm van rSR_ik, dat wil zeggen, een beeld van een onvolledige blokkade van de juiste bundel van His, die wordt beschouwd als een van de tekenen van rechterventrikelhypertrofie. Deze vorm van het ventriculaire complex kan niet alleen worden geassocieerd met de blokkade van het rechterbeen, maar ook met andere factoren. Dit type ECG komt vaker voor dan de eerste, voornamelijk bij patiënten met mitralisstenose, maar ook bij chronische longaandoeningen.

In de loop van de tijd kan de onvolledige blokkade van het rechterbeen bij dergelijke patiënten worden omgezet in een volledige blokkade, sommige auteurs beschouwen het als een speciaal type ECG met rechter ventrikelhypertrofie [Reddy C, Gould L. A., 1977]. In deze uitvoeringsvorm wordt de amplitude van de R-golf in leiding V verhoogd.₁.

Het derde type ECG wordt gekenmerkt door een r-golf met lage amplitude en een uitgesproken S-golf (ventriculair complex van het rS-type) in Lood V₁ en in volgende borstleads. Soms komt tegelijkertijd de uitgedrukte tand van S in I-, II- en III-toewijzingen (S-type een elektrocardiogram) aan het licht. Soms is bij dit type elektrocardiogram het QRS-complex in toewijzingen van I en aVL of III en aVF de rSr-vorm_ik. Dit type ECG komt vaker voor bij patiënten met longemfyseem bij de ontwikkeling van chronische long hartaandoeningen.

De afbeelding toont het ECG van een 83-jarige patiënt met een diagnose van chronische obstructieve bronchitis, longemfyseem, pneumosclerose. Er is een toename in de amplitude van de P-golf met een typerende verandering in de vorm ervan in de leidingen II, III en aVF, een inversie van de P-golf in de leiding aVL, die rechter atriale hypertrofie aanduidt. QRS-complexen met lage amplitude gesplitst in leads II, III en aVF, de overheersende S-golf in leads V₁-V₅ en een scherpe verschuiving van de overgangszone naar links wijst op een hypertrofie van de rechterkamer.

Bij individuele patiënten met een pulmonaal hart onthult een ECG een ventriculair QS-complex in de rechterborstleidingen, samen met duidelijke tekenen van rechterventrikelhypertrofie in de leads van de ledematen en de linker borstkas. De QS-tand in de afleidingen V1-V3 vereist differentiële diagnose met een hartinfarct.

Bij rechtsventriculaire hypertrofie met dystrofische processen in het myocardium worden veranderingen in het eindgedeelte van het ventriculaire complex waargenomen in de vorm van ST-segmentdepressie en T-golfinversie in leads, waarbij een hoge R-golf wordt geregistreerd (III, aVF, V)₁). In leads, waar een diepe S-golf wordt gedetecteerd, is het ST-segment verhoogd.

Indicaties van een toename in het rechterboezem wijzen indirect op rechterventrikelhypertrofie.

Hypertrofie van beide ventrikels

Elektrocardiografische manifestaties van gecombineerde hypertrofie komen slechts bij een klein deel van de patiënten met deze pathologie voor, omdat de tekenen van een toename in de rechter en linker ventrikels elkaar vaak op hetzelfde niveau houden. Met een significant overwicht van de potentialen van een van de ventrikels op een ECG, zijn alleen tekenen van hypertrofie mogelijk en met een uniforme toename in beide ventrikels, kan het ECG niet afwijken van het normale ECG.

Soms echter op het ECG worden tegelijkertijd tekenen van rechter en linker ventrikelhypertrofie gedetecteerd. Aldus kunnen verschijnselen van linkerventrikelhypertrofie in de thoraxdraden worden gecombineerd met een afwijking van de hartas naar rechts, een hoge R-golf in de aVR-lead en andere manifestaties van rechterventrikelhypertrofie in de leads van de ledematen.

Soms zie je de tegenovergestelde combinatie: een indicatie van rechterventrikelhypertrofie in de thoraxdraden (hoge R-golf in leiding V₁, verplaatsing van de overgangszone naar links, etc.) en tekenen van linkerventrikelhypertrofie in de elektroden van de extremiteiten (afwijking van de hartas naar links). In de thoraxdraden zijn er tegelijkertijd tekenen van hypertrofie van beide ventrikels, bijvoorbeeld ventriculaire complex-type rSR₁ in hoofdletter V₁ en de hoge R-golf in de linkerborst leidt [So S. S, 1976, en anderen].

Symptomen van rechterventrikelhypertrofie in standaard- en thoraxdraden kunnen worden gecombineerd met een toename van de amplitude van de S-golf in leads V₁-V₃, Dit is een aanwijzing voor een gelijktijdige toename van de linker hartkamer.

