Classificatie van ziekten van het cardiovasculaire systeem

Academicus I.P. Pavlov schreef: "De bloedsomloop is de fundamentele basisfunctie van het organisme." Deze woorden benadrukken het belang van het cardiovasculaire systeem in het leven van het menselijk lichaam en dieren en kennis van die ziekten die leiden tot de schending van zijn functies.
Vaak is de oorzaak van cardiovasculaire insufficiëntie een afname van de contractiele eigenschappen van het myocardium. Bij infectieziekten kan vasculaire insufficiëntie meer uitgesproken zijn, wat soms tot instorten en shock leidt. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat ziekten van de luchtwegen, urinewegen, zenuwstelsel, endocriene en spijsvertering, bloedziekten bijna altijd gepaard gaan met gestoorde functies van het cardiovasculaire systeem.

De classificatie van ziekten van het cardiovasculaire systeem bij dieren werd voorgesteld door professor G.V. Domrachev. Er zijn vier groepen ziekten, met name:

• pericardiale ziekte,
• hartaandoeningen
• endocardiale ziekte
• bloedvataandoeningen.

De eerste groep omvat pericarditis en waterzucht van de hartzak (hydropericardium). De tweede groep omvat myocarditis, myocardosis (myocardiodystrofie), myocardiofibrose, myocardiosclerose, cardiomyopathie, myocardiaal infarct en hartvergroting. De derde groep omvat ontsteking van het endocardium (endocarditis), endocardiose van de atrioventriculaire kleppen van het hart en verworven of aangeboren hartafwijkingen, en de vierde groep - vasculaire trombose en arteriosclerose.
Het veterinaire cardiologische consultatiecentrum in dit deel van de site zal zich richten op elke groep van de ziekte en elke nosologische eenheid. zie DCM.

Goed om te weten

© VetConsult +, 2015. Alle rechten voorbehouden. Het gebruik van materiaal dat op de site is geplaatst, is toegestaan ​​mits de link naar de bron. Bij het kopiëren of gedeeltelijk gebruiken van materiaal van de pagina's van de site, is het noodzakelijk om een ​​directe hyperlink te plaatsen naar zoekmachines in de ondertitel of in de eerste alinea van het artikel.

2. Symptomen van ziekten van het cardiovasculaire systeem

3.1 Pericarditis (traumatisch en niet-traumatisch)

3.2 Hydropericardium (waterzucht van het hartoverhemd).

4. Myocardiale ziekten

4.3 Myocardiofibrose en myocardiosclerose.

5. Endocardiale ziekten

6. Vaatziekten

6.2. Trombose van bloedvaten.

7. Preventie van ziekten van het cardiovasculaire systeem.

Classificatie van ziekten van het cardiovasculaire systeem

Het cardiovasculaire systeem is een van de belangrijkste dierensystemen. De belangrijkste functies zijn om organen en weefsels te voorzien van zuurstof, water en voedingsstoffen, evenals de verwijdering van metabole producten uit weefsels.

Circulatie van bloed in het lichaam van gewervelde dieren vindt plaats in een gesloten systeem, vertegenwoordigd door bloedvaten en het hart en wordt de bloedsomloop genoemd. In dit geval is het hart het centrum van dit systeem en zorgt het voor de verplaatsing van bloed in de bloedbaan.

Vanwege de beweging van het bloed, het metabolisme, de voeding en de ademhaling van cellen, temperatuurregulatie, uitscheiding en andere functies van het lichaam worden uitgevoerd. De beweging van bloed stopt - het leven stopt. Dieren lijden vaak aan verschillende hartaandoeningen.

De oorzaak van de ontwikkeling van een of andere hartpathologie kan een ziekte zijn van een acute infectieziekte, ernstige fysieke inspanning bij een patiënt, verkoudheid, verwondingen, bloedverlies, alsook aangeboren hartafwijkingen en genetisch overgeërfde ziekten.

Ziekten van het ademhalingssysteem en andere systemen van het lichaam in verschillende mate kunnen de ontwikkeling van hart- en vaatziekten bepalen.

Vaak sterven dieren kort na de eliminatie van de onderliggende ziekte als gevolg van onomkeerbare veranderingen in het hart en de bloedvaten.

De moderne classificatie van ziekten van het cardiovasculaire systeem bij dieren is gebaseerd op de classificatie voorgesteld door G.V. Domrachev.

Er zijn vier groepen ziekten:

De eerste groep bevat:

- pericarditis (traumatisch en niet-traumatisch),

- hydropericardium (waterzucht van het hartoverhemd).

-myocardiofibrose en myocardiosclerose

De derde groep omvat:

Van de ziekten van de vierde groep, de meest voorkomende:

Bovendien wordt hypertensieve ziekte geregistreerd in industriële vee-complexen als een complicatie van neurose.

2. Symptomen van ziekten van het cardiovasculaire systeem

In de meeste gevallen is de oorzaak van cardiovasculair falen de functionele zwakte van het hart, veroorzaakt door een schending van myocardiale contractiliteit, maar voor een aantal ziekten, vooral infectieuze, wordt vasculaire insufficiëntie het meest uitgesproken, wat kan leiden tot instorting of shock.

De belangrijkste algemene symptomen van cardiovasculaire insufficiëntie zijn:

- hartritmestoornissen

In overtreding van het hartritme kan worden opgemerkt:

- tachycardie - paroxysmale tachycardie - aanvallen van hartkloppingen van een regelmatig ritme van 140-240 slagen per minuut met een plotselinge verschillende aanvang en hetzelfde plotselinge einde. De oorzaken en mechanismen van ontwikkeling zijn vergelijkbaar met die met extrasystolen. Het kan supraventriculair zijn (de bron van impulsen bevindt zich boven de atrioventriculaire overgang) en ventriculair (de bron van impulsen bevindt zich in de spier van de ventrikels);

- Sipus tachycardie - sinusritme met een frequentie van meer dan 90 - 100 slagen. in een minuut. Bij gezonde mensen komt het voor tijdens fysieke inspanning en emotionele opwinding. Het is vaak een manifestatie van vegetatieve-vasculaire dystonie, in welk geval het merkbaar wordt verminderd bij het vasthouden van de adem. Meer persistente sinustachycardie treedt op wanneer de lichaamstemperatuur stijgt, thyreotoxicose, myocarditis, hartfalen, bloedarmoede, longembolie. Patiënten met dit kunnen de hartslag voelen;

-sinus-bradycardie - sinusritme met een frequentie van minder dan 55 slagen per minuut. Het wordt vaak waargenomen bij gezonde, vooral bij lichamelijk getrainde personen (in rust, in slaap), het kan een manifestatie zijn van neurocirculatoire dystonie en ook optreden bij een hartinfarct, sick sinussyndroom, met een toename van de intracraniale druk, een afname van de schildklierfunctie (hypothyreoïdie), sommige virale ziekten, onder invloed van een aantal geneesmiddelen (hartglycosiden, betaadrenoblockers, verapamil, reserpine). Soms manifesteert bradycardie zich als een onaangenaam gevoel in de regio van het hart;

- galopritme - gedefinieerd door een auscultatorisch driekoppig (zelden vierledig) hartritme, dat doet denken aan akoestisch vertrappelen van een galopperend paard, een extra toon wordt gehoord, waargenomen als onafhankelijk, en niet als een onderdeel van de splitsing van de eerste of tweede harttonen: bij hartinfarct, gedecompenseerde hartafwijkingen, myocarditis, uitgebreide cardiosclerose, chronische nefritis, ernstige intoxicatie - een teken van zwakte van de hartspier;

- embryocardia wordt gekenmerkt door een slingerachtig hartritme, d.w.z. gelijke duur van systolische en diastolische intervallen tussen harttonen, en gelijke luidheid van I- en II-tonen;

-extrasystole - voortijdige contracties van het hart, waarbij de elektrische impuls niet afkomstig is van de sinusknoop. Ze kunnen elke hartaandoening vergezellen, en in de helft van de gevallen worden ze er helemaal niet mee geassocieerd, wat het effect op het hart van autonome en psycho-emotionele aandoeningen weerspiegelt, evenals de balans van elektrolyten in het lichaam, medicamenteuze behandeling;

- Atriale fibrillatie - atriale fibrillatie en flutter (atriale fibrillatie) - een chaotische samentrekking van individuele spiervezelgroepen, waarbij de atria in het algemeen niet zijn gecomprimeerd, en de ventrikels niet-ritmisch werken, meestal met een frequentie van 100 tot 150 slagen per minuut. Atriale fibrillatie kan persistent of paroxysmaal zijn. Waargenomen met mitrale hartziekte, coronaire hartziekte, thyreotoxicose;

-Flikkering en fladderen van de kamers (ventriculaire fibrillatie) kan optreden bij ernstige hartaandoeningen (meestal in de acute fase van een hartinfarct), longembolie, overdosis hartglycosiden en antiaritmica, met elektrische letsels, anesthesie, intracardiale manipulaties;

Hartblokken zijn aandoeningen van de hartactiviteit geassocieerd met het vertragen of stoppen van de geleiding van een impuls langs het hartgeleidingssysteem.

