Vasorenale hypertensie: kenmerken van de pathologie en behandelingsmethoden

Een aanhoudende stijging van de bloeddruk boven 140/90 is hypertensie. Een van de vormen van de ziekte is vasorenale hypertensie. Wat is dit fenomeen, de oorzaken van ontwikkeling en de belangrijkste symptomen. We zullen ook praten over hoe om te gaan met deze aandoening en of er preventieve maatregelen zijn.

Wat is renovasculaire hypertensie?

Vasorenale hypertensie (hierna CVH genoemd) is een vorm van symptomatische arteriële hypertensie. Het ontwikkelt zich tegen de achtergrond van een schending van de belangrijkste bloedstroom van de nieren, zonder zichtbare laesies van het nierparenchym, en ook niet van de urinewegen. Dat wil zeggen, het is een geïsoleerde pathologie van de niervaten.

De frequentie van de diagnose van deze pathologie is zeer onzeker. Er wordt alleen opgemerkt dat in gevallen van ernstige hypertensie, de detectiesnelheid van CVH veel hoger is dan in mildere vormen van de ziekte.

De basis van de pathologie is een vernauwing van de nierslagader, die de normale bloedtoevoer naar de nieren voorkomt. De preferentiële lokalisatie van atherosclerotische plaques wordt waargenomen in de mond van de nierslagader. Meestal wordt unilateraal falen opgemerkt. Maar het moet worden opgemerkt dat bilaterale vasculaire laesie ook geen zeldzaam fenomeen is. Het wordt gediagnosticeerd in 30 van de 100 gevallen. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich ischemie van het nierweefsel.

Etiologie van herkomst

Er zijn twee hoofdvormen van de ontwikkeling van de ziekte: congenitaal en verworven. Het loont de moeite om hier apart op in te gaan en de oorzaken van de ontwikkeling van renovasculaire hypertensie nader te onderzoeken. Ze weten meer dan veertig, maar we zullen niet bij elk van hen stilstaan. We selecteren alleen de meest voorkomende factoren die de ontwikkeling van de ziekte veroorzaken.

Redenen voor de ontwikkeling van renovasculaire hypertensie?

Aangeboren factoren

Vasorenale hypertensie ontwikkelt zich als gevolg van:

1. Fibreus-musculaire dysplasie (MKZ) van de nierslagaders. De leeftijdscategorie van potentiële patiënten is 12-44 jaar. De meest voorkomende onder de vrouwelijke bevolking. Vaker gediagnosticeerd bij vrouwen. Dystrofische veranderingen vangen de binnenste en middelste omhulling van bloedvaten. Verminderde elasticiteit van bloedvaten. Door de verdikking van de muur versmalt het lumen. Gemarkeerde afwisseling van uitgebreide en vernauwde gebieden. Eenzijdige laesies worden vaak gediagnosticeerd, hoewel er uitzonderingen zijn. Tegelijkertijd kan een verzakking van de nieren en een verandering in de interne structuur van het orgaan worden waargenomen.
2. Hypoplasie van de nierslagader, nier.
3. Extravasale compressie van de nierslagaders.
4. Aneurysma slagaders in de nieren.
5. Vasculaire fistel.

Verworven pathologieën

1. Atherosclerose. Leidt onder alle pathologische veranderingen. Het kan fungeren als een primaire ziekte, maar ook als een gevolg van essentiële hypertensie. De complicatie is trombose.
2. Aortoarteritis aspecifiek of de ziekte van Takayasu, opgenomen in de top drie van hoofdoorzaken van de ontwikkeling van renovasculaire hypertensie. Er is een primaire laesie in de middelste bekleding van het bloedvat. Er is een laesie van de aorta van verschillende gradaties.
3. Nephroptosis.
4. Injury.
5. Infarct van de nier.
6. Aorta-aneurysma geëxfolieerd.

Vasculaire neoplasmata in de nieren, trombose, renale embolie, vasculaire sclerose en andere abnormale verschijnselen in de ontwikkeling van de nieren kunnen ook dienen als de oorzaken van renovasculaire hypertensie.

Vergelijking van gezonde nier en nier met stoornissen in de bloedsomloop

Vasorenale hypertensie pathogenese

Alle oorzaken dragen bij aan de verstoring van de bloedtoevoer naar de nieren.

1. Versmalling van de nierslagader leidt tot een afname van de renale bloedstroom. Perfusiedruk neemt af.
2. Pathogenese wordt waargenomen in overtreding van de verlenging van de glomerulus van de arteriole malpigiaan.
3. De granulaire cellen van het juxtamerular apparaat (SOUTH) zijn erg gevoelig voor de kleinste veranderingen in de hemodynamica van de nieren. Ze scheiden de nier uit. NEC zit in het bloed.
4. Verdere ontwikkeling van pathogenese wordt waargenomen in de toename in behandeling met renine, die plasmaproteïne of hypertensinogen beïnvloedt. Dat op zijn beurt verandert in angiotensine, wat een toename van de druk veroorzaakt door spasmen van kleine slagaders. Een gestage toename van de druk wordt geleverd door het adrenale hormoon aldosteron.
5. Het sympathische zenuwstelsel stimuleert de productie van vasopressine, evenals vasoconstrictor prostaglandine. Als gevolg hiervan is er een vasospasme.
6. Het natuurlijke verloop van atherosclerotische CVH leidt tot de progressie van verminderde bloedstroom.
7. Het resultaat is ischemische nefropathie, d.w.z. een volledig verlies van nierfunctie. Het is kenmerkend voor patiënten van volwassen leeftijd.

Het moet gezegd dat MKZ vaak op jonge leeftijd wordt gediagnosticeerd, vooral bij vrouwen. Het is niet vatbaar voor progressie, leidt niet tot de ontwikkeling van dergelijke complicaties als ischemische nefropathie.

Symptomatologie van een renovasculaire arteriële hypertensie

Klinische manifestaties zijn niet zo specifiek. Op basis van hun achtergrond kunnen we de waarschijnlijkheid van vasculaire laesies veronderstellen. Waarop je moet letten:

• verhoogde diastolische druk;
• weerstand tegen voorgeschreven therapie;
• tegen de achtergrond van de ontwikkeling van complicaties is er een snelle beschadiging van de inwendige organen.

Tot de belangrijkste symptomen behoren:

• hoofdpijn;
• zwaarte in het hoofd;
• tinnitus;
• pijn in de oogbollen;

Vasculaire hypertensie veroorzaakt geheugenverlies.

• geheugenstoornis;
• slaapstoornissen;
• pijn in het hart;
• onregelmatige hartslag;
• zwaarte in de borst;
• pijn en zwaarte in de lumbale regio;
• hematurie bij nierinfarct;
• spierzwakte;
• anderen.

Er moet ook worden opgemerkt dat bij de meerderheid van de patiënten de vasorenale hypertensie geen uitgesproken symptomen vertoont. Maar de kans om de ziekte te ontwikkelen is hoog:

• hypertensie van III graad, die niet vatbaar is voor medische behandeling;
• tabaksverslaving;
• exacerbatie van eenmaal stabiele hypertensie;
• kwaadaardige hypertensie, gekenmerkt door snelle ontwikkeling;
• symptomen van chronisch nierfalen;
• het formaat van een van de nieren.

Diagnose van renovasculaire hypertensie

Zoals met elke ziekte begint de diagnose CVH met het verzamelen van anamnese. Dit betekent dat de arts geïnteresseerd is in alle klachten van de patiënt. Het is ook belangrijk om vast te stellen op welk punt de vasorenale hypertensie zich snel begon te ontwikkelen.

1. Of er manifestaties waren in de kindertijd en adolescentie.
2. Patiënten ouder dan 40 jaar hebben claudicatio intermittens of symptomen van cerebrovasculaire insufficiëntie.
3. Is de ontwikkeling van de ziekte gerelateerd aan de periode van zwangerschap en bevalling.
4. Of het pathologische proces een gevolg is van instrumenteel onderzoek van de nieren en de urinewegen.
5. Heeft hypertensie te maken met een operatie aan de nier of abdominale aorta?
6. Kan ziekte veroorzaken in de lumbale wervelkolom, hematurie voor hartaandoeningen, aritmie.

