Coronaire trombose

Coronaire trombose is een aandoening waarbij de doorlaatbaarheid in de bloedvaten van het hart wordt verstoord door blokkering van een trombus. De belangrijkste oorzaken van de ziekte zijn atherosclerose en arteriële spasmen. De ziekte manifesteert zich door ernstige pijn op de borst, kortademigheid, ernstige zwakte. Voor de diagnose van de ziekte gebruikt ECG, coronaire angiografie, echografie van het hart. De behandeling maakt gebruik van fibrinolyse en chirurgische verwijdering van een bloedstolsel.

oorzaken van

De bloedstroom door de coronaire bloedvaten kan worden verstoord door de volgende factoren:

• Atherosclerose is een van de meest voorkomende ziekten bij ouderen. Atherosclerose leidt tot een verandering in de binnenste laag van bloedvaten, waardoor de neiging tot vorming van een bloedstolsel toeneemt.
• Onbalans van bloedstolling en antistollingssystemen.
• Spasme van bloedvaten.

Bij de helft van de patiënten met coronaire trombose treden veranderingen op op de achtergrond van onveranderde bloedvaten.

Predisponerende factoren:

• gevorderde leeftijd;
• overgewicht;
• roken en drinken;
• genetische aanleg;
• endocriene ziekten (diabetes, menopauze), hormonale geneesmiddelen;
• arteriële hypertensie;
• het eten van voedingsmiddelen die rijk zijn aan vetten en koolhydraten.

Interessant is dat coronaire trombose ook wordt gevonden bij jonge mensen (jonger dan 35 jaar), die niet alle bovengenoemde bijdragende factoren hebben.

vorm

Afhankelijk van de plaats van vorming van een bloedstolsel, is er een muur en volledige trombose. De vorming van een pariëtale trombus stelt de hartvaten in staat zich aan te passen aan de afname van de bloedstroom en over te schakelen naar collaterale bloedtoevoer. Volledige blokkade treedt plotseling op en kan zich manifesteren als necrose van de hartspier en klinische dood.

effecten

Wanneer de bloedstroom verstoord is in de hartspier, zijn er gevolgen zoals angina en myocardinfarct. Trombose komt vaak voor in de slagaders die bloed naar de linker hartkamer voeren. In zeldzame gevallen worden meerdere slagaders tegelijk geblokkeerd.

resultaat

Als gevolg van een hartaanval kan optreden: herstel, ontwikkeling van invaliditeit, overlijden. Het resultaat hangt af van de snelheid en nauwkeurigheid van corrigerende maatregelen, de leeftijd van de patiënt, de aanwezigheid van bijkomende ziekten, revalidatie.

symptomen

Coronaire trombose kan klassieke manifestaties (coronair syndroom) en atypisch hebben. Het coronaire syndroom komt tot uiting in dergelijke klachten:

• Pijn in het hart, zich uitstrekkend tot de linkerarm, scapula, onderkaak.
• Ademhalingsproblemen.
• Verhoogde lichaamstemperatuur.
• Veranderingen in de bloeddruk (van hypo tot hypertensie).
• Hartritmestoornis.
• Verhoogde transpiratie.
• Huid van de huid.
• Grote zwakte.
• Mogelijk verlies van bewustzijn.

De epigastrische, astmatische en pijnloze vorm wordt als atypisch beschouwd.

• In de epigastrische vorm van de ziekte zijn er klachten van de maag. Ze lijken op een maagzweer (pijn in de bovenbuik, misselijkheid, braken).
• De pijnloze vorm is te vinden bij mensen met diabetes. Het is het gevaarlijkst, omdat een persoon een normaal leven blijft leiden, ondanks een ernstige pathologie.
• Astma-achtige astma is kenmerkend voor de astmatische vorm van de ziekte.

podium

De ziekte kent de volgende stadia:

• Prodroom. De periode wordt gekenmerkt door een toename van de frequentie en de duur van beroertes (tijdens de week). Bij acute trombose is er geen prodromale periode.
• Acuut stadium. In dit stadium zijn alle klinische manifestaties aanwezig. Gaat tot 2 weken mee.
• Littekens.

diagnostiek

De diagnose vaststellen met behulp van laboratorium- en instrumentele onderzoeksmethoden. Laboratoriummethoden omvatten: het bepalen van het cholesterolniveau, fibrinogeen, protrombine-index, C-reactief proteïne, troponine, ESR, bloedleukocyten.

Instrumentele methoden omvatten:

• Coronaire angiografie is de studie van bloedvaten door contrastmiddelen te injecteren. Het nadeel van de methode is de kosten en de behoefte aan speciale apparatuur. Coronaire angiografie is gecontraïndiceerd in de acute periode van een hartinfarct.
• Elektrocardiografie - stelt u in staat om indirect de omvang van de necrotische focus te schatten en het stadium van de ziekte te identificeren. Overal gebruikt vanaf de eerste fase van medische zorg.
• Echografie van het hart - een methode om een ​​bloedstolsel in de kamers van het hart te bepalen, om de cardiale output te bepalen. Gebruikt als een hulpmethode.
• Radioactieve fibrinolyse.

Eerste hulp

In het geval van plotselinge tekenen van trombose, is het noodzakelijk om de volgende acties uit te voeren:

• unzip verlegen kleding;
• neem een ​​horizontale positie in;
• zorgen voor frisse lucht;
• kauw 2 tabletten acetylsalicylzuur elk 100 mg;
• zet nitroglycerine onder de tong (maximaal drie tabletten met tussenpozen van 5 minuten);
• met verhoogde druk om antihypertensiva te nemen, die eerder waren voorgeschreven;
• bel een ambulancebrigade.

Behandelmethoden

Vasculaire occlusie houdt noodzakelijkerwijs ziekenhuisopname in. In het ziekenhuis worden pijnstillers, heparine, metabole geneesmiddelen en geneesmiddelen die de bloeddruk normaliseren toegediend. Volgens indicaties is het mogelijk antispasmodica, sedativa en antiaritmica te introduceren.

Naast medicijnen is het mogelijk om fibrinolyse uit te voeren. Fibrinolyse is een behandelingsmethode waarmee u de doorlaatbaarheid van het vat kunt herstellen met behulp van speciale preparaten (Aktilize, Alteplaza).

Relatief nieuw is de methode om een ​​bloedstolsel snel te verwijderen. Het wordt veel gebruikt in de VS en Europa. De lage frequentie van een dergelijke operatie in de post-Sovjetlanden is te wijten aan de hoge kosten ervan.

het voorkomen

Om trombose te voorkomen, is het nodig om het overtollige lichaamsgewicht te verminderen, slechte gewoonten te elimineren, de bloeddruk onder controle te houden. Het is belangrijk om stressfactoren te vermijden.

Occlusie van hartvaten heeft altijd negatieve gevolgen. Daarom is het voor de preventie van coronaire trombose zo belangrijk om op tijd een medisch onderzoek te ondergaan en de aanbevelingen van een specialist te volgen. Zorg voor je gezondheid!

Was de pagina nuttig? Deel het in je favoriete sociale netwerk!

Coronaire trombose

Dit is begrijpelijk: een onmiddellijke stopzetting van de bloedstroom door volledige obstructie van het bloedvat met een bloedstolsel leidt tot een hartinfarct, en een langzaam progressieve vernauwing leidt tot de ontwikkeling van angina pectoris.

redenen

De reden hiervoor is een - atherosclerose van de slagaders van het hart, dat wil zeggen, de aanwezigheid van atherosclerotische plaques direct in de hartslagaders. Maar voor de ontwikkeling van atherosclerose zijn er veel voorwaarden die kunnen worden onderverdeeld in een objectief - niet afhankelijk van de persoon zelf en subjectief - die direct verband houdt met de levensstijl van de patiënt. Een van de eerste zijn erfelijkheid (inclusief geslacht), aangeboren pathologieën van het hepatobiliaire systeem, bloedingsstoornissen, ontstekingsziekten van bloedvaten, tumoren, endocrinologische problemen, hypertensie.