Er zijn sinoatriale blokkades (ter hoogte van het spierweefsel van de boezems), atrioventriculaire (ter hoogte van de atrioventriculaire overgang) en intraventriculaire blokkades.

Voor de ernst zijn:

1) blokkade van 1 graad: elke impuls wordt langzaam uitgevoerd naar de lagere delen van het geleidende systeem,

2) blokkade van de II-graad, onvolledig: slechts een deel van de impulsen wordt uitgevoerd,

3) blokkade van III graden, voltooid: impulsen worden niet uitgevoerd.

Alle blokkades kunnen persistent en van voorbijgaande aard zijn. Komt voor met myocarditis, cardiosclerose, myocardiaal infarct, onder invloed van bepaalde geneesmiddelen (hartglycosiden, hardloopblokkers, verapamil). Congenitale totale transversale blokkade is zeer zeldzaam.

Dyspnoe treedt op met verhoogde irritatie van het ademhalingscentrum van de medulla oblongata als gevolg van stagnatie van het bloed in de longen en de accumulatie van koolstofdioxide en andere metabolische producten daarin.

Cyanose wordt gekenmerkt door een blauwe tint (cyanose) van de zichtbare slijmvliezen en de huid. Het ontwikkelt zich als gevolg van onvoldoende oxygenatie van het bloed in de longen, evenals een verhoogd zuurstofverbruik door de weefsels wanneer de bloedstroom wordt vertraagd. De blauwe tint van de slijmvliezen en huid verschijnt uit de opeenhoping in het bloed van hersteld hemoglobine, dat een donker roodachtig blauwe kleur heeft.

Edemas verschijnen gelijktijdig met cyanose of iets later.

De belangrijkste oorzaak van cardiaal (congestief) oedeem wordt beschouwd als stagnatie en een verhoging van de bloeddruk in de aderen en haarvaten. Andere oorzaken zijn langzamere bloedstroom en verhoogde porositeit van de capillaire wanden.

Zulke oedemen zijn vaker gelokaliseerd in de lagere delen van het lichaam van het dier. In dit geval hoopt de oedemateuze vloeistof (transudaat) zich hoofdzakelijk op in het subcutane weefsel. Het kan verschijnen in sereuze holtes.

Cardiaal oedeem is, in tegenstelling tot oedeem van andere oorsprong, altijd symmetrisch, de consistentie van de consistentie (vinger blijft onder druk), pijnloos, zonder verhoogde lokale temperatuur.

Vasculaire zwelling kan algemeen en lokaal zijn. Ze zijn meestal asymmetrisch.

Classificatie van hart- en vaatziekten

Experts identificeren verschillende belangrijke ziekten van het cardiovasculaire systeem: coronaire hartziekte (CHD), hartritmestoornissen, hartafwijkingen, hartaandoeningen, pericarditis, cardiosclerose, hypertensie, reuma, longhart, falen van de bloedsomloop, enz. In beide gevallen is er een duidelijk symptoom van de ziekte, het klinische beeld krijgt een specifieke behandeling toegewezen, rekening houdend met de aard van de ziekte, impliceert ook enkele nuances in dieettherapie.

Ischemische hartziekte (CHD)

Deze ziekte wordt beschouwd als een van de meest voorkomende en bedreigende de patiënt. De oorzaak van de ontwikkeling van coronaire hartziekte is atherosclerotische vernauwing van de kransslagaders van het hart, waardoor de bloedtoevoer naar het myocardium beperkt is en coronaire trombose optreedt. Deze ziekte manifesteert zich meestal door pijn in de borst en in de regio van het hart.

Hypertensieve hartziekte, diabetes mellitus, erfelijke factoren en roken dragen bij aan de ontwikkeling van CHD.

Volgens de werkgroep WHO-deskundigen (1979) worden 5 klassen (of vormen) van CHD onderscheiden:

1. Primaire circulatoire arrestatie.

2. Angina pectoris: a) spanning (eerst ontstaan, stabiel, progressief); b) rust of spontaan (een speciale vorm van angina).

3. Myocardiaal infarct: a) acuut myocardiaal infarct (specifiek of mogelijk); b) overgedragen myocardiaal infarct.

4. Hartfalen.

Angina pectoris

Dit is een vorm van CHD. Zelfs in de vorige eeuw werd deze ziekte angina pectoris genoemd. De belangrijkste oorzaak van ontwikkeling is atherosclerose van de kransslagaders die bloed aan de hartspier leveren. Factoren die bijdragen tot de ontwikkeling van coronaire hartziekte en beroertes, het volgende:

- verhoogd cholesterolgehalte in het bloed;

- hoge bloeddruk;

- sedentaire levensstijl;

- neuropsychiatrische stress, stress, etc. (er zijn meer dan 30 factoren).

In de meeste gevallen hebben patiënten 2-3 factoren.

Als er een combinatie van meerdere risicofactoren is, neemt de kans op het ontwikkelen van een hart- en vaatziekte meerdere keren toe.

Angina ontwikkelt zich bij atherosclerose van de kransslagaders van het hart, spasmen van de coronaire (voornamelijk sclerotische) aderen, acute en chronische ontstekingsprocessen van de kransslagaders, blokkering van de kransslagaders met een trombus, een sterke afname van de diastolische druk, sterk verhoogde hartactiviteit, compressie van de kransslagaders, enz. Bij cholelithiasis, maagzweren en darmzweren, pleuritis, nieraandoeningen enz. Wordt angina reflex waargenomen. Gevallen van geconditioneerde reflex angina worden ook beschreven.

Psycho-emotionele stress (meestal van een negatieve aard - angst, verdriet, etc.) heeft een zeer grote invloed op het optreden van angina pectoris. In sommige gevallen is er de invloed van positieve emoties (plotselinge vreugde, enz.). In dit geval is het interessant om op te merken dat vanuit het oogpunt van alternatieve geneeskunde (Louise Hay, 1996) verschillende hartkwalen voorkomen bij mensen die ooit geconfronteerd werden met emotionele problemen, veel stress ervoeren, schokken, enz. Deze mensen verschillen speciale ongevoeligheid, onverschilligheid en isolatie, die vaak wordt geassocieerd met een gebrek aan positieve emoties in het verleden en het heden.

Het belangrijkste symptoom van angina is pijn. Het kan samendrukken, drukken, soms saai zijn of trekken.

Patiënten klagen in de meeste gevallen over een gevoel van druk of een brandend gevoel in de regio van het hart: meestal achter het sternum, in het bovenste of middelste gedeelte, minder vaak in het onderste deel. Soms treedt pijn links van het borstbeen op, voornamelijk in het gebied van de II - III rib, vrij zelden - rechts van het sternum of onder het haakvormig proces in de overbuikheid. Pijnaanvallen zijn zo scherp dat de patiënt kreunt of schreeuwt, maar in sommige gevallen is de pijnintensiteit relatief. De pijn wordt aan de arm en schouder, soms aan de nek, oorlel, onderkaak, tanden, schouderblad, rug, in zeldzame gevallen - aan de buik of de onderste ledematen.

De pijn verschijnt plotseling, duurt ongeveer 1-5 minuten en stopt snel. Als een pijnlijke aanval langer dan 10-15 minuten duurt, kan dit een teken zijn van de ontwikkeling van een hartinfarct, vooral als de pijnlijke aanval langer duurt dan 30 minuten. In sommige gevallen, met angina pectoris, zijn er echter pijnlijke aanvallen van 2-3 uur en wordt er geen myocardiaal infarct waargenomen.

Angina pectoris zorgt ervoor dat de patiënt een gevoel van acute angst heeft, een gevoel van catastrofe, de patiënt bevriest, bang om te bewegen. In sommige gevallen is er drang om te urineren en te darmen, soms treedt flauwvallen op. De pijnaanval eindigt plotseling, maar de patiënt blijft heel zwak en kapot voor een tijdje.

De oorzaken van het begin van pijn kunnen variëren. In de meeste gevallen veroorzaakt de aanval fysieke stress (exsie angina). Bovendien kan deze spanning zowel hoog als gemiddeld zijn (bijvoorbeeld in verband met lopen). Een belangrijke rol spelen klimatologische omstandigheden en weersverschijnselen. Het is bekend dat aanvallen in de winter veel vaker voorkomen dan in de zomer. Vooral ongunstig is koud en winderig weer, evenals plotselinge temperatuurveranderingen (zelfs bij het verlaten van een warme kamer in de kou).