Bij de diagnose van renovasculaire hypertensie wordt de druk met beide handen gemeten

De diagnose houdt in dat de druk op beide handen wordt gemeten. Ook belangrijk zijn de drukmetingen gemeten aan de onderste ledematen.

Het is belangrijk dat metingen worden uitgevoerd in een horizontale en verticale positie. Dit sluit nephroptosis uit of bevestigt het.

Van groot belang is auscultatie van de nierslagaders en de abdominale aorta. Bij de helft van de patiënten worden geluiden gehoord. Luisteren naar systolisch geruis van de monon-, subclavia- en dijbeenslagaders doet er ook toe.

Diagnose van renovasculaire (vasculaire) hypertensie bemoeilijkt de bijbehorende symptomen aanzienlijk. Men moet niet vergeten dat dit formulier bepaalde kenmerken van de pathologie heeft, die we afzonderlijk zullen bespreken.

Klinische kenmerken van het pathologische fenomeen

Wanneer u een diagnose stelt, moet u onthouden dat CRH wordt gekenmerkt door enkele speciale kenmerken die de pathologie onderscheiden van andere vaatziekten:

1. Aanhoudende hoge systolische en diastolische druk.
2. Gebrek aan resultaten van antihypertensieve behandeling.
3. Snelle schade aan het hart, hersenen, wat kan leiden tot een beroerte of een hartaanval.
4. Verhoogde druk bij mensen onder de 30 jaar.
5. Bijzondere aandacht wordt besteed aan patiënten ouder dan 45 jaar voor de ontwikkeling van atherosclerose van de nierslagaders.
6. Gebrek aan genetische aanleg.
7. De ontwikkeling van chronisch nierfalen. Dit is een van de belangrijkste tekenen van arteriële stenose. Kan bilaterale nierschade zijn. Of eenzijdig, maar gecompliceerd door pyelonefritis, glomerulonefritis of hyperplasie.

Diagnostische stadia

De effectiviteit van de behandeling hangt af van een goed uitgevoerd onderzoek en een nauwkeurige diagnose. Voor de beste resultaten worden diagnostische procedures in drie fasen aangeboden.

De effectiviteit van de behandeling hangt af van de exacte diagnose.

Fase I

• leeftijd van de patiënt;
• klinische kenmerken;
• frequentie van hypertensieve crises;
• manifestaties van acuut hartfalen;
• mogelijke manifestaties van encefalopathie.

Wat te zoeken:

1. ECG-resultaten. Linkerventrikelhypertrofie, mogelijk met overbelasting.
2. De fundus van het oog. Retinale angiopathie of vasculaire pathologieën als gevolg van gestoorde nerveuze regulatie.
3. Klinische urinetests. Verhoogde urinaire eiwitten en rode bloedcellen.
4. Biochemische bloedtesten. Groei van reststikstof en ook creatinine wordt genoteerd.

Fase II

Als in het stadium van klinische onderzoeken vasorenale hypertensie werd ontdekt, omvatten verdere manipulaties instrumenteel onderzoek.

1. USDG (Doppler-echografie) van de niervaten.
2. Scintigrafie (radio-isotopen rhography) van de nieren.

Doppler-echografie van de niervaten

Wat te zoeken:

• grootten van de rechter en linker nieren;
• dikte van de corticale laag;
• de structuur van het vaatbed;
• secretie functies;
• asymmetrie van nephroscintigramintensiteit.

Aanvullende onderzoeken kunnen worden voorgeschreven naar goeddunken van de behandelende arts.

Fase III

De laatste fase van diagnostische activiteiten omvat abdominale aortografie met een niersegment. De relevantie van het doel van deze methode bij het bevestigen van de diagnose met de resultaten van de tweede fase van de diagnose. De nauwkeurigheid van de diagnose is 99%. Hiermee kunt u effectievere therapeutische methoden toewijzen.

Ook is de noodzaak voor de procedure een zich snel ontwikkelende hypertensie. Bij matige hypertensie is het risico op CVH vrij klein.

De gefaseerde diagnose van vasculaire hypertensie is gunstig voor zowel patiënten als voor de medische instelling zelf. Dit elimineert de onredelijke kosten van beide partijen.

Methoden voor de behandeling van renovasculaire hypertensie

De belangrijkste behandelingsmethode voor de vernauwing van de niervaten is chirurgisch. Een complexe behandeling omvat echter de benoeming van geneesmiddelen, de noodzaak van hun benoeming - voorbereiding op een operatie en postoperatieve revalidatietherapie. Omdat de hoofdbehandeling kan worden overwogen wanneer het onmogelijk is om een ​​operatie uit te voeren.

Medicamenteuze therapie

Welke groepen medicijnen kunnen worden voorgeschreven voor CRH:

1. ACE-remmers en angiotensine-antagonisten: Losartan, Irbesartan. Geneesmiddelen voorschrijven met een lage dosering. Vereist constante monitoring van de filtratiecapaciteit van de nieren. Niet aanbevolen voor bilaterale laesie van het lichaam.
2. Diuretica: Furosemide, Hypothiazide. Hun effectiviteit is hoger in de samenstelling van de gecombineerde geneesmiddelen.
3. Calciumantagonisten: Diltiazem, Amplodipine.

Diltiazem (Diltiazem) - een antagonist van calciumionen

1. Adrenerge blokkers.
2. Bloedverdunners: aspirine, pentoxifylline.
3. Bij chronisch nierfalen: Lhespenefril, Ketosteril.

Vermogencorrectie is ook belangrijk. De voorkeur wordt gegeven aan een eiwitvrij dieet.

Chirurgische methoden

Zoals eerder vermeld, is de belangrijkste behandeling voor vasculaire hypertensie chirurgisch. Er zijn twee methoden van chirurgie:

X-ray endovasculaire plastie

Intravasculaire ballondilatatie; renale slagaderstenting. Effectief in 70 gevallen van diagnose van pathologie.

De uitzondering is de verkalking van bloedvaten, beschadiging van de mond van de ader. In deze gevallen wordt vasculaire stenting uitgevoerd. Het inbrengen van de stent wordt ook aanbevolen als de ballonverwijding mislukt.

Contra-indicaties voor intravasculaire interventie:

• kritische stenose met een scherpe afname in de grootte van de nier;
• fibromusculaire laesie van de slagader met zijn verlenging;
• onvermogen om de getroffen schepen te benaderen.

Je kunt ook de nederlaag van verschillende slagaders en versmalling van de aortaweerstand merken als gevolg van atherosclerotische plaque.

Vasculaire reconstructie geopend

Nier-slagader transplantatie wordt uitgevoerd door gespecialiseerde vasculaire centra. De bewerking is op verschillende manieren mogelijk:

• vanwege zijn eigen slagaders;
• de aderen van de patiënt gebruiken;
• met behulp van synthetische prothesen.

Reconstructie van de niervaten vindt plaats via de eigen slagaders, aders en synthetische prothesen van de patiënt

Wat is de essentie van vasculaire plastische chirurgie:

1. Anastamose van de bloedvaten, voorbijgaand aan het vernauwde gedeelte van het vat. Mogelijk op drie manieren: van begin tot eind, van begin tot eind, van links naar rechts. De keuze van de optie hangt af van het bewijsmateriaal, evenals van de ervaring van de chirurg.
2. Het aangetaste gebied vervangen door een prothese of alloplast.
3. Een nieuwe vork maken.
4. Bij de bifurcatie van vaten is de vorming van een gemeenschappelijke stam noodzakelijk.

Prognose na behandeling

Intravasculaire interventies behouden het hypotensieve effect gedurende 6-60 maanden. Het hangt af van de mate van schade, de individuele kenmerken van het organisme, in meer ernstige gevallen is heroperatie vereist.

Vasculaire kunststoffen blijven ook effectief tot 5 jaar.

Na de behandeling is voortdurende controle door de behandelend arts vereist om de ontwikkeling van vasculaire pathologie tijdig te voorkomen.

Natuurlijk vereist het correctie van voeding, naleving van de aanbevelingen van de arts, evenals de afwijzing van slechte gewoonten.