De tweede groep omvat een sedentaire levensstijl, een onevenwichtig dieet, roken (niet alleen vanwege een verhoging van de bloedviscositeit, maar ook vanwege het negatieve effect op het vasculaire endotheel), frequente inname van hoge doses alcohol en stress. De relatie tussen de acute ontwikkeling van coronaire trombose en overvloedige plengoffers, het roken van een groot aantal sigaretten "op de zenuwen" is al lang vastgesteld.

symptomen

Acute coronaire trombose, samen met andere acute hartaandoeningen, is opgenomen in het concept van coronair syndroom. Het wordt gekenmerkt door een snelle ontwikkeling, wanneer iemand schijnbaar in volledige gezondheid plotseling begint te klagen over een scherpe pijn in het hart of "onder de lepel", hijgend naar adem, bleek wordt. In de regel duurt het coronaire syndroom langer dan de gebruikelijke aanval van angina en de kliniek verschilt niet veel van een hartinfarct.

Diagnose en behandeling

De diagnose van coronaire trombose wordt bevestigd door ECG, Echo-KG. In gespecialiseerde cardiale klinieken zijn er mogelijkheden voor meer moderne onderzoeken zonder ingrijpende invasieve ingrepen (invasief - geassocieerd met penetratie in het lichaam). Dit is de definitie in het veneuze bloed van de aanwezigheid van cardiale markers en creatinekinase. Behandeling wordt voorgeschreven afhankelijk van het type coronair syndroom met trombose. Wanneer myocardische ischemie wordt behandeld volgens het behandelingsschema van een acuut hartinfarct, met onstabiele angina, in overeenstemming met de tactiek van het management.

vooruitzicht

Acute trombose van de kransslagaders is tamelijk ongunstig in termen van prognose. Volgens de American Association of Cardiology veroorzaakt coronair syndroom in de vorm van een hartinfarct de dood van ongeveer 1500 mensen per dag. Onstabiele angina, als gevolg van coronaire trombose zonder obturatie, is gunstiger prognostisch, onderhevig aan volledige en permanente behandeling.

Afbeelding overgenomen van de site cardiosila.ru

ZWARTE VRIJDAG BIJ NIET ROKEN

Trainen met de garantie van falen "Herstart stoppen"
aan de laagste prijs. Het zal niet goedkoper zijn.

Coronaire trombose

Myocardiaal infarct ontwikkelt zich in de meeste gevallen bij patiënten met atherosclerose van de kransslagaders als gevolg van spasmen of volledige blokkade (trombose). 100 jaar geleden was een in vivo diagnose van de ziekte onmogelijk. In 1909 beschreven Russische wetenschappers V. Obraztsov en N. Strazhesko voor het eerst de klassieke klinische symptomen. Coronaire trombose wordt nog steeds gediagnosticeerd in drie hoofdvarianten:

• status anginosus - pijn;
• status asthmaticus - hartastma;
• status gastralgicus - pijn en maagaandoeningen.

Ze bewezen eerst de connectie van acuut hartfalen met blokkade van de linker of rechter kransslagader.

Veel uitgevoerde buitenlandse en binnenlandse onderzoeken hebben de kennis van coronaire trombose bevestigd en aangevuld.

Hoe wordt het hart van bloed voorzien?

Voor het genereren en aanvullen van energiereserves hebben myocardcellen zuurstof nodig. Het wordt coronaire of kransslagaders afgeleverd. Het stoppen van de bloedtoevoer door een van de takken veroorzaakt necrose van dat deel van de spier die het levert.

Maar stenose en trombose kunnen niet plotseling optreden, maar over een lange periode. In dit geval wordt groot belang gehecht aan ondergeschikte schepen, hun capaciteiten.

De verbindende rol tussen de coronaire vaten en de holtes van het hart presteren:

• tebesiaanse aderen (met coronaire aderen);
• capillairen en sinusoïdale vaten (tussen de kransslagaders en hartkamers);
• arterioveneuze anastomosen;
• kleine anastomosen tussen het hart en de bloedvaten van naburige organen (bronchiën, pericardium, diafragma).

250 ml bloed passeert de coronaire vaten per minuut en tot 2 liter tijdens fysieke activiteit. In de linker kransslagader komt 3 keer meer bloed binnen dan rechts.

Waarom kiest atherosclerose voor de kransslagaders?

Trombose van de kransslagaders is niet de enige oorzaak van een hartaanval. Verschillende statistieken geven aan dat trombusblokkering slechts in de helft van de gevallen wordt gedetecteerd of dat 73% van de patiënten het blokkeert.

Atherosclerose van de kransslagaders wordt gecombineerd met een vergelijkbare laesie van de aorta en andere belangrijke vertakkingen. Zeer zelden vindt een geïsoleerd atherosclerotisch proces alleen plaats in de bloedvaten van het hart.

Functionele veranderingen zijn van groot belang bij de ontwikkeling van trombose:

• hartslagader spasmen;
• het persen van atheromateuze massa's van de plaque in het lumen van de slagaders;
• verhoogde permeabiliteit van de vaatwand;
• het optreden van interne hematomen en ulceratie in atherosclerotische plaques.

Bewezen predisponerende factoren aanwezig in de kransslagaders:

• vroege en vrij intensieve leeftijdsgerelateerde hyperplasie (celproliferatie) van de binnenbekleding;
• verdikking van de elastische wand en vezels die bijdragen aan de retentie van lipiden met lage dichtheid uit het stromende plasma;
• relatief hoge druk (bijna zoals in de aorta) drukt lichaamsvet in de wand;
• constante drukfluctuaties, vergezeld van spasmen onder de werking van hartspier en zenuwimpulsen;
• "Favoriete" plaats van lokalisatie van virussen (influenza, luchtweginfecties, herpes), veroorzaakt ontsteking en loskomen van de wanden.

De vernietiging van plaques draagt ​​bij aan het sterven in haar macrofaagcellen, neutrofielen. Het proces van het ontvangen van een "signaal" over zelfvernietiging is onduidelijk. Misschien wordt het bepaald door de actieve infectieuze agentia.

Aanvullende redenen

De aanwezigheid van atherosclerotische plaques kan het mechanisme van de vorming van een bloedstolsel niet volledig en volledig verklaren. Er zijn extra redenen:

• de snelle daling van de bloeddruk bij een patiënt met hypertensie vertraagt ​​de bloedstroom in de coronaire bloedvaten scherp en draagt ​​bij aan de vorming van trombus;
• verhoogde bloedstolling door verhoging van protrombine, fibrinogeen, veranderingen in de activiteit van het enzym aminotransferase;
• onderdrukking van het antistollingsafweermechanisme.

Wetenschappers hebben ontdekt dat wanneer een aandoening de vorming van een bloedstolsel in het lichaam bedreigt, een beschermende adaptieve reactie optreedt:

• verminderde productie van tromboplastine;
• de hoeveelheid heparine neemt toe;
• de fibrinolytische activiteit neemt toe.

Heparine wordt geproduceerd door mestcelwanden. De verdeling van dit mechanisme wordt veroorzaakt door de volgende redenen:

• het effect van nicotine bij rokers;
• endocriene stoornissen bij obesitas, diabetes, menopauze.

Een dergelijke factor van atherosclerose, als een erfelijke aanleg, moet worden beschouwd als een van de oorzaken van verhoogde trombusvorming.

Waar worden bloedstolsels het vaakst gevormd?

De meest frequente lokalisatie van bloedstolsels is het eerste deel van de voorste neergaande slagader (infarct van het voorste oppervlak van de linker hartkamer en het apexgebied ontwikkelt zich). Vervolgens gaan in frequentie de rechter coronaire of posterior dalende takken (posterioraal basaal myocardiaal infarct) en de linker circumflex-slagader (necrose van de laterale wand van de linkerventrikel).

Het partitiegebied is gedeeltelijk vastgelegd. Misschien een combinatie van trombose, eerst ene tak, dan de andere. Dienovereenkomstig zal het gebied van necrose zich uitbreiden. Dus rechts ventrikel infarct optreedt.