Als er sprake is van een uitgesproken sclerose van de kransslagaders van het hart, treedt de pijnaanval zelfs in rust op zonder duidelijke reden (rustangst). Vaak komt pijn 's nachts tijdens de slaap voor. Maar in de regel wordt het bevorderd door eerdere inspanningsinvloeden.

Tijdens een pijnlijke aanval wordt het gezicht van de patiënt bleek, krijgt het een blauwachtige tint en wordt het lichaam bedekt met koud zweet. Soms wordt het gezicht integendeel rood, de patiënt voelt een sterke opwinding. De extremiteiten worden koud, de huid in de haard van pijn en waar de pijn wordt gegeven, krijgt ook een blauwachtige tint. Ademen is zeldzaam, oppervlakkig. In de meeste gevallen is de puls zwak, soms is deze in het begin snel en verzwakt dan, in sommige gevallen is er een lichte tachycardie. Soms blijft de puls normaal. Bloeddruk tijdens een aanval stijgt vaak, het veneuze blijft normaal.

De belangrijkste symptomen van angina zijn de volgende:

- retrosternale lokalisatie van pijn die naar de linkerschouder en de linkerarm uitstraalt;

- paroxysmale of samendrukkende en drukkende aard van pijn;

- Een pijnlijke aanval duurt 1-5 minuten en stopt na het nemen van nitroglycerine of met het verdwijnen van de oorzaak die dit veroorzaakte (bijvoorbeeld bij het stoppen van fysieke activiteit);

- snelle verlichting van pijn terwijl u zit of staat (maar niet liegt);

- de aanwezigheid van cicatriciale veranderingen in het ECG;

- hartritmestoornissen, geleiding en andere tekenen van ischemie.

Heel vaak worden de aanvallen van pijn die kenmerkend zijn voor stenocardia ook waargenomen bij patiënten met neurocirculaire dystonie en vegetatieve neurosen.

Andere ziekten kunnen verschijnen met vergelijkbare symptomen, maar na inname van Corvalol, Zelenin druppels of Valocordin, gaat de pijn weg. Oefening in dit geval roept nooit pijn op, maar helpt juist om het te elimineren.

Myocardinfarct

Deze ziekte is een vorm van coronaire hartziekte. Een hartaanval is ischemische necrose van het myocardium, die wordt veroorzaakt door een acute dispariteit van de coronaire bloedstroom en de behoeften van het myocard. De term 'hartaanval' wordt gebruikt om te verwijzen naar een dode weefselplaats van elk orgaan waar een plotselinge schending van de lokale bloedcirculatie plaatsvindt. Naast spierweefsel van het hart kan een hartaanval de weefsels van de nieren, darmen, milt, hersenen, longen, enz. Beïnvloeden.

De oorzaken van een hartinfarct kunnen de volgende ziekten zijn:

- stenotische algemene coronarosclerose (in 97-98% van de gevallen). Dit is een scherpe vernauwing van het lumen van de 2-3 kransslagaders, meestal tegen de achtergrond van duidelijk gemarkeerde myocardiosclerose. Atherosclerotische plaques scherpen de slagaders die de hartspier van bloed voorzien scherp, waardoor de bloedstroom wordt verstoord, de hartspier onvoldoende bloed krijgt en er zich ischemie ontwikkelt (lokale bloedarmoede). Zonder geschikte therapie leidt ischemie tot een klein focaal of subendocardiaal myocardinfarct. Sterfte bij subendocardiale hartaanvallen (met schade aan alle wanden van de linker hartkamer) is significant hoger dan bij transmurale hartinfarcten;

- coronaire trombose (acute blokkering van het lumen van de ader) van de kransslagader of zijn lange spasmen. Als gevolg hiervan treedt een groot-focale (meestal transmurale) myocardiale necrose op;

- coronaire stenose (acute vernauwing van het lumen van de slagader gezwollen atherosclerotische plaque of pariëtale trombus). Als gevolg van de vernauwing van de slagader wordt de bloedstroom verstoord, de hartspier ontvangt niet de juiste hoeveelheid bloed, wat leidt tot een groot-focaal myocardiaal infarct.

Cardiologen onderscheiden 5 perioden tijdens een hartinfarct.

1. Prodromal, of preinfarction, periode. Het duurt van enkele uren of dagen tot een maand, in sommige gevallen wordt het helemaal niet waargenomen.

2. De scherpste periode. Het duurt van het begin van ernstige myocardiale ischemie tot het begin van necrose (30-120 minuten).

3. Acute periode. Op dit moment treden necrose en myomalacie op. De periode duurt 2-14 dagen.

4. Subacute periode. Er is een voltooiing van de initiële processen van littekenvorming, het necrotische weefsel is vervangen door granulatie. De duur van de periode is 4-8 weken vanaf het begin van de ziekte.

5. Postinfarctieperiode. Op dit moment is er een toename van de dichtheid van het litteken, het myocardium past zich aan de nieuwe omstandigheden van functioneren aan. De periode duurt 3-6 maanden vanaf het begin van een hartaanval.

Myocardiaal infarct begint met een aanval van intense en langdurige pijn. Lokalisatie van pijn, zoals bij angina pectoris. Duur - meer dan 30 minuten, soms enkele uren. De pijn treedt meestal op in de retrosternale regio (angina), kan niet worden gestopt door nitroglycerine te nemen. Soms is er in het beeld van de aanval sprake van verstikking, de pijn kan worden geconcentreerd in het epigastrische gebied (astmatische en gastralgische vormen van een acuut infarct). ECG-gegevens tonen de aanwezigheid van pathognomonische verschijnselen die een dag of langer aanhouden. Ook waargenomen ritmestoornissen en geleiding. De activiteit van serumenzymen verandert: in eerste instantie is er een toename van hun activiteit met 50% boven de bovenlimiet van normaal, gevolgd door een afname; verhoogt de activiteit van cardiospecifieke isoenzymen.

Voor de acute periode van een hartinfarct zijn de volgende verschijnselen kenmerkend:

- arteriële hypertensie, in de meeste gevallen significant. Het verdwijnt nadat de pijn is verdwenen en daarom is het niet nodig om antihypertensiva te gebruiken;

- snelle puls (niet in alle gevallen);

- toename van de lichaamstemperatuur (na 2-3 dagen na een aanval);

- hyperleukocytose, die wordt vervangen door een aanhoudende toename van de ESR;

- voorbijgaande toename van glycemie, azotemie, fibrinogeenspiegel, verhoogde enzymactiviteit;

- epistenocardische pericarditis (pijn in het borstbeen, aan de linkerrand van het borstbeen is vaak pericardiaal frictiegeluid te horen).

In de eerste uren na een acute aanval wordt de doorgankelijkheid van de kransslagader vaak hersteld. Dit wordt vergemakkelijkt door het gebruik van trombolytische geneesmiddelen (bijvoorbeeld streptodekaza).

In 25% van de gevallen gaat een groot-focaal myocardinfarct niet gepaard met overtuigende veranderingen in het ECG, vooral als de hartaanval wordt herhaald of intraventriculaire blokkade wordt opgemerkt. Wijzigingen kunnen alleen worden gedetecteerd met aanvullend onderzoek.

Voor het vaststellen van een nauwkeurige diagnose zijn verschillende reeksen ECG's nodig met fixatie van de volgorde van wijzigingen.

De vorm van het hartinfarct wordt bepaald op basis van klinische, elektrocardiografische en pathologisch-anatomische gegevens. Het kan een transmurale (doordringende, opwindende alle lagen van het hart), intramurale (in de spier), subepicardiale (naast de epicardium) of subendocardiale (naast de endocardium) hartaanval zijn. Er is ook een circulair myocardiaal infarct - het is een subendocardiaal infarct met schade die wijdverspreid is rond de omtrek.

Afhankelijk van de locatie kan een myocardinfarct anterieur, posterior of lateraal zijn. Soms worden verschillende combinaties genoteerd.

Als tijdens de acute periode van de ziekte (tot 8 weken) nieuwe necrosehaarden verschijnen, wordt een myocardinfarct beschouwd als recidiverend. Als de focus van necrose één is, maar de omgekeerde ontwikkeling ervan wordt vertraagd, dat wil zeggen dat het pijnsyndroom nog lang aanhoudt of de biochemische indices over een langere periode normaliseren, wordt myocardiaal infarct langdurig genoemd.