VAZORENALE HYPERTENSIE

Heb je hypertensie?Controleer de elasticiteit van de vaten, de stijfheid van de aorta en niet alleen. Kortingen!angio-scan.ruAddress en telefoonEr zijn contra-indicaties. Raadpleeg uw arts.

17 november om 18:34 uur

Vasorenale hypertensie (CRH) is een van de vormen van symptomatische hypertensie die ontstaat als gevolg van een schending van de belangrijkste bloedstroom in de nieren zonder primaire schade aan het nierparenchym en de urinewegen. Gegevens over de werkelijke frequentie van CVH zijn zeer onzeker: van 1 tot 15% bij alle personen met hoge bloeddruk. Het is kenmerkend dat bij patiënten met ernstige en aanhoudende arteriële hypertensie de frequentie van HRH-detectie 30% bedraagt, terwijl bij degenen met borderline, milde en gematigde hypertensie dit binnen 1% van de gevallen wordt gevonden (Pokrovsky AV, 2004). De basis van de renovasculaire hypertensie is altijd eenrichtings- of tweewegsvernauwing (minder afsluiting) van het lumen van de nierslagader of een of meer van zijn grote vertakkingen. Als een gevolg stroomt minder bloed per nier in de nier door het gedeelte van de slagader met een pathologisch versmald lumen. Dit leidt tot de ontwikkeling van renale ischemie, waarvan de ernst afhangt van de mate van stenose van de aangetaste slagader. Sommige auteurs geloven dat de primaire oorzaak van CVH geen factor is van nierischemie, maar een factor van het verminderen of vervormen van de aard van de pulsgolf (Spiridonov AA, 1982).

Er zijn ongeveer 40 redenen voor de ontwikkeling van hypertensie, die zijn verdeeld in aangeboren en verworven. Tot de meest aangeboren meest voorkomende behoren: • fibromusculaire dysplasie van de nierslagaders; • hypoplasie van de nierslagader en nier; • extravasale compressie van de nierslagader; • nierarterieel aneurysma; • arterioveneuze fistels Verworven factoren van ontwikkeling van CVH: • atherosclerose; • niet-specifieke aortoarteritis; • nephroptosis; • nierinfarct; • letsel; • stratificerend aorta-aneurysma Atherosclerose is de belangrijkste oorzaak van renovasculaire hypertensie bij mensen boven de 40 jaar oud, het is goed voor 60-85% van de gevallen. Atherosclerotische plaques zijn voornamelijk gelokaliseerd in de mond of in het proximale derde deel van de nierslagader. In de overgrote meerderheid van de gevallen wordt een eenzijdige mislukking waargenomen, terwijl een bilaterale fout optreedt in ongeveer 1/3 van de gevallen en leidt tot een ernstiger beloop van CVH. De rechter en linker nierarteriën worden even vaak aangetast. In 10% van de gevallen kan atherosclerose van de nierslagaders worden gecompliceerd door trombose. De ziekte wordt vaker (2-3 keer) gevonden bij mannen. Fibreuze spierdysplasie (FMD) als de oorzaak van de renovasculaire hypertensie komt op de tweede plaats na atherosclerose. Het komt vooral voor in jonge en zelfs jeugdige (van 12 tot 44 jaar), de gemiddelde leeftijd is 28-29 jaar. Bij vrouwen wordt MKZ 4-5 keer vaker gevonden dan bij mannen. Morfologisch manifesteert deze pathologische toestand zich in de vorm van dystrofische en scleroserende veranderingen, die voornamelijk de binnen- en middenschillen van de nierslagaders en hun vertakkingen vastleggen. Tegelijkertijd kan hyperplasie van de spierelementen van de wand worden gecombineerd met de vorming van microaneurysma's. Dientengevolge is er een afwisseling van gebieden van contracties en expansies (aneurysma's), die de slagaders een eigenaardige vorm geven - in de vorm van parelsnoeren of kralen. Het pathologische proces, hoewel het vaak voorkomt, is eenzijdig in 2/3 van de gevallen: niet-specifieke aortoarteritis is de op twee na meest voorkomende oorzaak van CVH (tot 10%). Het wordt gekenmerkt door een primaire laesie van de middelste bloedvatbekleding. Inflammatoire infiltratie van media met de overgang naar adventitia en intima wordt voltooid door verharding en vernietiging van het elastische skelet van de nierslagader, wat leidt tot de stenose van zijn lumen. Het pathologische proces is hoofdzakelijk beperkt tot het proximale segment van het vat en strekt zich bijna nooit uit naar zijn intraorganische takken. In tegenstelling tot fibromusculaire dysplasie is er bij niet-specifieke aorto -arteritis altijd een variërende ernst van aortische schade. Vasorenale hypertensie kan zich ontwikkelen als gevolg van extravasale compressie van de nierslagader, als gevolg van trombose of embolie van de nierslagader, aneurysmavorming, hypoplasie van de belangrijkste nierslagaders, nefroptose, tumoren, cysten, nieranomalieën, enz.

Versmalling of afsluiting van de nierslagader leidt tot een afname van de renale bloedstroom en een afname van de perfusiedruk. Dit veroorzaakt op zijn beurt onvoldoende strekken van de arteriolen van de glomerulus van malpighian. Bevindt zich in de mediale laag van zijn granulaire cellen van het juxtamatoceral apparaat (SUBA), dat een soort van volum-receptor apparaat is, reageert zeer subtiel op eventuele veranderingen in de hemodynamiek van de nier en scheidt nier incretine af in het bloed. De ontwikkeling van ischemie van het nierweefsel leidt tot hyperplasie van SUTA-cellen, resulterend in renine hypersecretie. Het is renin zelf, een enzym dat angiotensinogeen uit de lever omzet in angiotensine I, dat, onder invloed van een angiotensine-converterend enzym, wordt overgezet naar angiotensine II. Dit laatste is een van de sterkste vasoconstrictoren, die, rechtstreeks werkend op systemische arteriolen, hun spasmen veroorzaakt, waardoor de perifere weerstand sterk toeneemt. Bovendien stimuleert angiotensine II de productie van aldosteron door de bijnierschors, wat leidt tot de ontwikkeling van secundair healeraldosteronisme met natrium- en waterretentie in het lichaam (toenemende BCC) en in de wand van arteriolen, waardoor hun oedeem en een nog grotere toename van perifere weerstand wordt veroorzaakt. Perifeer angiospasme, hypernatriëmie en hypervolemie leiden tot verergering van arteriële hypertensie. Dit is de essentie van de algemeen aanvaarde 'renopressor'-theorie van de pathogenese van CVH, waarvan de oprichter Goldblatt is. Daarentegen suggereert de "renopriviale" theorie van Grollman dat de hypertensieve reactie van het lichaam op een verstoring in de normale circulatie van de nier niet te wijten is aan verhoogde productie van pressorstoffen, maar integendeel aan onvoldoende productie van depressieve stoffen door de nier. Volgens deze theorie zal "elke vermindering van de hoeveelheid nierweefsel in het lichaam, waardoor de metabolische functie van de nieren enigszins wordt verstoord, een voorwaarde creëren voor de ontwikkeling van arteriële hypertensie." Het experiment heeft echt aangetoond dat de volledige verwijdering van beide nieren in de regel leidt tot de ontwikkeling van kwaadaardige hypertensie. AA Spiridonov geloofde dat deze theorie om de volgende redenen onvolmaakt is: ten eerste veroorzaakt stenose van de nierarterie niet altijd een afname in de omvang van de nieren en het aantal parenchym in de nier; ten tweede, volgens de theorie van Grolman, was een van de meest effectieve methoden voor radicale behandeling van ARH nefrectomie, die niet leidde tot een hypotensief maar hypertensief effect. Tegelijkertijd wordt algemeen erkend dat er depressieve stoffen zijn die worden uitgescheiden door de nieren. De belangrijkste is prostaglandine F2, dat een uitgesproken hypotensief effect heeft door de directe uitzetting van het lumen van kleine arteriolen. Het natuurlijke verloop van atherosclerotische CVH wordt gekenmerkt door een progressieve afname van de renale bloedstroom, wat uiteindelijk leidt tot een volledig verlies van de nierfunctie ("ischemische nefropathie"). Deze ziekte manifesteert zich op middelbare of ouderdom. Daarentegen komt fibromusculaire dysplasie gewoonlijk op jonge leeftijd voor, komt vaker voor bij vrouwen, heeft geen progressief verloop en leidt zelden tot ischemische nefropathie.