De waarde van de vorm en de grootte van bloedstolsels

Cardiologen zijn van mening dat de vorm van een bloedstolsel belangrijk is. Als het zich ontwikkelt in de buurt van de muur, dan is er "tijd over" voor de vorming van collaterale vervanging van de bloedsomloop, het verloop van de ziekte is gunstiger. Bij een volledige acute blokkade zijn er geen kansen voor de hulp van andere bloedvaten, de grootte van de necrosezone wordt bepaald door de grootte van de bloedstolsel en de diameter van de slagader, die niet langer functioneert. Een dergelijk mechanisme is kenmerkend voor de ontwikkeling van plotse dood bij coronair syndroom.

Klinische manifestaties

Coronaire trombose bepaalt de klinische vorm van hartaandoeningen. Het kan, volgens moderne classificatie, coronair syndroom of acuut myocardinfarct zijn.

Typische manifestaties van coronair syndroom: een ogenschijnlijk gezond persoon klaagt over ernstige pijn op de borst, wordt bleek, stikt, verliest bewustzijn en klinische dood vindt plaats. Effectief kan gespecialiseerde hulp zijn in de eerste minuten van de aanval.

In de kliniek met hartinfarct zijn er 3 perioden.

Prodromale of preinfarctiestatus

De patiënt verhoogt de frequentie van angina-aanvallen, hun duur en intensiteit van pijn. Als eerder de aanvallen zich alleen onder belasting ontwikkelden, dan is de verslaving verloren, de pijnen storen me in rust. De periode duurt van enkele dagen tot een maand.

scherp

Een typisch symptoom is ernstige pijn op de borst (status anginosus volgens Obraztsova-Strazhesko), die enkele uren tot 3-4 dagen aanhoudt. Vaker begint 's nachts. De patiënt wordt gescheurd in bed, schreeuwend. Karakteristieke bestraling in de linkerarm, schouder, kaak, schouderblad.

Atypische lokalisatie - het epigastrische gebied (status gastralgicus), waarvoor een differentiaaldiagnose met geperforeerde zweer is vereist. Tegelijkertijd is er misselijkheid, een opgeblazen gevoel, braken, urineretentie.

De symptomen kunnen beperkt zijn tot een plotselinge astmatische aanval (status asthmaticus).

De diagnose wordt aangevuld door tekenen zoals een stijging van de temperatuur vanaf de tweede dag, een stijging of daling van de bloeddruk, het optreden van aritmie, de ontwikkeling van falen van de bloedsomloop.

De intensiteit van de manifestaties hangt af van de locatie en de grootte van de necrosezone. De periode duurt maximaal 12 dagen, is de gevaarlijkste voor het leven en de ontwikkeling van complicaties.

subacute

Het begint van de zevende tot de tiende dag. Alle symptomen verdwijnen, littekens ontstaan ​​in de hartspier. De verdere gevolgen van een hartaanval hangen af ​​van hoe dicht en uitgebreid het litteken zal zijn.

diagnostiek

Moderne diagnostische methoden stellen ons in staat om objectieve tekenen van trombose van de coronaire vaten te identificeren, de lokalisatie van schade te bepalen, de klonter zelf te onderzoeken en de parameters ervan te berekenen, de mate van vernauwing van de slagader.

De methode van elektrocardiografie is beschikbaar in elke medische instelling, het wordt gebruikt door Ambulance. Houd bij het ontcijferen rekening met de hoogte en diepte van de tanden, de afwijking van de isoline, de aanwezigheid van een pathologische Q-golf. Afhankelijk van de uitingen in verschillende afleidingen kan de arts lokalisatie van de hartaanval suggereren.

Echografie van het hart en de bloedvaten kunt u de effecten van trombose identificeren, verminderde bloedstroom in de kamers van het hart.

Coronaire angiografie van de bloedvaten wordt uitgevoerd met de introductie van een contrastmiddel. De foto toont alle takken van de kransslagaders, blokken van individuele takken, de prevalentie van atherosclerotische laesies. De methode wordt noodzakelijkerwijs toegepast voordat de stent wordt geïnstalleerd.

Biochemische tests voor het niveau van fibrinolytische activiteit van het bloed, protrombine stellen ons in staat om de mate van aantasting en het effect van het stollingssysteem te bepalen.

behandeling

Coronaire trombose therapie is opgenomen in alle standaardregimes voor de behandeling van een hartinfarct. Om de mate van blokkering te verminderen, is het noodzakelijk:

• verwijder de bestaande spasmen (de trombus zelf irriteert de wand en verbetert de spastische samentrekking) - injecties van papaverine, no-shpy worden gebruikt;
• vermindering van de bloedstolling - Heparine wordt intramusculair toegediend, gevolgd door overdracht naar andere anticoagulantia;
• de wand van de coronaire vaten versterken met vitamine C, Ascorutin;
• in de eerste 6 uur wordt de fibrinolysewerkwijze uitgevoerd - fibrinolysine wordt intraveneus geïnjecteerd, het laat toe dat de trombus gedeeltelijk oplost, waardoor rekanalisatie optreedt (passage in de trombus).

Tegelijkertijd worden anesthetische maatregelen en antishocktherapie uitgevoerd. Geïntroduceerde geneesmiddelen die de collaterale circulatie verbeteren.

Chirurgische verwijdering van een bloedstolsel is alleen mogelijk in zeer gespecialiseerde afdelingen. Het resultaat zal positief zijn als de patiënt tijd heeft om daar te leveren.

vooruitzicht

Trombose van de kransslagaders blijft een van de hoofdoorzaken van sterfte. Voor de profylaxe ervan zijn anti-sclerotische maatregelen (regime, dieet) ontwikkeld: geneesmiddelen worden gebruikt om het niveau van lipoproteïnen met lage dichtheid te verlagen. Patiënten worden voortdurend anti-stollingsmedicijnen van de aspirinegroep voorgeschreven.

Het is van belang om de patiënt naar een gespecialiseerde afdeling voor intramurale patiënten te brengen wanneer de gebruikelijke aanvallen van angina pectoris optreden, frequenter of ernstiger worden. Van dit hangt af van de resultaten van de therapie.

Coronaire trombose

In de eerste plaats in de frequentie van trombose bij atherosclerose moeten de coronaire schepen worden gezet.

In 97-98% van de gevallen ontwikkelt trombose in de bloedvaten zich tegen de achtergrond van atherosclerotische veranderingen. De overgrote meerderheid van pathologen en clinici overwogen en overwoog de vorming van een bloedstolsel in de coronaire vaten in 70-80% van de gevallen de oorzaak van een hartinfarct.

Gerapporteerd over 70-80% van de gevallen van trombose bij een hartinfarct. Het zou echter verkeerd zijn, zoals soms wordt gedaan, om een ​​hartinfarct met coronaire trombose te identificeren. Moderne waarnemingen geven aan dat de oorzaken van een hartinfarct divers zijn en dat coronaire trombose slechts één daarvan is, hoewel het meest frequent voorkomt. Men kan debatteren over de frequentie van coronaire trombose bij een hartinfarct, maar één ding is zeker dat in een bepaald percentage van de gevallen van de ziekte de hartvaten volledig begaanbaar zijn. Bij 49,4% van de patiënten die stierven aan een hartinfarct, werden geen bloedstolsels gevonden in de bloedvaten van het hart en op jonge leeftijd (vóór de leeftijd van 40 jaar) was dit percentage gelijk aan 62,8.

Opgemerkt moet worden dat klinische en experimentele waarnemingen suggereren dat coronaire trombose kan optreden in ongewijzigde hartvaten. De beschermende antistollingseigenschappen in een gezond lichaam zijn echter zo aanzienlijk en de toename van de anticoagulans en fibrinolytische eigenschappen van bloed is zo groot dat het in de meeste gevallen leidt tot de vernietiging van de resulterende bloedstolsels.