Een voorbeeld van hypertrofie van beide ventrikels kan dienen als een 28-jarige patiënt met de diagnose ECG, reumatische gecombineerde hartaandoening, recidiverende reumatische hartziekte, atriale fibrillatie en falende bloedsomloop II. Het ECG vertoont tekenen van rechterkamerhypertrofie, in het bijzonder een afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts, met een rotatie in de richting van de klok rond de lengteas (syndroom Q_IIIS_ik), toename in amplitude en breedte van een tand van R in toewijzingen van V₁ en V₂.

Daarnaast zijn er aanwijzingen voor hypertrofie van de linker ventrikel: een toename van de amplitude van de R-golf in leiding V₅ meer dan 25 mm, R zwaait in leidingen V₅en V₆ hoger dan v₄. Er zijn tekenen van diffuse veranderingen in het myocardium.

ECG-tekenen van myocardiale hypertrofie

A. ECG-tekenen van rechterkamerhypertrofie type qR

Deze variant van rechterventrikelhypertrofie treedt op wanneer er sprake is uitgesproken rechterventrikelhypertrofie (de juiste wens van de dochters wordt meer links).

Afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts.

Toename in amplitude van het QRS-complex.

Hoge R verschijnt in III, en VF, en VR-leads, diepe S in I- en VL-leads.

Vooral is het noodzakelijk om de diagnostische waarde van een relatief hoge R-golf in aVR-lead (R_enVR > 5 mm), die niet wordt waargenomen bij linkerventrikelhypertrofie.

De meest karakteristieke veranderingen worden gedetecteerd in de borstleads., vooral rechts.

Dat zijn ze hoge uitsteeksels R_V1-2 (R_V1 > 7 mm) met zijn geleidelijke afname naar de linkerborstleidingen.

De tand van S heeft de retourdynamiek, d.w.z. in V₁ het is erg klein en neemt toe naar de linkerborstleidingen.

In verband met de rotatie van de rechterkamer vooruit (hartrotatie rond de lengteas met de klok mee) de overgangszone (R = S) is naar links verschoven - naar V₄ -V₅.

Vaak in V₁ onthuld tand q.

Dit komt door de rotatie van de partitievector naar links in plaats van de normale afwijking naar rechts, vandaar de naam van dit type ECG - type qR.

3. Verhoog de duur van QRS tot 0,12 ".

Het wordt geassocieerd met een toename in de tijd van excitatiedekking van een hypertrofische rechterkamer.

Een van de indicatoren voor rechterventrikelhypertrofie is verhoog de tijd van interne afwijking in V_1-2 tot 0.04-0.05 " (bij norm in deze opdrachten 0,03 ").

4. De vorm en richting van het ST-segment en de T-golf veranderen.

Er is een afname in ST onder de contour en het uiterlijk van een tweefasige (- +) of negatieve T-golf in afleidingen III en VF, V_1-2.

ECG type qR rechter ventriculaire hypertrofie treedt op bij hartafwijkingen met significante hypertensie in de longcirculatie, bij aangeboren hartafwijkingen.

Met minder significante hypertrofie van de rechterkamer of met een grotere dilatatie dan hypertrofie, kunnen er andere soorten ECG-veranderingen optreden: type RSRen type S (ze mogen niet EOS naar rechts worden verschoven).

B. ECG-tekenen van rechterkamerhypertrofie type RSR' ( 'blokkade "type hypertrofie van de rechter ventrikel)

Dit type ECG wordt rSR 'genoemd voor de belangrijkste ECG-veranderingen in de rechter thoracale leads.

Met een kleine hypertrofie van de rechterkamer overheersing EMF van de rechterventrikel in dit geval komt niet voor in alle perioden van het complex QRS (de prevalentie van de EMF van de juiste gele dochter treedt op alleen in de laatste periode van het complex QRS).

Aanvankelijk, zoals normaal, is enthousiast de linkerhelft van het intercellulaire septum, wat erin juiste verzorging leads geeft tand r, en in de linker - q golf.

Dan opgewonden linker ventrikelmassa en de rechter helft van het interventriculaire septum (waardoor de linker ventrikel emf de overhand heeft) schakel EOS over. Vanaf hier voorkomen S _V1 en R _V6.

Maar binnenkort opgewonden door hypertrofie rechts, uitdagend draai EOS weer goed, en ECG wordt vastgelegd hoge uitsteeksels R'_V1 en s _V5-6

B. ECG-tekenen van rechterkamerhypertrofie type S

Met type S ECG rechterventrikelhypertrofie in alle zes borstleads geen uitgesproken uitsteeksel R, en er zijn aanzienlijke tanden S (tegelijkertijd T-positief in borstkas).

De overgangszone wordt naar links verschoven.