Er zijn geen pathognomonische symptomen van vasorenale hypertensie, kenmerkend voor sommige vormen van hypertensie (Conn's syndroom, Itsenko - Cushing-syndroom, feochromocytoom). Klachten van patiënten kunnen als volgt worden onderverdeeld: • kenmerkend voor cerebrale hypertensie - hoofdpijn, zwaar gevoel in het hoofd, oorsuizen, pijn in de oogbollen, geheugenverlies, slechte slaap; • geassocieerd met overbelasting van het linker hart en coronaire insufficiëntie - pijn in het hart, hartkloppingen, een gevoel van zwaarte op de borst; • zwaar gevoel in het lendegebied, pijn met lage intensiteit, hematurie bij een nierinfarct; • door ischemie van andere organen, waarvan de belangrijkste slagaders gelijktijdig met de niervaten worden aangetast; • kenmerkend voor het systemische inflammatoir respons-syndroom (met niet-specifieke aortoarteritis); • kenmerkend voor secundair hyperaldosteronisme - spierzwakte, paresthesieën, aanvallen van tetanie, isohyposthenuria, polyurie, polydipsie, nocturie. Tegelijkertijd moet worden opgemerkt dat bij ongeveer 25% van de patiënten vasculaire hypertensie asymptomatisch is.

De volgende anamnestische gegevens zijn belangrijk voor de diagnose: • ontwikkeling van stabiele hypertensie bij kinderen en adolescenten; • gebrek aan flexibiliteit bij de behandeling van hypertensie bij personen ouder dan 40 jaar, bij wie de ziekte eerder goedaardig was en antihypertensieve therapie effectief was; identificeren bij deze patiënten van claudicatio intermittens en / of symptomen van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie; • associatie van het begin van hypertensie met zwangerschap en bevalling (zonder nefropathie); • verband tussen het ontstaan ​​van hypertensie en instrumentele onderzoeken of manipulaties in het gebied van de nieren, met operaties aan de nieren en de abdominale aorta; • ontwikkeling van hypertensie na een aanval van pijn in de lumbale regio en hematurie bij patiënten met hartaandoeningen, aritmieën of bij patiënten met cardiosclerose na het infarct en embolisatie-episodes in andere arteriële pools. Bij onderzoek moet de druk op de bovenste en onderste ledematen worden gemeten, waardoor het coarctatiesyndroom wordt voorkomen en laesies van de slagaders van de bovenste en onderste ledematen worden vastgesteld. Het is belangrijk om te meten in horizontale en verticale posities van de patiënt. Als de bloeddruk hoger is in de orthostatische positie, dan kun je denken aan nephroptosis. Auscultatie van de abdominale aorta en de nierslagaders is noodzakelijk - bij ongeveer 40-50% van de patiënten is systolisch geruis hoorbaar in de projectie van de nierslagaders of de abdominale aorta. Diagnose kan helpen auscultation systolisch geruis over de oppervlakkige aderen: halsslagader, subclaviale en dijbeen - als een teken van systemische laesies in atherosclerose en aortite.Na gebaseerd op de geschiedenis, onderzoek, en een aantal van de volgende symptomen kunnen worden geïdentificeerd studies die kan worden vermoed renovasculaire hypertensie: • arteriële hypertensie, bestand twee of meer antihypertensiva en diuretica; • uiterlijk van de arteriële hypertensie vóór de leeftijd van 20 jaar bij vrouwen of na 55 jaar bij mannen; • versnelde progressieve of kwaadaardige hypertensie;

Abstracts van 200 roebel!Voorwaarden vanaf 4 uur, zonder tussenpersonen, gratis aanpassing van de bestelling!author24.ru

• 1 de aanwezigheid van verschillende manifestaties van atherosclerotische ziekte; • normale urineanalyse; • azotemie, vooral ontwikkelen met het gebruik van ACE-remmers of angiotensine II-receptorblokkers; • systolisch geruis boven de abdominale aorta en nierslagaders; • verschillen in de grootte van de nieren van meer dan 1,5 cm (op basis van echografie). De bovenstaande symptomen laten alleen vermoeden, om een ​​veronderstelling te maken over de renovasculaire hypertensie, vaak redelijk, maar ze maken het niet mogelijk om deze diagnose volledig te bevestigen. Om dit te bevestigen of uit te sluiten, is meer onderzoek nodig. De meest betrouwbare en betrouwbare methode voor de detectie van CVH is angiografie van de nieren, die kan worden uitgevoerd in gespecialiseerde vasculaire centra. Hiermee kunt u de oorzaak van het stenotische proces bepalen, de mate van stenose en de lokalisatie ervan beoordelen, die cruciaal is voor de beslissing over de vraag van de chirurgische behandeling. Daarnaast zijn er een aantal minimaal invasieve screeningsonderzoeksmethoden die schade aan de nierslagaders kunnen aantonen en de indicaties voor angiografie kunnen bepalen en voorkomen bij patiënten met een verschillende genese van hypertensie. In het bijzonder hebben nierscintigrafie met ACE-remmers, dubbelzijdig scannen, magnetische resonantie en CT-angiografie een hoge gevoeligheid en ze kunnen in combinatie of afzonderlijk worden gebruikt om adequate screening van patiënten vóór traditionele radiopaque angiografie te bereiken. Renozintitrafiya met remmers van angiotensine-converterend enzym (ACE). Het gebruik van ACE-remmers met een functioneel significante stenose van de nierslagader leidt tot een afname van de glomerulaire filtratiesnelheid als gevolg van de eliminatie of significante verzwakking van de vernauwing van efferente arteriolen. Dit resulteert in karakteristieke veranderingen in het renogram. Tegelijkertijd wordt aan de zijkant van de laesie van de nierslagader het effect van "drugsnefrectomie" onthuld, wat met hoge nauwkeurigheid duidt op een schending van de belangrijkste renale bloedstroom. Scintigrammen met het gebruik van ACE-remmers moeten consistent worden geïnterpreteerd met lage, gemiddelde en hoge waarschijnlijkheid van CVH. Normaal scintigram met het gebruik van ACE-remmers vertoont een lage waarschijnlijkheid van CVH (minder dan 10%). Een verminderde, slecht functionerende nier en bilaterale symmetrische stoornissen, zoals de corticale vertraging van het buisvormige agens, duiden op een gemiddelde waarschijnlijkheid van CVH. Criteria bijbehorende grote kans VRG omvatten scintigrafische verslechtering curve, vermindering van de relatieve verlenging grijp- en renale parenchymale looptijd verlenging T mah.Dupleksnoe skanirovanie.Eto onderzoek heeft voordelen vanwege zijn niet-invasief en goedkoop. Twee methoden voor de detectie van CVH worden gebruikt: directe visualisatie van de nierslagaders en analyse van Doppler-golfvormen. Directe visualisatie van de nierslagaders omvat een echografisch onderzoek van de belangrijkste nierslagaders met een kleur- of energiedopplerstudie, analyse van de bloedstroomsnelheid in de nierslagaders. Signaalverbetering kan worden bereikt door een contrastmiddel te nemen dat het visuele beeld van de nierslagaders vergemakkelijkt. Driedimensionale echografie-angiografie maakt gedetailleerde visualisatie van de nierslagaders mogelijk: qua beeldnauwkeurigheid is deze vergelijkbaar met driedimensionale magnetische resonantie-angiografie. Vier criteria worden gebruikt voor ultrasone diagnostiek van significante proximale stenose of occlusie van de nierslagader: nierarteriestenose - 100 - 200 cm / s); 2) de renale-aorta-coëfficiënt van maximale systolische snelheid is groter dan 3,5; 3) turbulente stroming in het poststenotische gebied; 4) visuele waarneming van de nierslagader zonder detecteerbaar Doppler-signaal, dat op occlusie duidt. Bovendien is het mogelijk om met behulp van echografie indirecte tekenen van CVH te identificeren, in het bijzonder: een afname van de grootte van de nieren als gevolg van de ischemische atrofie. Nieren van minder dan 7-8 cm lang worden meestal ernstig beschadigd door ischemie. In deze omstandigheden revascularisatie meestal geen functie, of eliminatie van hypertensie niet herstellen, en dergelijke patiënten toont nefrektomiya.Magnitno resonantie contrast angiografiyas Gadolinium nu beschikbaar als een hoge resolutie imaging-systeem van hoge kwaliteit driedimensionaal beeld met. Het bloed lijkt helder, terwijl de onbeweeglijke weefsels donker blijven. Aftrekken van niet-contrasterende afbeeldingen verwijdert alle achtergrondsignalen en verbetert vasculaire signalen Spiraal-computertomografie-angiografie (CTA) is een niet-invasieve methode, maar vereist de toediening van 50-100 ml van een contrastmiddel intraveneus. Het kan worden aangepast om de renale bloedstroom bij patiënten met vaso-veneuze hypertensie te meten en met zijn hulp is het ook mogelijk om een ​​driedimensionaal beeld van de bloedvaten te verkrijgen.