Klinische en pathologische gegevens bevestigen de mogelijkheid van coronaire trombose in afwezigheid van atherosclerotische veranderingen. Van de 33 sterfgevallen door coronaire insufficiëntie zonder uitgesproken atherosclerotische veranderingen van de coronaire vaten, werd trombose waargenomen in 3. Coronaire trombose wordt vaak gevonden op jonge leeftijd, wanneer het moeilijk is om de aanwezigheid van significante atherosclerotische laesies aan te nemen. Van de 80 die stierven aan een hartinfarct jonger dan 35 jaar oud, bleken er 29 nieuwe bloedstolsels te hebben. Gerapporteerd over 2 gevallen van coronaire trombose, waarbij een zorgvuldig onderzoek niet werd gevonden bij atherosclerotische veranderingen van hartvaten. Bij het optreden van trombose wordt in dergelijke gevallen een belangrijke rol gespeeld door een functionele factor - vasospasme. Het wordt vooral belangrijk op jonge leeftijd, wanneer er nog geen significante atherosclerotische veranderingen zijn, maar er kunnen functionele stoornissen optreden, die leiden tot een toename van de bloedtrombogene eigenschappen van het bloed tot het optreden van coronaire trombose. De functionele factor speelt een grote rol bij pathologische verschijnselen die zich in het vroege stadium van atherosclerose ontwikkelen. Het lijdt geen twijfel dat dit voornamelijk verwijst naar trombose van de coronaire bloedvaten.

Aldus laat het bovenstaande de volgende conclusie toe

1. Coronaire trombose treedt meestal op in de aanwezigheid van atherosclerotische veranderingen van hartvaten, maar het kan ook worden gevormd in onveranderde bloedvaten.
2. In de meeste gevallen van een myocardiaal infarct wordt coronaire trombose gedetecteerd, maar trombose van hartvaten is niet de enige oorzaak van een hartinfarct. Coronaire trombose kan echter niet gepaard gaan met de ontwikkeling van myocardiale necrose onder de voorwaarde van voldoende ontwikkelde onderpandverbindingen.
3. Bij de vorming van een bloedstolsel in de bloedvaten van het hart speelt een functionele factor, een spasme van de hartvaten, een belangrijke rol.

De relatie tussen coronaire trombose en hartinfarct is gecompliceerder dan eerder werd gedacht. Sommige auteurs stelden een bepaling voor over de secundaire verschijning van bloedstolsels in de bloedvaten van het hart. Deze positie baseren zich op de studie van de frequentie van coronaire trombose bij een hartinfarct, afhankelijk van de duur van het leven van patiënten. Het is bekend dat in het geval van plotseling overlijden door acuut hartfalen, het percentage detectie van bloedstolsels in de bloedvaatjes van het hart extreem klein is.

Trombose werd vastgesteld bij 16% van de patiënten met acute coronaire insufficiëntie die stierven een uur nadat het zich had voorgedaan, 37% stierf na 20 uur en 54% stierf meer dan een dag later. Ongeveer dezelfde informatie wordt eerder gegeven, trombose werd waargenomen bij 4,1% van degenen die stierven gedurende de eerste 2 uur na het begin van pijn, en bij 36,5% van degenen die stierven na 2 dagen. De toename van de frequentie van detectie van coronaire trombose bij een hartinfarct met een toename in de levensverwachting van deze patiënten na het begin van acute coronaire insufficiëntie, stelde ons in staat te suggereren dat de vorming van een bloedstolsel secundair is bij een hartinfarct. Deze vraag vereist ongetwijfeld verdere observatie van de frequentie van bloedstolsels in de bloedvaten van het hart op verschillende momenten in het leven van patiënten.

Het is interessant op te merken dat de diversiteit van pathoanatomische bevindingen in de zin van het detecteren van coronaire trombose bij een hartinfarct ook overeenkomt met verschillende biochemische veranderingen die werden gedetecteerd in de acute periode van de ziekte. Dit geldt in de eerste plaats voor de staat van anticoagulantiemechanismen. Aldus, bij het bestuderen van de anticoagulans en fibrinolytische eigenschappen van bloed bij 100 patiënten met een hartinfarct vanaf de eerste uren van de ziekte, werd op het eerste gezicht een breed scala van reacties gevonden, bij 68 patiënten - een toename van vrij heparine in het bloed. Deze toename was strikt individueel en varieerde van onbeduidende getallen tot een toename van 11 / g - 2 keer vergeleken met de norm. Deze toename was vooral significant bij 6 patiënten bij wie een hartinfarct optrad aan het Institute of Therapy.

In grotere mate nam het niveau van heparine toe bij patiënten op jonge leeftijd en op het hoogtepunt van een pijnlijke aanval. In de regel werd een afname van het heparinegehalte waargenomen bij patiënten met een ernstig, verlengd myocardiaal infarct, met herhaalde schendingen van de coronaire circulatie. Van de 100 waargenomen patiënten stierven 17, en het heparinegehalte was lager dan 3,7 eenheden / ml, en 8 van deze patiënten hadden coronaire trombose in de sectie. Aldus bevestigt de studie van het gehalte aan vrij bloed heparine bij een hartinfarct de mogelijkheid van een anticoagulansreactie. De verkregen gegevens wijzen op de labiliteit van vrij heparine in het bloed van patiënten in de acute periode van een hartinfarct. Het optreden van een anticoagulansreactie hangt waarschijnlijk af van de individuele eigenschappen van het organisme en de mogelijkheden om compensatoir te werken verhogen de antistollingseigenschappen van het bloed. Men kan stellen dat deze kansen bij langdurig myocardiaal infarct uiterst onbeduidend zijn. In dit verband doet zich een praktisch belangrijke vraag voor over de noodzaak van een langere behandeling met heparine in deze gevallen.

Waarom verhindert een toename van bloedspiegels van heparine in sommige gevallen echter niet de ontwikkeling van coronaire trombose? In deze gevallen is de compensatoire beschermende reactie die optreedt bij aandoeningen van een bekende depressie van het anticoagulansysteem geassocieerd met de ontwikkeling van atherosclerose onvoldoende om trombose te voorkomen, hoewel dit ervoor zorgt dat het proces beperkt is. Dynamische monitoring van heparine in het bloed laat zien dat het geleidelijk afneemt naar normale aantallen. Bij 35 van de 48 door ons onderzochte patiënten in de dynamica van patiënten was het niveau van heparine in het bloed al op de tweede dag van de ziekte normaal.

Bij het optreden van trombose speelt de remming van de fibrinolytische activiteit van het bloed een belangrijke rol. Haar onderzoek bij patiënten met een hartinfarct vertoonde dezelfde variëteit aan reacties die we met betrekking tot heparine in het bloed hebben waargenomen: bij 57 van de 100 patiënten was de bloedfibrinolytische activiteit verminderd vanaf de eerste uren van de ziekte. Het was met name laag bij 28 patiënten met collaps zonder sharing-syndroom.

Tegelijkertijd wordt in sommige gevallen in de acute periode van de ziekte een toename van de bloedfibrinolytische activiteit waargenomen. Een dergelijke toename werd het vaakst waargenomen bij patiënten met ernstige pijn, hoewel in sommige gevallen ook een toename van de fibrinolytische activiteit van bloed werd waargenomen in het normale beloop van een hartinfarct. In deze gevallen worden de compensatoire, beschermende anticoagulanscapaciteiten van het organisme nog steeds bewaard en zij reageren dienovereenkomstig met een voldoende hoge toename in de fibrinolytische activiteit van het bloed tot het complex van functionele en biochemische veranderingen die kenmerkend zijn voor de periode van het begin van het infarct en die voorwaarden creëert voor de vorming van een trombus. De reactie van het verhogen van de fibrinolytische activiteit van het bloed is echter zeer kortdurend, minder verlengd dan de toename van heparine in het bloed, en bij de meeste patiënten wordt het snel vervangen door uitgesproken remming van fibrinolytische eigenschappen. Een dergelijke dynamiek van heparine in het bloed en het niveau van fibrinolytische activiteit kan de latere vorming van bloedstolsels in de vaten van het hart in sommige gevallen van een hartinfarct verklaren.