Dezelfde diagnose wordt gesteld in het geval dat een laesie niet onmiddellijk wordt gevormd, maar geleidelijk worden de omgekeerde ontwikkeling en littekenvorming vertraagd. Als een hartinfarct typisch is, is het mogelijk om zijn vorm vast te stellen. Om het optreden ervan te voorkomen, is een aanval van angina pectoris of zelfs pijn in het hartgebied noodzakelijk in aanwezigheid van risicofactoren voor CHZ als een noodzakelijke voorwaarde voor de mogelijke ontwikkeling van een hartinfarct.

Soms zijn er atypische vormen van deze ziekte. Ze worden meestal waargenomen bij oudere mensen met ernstige manifestaties van cardiosclerose of in de aanwezigheid van problemen met de bloedsomloop.

Vaak komen deze vormen voor op de achtergrond van een recidief myocardiaal infarct.

Atypische vormen van hartinfarct:

1. Perifeer met atypische lokalisatie van pijn (in het gebied van de linkerhand, linker scapula, bovenste wervelkolom, laryngofaryngeaal gebied).

2. Abdominale of gastralgische vorm.

8. Gewist (laag symptoom).

Opgemerkt moet worden dat atypische vormen slechts het begin zijn van de ontwikkeling van de ziekte, in de toekomst neemt een myocardiaal infarct in de regel een typische vorm aan. Aangezien deze ziekte in de eerste periode wordt gekenmerkt door pijn in het voorste oppervlak van de borstwand, achter het borstbeen, in de nek en in het hart, moet deze worden onderscheiden van andere ziekten die gepaard gaan met dezelfde symptomen (angina, acute pericarditis, Abramov-Fiedler-myocarditis, dissecterend aneurysma aorta, pulmonaire trombo-embolie, cardialgie van hypocorraal ontstaan ​​en spontane pneumothorax).

Myocardinfarct zonder de juiste behandeling kan tot ernstige complicaties leiden. De meest voorkomende hiervan zijn de volgende:

- euforie en onkritisch gedrag tot aan de psychotische toestand;

- de hervatting van pijn op de borst als gevolg van recidief infarct, het optreden van fibrineuze pericarditis;

- Een sterke fluctuatie in de frequentie en regelmaat van het hartritme;

- cardiogene shock, atrioventriculair blok II - III graad;

- acuut linkerventrikelfalen tot pulmonaal oedeem;

- ontwikkeling van longinfarct (pleuritis);

- vorming van een externe myocardiale ruptuur;

- ernstige tachycardie met arteriële hypotensie;

- acuut hartfalen;

- Plotse klinische dood door ventrikelfibrillatie (soms asystolie).

Meer zeldzame complicaties zijn: embolisch infarct van de hersenen, overvloedig bloeden van acute trofische ulcera van het slijmvlies van de maag, darmen; trombo-embolie van de takken van de mesenteriale arterie, acute maagdilatatie, post-infarctiesyndroom (Dressler-syndroom), embolie van onderste ledemaatslagaders, scheuring van papillaire spieren, scheuring van het interventriculaire septum.

Een van de meest ernstige complicaties van een hartinfarct is cardiogene shock. Het manifesteert zich door bewustzijnsstoornissen, ernstige hypotensie, perifere vasoconstrictie met ernstige microcirculatiestoornissen.

Er zijn 4 hoofdvormen van cardiogene shock: reflex met een relatief mild klinisch beloop (met de aanwezigheid van pijnstimuli); echt cardiogeen met ernstig beloop en klassiek beeld van perifere tekens van shock en verminderde diurese (bij de ontwikkeling van deze vorm speelt de schending van myocardiale contractiliteit een grote rol); niet-reactief cardiogeen met de meest ernstige en complexe multifactoriële pathogenese (ernstige schendingen van myocardiale contractiliteit en microcirculatie, de ontwikkeling van gedissemineerde intravasculaire coagulatie met sekwestratie en gasuitwisselingsstoornis); aritmisch cardiogeen met paroxismale tachycardie en tachyaritmie, evenals met een volledig atrioventriculair blok (het is gebaseerd op een vermindering van het minuutvolume van bloed veroorzaakt door tachi en bradystolia).

Het belangrijkste hulpmiddel bij een hartinfarct is continue blootstelling aan nitraten, intraveneuze toediening van een geneesmiddel dat een bloedstolsel of een direct anticoagulans lyseert. Betekent dat blokkering van bèta-adrenerge effecten op het hart ook wordt gebruikt. Injecties van kaliumchloride in de samenstelling van het polariserende mengsel. Al deze maatregelen worden in totaal toegepast. Hun effectiviteit is effectief in de vroege uren van de ziekte. Hiermee kunt u de omvang van hartschade beperken in de infarct- en peri-infarctzones. In de postinfarct-periode wordt dieettherapie gebruikt.

Dit type ziekte is verdeeld in twee verschillende pathologische vormen: hartfalen en vasculaire insufficiëntie. Soms compliceren ze elkaar. Voor een succesvolle behandeling is het noodzakelijk om de leidende vorm van falen te identificeren.

Hartfalen (HF)

Dit is een pathologische aandoening waarbij het hart geen normale bloedcirculatie verschaft. CH wordt waargenomen bij ischemische hartaandoeningen, hartaandoeningen, hypertensie, myocarditis, myocardiopathie (inclusief alcohol), myocardiale dystrofie (waaronder thyrotoxische, sport, etc.), diffuse longziekten, enz. Hartfalen kan acuut zijn of chronisch.

Chronische HF ontstaat als gevolg van een afname of toename van de bloedcirculatie, bloedstroom of druk in de centrale en perifere delen van de bloedcirculatie. Deze verschijnselen ontstaan ​​op hun beurt als gevolg van mechanische beschadiging van de pompfunctie van het hart, evenals ontoereikendheid van aanpassingsreacties. Tot dergelijke reacties behoren centralisatie van de bloedcirculatie en andere vormen van herverdeling van de bloedtoevoer, hypertrofie en expansie van afzonderlijke kamers van het hart, tachi en bradycardie, veranderingen in perifere vasculaire en pulmonaire weerstand, vochtretentie, natrium, enz. Al deze stoornissen leiden tot pathologische veranderingen in het hart, bloedvaten en andere orgels. Ontwikkelen op deze achtergrond stoornissen veroorzaken een afname van vitale activiteit en vormen een bedreiging voor het leven.

Er zijn verschillende vormen en stadia van HF, die elk hun eigen symptomen hebben. Congestief linkerventrikelfalen worden waargenomen bij mitralis misvormingen en ernstige vormen van coronaire hartziekte (vooral bij hypertensie). De belangrijkste factor die de toestand van de patiënt verergert in deze vorm van HF is congestieve veranderingen in de longen die een verminderde ademhaling veroorzaken. Patiënten hebben kortademigheid, hartastma, longoedeem, secundaire pulmonale hypertensie, tachycardie, droge wervels onder het niveau van de schouderblad en migrerende vochtige rales, röntgenfoto's vertonen tekenen van stagnatie in de longen.

Linkerventrikelfalen worden waargenomen bij ziekten zoals aorta, coronaire hartziekte en arteriële hypertensie. Deze vorm van HF wordt gekenmerkt door duizeligheid, verduistering van de ogen, flauwvallen veroorzaakt door cerebrale insufficiëntie, coronaire insufficiëntie. In ernstige vormen, een zeldzame puls, presystolisch galopritme (pathologische IV-toon), Cheyne-Stokes-ademhaling, evenals klinische manifestaties van congestieve linkerventrikelinsufficiëntie zijn mogelijk, faalt recht-ventrikel soms in de terminale fase.

Congestief rechtsventriculair falen treedt op bij misvormingen van mitralis- en tricuspidalis, evenals constrictieve pericarditis. In de meeste gevallen is deze vorm van HF geassocieerd met congestief linkerventrikelfalen. Belangrijkste symptomen: hoge veneuze druk, zwelling van de nekaderen, acrocyanosis, vergrote lever, oedeem.

Rechter ventriculaire ejectie insufficiëntie treedt op bij pulmonale arteriestenose en pulmonale hypertensie. De diagnose wordt gesteld op basis van röntgenonderzoek, waarvan de gegevens wijzen op de verarming van perifere longvaten. In sommige gevallen wordt kortademigheid waargenomen (met een bepaalde fysieke inspanning), hypertrofie van de rechterkamer, in ernstige vormen is er een grijze huidskleur.

De dystrofische vorm is meestal het terminale stadium van rechterventrikelfunctie en heeft verschillende opties: cachectisch; niet-gecorrigeerde zoutuitputting; oedemateus-dystrofisch met dystrofische veranderingen van de huid (uitdunnen, glans, gladheid van het patroon, slaperigheid), oedeem (algemeen of beperkt mobiel) en hypoalbuminurie, in zeldzame gevallen wordt anasarca waargenomen.