De eerste stap in de diagnose van renovasculaire hypertensie is de klinische diagnose en selectie van patiënten met een gemiddelde en hoge kans op deze pathologie volgens klinische criteria. Niet-invasieve screeningstests bieden gerichte selectie van patiënten met een hoge kans op stenose van de nierarterie, die een röntgenonderzoek moeten ondergaan. Spiral CT kan zorgen voor een uitstekende visualisatie van de niervaten (figuur 1), maar vereist een groot contrast. Momenteel geeft magnetische resonantie-angiografie een goed beeld van de niervaten zonder risico voor de patiënt. Maar met zijn hogere kosten en lagere beschikbaarheid moet het worden gereserveerd voor patiënten met ongedefinieerde functionele beeldresultaten, maar een hoog klinisch vermoeden van CVH en patiënten die een contra-indicatie hebben voor standaardangiografie: nierfalen of allergie voor jodidepreparaten. Fig. 1. CT-angiografie. Stenose van de rechter nierarterie (aangegeven met pijl)

Met het natuurlijke beloop van de ziekte en de afwezigheid van een geschikte behandeling sterft ongeveer 70% van de patiënten in de komende 5 jaar aan complicaties van systemische hypertensie (herseninfarct, myocardiaal infarct, nierfalen). Conservatieve behandeling bij de meeste patiënten met vaso-veneuze hypertensie is niet effectief of heeft een niet-permanent en kortdurend effect. Zelfs als het mogelijk was om een ​​verlaging van de bloeddruk te bereiken, met voortgezette stenose van de nierslagader, treedt een nog grotere verstoring van de bloedtoevoer naar de nier op en zal de secundaire rimpeling van de nier zich snel ontwikkelen, met volledig verlies van zijn functie. Langdurige medicamenteuze behandeling is alleen gerechtvaardigd als de chirurgische ingreep onmogelijk is en als aanvulling op een operatie, als deze niet tot een verlaging van de bloeddruk leidt. De belangrijkste methoden voor de behandeling van patiënten met vasorenale hypertensie zijn endovasculaire dilatatie (RED) van de nierslagaders en chirurgische interventie. Aanwijzingen voor het uitvoeren RED nierarteriestenose is monofocaal nierslagader fibromusculaire dysplasie en atherosclerotische stenose in het proximale segment van de nierslagader stenose en segmentale takken van de nierslagader. De diameter van de ballondilatatiekatheter wordt gekozen afhankelijk van de diameter van het niet-aangetaste deel van de nierslagader en moet deze met 10% overschrijden. Het belangrijkste principe van ballondilatatie is de herhaalde implementatie met een geleidelijke toename van de druk in de ballon. In de afgelopen jaren is, om restenose te voorkomen, de procedure aangevuld met stent van de nierslagader. Indicaties voor chirurgische behandeling Nauwkeurig vastgestelde diagnose van renovasculaire hypertensie, wanneer het onmogelijk is om RED en stenting uit te voeren of hun ineffectiviteit, is een indicatie voor chirurgische behandeling Er zijn 3 soorten open chirurgie in het geval van CVH. 1) reconstructieve chirurgie op de nierslagaders, 2) conditionele reconstructieve operaties, 3) nefrectomie. Als er een hemodynamisch significante vernauwing (meer dan 50%) of afsluiting van de nierslagader is, is het noodzakelijk om een ​​interventie uit te voeren die gericht is op het herstellen van de belangrijkste renale bloedstroom. Contra-indicaties voor chirurgie zijn ernstig hartfalen, acute cerebrale en coronaire circulatiestoornissen leden minder dan 3 maanden geleden, evenals het rimpelen van beide nieren. Bij ongeveer 30-35% van de patiënten met CVH wordt bilaterale stenose van de nierslagaders gedetecteerd. Met hemodynamisch equivalente laesies is een stapsgewijze tactiek (met een interval van 3-6 maanden) aan te raden, en om de implementatie van de toekomst, de tweede fase, te vergemakkelijken, moet u beginnen met de reconstructie van de rechter nierslagader met een brede mobilisatie van de aorta en ligatie van de 2-3 lumbale arteriën. Enkeltrapsreconstructie van de nierslagaders wordt gebruikt in gevallen van meervoudige stenose van de nierslagaders of bij patiënten met aortitis, wanneer de reconstructie van de renale en viscerale arteriën is gepland. In gevallen van ongelijke mate van beschadiging van de nierslagaders, moet aanvankelijk de bloedtoevoer naar de zijkant van de grotere laesie worden hersteld. Bij patiënten met hemodynamisch significante stenose aan de ene kant en de andere samengetrokken nier in de eerste plaats is het noodzakelijk om de bloedstroom te herstellen naar de zijde van de stenose en in de toekomst (3-6 maanden), voert nefrectomie anderzijds, met behoud van hypertensie. Met frequente gecombineerde laesies van de renale en brachiocephalische slagaders, is de kwestie van de prioriteit van revascularisatie van elk van deze bekkens opgelost afhankelijk van de resultaten van de test met kunstmatige hypotensie. Het gebrek aan tolerantie van de hersenen om de bloeddruk te verlagen, duidt op de noodzaak van een eerste herstel van de cerebrale bloedstroom. Snelle toegang De renale slagader kan worden bereikt met behulp van een thoracofrenolumbotomie, middellijn of bovenste dwarse laparotomie. Wij geven de voorkeur aan thoracofrenolumbotomie, die optimale omstandigheden biedt voor alle soorten reconstructie van alle delen van de nierslagaders en de abdominale aorta. Het geeft de kleinste diepte van de wond en de grootste hoek van de chirurgische actie. Deze belangrijkste omstandigheid maakt het mogelijk om thoracofrenolombotomie te beschouwen als een voorkeurskeuze in geval van renovasculaire hypertensie.

Cardioloog - een site over ziekten van het hart en de bloedvaten

Cardiac Surgeon Online

Vasorenale hypertensie

Dit artikel richt zich op een van de vormen van de secundaire hoge bloeddruk, die heel gebruikelijk in de therapeutische praktijk zijn, maar helaas, wordt zelden gediagnosticeerd - een renovasculaire of renovasculaire hypertensie.

epidemiologie

Vanwege de moeilijkheid van het diagnosticeren van symptomatische arteriële hypertensie, variëren de gegevens over hun prevalentie aanzienlijk. Verschillende auteurs melden dus dat arteriële hypertensie secundair is aan andere ziekten, d.w.z. we hebben het over symptomatische hypertensie, in 5 - 35% van de gevallen. Onder de zogenaamde. "Chirurgische" vormen van symptomatische arteriële hypertensie, de belangrijkste zijn de renovasculaire en adrenale arteriële hypertensie.