Dus, bij een hartinfarct, manifesteert de hoofdpositie zich duidelijk dat het optreden van trombose wordt bepaald door de verhouding van de compensatoire, anticoagulerende vermogens van het organisme en de mate van toename van de coagulatie-eigenschappen van het bloed. De toename van de stollingseigenschappen van bloed wordt enerzijds bepaald door functionele stoornissen, vasospasmen, aan de andere kant, door een toename van het gehalte aan bloedstollingmiddelen. Hierboven werd de waarde van vasculaire spasmen bij het optreden van coronaire trombose voldoende gedetailleerd beschouwd. Het is onmogelijk om het belang van het verhogen van stollingsmiddelen in het bloed voor de vorming van een bloedstolsel in de bloedvaten van het hart te negeren. Het lijdt geen twijfel dat de belangrijkste rol in de pathogenese van coronaire trombose wordt gespeeld door een verminderd vermogen van het lichaam om te compenseren voor de verhoogde stollingseigenschappen van bloed. Echter, voor het optreden van trombose is niet onverschillig voor de mate van toename van het gehalte aan stollingsmiddelen, stollingsactiviteit van het bloed. Als deze toename onbeduidend is, kan het lichaam, zelfs in omstandigheden van depressie van anticoagulantiemechanismen, dit met succes compenseren door een lichte toename van de anticoagulantia en fibrinolytische eigenschappen.

Van groot belang is de toename van het gehalte aan fibrinogeen. Het is normaal voor een hartinfarct, en in meer langdurige, ernstige gevallen is een toename van het fibrinogeengehalte veel groter. Deze toename wordt beschouwd als een belangrijke factor bij het verhogen van de bloedstollingsactiviteit, de bloedstolselvormende eigenschappen ervan. De afwezigheid van trombotische processen bij sommige ziekten gepaard gaande met een toename in het niveau van fibrinogeen kan worden toegeschreven aan een voldoende niveau van anticoagulans en fibrinolytische eigenschappen van het bloed die in staat zijn om een ​​dergelijke toename te compenseren. Met een lager gehalte aan anticoagulantia en fibrinolytische eigenschappen kan een toename van het fibrinogeengehalte in het bloed echter fataal worden en bijdragen aan de vorming van een trombus.

De studie van de staat van bloedplaatjes bij een hartinfarct stelt ons in staat om een ​​andere bron van toename van stollingsmiddelen in het bloed te vinden die geassocieerd is met de afbraak van bloedplaatjes.

Waarnemingen tonen aan dat het totale aantal bloedplaatjes bij hartinfarcten niet verandert, maar er is een sterke toename van het aantal gebroken rode bloedcellen, die ook een rol kunnen spelen bij het verhogen van de stollingseigenschappen van bloed. Bloedplaatjes bevatten een aantal factoren die bijdragen aan een toename van de bloedstolling.

In recente jaren, in de pathogenese van coronaire trombose bij een hartinfarct, wordt groot belang gehecht aan het verminderen van de fibrinolytische activiteit van het bloed, hetgeen grotendeels te wijten is aan een toename van de antifibriyolytische eigenschappen van bloed.

Als we de gegevens over de studie van de trombogene eigenschappen van bloed bij een hartinfarct samenvatten, kan worden geconcludeerd dat het optreden van coronaire trombose grotendeels te wijten is aan een depressie van de anticoagulantiemechanismen met een gelijktijdige toename van het gehalte aan sommige stollingsfactoren. De vermindering van anticoagulans en fibrinolytische eigenschappen is een belangrijke factor bij de vorming van een bloedstolsel in de bloedvaten van het hart. Dit betekent niet dat de morfologische factor, de aanwezigheid van atherosclerotische plaques, geen invloed heeft op het optreden van coronaire trombose. Een dergelijke presentatie zou primitief en extreem vereenvoudigd zijn. Het lijdt geen twijfel dat de vorming van een bloedstolsel in de vaten van het hart een complex proces is, waarbij de aanwezigheid van ruwe oppervlakken, de factor van spasmen in het bloed en, ten slotte, biochemische veranderingen belangrijk zijn. De schending van het vermogen van het lichaam om het verlies van fibrinefilamenten te beperken, die de basis vormen van de trombus, en, wat erg belangrijk is om het reeds gevallen fibrine te vernietigen, is naar onze mening de belangrijkste factor in dit proces.

De toename van bloedtrombogene eigenschappen bij hartinfarcten wordt het duidelijkst gemarkeerd bij het bestuderen van de plasmagetolerantie voor heparine.

Bij een bekend percentage van gevallen van myocardinfarct, wanneer er geen coronaire trombose is, is de beschermende antistollingsreactie zo groot dat de toename in anticoagulans en fibrinolytische eigenschappen voldoende is om de toename van coagulanten te compenseren en de vorming van trombus te voorkomen en mogelijk zelfs verse fibrinedraden te vernietigen. Evenzo wijst het geleidelijke verdwijnen van de beschermende toename van anticoagulantia en fibrinolytische eigenschappen op dagen 2-3 op de mogelijkheid om de bloedtrombus-vormende eigenschappen tijdens het pathologische proces te versterken en worden enkele mechanismen voor de ontwikkeling van intracardiale trombose en trombo-embolische complicaties bij een hartinfarct verklaard.

Al deze theoretische principes bepalen een aantal puur praktische en, in het bijzonder, therapeutische maatregelen. Het wordt duidelijk dat de meest geschikte en pathogenetisch verantwoorde methode voor de behandeling van coronaire trombose het imiteren van een beschermende antistollingsreactie zou moeten zijn door het anticoagulans en de fibrinolytische eigenschappen van bloed te verhogen. Aan de andere kant is, om recidiverende trombose en trombo-embolische complicaties te voorkomen, langer dan 2-3 dagen therapie met heparine nodig.

Atherosclerose is niet het enige pathologische proces dat wordt gekenmerkt door de vorming van een bloedstolsel in de bloedvaten van het hart. De mogelijkheid van coronaire trombose bestaat ook bij sommige andere ziekten waarbij laesies van de aorta en bloedvaten van het hart zijn betrokken.

Gevallen van coronaire trombose bij syfilitische aortitis worden beschreven.

In één geval ging syfilitische aortitis gepaard met de vorming van een pariëtale trombus boven de halvemaanvormige kleppen, die de mond van de linker kransslagader bedekte en leidde tot de ontwikkeling van een hartinfarct. In het tweede geval veroorzaakte syfilitische aortitis significante stenose van de kransslagader met de ontwikkeling van ernstige atherosclerotische veranderingen in dit vat en coronaire trombose. De basis van trombose van de kransslagaders bij patiënten met viscerale syfilis is atherosclerotische laesie van hartvaten, en niet specifieke syfilitische veranderingen. Tegelijkertijd zijn er beschrijvingen van myocardinfarct en trombose van hartvaten in het geval van syfilitische endarteritis obliterans, endomezoperiarteriitis.
Twee mogelijke pathogenetische mechanismen van myocardiaal infarct en coronaire trombose bij syfilis worden onderscheiden. De eerste optie is de ontwikkeling van diffuse gomachtige arteritis in de midden- en kleine slagaders van het hart. "Er is een infiltratie van lymfoïde en plasmacellen, die de buitenste en middelste schede van het vat stratificeren; samen met dit is er een cel-rijke proliferatie van de binnenbekleding die het lumen van het vat vernauwt. De aldus veranderde wand ondergaat necrose; in een schijnsel wordt tegelijkertijd vaak trombus gevormd. "De tweede mogelijke variant van het optreden van een hartinfarct bij syfilis is geassocieerd met het vernietigen van endarteritis, wat tot uitdrukking komt in de proliferatie van de binnenbekleding van de ader door de cellen, vaak tot het lumen volledig is gesloten. Onder de omstandigheden van deze significante vernauwing van de coronaire vaten verschijnen er voorwaarden voor de ontwikkeling van trombose.
Het optreden van coronaire trombose als gevolg van specifieke syfilitische laesie van de coronaire bloedvaten is echter een uiterst zeldzame pathologie. Dit wordt verklaard door de langzame ontwikkeling van veranderingen in de coronaire bloedvaten in syfilis, die voorwaarden schept voor de vorming van anastomosen en collaterals. De vorming van trombus in dit geval moet in hoofdzaak in verband worden gebracht met de schending van het oppervlak van het vat, necrotische en inflammatoire veranderingen daarin.