De centrale vorm van HF wordt gekenmerkt door het feit dat veranderingen van het hart zelf (cardiomegalie, atriomegalie of atriale fibrillatie) naar voren komen. Er zijn ook vormen van HF met specifieke mechanismen van stoornissen in de bloedsomloop en speciale manifestaties. Dergelijke vormen worden bijvoorbeeld waargenomen bij aangeboren hartafwijkingen met onvoldoende bloedstroming in de kleinere cirkel en laag of overmatig in de grote cirkel; met pulmonaal hart, bloedarmoede, arterioveneuze fistel, levercirrose en in sommige andere gevallen. Vaak is er een combinatie van individuele vormen van hartfalen, maar experts kunnen de leider alleen nauwkeurig diagnosticeren.

Er zijn 3 hoofdfasen van congestieve HF, die elk hun eigen kenmerken hebben. Fase 1 wordt gekenmerkt door subjectieve symptomen van HF met matige of meer significante stress. Fase 2a wordt gekenmerkt door uitgesproken subjectieve symptomen van HF met geringe belastingen; orthopneu, astma-aanvallen, radiografische en elektrocardiografische tekenen van secundaire pulmonale hypertensie (in sommige gevallen); terugkeer van oedeem; atriale fibrillatie en cardiomegalie zonder andere tekenen van deze fase; opnieuw vergrote lever.

Stadium 2b wordt bepaald in aanwezigheid van herhaalde aanvallen van hartastma; aanhoudend perifeer oedeem; significante zwelling van de buik (ze kunnen permanent zijn of opnieuw opduiken); aanhoudende vergroting van de lever (tijdens de behandeling kan deze afnemen, maar blijft nog steeds hypertrofisch); atriomegalie, evenals cardiomegalie en atriale fibrillatie (in combinatie met een van de tekenen van de vorige fase).

Stadium 3, of terminaal, wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van symptomen zoals ernstige subjectieve stoornissen met minimale stress of in rust; herhaalde periodes van hartastma, optredend binnen een week; dystrofische veranderingen van organen en weefsels. De heldere manifestatie van deze symptomen duidt op een ernstig stadium van HF. Bij het diagnosticeren van een ziekte en het vaststellen van zijn stadium, wordt een grote rol gegeven aan klinische waarnemingen, aangezien instrumentele onderzoeken vaak niet onthullend zijn.

Vaak observeert de patiënt dergelijke duidelijke manifestaties van HF niet als een afname van het minuutvolume, onvoldoende bloedtoevoer naar organen en weefsels en onvoldoende toevoer van zuurstof. Bovendien treden deze symptomen niet op, zelfs met fysieke activiteit die acceptabel is voor de patiënt. Soms verschijnen deze indicatoren pas in de laatste dagen en uren van het leven van een persoon.

Om de conditie van een patiënt met HF te bepalen, wordt de internationaal geaccepteerde classificatie gebruikt (deze is ontwikkeld door de New York Heart Association). De basis voor de toewijzing van functionele klassen (FC) is het verschijnen van de volgende symptomen: kortademigheid, hartkloppingen, overmatige vermoeidheid of angina pijnlijk. Deze symptomen verschijnen bij een lading van een bepaalde intensiteit en afhankelijk hiervan wordt FC bepaald. Manifestatie van één van deze tekens bij het lopen snel op een vlakke ondergrond of bij het beklimmen van de steile helling geeft aanleiding tot correleren met de ernst van de ziekte FC I. FC II: symptomen verschijnen wanneer de patiënt op een vlakke ondergrond, samen met andere mensen van hun leeftijd (zoals belastingen worden beschouwd als matig, ze begeleiden het dagelijkse leven van de patiënt). FC III: symptomen treden op wanneer er lichte belastingen zijn, bijvoorbeeld wanneer u op een vlakke ondergrond loopt of wanneer een langzame stijging één verdieping is (zelfs dergelijke kleine belastingen zorgen ervoor dat de patiënt vaak stopt). FC IV: symptomen verschijnen bij minimale inspanning (wanneer de patiënt een paar stappen in de kamer neemt, kleding aantrekt, enz.), Kunnen ze soms voorkomen en in rust zijn.

Uitgebreide diagnose CH bevat informatie omtrent de vorm en omvang (stadium) van de ziekte, evenals informatie over de belangrijkste manifestaties (cardiale astma, boezemfibrilleren, pulmonair oedeem, secundaire pulmonale hypertensie, hydropericardium, hepatomegalie, anasarca, cardiomegalie, atriomegaly, cachexie, etc.).. Sommige symptomen kunnen te wijten zijn aan de aanwezigheid van een andere ziekte, zoals nierfalen, cirrose van de lever, enz. Daarom is het noodzakelijk om objectief de toestand van de patiënt te evalueren. In geval van twijfel dient een aanvullend onderzoek te worden uitgevoerd.

Medicamenteuze behandeling is afhankelijk van de vorm en mate van HF. Het is ook noodzakelijk om lichamelijke activiteit te beperken. Bij chronische HF wordt continue medische therapie gebruikt.

Bij congestief hartfalen en atriale fibrillatie worden hartglycosiden overwegend voorgeschreven. Doses worden bepaald door de maximale verdraagbaarheid, in het geval van persisterende HF-vorm wordt het medicijn voorgeschreven voor een permanente behandeling. Over het algemeen krijgt de patiënt gedurende de eerste 2-3 dagen een verzadigende dosis, daarna wordt de dagelijkse dosis 1,5-2 maal verlaagd, later wordt deze gespecificeerd op basis van de analyse van de toestand van de patiënt en zijn reactie op het medicijn. Bij verhoogde fysieke activiteit kan de dosis van het geneesmiddel worden verhoogd.

Als de patiënt een snelle verlaging van de hartfrequentie (tot 60 of minder slagen per minuut), misselijkheid, braken, hart blok, en anderen., Het is waarschijnlijk aan een overdosis van de drug, en het gebruik ervan moet onmiddellijk worden gestaakt. De behandeling kan pas worden hervat na het verdwijnen van deze symptomen (2-3 dagen later, na digitoxine - 2-4 weken later). De dagelijkse dosis wordt met 25-75% verlaagd. In ernstige gevallen van intoxicatie wordt unitiol verder voorgeschreven, antiarrhythmica worden uitgevoerd. Het behandelingsregime van hartglycosiden dient geïndividualiseerd te worden op basis van waarneming en onderzoek van de patiënt in het ziekenhuis.

De preparaten van dit type omvatten digoxine, celanide, isolanide, lantozid en digitoxine. De laatste is een actief hartglycoside. De dosering ervan vereist speciale zorg, omdat het toxische effect na de toepassing kan leiden tot hartstilstand (zelfs 2 weken na de annulering).

In de eerste dagen van behandeling van de ernstigste gevallen van de ziekte worden intraveneuze kortwerkende geneesmiddelen toegediend, zoals strophanthin en Korglikon. In de toekomst geleidelijk naar de receptie van drugs binnen. Bij tachycardie begint de behandeling met de intraveneuze toediening van digoxine.

Hartglycosiden zijn gecontraïndiceerd bij hypertrofische obstructieve cardiomyopathie, ernstige hypo- en hyperkaliëmie, hypercalcemie, atrioventriculair blok, sick sinus syndroom, ventriculaire extrasystolen (frequent, gecombineerd of polytopisch) aanvallen van ventriculaire tachycardie en in het ritme allodromy.

Voor oudere patiënten, evenals voor patiënten met nierinsufficiëntie, wordt de dosis van het geneesmiddel 2-3 maal verlaagd, periodiek analyse van het gehalte in het serum van glycoside of creatinine.

Met oedeem, vergroting van de lever, openlijke stagnerende veranderingen in de longen, evenals met latente vochtretentie, worden diuretica voorgeschreven aan de patiënt, in de regel tijdens de behandeling met hartglycosiden. Massale diuretische therapie wordt uitgevoerd in bedrust. Het behandelingsregime moet strikt individueel zijn, het kan in de loop van de behandeling veranderen afhankelijk van de toestand van de patiënt. Intermitterende behandeling wordt als het meest effectief beschouwd als het medicijn 2-3 keer per week of minder wordt ingenomen.

Soms wordt de behandeling uitgevoerd in korte cursussen binnen 2-4 dagen. Neem diuretica bij voorkeur op een lege maag, bij voorkeur tijdens het ontladingsdieet. Periodiek moeten ze worden afgewisseld of samen worden ingenomen. Het wordt niet aanbevolen om de dosis te verhogen. Met een effectieve behandeling wordt diurotische diurese verminderd, oedeem verdwijnt, het lichaamsgewicht daalt, de patiënt lijdt aan kortademigheid minder. Voor een deel is zelfs de grootte van de lever verminderd. U mag echter in geen geval door intensieve diuretische therapie een significante vermindering van de omvang bereiken. Dit kan leiden tot een onomkeerbare verstoring van de water-zoutbalans in het lichaam.