Vasorenale hypertensie wordt gedetecteerd bij 1-5% van alle personen die lijden aan arteriële hypertensie, in 20% van alle gevallen van geneesmiddelresistente arteriële hypertensie, evenals in 30% van de gevallen van maligne en snel progressieve arteriële hypertensie. Op de leeftijd van 10 jaar wordt hoge bloeddruk veroorzaakt door schade aan de nierslagaders bij 90% van de kinderen. De frequentie van laesies van de nierslagaders bij oudere patiënten met arteriële hypertensie is 42-54%, bij patiënten met chronisch nierfalen - 22%.

Dus, zelfs als we rekening houden met het minimale percentage renovasculaire hypertensie bij arteriële hypertensie, is de prevalentie van renovasculaire hypertensie in Belarus ongeveer 2,25 per 1.000 inwoners. Op de schaal van Wit-Rusland hebben we het over minstens 20.000 patiënten met vasculaire hypertensie. Tegelijkertijd is het aantal reconstructies van de nierslagader in de Republiek Belarus ongeveer 50 per jaar. Het aantal endovasculaire revascularisaties is ook niet significant, hoewel met de opening van angiografiecabinetten in alle regionale centra, er een tendens is tot een toename van het aantal endovasculaire voordelen. Tot op heden is de enige reden voor deze situatie de extreem lage detecteerbaarheid van renovasculaire hypertensie. De adequaatheid van chirurgische zorg voor patiënten met renovasculaire hypertensie is geïllustreerd in Fig. 1.

Fig. 1. De adequaatheid van chirurgische zorg in het geval van vasculaire hypertensie in de Republiek Belarus.

Definitie en pathogenese

De term "vasculaire hypertensie" verwijst naar alle gevallen van hypertensie, waarvan de basis de pathogenese is van onvoldoende arteriële bloedtoevoer naar de nieren. Ongeacht de oorzaak van onvoldoende bloedtoevoer naar de nieren, is het pathogenetische mechanisme van vasculaire renale hypertensie universeel: het is een toename van renine productie in de nieren met de daaropvolgende activering van het renine - angiotensine - aldosteronsysteem. Bovendien worden het sympathische zenuwstelsel, de secretie van vasopressine en vasoconstrictieve prostaglandinen geactiveerd.

etiologie

Onder de etiologische oorzaken van renovasculaire hypertensie, de meest voorkomende (ongeveer 70%) is de atherosclerotische stenose laesies van de nierslagaders. In 10-25% van de gevallen de oorzaak van renovasculaire hypertensie is fibromusculaire dysplasie van de nierslagader in 5-15% - niet-specifieke aortoarteriit (ziekte van Takayasu). Andere statistisch significant minder vormen van renovasculaire hypertensie - een samendrukken van de nierslagader extravasale been opening tumor of retroperitoneale hematoom, post-straling sclerose retroperitoneale vetembolie, nierarteriestenose suprarenaal aorta dissectie aorta aneurysma waarbij de monden van de nierslagaders. Bovendien, de pathogenese van renovasculaire hypertensie onder andere aanwezig bij patiënten met coarctatie van de aorta.

Het morfologische substraat van een atherosclerotische laesie is een atherosclerotische plaque die het lumen van de nierslagader vernauwt, vaak in het gebied van de mond of het I-segment. Atherosclerotische laesies van de nierslagaders kunnen zowel primair zijn als tegen de achtergrond van een lange geschiedenis van essentiële arteriële hypertensie, wat tamelijk vaak voorkomt - in 15 - 20% van de gevallen van atherosclerose van de nierslagaders.

Fibromusculaire dysplasie van de nierslagaders is de tweede meest voorkomende oorzaak van renovasculaire hypertensie. Dit is een aangeboren defect van de vaatwand, waarin alle lagen zijn aangetast, maar de belangrijkste veranderingen zijn gelokaliseerd in de media; tegelijkertijd, verdikking, fibrose, veranderingen in elastiek met de vorming van aneurysma's, de vorming van spier sporen, die de vernauwing van het lumen veroorzaken. Fibromusculaire laesie van de nierslagader veroorzaakt stenose en / of aneurysma, die afwisselen in het geval van multipliciteit en de karakteristieke "heldere" vorm van het renale slagaderlumen vormen. Wanneer fibromusculaire dysplasie vaak 2-3 segment van de nierslagader treft; het proces kan zich verspreiden naar de takken, incl. intraorganic. In de regel leidt fibromusculaire dysplasie tot de ontwikkeling van arteriële hypertensie bij kinderen, jongeren of middelbare leeftijd, die vaker voorkomen bij vrouwen. Fibromusculaire laesie van de nierslagaders ontwikkelt zich vaak op de achtergrond van nefroptose, vergezeld door parenchymale renale dysplasie.

Niet-specifieke aortoarteritis - een systemische ontsteking - allergische vaatziekte; volgens vele auteurs, auto-immune aard. Bloedvathypertensie wordt waargenomen bij 42-56% van de patiënten met aortoarteritis. Manifestaties van renale ischemie, evenals andere vasculaire basinen, zijn kenmerkend voor het chronische stadium van de ziekte en komen enkele jaren na de eerste algemene ontstekingsreacties voor. Ontstekingsveranderingen in de vroege stadia van de ziekte beïnvloeden de binnenbekleding van de ader en alle lagen zijn op een later tijdstip bij het proces betrokken. Aan het einde van de ziekte wordt de vaatwand sclerosed met een afname in lumen, stenose en zelfs obliteratie van de slagader treedt op. Bij ongeveer de helft van de patiënten is nierarterie bilateraal.

Klinisch beeld

Klinische tekenen die werden vastgesteld tijdens ondervraging en lichamelijk onderzoek, maken het alleen met een grotere of kleinere waarschijnlijkheid mogelijk om de renovasculaire hypertensie te vermoeden. Men mag niet vergeten lage specificiteit van vrijwel alle medische geschiedenis en lichamelijke symptomen, zoals epigastrische systolische geluid dat aan de ene kant, alleen gedetecteerd in 4-8% van de bewezen nierarteriestenose, en aan de andere kant is het vaak geopenbaard in intacte nierslagaders tot atherosclerose achtergrond abdominale aorta.

De eerste, belangrijkste en vaak de enige klinische manifestatie van stenose van de nierarterie is het hypertensie-syndroom. Het beloop van arteriële hypertensie in het geval van vasorenale hypertensie mag op geen enkele manier afwijken van het beloop van essentiële arteriële hypertensie, maar desalniettemin is het kenmerkend voor de vasculaire hypertensie:

1. aanhoudende toename van de systolische en vooral diastolische bloeddruk,
2. weerstand tegen medicamenteuze therapie,
3. maligne loop van de ziekte met de snelle ontwikkeling van doelorgaanschade en gerelateerde complicaties.

Het optreden van arteriële hypertensie moet vooral zorgwekkend zijn in termen van vasorenale hypertensie bij kinderen, evenals in de leeftijd van 17-30 jaar en ouder dan 45 jaar. Op de leeftijd van 17-30 jaar is de kans groot dat fibromusculaire dysplasie van de nierslagaders wordt geïdentificeerd, wat zich klinisch vaker manifesteert tijdens de puberteit en de snelle groei van het organisme. Op 45-jarige leeftijd is atherosclerotische beschadiging van de nierslagaders het meest waarschijnlijk. Vooral moeilijk te diagnosticeren is de zogenaamde. secundaire atherosclerotische stenose van de nierslagaders tegen de achtergrond van langdurige essentiële arteriële hypertensie. In dit geval moet de verandering in het beloop van arteriële hypertensie alarmeren - stabilisatie van de bloeddruk bij hoge aantallen, groei van de diastolische bloeddruk, afname van de werkzaamheid van eerder werkzame antihypertensiva, het optreden van tekenen van chronisch nierfalen.

Het tweede klinische syndroom van vasorenale hypertensie - chronisch nierfalen - komt tot uiting in bilaterale stenose van de nierslagaders, evenals in unilaterale stenose in de aanwezigheid van pathologie van de contralaterale nier (nefrosclerose, pyelonefritis, hypoplasie, chronische glomerulonefritis). Het optreden van chronisch nierfalen syndroom bij een patiënt met arteriële hypertensie heeft meer kans op nierarteriestenose.