De mogelijkheid van coronaire trombose bestaat ook in reumatische laesies van de hartvaten. Opgemerkt moet worden dat de incidentie van coronaire insufficiëntie, gemanifesteerd door angina, met reuma aanzienlijk is.

De ontwikkeling van reuma wordt gekenmerkt door enkele biochemische veranderingen die de toestand van de trombogene eigenschappen van het bloed kunnen beïnvloeden. Bij bestudering van het heparinegehalte en plasmage tolerantie voor heparine kwamen we tot de conclusie dat reuma een tekort aan heparine in het bloed veroorzaakt, voornamelijk als gevolg van de toegenomen vernietiging van heparinase door zijn enzym.

Groot belang wordt gehecht aan het optreden van coronaire insufficiëntie in het geval van reuma van de toegenomen inclinatie van bloedvaten tot spasmen, functionele stoornissen. Het is ook bekend dat reuma de vasculaire permeabiliteit verstoort, wat gepaard gaat met een afname van het niveau van heparine in het bloed en een toename in het niveau van fibrinogeen. Het lijkt erop dat het complex van deze functionele en biochemische aandoeningen die bijdragen aan de verbetering van bloedtrombogene eigenschappen, samen met veranderingen in het vat zelf, zou moeten bijdragen tot het optreden van coronaire trombose. Echter, met een significante incidentie van coronaire insufficiëntie is coronaire trombose bij reuma vrij zeldzaam. Histologisch onderzoek van 15 overleden patiënten met reuma toonde significante veranderingen in de kransslagaders in de vorm van oedeem, bloeding, sclerose, en slechts één patiënt had een bloedstolsel in de rechter kransslagader met de ontwikkeling van een hartinfarct.

Een kleine incidentie van coronaire trombose bij reuma wordt verklaard door het feit dat het meestal de kleine en middelgrote slagaders beïnvloedt, waardoor de grotere stammen intact blijven. Tegelijkertijd komt er een spasme van de kransslagaders naar voren, vooral omdat we het vooral over jonge patiënten hebben.

Gegevens over de zeldzame incidentie van coronaire trombose bij specifieke reumatische en syfilitische vasculaire laesies bevestigen, naar onze mening, de stelling dat de pathogenese van trombose niet tot slechts een verandering in het oppervlak van de vaatwand kan worden teruggebracht. Zowel in het eerste als in het tweede geval wordt het binnenoppervlak van de bloedvaten, vanwege inflammatoire, destructieve verschijnselen, ruw, maar trombose is zeldzaam. Het lijkt vreemd de afwezigheid van trombose in de meeste gevallen met reumatische vasculaire laesies. Bij deze ziekte zijn er niet alleen vasculaire laesies, waaronder een toename van hun permeabiliteit, maar ook enige functionele (vasculaire spasmen) en biochemische (toename van protrombine, fibrinogeen, afname van heparine) veranderingen die de neiging tot trombose significant zouden verhogen. In werkelijkheid wordt dit echter niet genoteerd. Het is mogelijk dat in deze gevallen de fibrinolytische eigenschappen van bloed goed worden bewaard, die de zeldzaamheid van trombose onder de omstandigheden van deze pathologie bepalen.

Met een toename in de permeabiliteit van het vat, samen met een afname in het gehalte aan heparine en een toename van fibrinogeen, een toename van de fibrinolytische activiteit van het bloed, dat wordt beschouwd als een beschermende anticoagulansreactie. Er is een toename van fibrinolytische activiteit in sommige gevallen in de actieve fase van reuma. In geval van reuma, wanneer trombose optreedt, zijn lokale veranderingen in bloedvaten, ontstekingsprocessen, hemodynamische stoornissen en geen veranderingen in bloedthrombusvormende eigenschappen van primair belang. Helaas zijn de bloedtrombogene eigenschappen en vooral de antistollingmechanismen in de acute periode van reuma zeer weinig bestudeerd. Trombose van verschillende vasculaire gebieden komt meestal voor in een latere periode van de ziekte en wordt gewoonlijk geassocieerd met embolische complicaties of met het optreden van hartfalen.

De veronderstelling dat een voldoende goede conditie van het antistollingssysteem van het lichaam een ​​belangrijke rol speelt bij de preventie van trombose bij reuma, wordt bevestigd door een onderzoek naar het gehalte aan anticoagus van piites in een andere callagenose dichtbij reuma - periarteritis nodosa. De afwezigheid van trombose in de acute periode van de ziekte is geassocieerd met de activering van fibrinolytische eigenschappen. Het is bekend dat periarteritis nodosa vooral kleine en middelgrote kaliberaders aantast. Fibrinoïde veranderingen in media en adventitia, intimale zwelling, de ontwikkeling van vele kleine aneurysmata, proliferatieverschijnselen zouden hebben bijgedragen aan de ontwikkeling van een bloedstolsel in de bloedvaten van het hart. De toetreding van trombose tot specifieke veranderingen in de vaten van het hart vindt echter in geïsoleerde gevallen plaats, hoewel ze niet alleen bij volwassenen voorkomen, maar zelfs bij kinderen. Zelfs minder vaak dan bij nodulaire perparteritis wordt trombose waargenomen bij tromboangiitis van de coronaire bloedvaten.

Hoe casuistry het optreden van een hartinfarct beschrijft als gevolg van embolie tijdens necrotische en trombotische processen in het hart (septische endocarditis, intracardiale trombose met hartafwijkingen, enz.).

Het bespreken van de mogelijkheid van ontstane trombose bij reuma en collagenose, het is onmogelijk om de praktisch belangrijke vraag van het effect van hormonale therapie op trombusvorming te negeren.

Myocardinfarct wordt beschreven in verband met de embolie van de rechter kransslagader op basis van recidiverende polypose ulceratieve endocarditis. Vergelijkbare gevallen van een embolisch hartinfarct, maar reeds met septische endocarditis, wordt aangenomen dat niet alleen coronaire trombose, maar ook myocardiaal infarct een zeer zeldzame complicatie is van septische endocarditis. Het is niet helemaal duidelijk waarom de embolie van de kransslagaders vrij zeldzaam is bij septische endocarditis, die optreedt met een groot aantal embolieën in verschillende organen. Deze complicatie trad op bij 19 van 420 patiënten met septische endocarditis, en bij 5 werd deze veroorzaakt door embolie door trombusstukken, en in andere gevallen was de ontwikkeling van een infarct afhankelijk van de sluiting van de mond van de kransslagader door volumineuze trombotische massa's die werden gevormd tijdens aortakleplesies. Slechts bij 3 patiënten was de oorzaak van een infarct vasculitis van hartvaten met de ontwikkeling van coronaire trombose.

Wanneer zich bloedstolsels vormen in de bloedvaten van het hart, vindt ischemie van een bepaald deel van het hartspier plaats, gevolgd door de ontwikkeling van een hartaanval.

Het klinische beeld van een hartinfarct, de diagnostische criteria ervan worden voldoende gedetailleerd bestudeerd en we beschouwen hun presentatie niet als passend gezien de recente monografieën die specifiek op deze kwesties zijn gericht.

In verband met de opkomst van een nieuwe trend in de behandeling van trombose met fibrinolytische geneesmiddelen die een nieuwe trombus kunnen vernietigen, en de ontwikkeling van indicaties voor het gebruik ervan, rijst een andere vraag - over de diagnose van coronaire trombose. Op dit moment kunnen we alleen de morfologische veranderingen in het myocardium beoordelen in de vorm van een plaats van necrose die gepaard gaat met de ontwikkeling van een bloedstolsel in de bloedvaten van het hart.