Met de manifestatie van refractoriness aan diuretica, is het noodzakelijk om hen tijdelijk te weigeren (voor 5-7 dagen), kunt u overschakelen naar behandeling met spironolactone.

Onjuiste keten die is opgebouwd diuretica, hoge doses en mislukte selectie van geneesmiddelen kan leiden tot complicaties - zoals hyponatremie, hypokalemie, hypocalcemie (na het aanbrengen van lisdiuretica) hypochloremische alkalose, dehydratie en hypovolemie (soms met de vorming en progressie phlebothrombosis). Bij langdurige behandeling met bepaalde geneesmiddelen (bijvoorbeeld thiazidederivaten, ethacrynzuur) ontstaan ​​hyperglycemie, hyperurikemie en andere ziekten. Bij uitdroging (droge mondslijmvliezen) kan het gebruik van diuretica levensbedreigend zijn. Met uitgesproken buikoedeem - zoals hydrozorax, hydropericardium, massale ascites, wordt de vloeistof mechanisch verwijderd (een punctie wordt gedaan).

De volgende geneesmiddelen worden aan patiënten voorgeschreven: dichlothiazide (hypothiazide), bij voorkeur als onderdeel van triampur; furosemide (lasix) - een krachtige lisdiureticum, waardoor geforceerde diurese optreedt, duurt maximaal 4-6 uur; Klopamid (Brinaldix) - door het diuretisch effect dat inferieur is aan furosemide, maar beter wordt verdragen door patiënten; ethacrynzuur (uregit) - alleen of met kaliumsparende diuretica gebruikt; diacarb (phonurit) - voorgeschreven om de dag of in korte kuren (2-3 dagen), is geïndiceerd voor pulmonale hartziekten en hypercapnie. Het is noodzakelijk om furosemide heel voorzichtig toe te passen, omdat overdosering kan leiden tot een verlaging van het diuretische effect, evenals tot hypokaliëmie.

In ernstige gevallen van HF, evenals met onvoldoende werkzaamheid van hartglycosiden en diuretica, worden perifere vaatverwijders voorgeschreven. Ze worden geïsoleerd of in combinatie met de bovengenoemde geneesmiddelen ingenomen. Met een scherpe stenose (mitralis of aorta) worden ze niet aanbevolen. Onder veneuze dilatoren worden meestal nitrogroepen gebruikt (nitrosorbide, enz.). In grote doses helpen ze de vuldruk van de kamers te verminderen en hebben ze ook een effect in het geval van congestief falen.

Bij arteriolaire dilators worden voornamelijk apressine (hydralazine) en fenigidine (nifedipine, corinfar), een calciumantagonist, gebruikt. Deze geneesmiddelen helpen de belasting bij hypertensieve HF te verlagen en zijn nuttig voor matige HF bij patiënten met aorta of mitrale insufficiëntie.

Prazosin (gebruikt voor de behandeling van korte kuren) en captopril zijn krachtige vasodilatatoren voor universele (venuloarteriolaire) werking. In ernstige vorm van HF met een ongevoelige respons op hartglycosiden, met significante dilatatie van de linkerventrikel, evenals in hypertensieve CH, wordt gezamenlijk gebruik van venulo en arteriolodilatoren voorgeschreven. Gecombineerde behandeling maakt het mogelijk om goede resultaten te bereiken: het volume van de linker ventrikel wordt verlaagd, de gevoeligheid voor glycosiden en diuretica wordt hersteld.

Bij de behandeling van hartglycosiden, diuretica en steroïde hormonen zijn kaliumpreparaten vereist. Het gebruik ervan is noodzakelijk wanneer ventriculaire extrasystolen optreden, ECG-symptomen van hypokaliëmie, flatulentie bij ernstig zieke patiënten, ongevoelige tachycardie voor hartglycosiden. Soms wordt de behoefte aan kalium bevredigd door een speciaal dieet, zoals verse abrikozen, gedroogde pruimen en gedroogde abrikozen, evenals abrikoos, perzik of pruimensap met pulp. De volgende kaliumpreparaten worden gebruikt: kaliumchloor (kaliumschuim); kaliumacetaat (meestal goed verdragen, is een matig osmotisch diureticum en is vooral nuttig als het risico van acidose bij ernstig zieke patiënten); panangin en asparkam (goed verdragen, maar bevatten weinig kalium); kaliumchloride (meestal slecht verdragen door patiënten, oraal ingenomen na de maaltijd met melk, gelei of vruchtensap). Met het verschijnen van pijn in de buik, wat een dreiging van ulceratie en perforatie van de maagwand of dunne darm kan betekenen, moet de inname van kalium onmiddellijk worden gestopt.

De afgifte van kalium in de cellen wordt vergemakkelijkt door de intramusculaire toediening van insuline in kleine doses. Spironolacton (veroshpiron, aldacton) heeft ook kaliumsparende eigenschappen. Het heeft ook een matig diuretisch effect, dat zich 2-5 dagen na aanvang van de behandeling manifesteert. Dit medicijn kan echter matige acidose veroorzaken en kan bij langdurig gebruik gynaecomastie (omkeerbaar) ontwikkelen.

In het dystrofische stadium van de ziekte worden intraveneuze injecties van albumine gegeven, evenals intramusculaire retabopil-injecties of fenoboline. Voor prostaatadenoom, fibreuze mastopathie en neoplasmata zijn deze geneesmiddelen gecontra-indiceerd. Als er vloeistof uit de pleuraholte of de pericardholte moet worden verwijderd, wordt onmiddellijk een ziekenhuisopname gemaakt.

In zeldzame gevallen vereisen patiënten met chronisch hartfalen met een verzwakte water-zoutbalans en complexe herverdeling van het circulerende bloedvolume (BCC) infusietherapie. Deze behandelmethode vereist speciale zorg, zelfs als een zeer kleine hoeveelheid van het geneesmiddel wordt geïnjecteerd, omdat er een kans is op hypervolemie, overbelasting van de bloedsomloop van het hart, uit-en intravasculaire overhydratie, intracellulaire overhydratie (risico van glucose), hypohydratatie (risico van de introductie van geconcentreerde hyperosmoplastische oplossingen, natriumchloride diuretica), een disbalans van extra- en intracellulair gehalte aan kalium en andere elektrolyten. Deze aandoeningen kunnen leiden tot zwelling van de hersenen, longen en andere complicaties die een plotselinge dood kunnen veroorzaken.

Infuustherapie wordt strikt uitgevoerd onder toezicht van medisch personeel, in overeenstemming met de indicaties, meestal na een geforceerde diurese. Intraveneuze infusies worden gedaan met de controle van veneuze druk.

In de meeste gevallen worden tranquillizers zoals sibazon (diazepam), nozepam (tazepam) en slapeloosheid - nitrazepam (radedorm) normaal voorgeschreven aan patiënten met HF om de emotionele toestand te behouden.

In mildere vormen van HF bestaat de behandeling uit het volgen van het regime en het dieet. In fase 1 is een goede organisatie van werk en rust noodzakelijk, matige lichaamsbeweging wordt aanbevolen (maar geen sportactiviteiten). Bij ernstigere vormen van de ziekte moet de lichamelijke activiteit beperkt zijn, in sommige gevallen moet bedrust of zachte modus worden voorgeschreven. Het dieet moet compleet zijn, inclusief licht verteerbare voedingsmiddelen die rijk zijn aan eiwitten, vitamines en kalium. Het is wenselijk om het dieet te verrijken met fruit, kwark en zure room. Het gebruik van zout moet worden beperkt, vooral met een neiging tot vochtretentie en arteriële hypertensie. In aanwezigheid van massaal oedeem wordt een kort, streng zoutvrij dieet voorgeschreven. We raden ook vasten aan met het gebruik van uniform, licht verteerbaar voedsel (bijvoorbeeld rijst, appelrijstdagen, enz.). Voor ziekten in fase 1, 2a en 2b wordt een sanatoriumbehandeling aanbevolen.

In fase 1 wordt het vermogen van de patiënt om te werken behouden, maar harde fysieke arbeid is gecontra-indiceerd. In fase 2a is de werkcapaciteit beperkt of verloren, in 2b is deze verloren en in fase 3 is er zorg nodig voor de zieken.

Systematische en correcte behandeling van HF stopt de progressie ervan. Bovendien zal een tijdige therapie de ontwikkeling van verschillende ernstige complicaties voorkomen.