Algemene ontstekingsreacties van het syndroom die kenmerkend zijn voor niet-specifieke aortoarteritita en alleen in de actieve fase van de ziekte.

diagnostiek

Het diagnostische proces voor vasculaire hypertensie bestaat uit 3 stadia.

Fase 1

Op basis van een combinatie van klinische, anamnestische en fysieke gegevens, vermoedt de vasorenale aard van arteriële hypertensie of de vasorenale component bij het ontstaan ​​van gelijktijdige arteriële hypertensie.

geschiedenis

Zoals hierboven vermeld, heeft vasorenale hypertensie niet genoeg specifieke symptomen, maar de afwezigheid van een erfelijke geschiedenis van arteriële hypertensie is karakteristieker, het begin van de ziekte is in de kindertijd en op leeftijdsgroepen van 17-30 jaar en ouder dan 45 jaar.

kliniek

• consequent hoge aantallen systolische en met name diastolische (boven 100 mm Hg) bloeddruk;

• snelle progressie van hypertensie, resistentie tegen standaard antihypertensieve therapie;

• maligniteit van het beloop van essentiële arteriële hypertensie,

• verminderde werkzaamheid van eerder effectieve antihypertensieve therapie;

• de snelle ontwikkeling van doelorgaanschade: linkerventrikelhypertrofie met zijn overbelasting, episoden van acuut linkerventrikelfalen; hypertensieve angiopathie van het netvlies; hypertensieve encefalopathie en cerebrale complicaties van arteriële hypertensie; proteïnurie, microhematurie, het optreden van tekenen van chronisch nierfalen bij personen met arteriële hypertensie.

Fase 2

Fase 2 - in aanwezigheid van deze tekens in een combinatie van deze is het noodzakelijk screenende instrumentele methoden uit te voeren. Voor de detectie van stenose-laesies van de nierslagaders, zijn de meest informatieve echografie van de nieren met echografie-doppler-echografie (UZDG) van de nierslagaders, radio-isotoop-renografie (RRG), radio-isotopische nierscintigrafie.

Elke asymmetrie (morfologisch of functioneel) van de nieren is een diagnostisch criterium voor al deze methoden:

1) de asymmetrie van de grootte van de nieren volgens echografie, scintigrafie. Overweegt een significante afname van de lengte van de linker nier ten opzichte van de rechterkant met 0,7 cm, rechts - 1,5 cm ten opzichte van links.

2) Asymmetrie van de dikte en echogeniciteit van de corticale laag volgens echografie.

3) Asymmetrie van de bloedstroom in de nierslagaders volgens USDG.

4) Asymmetrie van renografische curven, vooral in amplitude, T_1/2 secretie.

5) Asymmetrie van de intensiteit van nephroscintigrams. Intraveneuze excretie-urografie als een methode voor de diagnose van renovasculaire hypertensie wordt momenteel niet gebruikt vanwege het lage informatie-gehalte.

Fase 3

Fase 3 - bij het identificeren van diagnostische criteria voor vasculaire hypertensie in stadium 2, en bij gevallen van kwaadaardige, snel progressieve arteriële hypertensie zonder een erfelijke voorgeschiedenis - ongeacht de resultaten van screeningsstudies - wordt de prestatie van abdominale aortografie met een renaal segment getoond. Deze methode is tegenwoordig de "gouden standaard" bij de diagnose van renovasculaire hypertensie en wordt gekenmerkt door een diagnostische nauwkeurigheid van 98-99%.

Tabel 1. Diagnostische tactieken bij de evaluatie van klinische gegevens

• Arteriële hypertensie Artikel III, ongevoelig voor medicamenteuze behandeling, met toenemend nierfalen, vooral bij rokers en atherosclerose in andere vasculaire pools;

• Sterke toename in de loop van voorheen stabiele arteriële hypertensie;

• Snel progressieve en kwaadaardige arteriële hypertensie met schade aan doelorganen;

• Een sterke stijging van het plasma creatinine en andere tekenen van chronisch nierfalen bij patiënten met arteriële hypertensie, vooral bij patiënten die ACE-remmers ontvangen;

• Vermindering van de grootte van een van de nieren bij mensen met arteriële hypertensie.

Niet-invasieve screeningsmethoden en angiografie.

behandeling

Voor de behandeling van renovasculaire hypertensie zijn er momenteel twee belangrijke benaderingen:

• endovasculaire plastische chirurgie;

• open chirurgische reconstructie.

Het is bewezen dat medicamenteuze behandeling als een onafhankelijke methode voor de behandeling van vasculaire hypertensie niet effectief is, daarom wordt het uitgevoerd als pre- en postoperatieve behandeling, evenals in geval van onmogelijkheid van revascularisatie om welke reden dan ook.

Medicamenteuze behandeling in aanwezigheid van stenose atherosclerose van de nierslagaders (in de pre-operatieve fase, evenals in personen die chirurgische behandeling weigeren):

• disaggregante therapie (aspirine 125 mg / dag, dipyridamol 75-150 mg / dag, pentoxifylline 600-800 mg / dag);

• ACE-remmers en angiotensine II-receptorantagonisten (irbesartan, losartan, enz.). Relatief gecontra-indiceerd (kan alleen worden toegediend beginnend vanaf de minimum dosis, onder controle van de filtratiefunctie van de nieren) met bilaterale nierarteriestenose;

• diuretica (hypothiazide, furosemide) - kan worden gebruikt als onderdeel van combinatiemedicatie;

• calciumantagonisten (amlodipine, lerkandipin, diltiazem, etc.), inclusief langdurige actie;

• bètablokkers;

• in aanwezigheid van tekenen van chronisch nierfalen, afhankelijk van de ernst ervan, Lespenfril (Lespeflan), Cafét is voorgeschreven, is de dosis desaggreganten verhoogd (Dipyridamol tot 300-400 mg / dag, Pentoxifylline tot 1.000-1.200 mg / dag), een eiwitarm dieet in combinatie met preparaten van essentiële aminozuren (ketosteril, enz.)

X-ray endovasculaire methoden

Endovasculaire ballondilatatie en stenting van de nierslagaders wordt gebruikt voor endovasculaire behandeling van stenotische laesies van de nierslagaders.

Het merendeel van de nierarteriestenose (tot 70%) kan worden genezen met endovasculaire methoden.

Indicaties voor endovasculaire ballondilatatie van de nierslagaders: fibromusculaire stenosen van de nierslagaders, inclusief de verspreiding van het pathologische proces op de tak van de II-III-orde, atherosclerotische stenose van de I-III-segmenten van de nierslagaders, behalve de mond, kritische en verkalkte stenosen.

Indicaties voor renale slagaderstenting: wellhead, kritische en verkalkte atherosclerotische stenosen, niet-geslaagde of gecompliceerde endovasculaire ballondilataties (rigide stenoses, intimale dissectie), restenosen na endovasculaire ballondilatatie.

Contra-indicaties voor endovasculaire chirurgie van de nierslagaders:

• absoluut (chirurgische interventie is geïndiceerd) - occlusie of kritische stenose van de nierslagader met een verminderde niergrootte, fibromusculaire stenose met een uitgesproken overlengte van de nierslagader; technische onmogelijkheid van endovasculaire eliminatie van stenose;

• relatief (bij voorkeur chirurgisch) - osteale stenose door "overhangende" atherosclerotische plaque van de aorta, beschadiging van 2 of meer trunks in meerdere nierslagaders,.

De resultaten van endovasculaire ballondilatatie werden geanalyseerd bij 108 patiënten (135 operaties) uitgevoerd in het laboratorium voor symptomatische arteriële hypertensie van het Wetenschappelijk en Praktijkcentrum Cardiologie voor de periode tot 2000. De gemiddelde leeftijd van de patiënten was 40 ± 15,9 (van 13 tot 63 jaar). De gemiddelde duur van de arteriële hypertensie met een primaire stenotische laesie van de nierslagaders is 3,6 ± 1,4 jaar, met een secundaire stenose tegen de achtergrond van een lange geschiedenis van arteriële hypertensie - 15,2 ± 4,6 jaar. Het onmiddellijke technische succes van de operatie (resterende stenose ≤ 30% werd waargenomen bij 91% van de patiënten (123 gevallen), mortaliteit 0% Resterende stenose> 30% - 8,9% (12 gevallen). 16 patiënten binnen 12 maanden vereiste herhaalde interventie: voltooid 13 herhaalde endovasculaire ballondilataties en 3 open chirurgische reconstructies. In de nabije verre periode (6 maanden) blijft het hypotensieve effect bestaan ​​bij 79,2% van de patiënten, na 20 maanden - bij 79,4%, in 5 jaar - bij 65,4%.