Helaas beschikken we in de brede klinische praktijk nog steeds niet over voldoende nauwkeurige criteria om een ​​diagnose van coronaire trombose te stellen. Het aannemen van het optreden van trombose in de slagaders van het hart is alleen mogelijk op basis van enkele indirecte tekenen: bij een hartinfarct met ernstig begin van de ziekte, vergezeld van symptomen van acuut en chronisch cardiovasculair falen; met progressief beloop, significante myocardiale insufficiëntie; met trombo-endocarditis en trombo-embolische complicaties; tot slot, met remming van de anticoagulantia en fibrinolytische eigenschappen van bloed.

Trombose van de kransslagaders is ook kenmerkend voor een hartinfarct met een recidiverend en langdurig beloop. In dergelijke gevallen is er een lange, soms meer dan een maand, koorts, een sterk toenemende leukocytose duurt erg lang en de ROE blijft lange tijd bestaan. Zeer vaak wordt het optreden van trombo-embolische complicaties waargenomen. Het is belangrijk om de frequentie van de ontwikkeling van hartfalen aan te geven bij patiënten met recidiverend en langdurig myocardinfarct. Het feit dat bloedprothrombine bij patiënten van deze groep niet verhoogd en vaak zelfs verminderd is, wijst niet op de onmogelijkheid van het optreden van coronaire trombose, aangezien het protrombinegehalte de werkelijke toestand van de trombusvormende eigenschappen van bloed niet weergeeft. Tegelijkertijd merken we bij patiënten met een verlengd hartinfarct, in de regel, samen met een toename van het bloedfibrinogeengehalte, een significante afname van de anticoagulantia en fibrinolytische activiteit van het bloed.

Het complex van functionele en biochemische veranderingen die kenmerkend zijn voor een dergelijk verloop van het myocardiaal infarct (neiging tot spasmen van de kransslagaders, remming van de anticoagulerende en fibrinolytische eigenschappen van het bloed, waardoor de bloedstroom wordt vertraagd), samen met significante morfologische veranderingen in de hartvaten, creëert voorwaarden voor het optreden van coronaire trombose. Dit wordt bevestigd door sectionele gegevens. Van de 100 patiënten die grondig onderzocht werden door een hartinfarct in 17, leidde de ziekte dus tot de dood, terwijl bij 8 er een langdurige of terugkerende loop was. In de sectie werd in totaal coronaire trombose gevonden, terwijl bij 9 andere patiënten met het gebruikelijke ziektebeeld de trombose pas in 4 werd waargenomen.
Momenteel is de enige objectieve methode voor de diagnose van coronaire trombose een methode van contrastradiografisch onderzoek van hartvaten. Coronaire angiografie, een nieuwe methode die nog niet voldoende is verspreid, heeft tegelijkertijd onze kennis over de coronaire circulatie en de stoornissen al aanzienlijk uitgebreid. De diagnostische mogelijkheden van deze methode zijn ook groot, vooral in verband met de studie van de processen van trombusvorming in de bloedvaten van het hart. Het moet worden benadrukt het praktische belang van coronaire angiografie op het gebied van de diagnose van trombose. De diagnostische criteria voor een hartinfarct worden best goed bestudeerd en het is onwaarschijnlijk dat coronaire angiografie iets nieuws en belangrijks zal toevoegen aan de oplossing van dit probleem. De vraag wat is geassocieerd met de ontwikkeling van foci van necrose in de spier van het hart: met coronaire trombose, met spasmen van bloedvaten of eenvoudigweg afhankelijk van stofwisselingsstoornissen, kan alleen worden opgelost door een contraststudie van hartvaten te gebruiken.

Coronaire angiografie is een nieuwe methode waarvan de mogelijkheden grotendeels worden beperkt door technische redenen. Er zijn verschillende methoden om contrast in de kransslagaders te introduceren. Sommigen vereisen een kortstondige hartstilstand met acetylcholine op het moment van introductie van contrast, terwijl andere, bovendien gedurende een korte tijdsperiode, de uitstroom door de aorta kunstmatig moeilijk is als gevolg van het opblazen van de ballon die samen met de katheter is geïntroduceerd. In beide gevallen werden de voorwaarden gecreëerd voor een beter contrast in de hartvaten, die door de katheter in de aorta werden ingebracht. Het is echter onmogelijk om deze methoden te gebruiken in de acute periode van een hartinfarct. Bovendien kunnen complicaties worden geassocieerd met de introductie van aanzienlijke dosis contrast die nodig is om goede foto's te krijgen. Dat is de reden waarom coronaire angiografie niet wordt gebruikt voor het diagnosticeren van coronaire trombose in de vroege dagen van de ziekte. Deze methode wordt op een later tijdstip gebruikt, wanneer zich al een bloedstolsel heeft gevormd en chirurgie mogelijk is. Het verwijderen van een bloedstolsel geeft echter nog altijd slechte resultaten. Er zijn voorwaarden voor het ontwikkelen van een methode voor contrastradiografie van hartvaten en in de acute periode van een hartinfarct. Deze mogelijkheid wordt gecreëerd wanneer een cardiale synchronisator wordt gebruikt, een automatisch programmeerapparaat dat het mogelijk maakt om het contrast met de opening van de kransslagaders in een bepaalde fase van de hartcyclus vrij te geven. Met de bloedtoevoer naar de diastole van de aorta naar de kransslagaders, treedt een contrast op, waarvan de vertraging in één of een ander deel van het vat het detecteren van een bloedstolsel in de hartvaten, hun spasmen of de aanwezigheid van atherosclerotische plaque mogelijk maakt.

Een andere objectieve methode voor de diagnose van harttrombose is geassocieerd met het gebruik van radioactief fibrinolysine.

Trombose in de kransslagader: oorzaken, symptomen en behandeling

Voor het succesvol functioneren van de hartspier is het noodzakelijk om voldoende bloed door de kransslagaders toe te voeren om zuurstof en voedingsstoffen te leveren. Het hart heeft tijd voor één minuut om ongeveer 250 ml te missen. bloed, op voorwaarde dat de persoon zich in een rustige staat bevindt. Als het lichaam aan fysieke inspanning wordt blootgesteld, moet het hart in een verhoogde modus werken, waarbij in dezelfde periode negen keer meer bloed wordt overgeslagen (ongeveer twee liter).

Helaas is dit natuurlijke proces soms onderhevig aan falen, waardoor onvoldoende bloed door de hartspier passeert, wat een hartinfarct veroorzaakt. De afname van de bloedstroom door verstopte slagaders met bloedstolsels. Verhoogd gevaar treedt op wanneer er grote bloedstolsels zijn die de bloedbaan volledig kunnen blokkeren. Met zo'n ongunstige situatie gebeurt het vaakst fataal. Om deze reden beschouwen artsen een dergelijke ziekte als coronaire trombose als zeer gevaarlijk en raden ze aan de voorgeschreven behandeling niet te negeren.

Waarom treedt een trombose op?

Als u een van degenen bent die al zo'n teleurstellende diagnose hebben gesteld, dan is het nuttig om uit te zoeken wat deze gevaarlijke pathologie heeft veroorzaakt. Ook de behandelende arts tracht altijd de oorzaken van de pathologie te identificeren, omdat de verkregen informatie ons in staat stelt verder nadelige factoren te voorkomen, om het lichaam niet aan herhaald gevaar bloot te stellen.

Het is ook erg belangrijk om de symptomen te begrijpen die wijzen op de ontwikkeling van een gevaarlijk pathologisch proces. Hoe eerder de patiënt begrijpt dat hij in levensgevaar verkeert, des te sneller zal hij zich oriënteren om de kliniek te bezoeken. De moderne geneeskunde heeft een succesvolle toolkit, zodat doktoren kunnen behandelen en het herstel van de succesvolle werking van het cardiovasculaire systeem verzekeren.