Deze pathologische aandoening wordt veroorzaakt door een discrepantie tussen het vermogen van het vaatbed en het volume circulerend bloed. De discrepantie ontwikkelt zich op de achtergrond van insufficiëntie van vasculaire tonus en / of circulerend bloedvolume (hypovolemie). Op zijn beurt leidt het ontbreken van veneuze terugkeer (dat wil zeggen, de bloedtoevoer naar het hart) tot verstoring van de pompfunctie van het hart. Als gevolg hiervan zijn er verschillende wijzigingen.

Ze ontwikkelen zich voornamelijk door het type linkerventrikelfalen van de ejectie met manifestaties van tekenen van ischemie van de hersenen, het hart, de nieren en andere organen. Wanneer hypovolemie de centralisatie van de bloedcirculatie ontwikkelt. In sommige gevallen bestaat er een risico op gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom.

Vasculaire insufficiëntie kan acuut of chronisch zijn. Chronisch falen treedt op als gevolg van een afname van de bloedtoevoer naar de bloedvaten en manifesteert zich bij lage bloeddruk (hypotensie).

De gevaarlijkste vorm wordt beschouwd als acute vasculaire insufficiëntie, die gepaard gaat met de ontwikkeling van instorting. Deze aandoening wordt gekenmerkt door een scherpe daling van de vasculaire tonus of een snelle afname van de hoeveelheid circulerend bloed, resulterend in een afname van de veneuze stroom naar het hart, de afname van de arteriële en veneuze druk, hersenhypoxie en de vitale functies van het lichaam worden geremd. De oorzaak van de ontwikkeling van collaps kan een complicatie zijn van een acute schending van de contractiele functie van het myocardium (klein cardiaal outputsyndroom).

Symptomen van collaps zijn als volgt: een plotseling gevoel van algemene zwakte, duizeligheid, koude rillingen, dorst. De lichaamstemperatuur is verlaagd, de ledematen zijn koud, de huid en slijmvliezen zijn bleek, met een cyanotische tint, soms is het hele lichaam bedekt met koud zweet. Puls is zwak, meestal versneld, sputterende aderen, lage bloeddruk, oppervlakkige ademhaling, snel, maar ondanks kortademigheid ondervindt de patiënt geen verstikking. De diurese wordt verminderd, het hart wordt niet uitgebreid, de tonen zijn doof, soms aritmisch. Bewustzijn kan blijven bestaan ​​of enigszins vertroebeld zijn (in dit geval blijft de patiënt onverschillig voor het milieu). De reactie van de leerlingen op de wereld is traag, soms zijn er stuiptrekkingen.

Voor instorting is een dringende behandeling vereist. De patiënt moet worden opgewarmd, liggen, zijn benen moeten worden opgetild en de juiste medicatie moet worden geïnjecteerd. Verdere behandeling wordt voorgeschreven afhankelijk van de mate van vasculaire aandoening.

Aritmieën van het hart - een schending van het ritme, de frequentie en de opeenvolging van samentrekkingen van het hart. De oorzaak van hun optreden zijn structurele veranderingen in het geleidingssysteem bij hartaandoeningen, intoxicaties en sommige medicinale effecten die optreden onder invloed van vegetatieve, endocriene, elektrolytische en sommige andere metabole stoornissen. Zelfs met uitgesproken structurele veranderingen in het myocardium wordt de ontwikkeling van aritmieën in grotere mate veroorzaakt door stofwisselingsstoornissen.

Onder invloed van de hierboven genoemde factoren worden de belangrijkste functies (automatisme, geleidbaarheid, enz.) Van het gehele geleidende systeem of zijn afdelingen geschonden. Dit veroorzaakt op zijn beurt de elektrische heterogeniteit van het myocardium, wat verder leidt tot het optreden van aritmieën.

In sommige gevallen ontwikkelt de ziekte zich als gevolg van aangeboren afwijkingen van het geleidingssysteem. Aritmie komt mogelijk niet overeen met de ernst van de onderliggende hartaandoening.

De diagnose van aritmie is voornamelijk gebaseerd op ECG-gegevens. Het is mogelijk om de vorm van aritmie vast te stellen door klinische observaties en reconciliatie met elektrocardiografische gegevens. Indien nodig wordt een elektrofysiologisch onderzoek uitgevoerd (uitgevoerd in gespecialiseerde cardiologische instellingen). Dergelijke studies omvatten intracardiale of intraesofageale elektrografie met stimulering van de delen van het geleidende systeem. De behandeling van alle soorten hartritmestoornissen begint met de behandeling van de onderliggende ziekte, en alleen tegen deze achtergrond worden specifieke antiarrhythmische maatregelen genomen.

Sinustachycardie

Het hartritme wordt sinus genoemd omdat het wordt geleverd door het automatisme van de sinusknoop. Bij een volwassene moet de frequentie van het sinusritme in rust 60-75 slagen per minuut zijn. Bij sinustachycardie bereikt het aantal hartcontracties 90-100 per minuut. Bij gezonde mensen kan dit ritme optreden tijdens fysiek werk of als gevolg van emotionele opwinding.

Tijdelijke sinustachycardie komt vaak voor onder invloed van bepaalde medicijnen (atropine en sympathicomimetica), na inname van alcohol, met een scherpe bloeddrukdaling, ongeacht de reden hiervoor. Langere sinustachycardie kan optreden op de achtergrond van myocarditis, hartfalen, bloedarmoede, pulmonaire trombo-embolie, koorts en thyrotoxicose.

Tijdens een aanval van sinustachycardie kan de patiënt een sterke hartslag voelen. De therapie zal afhangen van de aard van de onderliggende ziekte. Bij thyrotoxicose wordt tachycardie bijvoorbeeld behandeld met bètablokkers. Bij neurocirculaire dystonie worden zowel bètablokkers (in kleine doses) als sedativa, verapamil, gebruikt. Bij hartfalen worden hartglycosiden voorgeschreven.

Sinus bradycardie

Deze toestand wordt gekenmerkt door een sinusritme met een frequentie van minder dan 55 slagen per minuut. Sinusbradycardie wordt vaak waargenomen bij gezonde mensen wanneer ze in rust zijn, slapen, etc. Het kan gepaard gaan met aritmie, soms extrasystole. In sommige gevallen is sinus-bradycardie een van de manifestaties van neurocirculaire dystonie. Soms ontwikkelt het zich als gevolg van een zadnodiafragmalny-hartinfarct, evenals verschillende pathologische processen (ischemisch, inflammatoir, degeneratief of sclerotisch) in het gebied van de sinusknoop (sick sinus-syndroom). Onder andere redenen - verhoogde intracraniale druk; verminderde schildklierfunctie; sommige virale infecties; nadelige effecten van geneesmiddelen zoals hartglycosiden, bètablokkers, verapamil en sympathicolytica (vooral reserpine).

Bij bradycardie ervaart de patiënt soms ongemak in de regio van het hart, maar in de meeste gevallen treedt dit fenomeen op zonder duidelijke uiterlijke tekenen. Behandeling van bradycardie, evenals tachycardie, is de behandeling van de onderliggende ziekte die het veroorzaakte. Gebruik belloïde, alupent en aminofylline voor de behandeling van ernstige sinus bradycardie veroorzaakt door neurocirculaire dystonie of andere oorzaken. Deze medicijnen produceren een tijdelijk symptomatisch effect. In ernstige gevallen wordt tijdelijke of permanente stimulatie gebruikt.

Sinus aritmie

Dit is een fysiologisch verschijnsel waarbij het sinusritme wordt verstoord. Bij jonge mensen kan respiratoire sinusritmestoornis worden opgespoord door een puls of ECG. In de volwassenheid wordt het gevonden met trage diepe ademhaling. Factoren die van invloed zijn op de toename in sinusritme, fysieke en emotionele stress, evenals sympathicomimetica, helpen bij het verminderen of elimineren van respiratoire sinusritmestoornissen. Veel minder vaak voorkomende sinusaritmie, niet geassocieerd met ademhalen. In al zijn verschijningsvormen is behandeling niet nodig, therapie wordt alleen toegepast in de aanwezigheid van een ernstige hart- en vaatziekte.

beats

Dit fenomeen wordt gekenmerkt door voortijdige contracties van het hart, die worden veroorzaakt door het verschijnen van een puls buiten de sinusknoop. De patiënt ziet dit fenomeen als onderbrekingen in het werk van het hart. Extrasystoles kunnen bij elke hartaandoening voorkomen (vooral als een klepapparaat of myocardium wordt aangetast). Maar in de helft van de gevallen gaat de ontwikkeling ervan gepaard met de volgende redenen: vegetatieve en psycho-emotionele stoornissen, negatieve effecten van geneesmiddelen (met name hartglycosiden), elektrolyten-onevenwichtigheden van verschillende aard, reflexinvloed van inwendige organen, overmatig gebruik van alcohol en andere hulpmiddelen en roken.