Chirurgische methoden

Er zijn veel manieren om plastische renale slagaders en hun modificaties aan te brengen. In de afgelopen decennia, in het laboratorium van symptomatische arteriële hypertensie bij RNPC "Cardiologie" geven we de voorkeur aan de methoden van kunststoffen als gevolg van lokaal autoarterieel materiaal en praktisch het gebruik van synthetische prothesen en zelfvervaardigend materiaal opgegeven. Het laboratoriumteam heeft 6 gepatenteerde methoden voor plastische nierarteriën ontwikkeld en gebruikt. De meest gebruikte methoden van plasty zijn: replantatie van de nierslagader hieronder, boven de oorspronkelijke mond, of "in de plaats", resectie van de nierslagader met een end-to-end anastomose, transfusionele endarterectomie in zijn eigen modificatie, splenorenale anastomose, plasticiteit van de vertakkingen van de nierslagader met de vorming van een nieuwe bifurcatie, vorming van de gemeenschappelijke stam van de dubbele nierslagader.

In het laboratorium voor symptomatische arteriële hypertensie heeft het Cardiology Research and Development Center al meer dan 20 jaar van zijn bestaan ​​meer dan 600 reconstructies van de renale arterie uitgevoerd. We analyseerden de resultaten van chirurgische behandeling van 241 patiënten. De gemiddelde leeftijd van de patiënten was 48,6 ± 1,8 jaar. Het gemiddelde niveau van bloeddruk (BP) vóór de operatie was 192 ± 3,8 / 110 ± 2,1 mm Hg. De gemiddelde duur van de arteriële hypertensie vóór de operatie was 6,4 ± 1,3 jaar. Bilaterale laesie van de nierslagaders die aan beide kanten gecorrigeerd moesten worden, was aanwezig bij 33 (13,7%) patiënten. 5 van hen voerden simultane bilaterale plastische chirurgie uit, 18 - stapsgewijze chirurgische revascularisatie met een interval van 4-6 maanden, 10 - na het uitvoeren van chirurgische revascularisatie aan de ene kant, werd endovasculaire dilatatie uitgevoerd aan de andere kant. Stenose van de nierslagaders werd gecombineerd met variërende ernst met laesies van de abdominale aorta en andere vasculaire pools bij 63 patiënten (26,1%). Tekenen van chronisch nierfalen vóór operaties werden waargenomen bij 23 patiënten (9,5%); 18 van hen werden gediagnosticeerd met latente, en in 5 van hen, de intermitterende fase van chronisch nierfalen. Het gemiddelde plasmacreatininegehalte in deze groep was 192 ± 5,1 μmol / l, de gemiddelde glomerulaire filtratiesnelheid was 41,2 ± 1,6 ml / min. De oorzaak van nierfalen bij 7 patiënten was bilaterale nierarteriestenose, bij 14 - kritische stenose van een van de nierslagaders in combinatie met nefroangiosclerose van de contralaterale nier, in 2 - concomitante chronische glomerulonefritis.

Gelijktijdig met nierarterie transplantatie, werd reconstructie van de abdominale aorta, ileum - femorale segment uitgevoerd in 10 gevallen (4,15%;), interventies op de viscerale arteriën in 2 gevallen, resectie van een deel van de bijnier in 18 gevallen, nefro -opexy in 8 gevallen. Met een lange geschiedenis van arteriële hypertensie, werd een bijnier onderzocht aan de kant van de interventie, en als er tekenen van hyperplasie van de laatste waren, werd deze verwijderd. Chirurgische interventie werd aangevuld door nephropexy bij jonge patiënten bij wie fibromusculaire stenose van de nierslagaders werd gecombineerd met gemarkeerde nefroptose.

In de onmiddellijke postoperatieve periode werd het hypotensieve effect bereikt bij 90,2% van de patiënten, was afwezig - bij 9,83% was de mortaliteit 0,82%. Na 6 maanden, respectievelijk, 89,6%, 10,4%, 0%. Na 5 jaar - 73,1%, 25,5%, 2,4%. In follow-up-perioden van maximaal 5 jaar bedroeg de overlevingskans van patiënten die werden geopereerd met betrekking tot renovasculaire hypertensie 97,9%.

Dus, ongeveer 20 duizend patiënten met renovasculaire hypertensie vereisen chirurgische behandeling in Wit-Rusland. Tegelijkertijd is het volume van chirurgische zorg voor deze categorie patiënten ontoereikend klein, voornamelijk vanwege de lage detectie van deze pathologie in de beginstadia van de diagnose. De resultaten van chirurgische behandeling van renovasculaire hypertensie zijn direct gerelateerd aan de tijdigheid ervan, en aanzienlijk verslechteren met de ervaring van arteriële hypertensie vóór de operatie gedurende meer dan 4-5 jaar. RSPC "Cardiologie" heeft voldoende menselijk, diagnostisch en therapeutisch potentieel om het vereiste aantal reconstructieve operaties op de nierslagaders uit te voeren.

literatuur

1. Renovasculaire arteriële hypertensie: diagnose en behandeling. EV Sorokin, Yu.A. Karpov. Borstkanker, cardiologie, deel 1, nummer 1, 2000

2. Dyuzhikov A.A., Zonis B.Ya., Karkishchenko N.N., Minkin S.E. Vasorenale hypertensie. Rostov aan de Don 1989;

3. Ischemische nierziekte. N.A. Mukhin, L.V. Kozlovskaya, I.M. Kutyrin, S.V. Moiseev, V.V.Fomin. Afdeling Therapie en Beroepsziekten (Hoofd - Academicus van de Russische Academie voor Medische Wetenschappen, Prof. NA Mukhin) IMSechenov

4. Petrov V.I., Krotovsky G.S., Paltsev M.A. Vasorenale hypertensie. M. "Geneeskunde". 1984.

5. Wikert A.M., Zhdanov V.S., Sternbi N.G., Volkov V.A. et al. Evolutie van coronaire arterie atherosclerose in vijf Europese steden in de afgelopen 20-25 jaar. // Cardiologie. - 1995. - №4. - blz. 4-6.

6. Knyazev MD, Krotovsky G.S. Chirurgische behandeling van occlusieve laesies van de nierslagaders. Voronezh. 1974.

7. Benjamin, ME, Dean R.Kh. Moderne methoden voor de reconstructie van de nierslagaders. // Angiologie en vaatchirurgie. 1996. - №1. - blz. 73-87.

8. Diagnose en behandeling van chirurgische vormen van symptomatische arteriële hypertensie. Ed. prof. Krylov V.P. Minsk 2000.

9. Petrovsky B.V., Gavrilenko A.V., Kosenkov A.N. 35 jaar ervaring in reconstructieve chirurgie voor de chirurgische behandeling van patiënten met vasculaire hypertensie. // Chirurgie. - №7. -1997. - pagina 4-9.

10. Ratner G.L., Chernyshev V.N. Chirurgische behandeling van symptomatische hypertensie (diagnose, behandeling). Moskou. "Medicine". 1973.

11. Ratner N.A. Arteriële hypertensie. M. "Medicine" 1974.

12. Symptomatische renale hypertensie. Scientific Review, ed. NA Ratner. Moskou 1969.

13. Cornelis J van Rooden, J. Hajo van Bockel, Guy G. De Backer, et al. Langdurige uitkomst van chirurgische revascularisatie: ischemische nefropathie: normalisatie van de achteruitgang van de nierfunctie. Journal of vascular surgery. - juni 1999. -V.29. - N.6.

14. James M. Wong, Kimbeley J. Hansen, Timothy C. Oskin, et al. Operatie na mislukte percutane nierarterie angioplastie. Journal of vascular surgery. September 1999. - V.30. - N.3.