S-type verschijnt bij emphysema en is een reflectie chronisch longhart, wanneer met rechtsventrikelhypertrofie het hart gaat naar beneden en draait de bovenkant van de achterkant.

Draai de tip van de posterieure obus - verandert de richting van de EOS geleden en naar rechts, op hetzelfde moment er S in plaats van R.

De hypertrofie van de rechter zhellu-dochter komt samen in:

mitralis hartafwijkingen met een overwicht van stenose,

meest aangeboren hartafwijkingen

chronische longziekten waarbij pulmonale hypertensie betrokken is.

103. Algemene patronen van ECG-veranderingen in myocardiale hypertrofie. Hypertrofie van het hart - een toename van de massa van het myocardium, als gevolg van een toename in het aantal en de massa van elke spiervezel, ontwikkelt zich met atriale en ventriculaire hyperfunctie.

Veranderingen die optreden bij hypertrofie hebben zowel betrekking op depolarisatie als repolarisatie.

Depolarisatie: 1. Veranderingen in de richting van de EOS (een wending in de richting van de hypertrofische afdeling) 2. De amplitude van de tanden neemt toe 3. De tanden worden verbreed op het ECG (dat wil zeggen, de tijd van excitatiedekking neemt toe)

Repolarisatie: bij een niet-hypertrofisch hart zijn de depolarisatie- en repolarisatievectoren hetzelfde, bij hypertrofie is er een mismatch tussen de vectoren. GLP (hypertrofie van het linker atrium) 1. Pt-tandverbreding> 0,11 2. P-mitraat van de P-golf (I, II, aVL) - P-mitrale

GPP (hypertrofie van het rechter atrium) 1. De tand van P verruimt niet 2. De tand van Z wordt P wordt hoog, hoe hoger de P, hoe sterker de GPP, meestal verhoogt in II, III en aVR "P-pulmonale"

Hypertrofie van beide boezems 1. P neemt toe in III en "double-humped" in II. "P-cardiale»

LVH (Linkerventrikelhypertrofie) 1. Veranderingen in EOS-positie 2. Verhoogde QRS-amplitude in de thoraxdraden 3. QRS-verbreding (0,11-0,12) 4. Veranderingen in vorm en richting van ST en T 5. Sign of Sokolov-Lyon: V2-diepte S + amplitude R> 35 mm

GPZH (rechterventrikelhypertrofie) 1. qR type qR: EOS afwijking naar rechts Toename in amplitude QRS amplitude R + amplitude S> 10,5 mm

2. LVH type SR ': in de tweede standaardlead "op de ecg-letter M"

3. LVH type S (met emfyseem, mitralisstenose, tricuspidalisklep insufficiëntie): S 104 heerst in alle afleidingen ECG-diagnostiek van myocardischemie.

Significante ECG-tekenen van myocardischemie zijn een verscheidenheid aan veranderingen in de vorm en polariteit van de T-golf.De hoge T-golf in de borstkas leidt tot transmurale of intramurale ischemie van de achterste wand van de linker ventrikel. Een negatieve coronaire T-golf in de thoraxdraden geeft de aanwezigheid aan van transmurale of intramurale ischemie van de voorste wand van de linker ventrikel. Het belangrijkste ECG-symptoom van ischemische hartspierbeschadiging is de verplaatsing van het RS-T-segment boven of onder de isoline.

105. ECG-diagnose van een hartinfarct: ECG-symptomen van stadia van een hartinfarct. De klinische betekenis van herkenning van de meest acute fase van het myocardiaal infarct.

In de eerste 20-30 minuten verschijnen er tekenen van ischemische schade aan het myocardium in de vorm van hoge T-golven en een verschuiving van het RS-T-segment boven of onder de isoline. Deze periode wordt zelden opgenomen. Verdere ontwikkeling van een hartaanval wordt gekenmerkt door het verschijnen van een pathologische Q-golf en een afname van de amplitude van R

In deze fase van het hartinfarct zijn er twee zones: de necrosezone, die wordt weerspiegeld op het ECG in de vorm van een pathologisch Q-golf- of QS-complex, en de ischemiezone, die wordt gemanifesteerd door een negatieve T-golf.Het ST-segment keert terug naar de isoline, die de verdwijning van de ischemische beschadigingszone aangeeft.

Het wordt gekenmerkt door de vorming van een litteken op de plaats van een vroegere hartaanval, die niet opgewonden is en geen opwinding veroorzaakt. In deze fase bevindt de ST zich op de contour, de T-golf wordt minder negatief, afgevlakt of zelfs positief.

Als u een hartaanval herkent in de acute fase, is het mogelijk om onomkeerbare verstoring van de coronaire bloedstroom te voorkomen en necrose van spiervezels te voorkomen.