Oorzaken van pathologie

De belangrijkste boosdoener, waardoor er een coronaire trombose is, is atherosclerose. Met deze ziekte vormen atherosclerotische plaques een vernauwing van het vasculaire lumen. Atherosclerotische plaques zijn afzettingen van calcium, vet en cholesterol.

Artsen geloven dat het optreden van trombose in de kransslagaders wordt begunstigd door dergelijke factoren:

• genetische aanleg;
• ontstekingsprocessen die in een chronische vorm in het lichaam voorkomen;
• slechte bloedstolling;
• falen van de lever;
• problemen met galkanalen;
• endocriene pathologieën;
• oncologie;
• diabetes mellitus;
• uitputting van bloedvaten;
• hoge bloeddruk.

Meestal wordt coronaire trombose gediagnosticeerd bij mannen, omdat een dergelijke pathologie kenmerkend is voor diegenen die een ongezonde levensstijl leiden en slechte gewoonten verwelkomt. Als je leeftijd de 40-jarige leeftijd heeft overschreden, wil je niet stoppen met roken en tegelijkertijd toestaan ​​dat je vaak met gasten gaat zitten met sterke alcoholische dranken, dus wees niet verbaasd als je lichaam al snel de eerste SOS-signalen verzendt. Op deze manier beweert hij dat het hart een duidelijke voedingstekort ervaart en zuurstof verhongert.

Het proces van bloedstolsels treft ook vrouwen en mannen die aanbevelingen negeren met betrekking tot de organisatie van goede voeding. Passie voor fastfood gaat niet zonder een spoor over, omdat veel schadelijke vetten en cholesterol het lichaam binnendringen, waardoor ongewenste afzettingen op de binnenwanden van bloedvaten ontstaan.

Mensen met obesitas zijn vatbaar voor trombose.

Trombose wordt ook bedreigd door die mensen met een zittende levensstijl en die lijden aan obesitas. Artsen leggen dit verband tussen deze pathologische processen uit door het feit dat tijdens hypodynamie, obesitas en onvoldoende waterconsumptie, het lichaam heparine begint te produceren, wat een stof is die normale bloedstolling voorkomt.

Niet alleen de kransslagaders zijn de "favoriete plek" voor de vorming van bloedstolsels. Met name bij patiënten met hoge bloeddruk neemt het risico op bloedstolsels toe bij het nemen van medicijnen die de bloeddruk dramatisch verlagen. Bloedstolsels worden vervolgens met bloedstroom naar het hart overgebracht.

Een van de oorzaken van trombose is een eerder uitgevoerde operatie. Dit gebeurt in het bijzonder na stenting, ontworpen om het lumen van een bloedvat kunstmatig te vergroten.

symptomatologie

Coronaire trombose is een vorm van cardiale pathologie. Artsen, die de karakteristieke symptomen van een dergelijke pathologie identificeren, praten over een hartinfarct of coronair syndroom.

Uiterlijk kan een persoon er volledig gezond uitzien, maar tegelijkertijd klachten uiten:

• op intense pijn gelokaliseerd in het borstgebied;
• kortademigheid;
• bleekheid van de huid;
• bij verlies van bewustzijn.

Helaas, als de tijd niet reageert op dergelijke gevaarlijke symptomen, wacht de persoon op een dodelijke afloop. Het is erg belangrijk om gekwalificeerde hulp te bieden in de eerste minuten na het begin van een aanval.

Myocardiaal infarct wordt aangegeven door de volgende symptomen:

• intense pijn, die zich 's nachts manifesteert (de patiënt tijdens de aanval kan geen comfortabele positie voor zichzelf vinden);
• misselijkheid;
• opgeblazen gevoel;
• braken;
• urineretentie.

Indien onbehandeld, nemen de acute symptomen af, maar de hartspier ondergaat een proces van littekenvorming. Vervolgens is het het litteken dat vrij breed kan zijn en dat de oorzaak is van de vernauwing van de bloedhiaten.

Hoe trombose te elimineren

Elke ziekte schaadt het lichaam, dus laat het in geen geval onbewaakt. Iedereen die de symptomen negeert, waardeert zijn gezondheid en zelfs het leven niet voldoende. Patiënten die niet alleen de kliniek bezoeken wanneer ze verdachte symptomen detecteren, maar ook de voorkeur geven aan profylactische onderzoeken ondergaan, zijn hier op de juiste plaats. De arts schrijft in dergelijke gevallen een verwijzing uit voor een diagnostisch onderzoek, waarvan de resultaten informeren over de aanwezigheid van pathologische processen die zich zelfs in latente vorm voordoen.

diagnostiek

Bij het uitvoeren van een diagnostisch onderzoek is het niet alleen mogelijk om de locatie van het pathologische proces te bepalen, maar ook om de trombus zelf te onderzoeken, de omvang ervan te bepalen, de mate van schade te bepalen en te bepalen hoe het bloedvat is versmald.

Echografie van het hart onthult pathologie

Bij het uitvoeren van elektrocardiografie kan de arts de ziekte identificeren, waarbij aandacht wordt besteed aan de hoogte, de diepte van de tanden, de afwijking van de isolijnen. Ook bij patiënten die vatbaar zijn voor coronaire trombose, onthullen artsen op het elektrocardiogram een ​​pathologische Q-golf.

Naast elektrocardiografie maakt echografie van het hart detectie van pathologie mogelijk. Tijdens het uitvoeren van het, kunnen artsen de verminderde bloedstroom visualiseren, vernauwing van de kransslagaders. Ook kan de arts bij het uitvoeren van een echografische diagnose een gevaarlijke situatie detecteren als stenttrombose. In deze pathologie vormt zich een trombus direct op de eerder geïnstalleerde stent.

Als het voor artsen belangrijk is om aanvullende informatie te verkrijgen over de conditie van de bloedvaten, die verplicht is ter voorbereiding van de stenting, wordt de patiënt verwezen voor coronaire angiografie.

De patiënt wordt ook aangeraden om een ​​bloedtest uit te voeren voor biochemische analyse, waarvan de resultaten toelaten om het niveau van fibrinolytische activiteit van het bloed te bepalen, om de aanwezigheid van protrombine te detecteren. Dergelijke gegevens stellen ons in staat de mate van bloedstolling te schatten.

Ascorutine versterkt de wanden van bloedvaten

behandeling

Om de daaropvolgende vernauwing van het lumen van de bloedvaten te voorkomen, ontwikkelen artsen een schema voor het uitvoeren van medicamenteuze therapie. Ook is een dergelijke behandeling gericht op het voorkomen van verstopping van bloedvaten met bloedstolsels. Stel hiervoor de receptie in:

• pijnstillers (verlicht pijn die ontstaat op de achtergrond van irritatie van bloedvaten met een bloedstolsel);
• anticoagulantia (dergelijke geneesmiddelen zijn bevorderlijk voor een lagere bloedstolling);
• Vitaminen C en "Askorutina" (dragen bij aan de versterking van de wanden van bloedvaten);
• intraveneuze druppelaars (geïnjecteerde geneesmiddelen dragen bij aan de gedeeltelijke oplossing van een bloedstolsel).

Er is een kans op een operatie, waarbij een bloedstolsel operatief wordt verwijderd. Dergelijke operaties gaan gepaard met een speciale complexiteit, zodat ze alleen worden uitgevoerd in gespecialiseerde klinieken door ervaren cardiologen-chirurgen.

Ook wordt in dergelijke klinieken coronaire bypassoperatie uitgevoerd, wat suggereert dat er een extra route wordt gecreëerd voor de passage van de bloedstroom om die delen van de slagaders voorbij te gaan die een pathologische vernauwing hebben ondergaan.

Dus coronaire trombose is een ziekte die gepaard gaat met een hoge mate van bedreiging, niet alleen voor de gezondheid, maar ook voor het leven van de patiënt. De kwaliteit van het verdere leven hangt van de persoon af. Het is belangrijk om de kliniek te bezoeken en de diagnose onmiddellijk te stellen na het detecteren van verdachte symptomen.