Extrasystoles geassocieerd met hartaandoeningen en metabole stoornissen kunnen ook voorkomen bij gezonde mensen als gevolg van overmatige fysieke inspanning (bijvoorbeeld bij atleten). Als premature slagen worden veroorzaakt door vegetatieve disregulatie, zal fysieke inspanning (extreem gematigd) integendeel helpen om van deze pijnlijke toestand af te komen.

In de regel treden extrasystolen achter elkaar op (2 of meer), dat wil zeggen, onderscheid maken tussen gepaarde en groep extrasystolen. Bij deze ziekte wordt een specifiek ritme waargenomen: een extrasystole volgt elke normale systole. Dit ritme wordt bigeminia genoemd. De gevaarlijkste zijn hemodynamisch ineffectieve vroege extrasystolen. Ectopische impulsen kunnen zich in verschillende foci en op verschillende niveaus vormen, waarna polytopische extrasystolen verschijnen. Ze verschillen in de vorm van het extrasystolische complex, wat te zien is op het ECG, evenals in de duur van het pre-extrasystolische interval. Deze extrasystolen komen voor op de achtergrond van pathologische veranderingen in het myocardium.

Een aandoening waarbij er sprake is van een langdurig ritmisch functioneren van de ectopische focus en de gelijktijdige actie van een sinuspacemaker wordt parasystole genoemd. In dit geval volgen de pulsen de een na de ander in een normaal ritme (enigszins verminderd), ongeacht de sinus. Een deel van deze impulsen valt echter samen met de refractaire periode van het omringende weefsel en wordt daarom niet gerealiseerd.

In de meeste gevallen voelen patiënten geen extrasystoles, soms klagen ze dat het hart lijkt te stoppen. Bij palpatie maakt de extrasystool indruk door een voortijdige verzwakking van de pulsgolf, soms valt de volgende pulsgolf weg. Auscultatie duidt op voortijdige harttonen, wat ook wijst op een extrasystole.

Extrasystole bij afwezigheid van een hartaandoening brengt gewoonlijk geen enkel gevaar met zich mee. Als extrasystolen echter vaak voorkomen, kan dit duiden op een exacerbatie van een bestaande ziekte (IHD, myocarditis, enz.). Toename van extrasystolen wordt ook veroorzaakt door glycosidische intoxicatie. Frequente extrasystolen kunnen leiden tot verergering van coronaire insufficiëntie.

Bij de behandeling van een ziekte ligt de focus op de factoren die de ziekte hebben veroorzaakt. Indien mogelijk moeten ze worden geëlimineerd. Zeldzame extrasystolen bij afwezigheid van een andere hartziekte hebben meestal geen behandeling nodig. Als extrasystole optreedt als gevolg van een ziekte (myocarditis, thyrotoxicose, alcoholisme, enz.), Dan moet het eerst en vooral worden behandeld. Als de oorzaak van de ziekte ligt in psycho-emotionele stoornissen, worden sedativa gebruikt. Extrasystoles die ontstaan ​​op de achtergrond van sinus-bradycardie vereisen geen speciale behandeling. In dit geval helpt het belloïde toegediend in bradycardie.

Anti-aritmica zoals propranolol, verapamil, kinidine, novocainamide, difenine, lidocaïne, etmozin, cordarone en disopyramide worden gebruikt bij de behandeling van extrasystolen. Als het optreden van extrasystolen wordt veroorzaakt door hartglycosiden, moet het gebruik ervan tijdelijk worden geannuleerd en moet een kaliumpreparaat worden voorgeschreven. De gevaarlijkste zijn vroege polytopische ventriculaire extrasystolen. Wanneer ze zich voordoen, moet de patiënt dringend in het ziekenhuis worden opgenomen. In dit geval, samen met een intensieve behandeling van de onderliggende ziekte, wordt lidocaïne intraveneus toegediend.

Paroxysmale tachycardieën

Deze aandoening wordt gekenmerkt door de plotselinge ontwikkeling van ectopische tachycardie (hartslag neemt toe tot 140-240 per minuut), die ook plotseling stopt. De patiënt klaagt over hartkloppingen, is angstig en geagiteerd. De oorzaken en symptomen van de ziekte zijn hetzelfde als bij extrasystolen.

Paroxismale tachycardie, afhankelijk van de locatie van de ectopische focus, kan atriaal, atrioventriculair en ventriculair zijn. Atriale tachycardie wordt gekenmerkt door een strikt ritme en specifieke indicaties van een ECG-onderzoek. Vaak gaat dit type tachycardie gepaard met een schending van atrioventriculaire en / of intraventriculaire geleiding. Diagnose van supraventriculaire (atriale en atrioventriculaire) en ventriculaire tachycardie helpen ECG-onderzoeken. Bij atrioventriculaire tachycardie is het ritme strikt regelmatig, er kunnen schendingen van intraventriculaire geleiding zijn, ECG-onderzoeken geven ook een duidelijk beeld.

Het is niet altijd mogelijk om atriale en atrioventriculaire tachycardieën te onderscheiden op basis van ECG. In dergelijke gevallen is een langere observatie van de conditie van de patiënt vereist en een uitzondering op de ontwikkeling van een klein-focaal myocardiaal infarct is ook noodzakelijk.

De aanval van tachycardie kan van enkele seconden tot meerdere dagen duren. Supraventriculaire tachycardieën gaan gepaard met verschijnselen als zweten, een lichte toename van de lichaamstemperatuur, verhoogde darmmotiliteit en overvloedig urineren. Langdurige aanvallen veroorzaken zwakte van de patiënt, ongemak in het hart, kan flauwvallen veroorzaken. Als er een hartaandoening is, kan tachycardie leiden tot angina of hartfalen. Ventriculaire tachycardie komt minder vaak voor en is in de meeste gevallen geassocieerd met hartaandoeningen. Dit type tachycardie sneller dan andere leidt tot verstoring van de bloedtoevoer naar de organen, de ontwikkeling van hartfalen.

De behandeling tijdens een aanval wordt verminderd om de oorzaken die het veroorzaakten te elimineren (fysieke en emotionele stress), terwijl het wenselijk is om sedativa te gebruiken. Als de aanvallen worden veroorzaakt door intoxicatie met hartglycosiden of zwakte van de sinusknoop, moet de patiënt in het ziekenhuis worden opgenomen op de afdeling cardiologie.

Tijdens supraventriculaire tachycardie wordt in de eerste minuten van een aanval een energetische massage van het carotide sinusgebied getoond (dit is gecontraïndiceerd bij ouderen). Brakende spasmen, druk op de buikspieren of oogbollen helpen ook. Soms wordt de eliminatie van een aanval vergemakkelijkt door een lichte adem inhouden, uitpersen, draaien van het hoofd en andere technieken.

Als medicamenteuze behandeling aangewezen is, kan de patiënt samen met de therapie de vermelde technieken uitvoeren. Van de medicijnen aan het begin van de aanval wordt propranolol gebruikt, waardoor het na 15-20 minuten kan worden ontlast. Andere geneesmiddelen worden ook gebruikt: verapamil (effectievere middelen), procaïnamide, mezaton (met significante hypotensie), digoxine (als de patiënt geen hartglycosiden ontving). Als de toestand verergert en de aanval niet stopt, moet de patiënt worden doorverwezen naar een cardiologisch ziekenhuis. Bij supraventriculaire tachycardie gebeurt dit echter zeer zelden.

Dit type tachycardie wordt in een ziekenhuis behandeld. Van de gebruikte geneesmiddelen worden lidocaïne, etatsizine (het wordt aanbevolen voor supraventriculaire tachycardie) en etmozin als het meest effectief beschouwd.

Na een aanval van tachycardie worden antiarrhythmica gebruikt om herhaling te voorkomen.

Atriale fibrillatie

Dit is een aandoening waarbij atriale fibrillatie en flutter optreden als gevolg van de chaotische samentrekking van individuele groepen van hun spiervezels. Tegelijkertijd worden de boezems samentrekt met een frequentie van ongeveer 250-300 slagen per minuut, en de ventrikels - onregelmatig, met een frequentie van ongeveer 100-150 slagen per minuut, die wordt veroorzaakt door de variabiliteit van atriale ventriculaire geleiding. Er zijn aanhoudende en paroxysmale atriale fibrillatie. Resistente vorm, in de regel, treedt op na verschillende paroxysmen. In de vorm van paroxysmen verschijnt vaak fladderen. Boezemfibrilleren komt minder vaak voor. In sommige gevallen wisselen atriale flutter en atriale fibrillatie elkaar af.

U hebt het inleidende fragment gelezen! Als u geïnteresseerd bent in het boek, kunt u de volledige versie van het boek kopen en doorgaan met het fascinerende lezen.