Pernicieuze anemie: kenmerken van de ziekte

Wat is zo'n ziekte als bloedarmoede, weet elke moderne persoon, zich realiserend dat de pathologie gepaard gaat met lage niveaus van hemoglobine in het bloed. Het feit dat er verschillende soorten bloedarmoede zijn, evenals de oorzaken die ze veroorzaken, is echter niet bij iedereen bekend, daarom nemen ze acties die niet alleen een verslechtering van de gezondheid veroorzaken, maar ook ernstige functionele beperkingen veroorzaken.

Pernicieuze anemie is een pathologie die optreedt wanneer het menselijk lichaam een ​​ernstige tekort aan vitamine B12 heeft. In de geneeskunde wordt de ziekte geïnterpreteerd in verschillende formuleringen. Artsen kunnen het ook de ziekte van Addison-Birmer noemen, evenals gevaarlijkere terminologie - kwaadaardige bloedarmoede. De ziekte ontwikkelt zich snel, dus het is belangrijk dat de patiënt medische hulp moet zoeken als de eerste symptomen van bloedarmoede optreden.

Symptomen en oorzaken van pathologie

Om de behandeling op tijd te starten, om geen bloedarmoede complicaties te laten veroorzaken, is het nuttig om de redenen voor het optreden van de ziekte te kennen, evenals symptomen die wijzen op gevaarlijke aandoeningen. De patiënt kent de redenen voor de ontwikkeling van de ziekte van Addison-Birmere en kan aanpassingen aanbrengen in levensstijl, voeding en een ernstig falen voorkomen, het bloedsysteem beïnvloeden, maar ook het werk van andere menselijke inwendige organen negatief beïnvloeden.

redenen

Elke dag moet een persoon vitamine B12 consumeren in een hoeveelheid van slechts 5 μg. In het menselijk lichaam komt deze vitamine door het gebruik van voedingsmiddelen zoals vlees en zuivelproducten, eieren. Een kritisch vitaminegebrek wordt gevoeld als een persoon het gebruik van dergelijke producten afwijst, wat meestal gebeurt tijdens vasten, vegetarisme of een andere manier van leven, gericht op het vermijden van het gebruik van dierlijke eiwitten.

Echter, pernicieuze anemie ontwikkelt zich niet altijd tegen de achtergrond van het abnormale eetgedrag van de patiënt. Soms wordt de opkomst van deze pathologie begunstigd door andere negatieve processen die in het lichaam voorkomen. In het bijzonder kan er een falen zijn in de opname van vitamine B12 in het bloed. Dit gebeurt wanneer de patiënt aan dergelijke pathologieën onderhevig is:

• atrofische gastritis;
• enteritis;
• chronische pancreatitis;
• coeliakie;
• De ziekte van Crohn;
• maagkanker;
• darmaandoening.

Ook kunnen pernicieuze anemie leiden tot bacteriën en wormen, die de binnenkomende vitamine B12 absorberen. Vitaminetekorten kunnen worden veroorzaakt door ernstige aandoeningen van de lever of de nieren. Soms veroorzaakt de schildklier, die intensief hormonen produceert, het optreden van bloedarmoede.

De reden waarom pernicieuze anemie optreedt, kan toxische vergiftiging zijn, vaak tegen de achtergrond van ongecontroleerde inname van medicijnen. In dit geval vernietigen geneesmiddelen de wanden van de maag, waardoor ze het natuurlijke vermogen verliezen om verbindingen te produceren, waarvan het functionele doel de binding is van vitamine B12 die in het lichaam wordt geïnjecteerd. In zo'n bundel kan deze vitamine worden opgenomen in de dunne darm.

Meestal komt pernicieuze anemie voor bij ouderen of bij die patiënten die gediagnosticeerd zijn met problemen met het maagdarmkanaal. Het is om deze reden dat een dergelijk probleem moet worden aangetroffen na gastrectomie of als een gevolg van een aangeboren erfelijke afwijking van het maag-darmkanaal.

symptomatologie

Bij pernicieuze anemie kunnen de symptomen openlijk en indirect zijn. Ook oriënteren artsen patiënten op het feit dat dergelijke kwaadaardige bloedarmoede gelijktijdig gepaard gaat met drie gecombineerde syndromen:

• bloedarmoede;
• gastro-enterologie;
• neurologische.

Elk van deze syndromen gaat gepaard met karakteristieke manifestaties die de arts toestaan ​​om het optreden van pernicieuze anemie te vermoeden.

De voor de hand liggende tekenen zijn:

• pijn in de mond;
• branden in de mond;
• de tong is helderrood;
• maagpijn.

Als indirecte tekens worden beschouwd:

• duizeligheid;
• blijf in een toestand van flauwvallen;
• verhoogde tinnitus;
• verminderde gezichtsscherpte;
• ernstige kortademigheid die optreedt bij zelfs geringe inspanning;
• misselijkheid;
• gewichtsverlies;
• darmaandoeningen (constipatie of diarree);
• gevoelloosheid van de ledematen;
• spierzwakte

Patiënten die pernicieuze anemie ontwikkelen, worden prikkelbaar, hun humeur verandert vrij snel en wordt vaak alleen maar erger. Omdat het pathologische proces hersenschade veroorzaakt, klagen patiënten vaak over kleurstoornissen. Vaak vinden ze het moeilijk om blauw van geel te onderscheiden.

Diagnose en behandeling

Bij de eerste tekenen van pernicieuze anemie moet de behandeling onmiddellijk worden gestart om gevaarlijke gevolgen te voorkomen. Medische zorg voor patiënten die met kenmerkende klachten naar het ziekenhuis komen, omvat een diagnostisch onderzoek waarvan de resultaten medicamenteuze behandeling zijn. Zonder diagnostiek is het nogal moeilijk om precies één of andere pathologie te differentiëren.

diagnostiek

Tijdens het eerste bezoek van de patiënt aan de medische instelling voert de arts een primair onderzoek uit, en luistert hij ook naar klachten, analyseert hij het verloop van de ziekte op basis van wat er is gehoord. Ook stelt de arts verhelderende vragen om erachter te komen hoeveel tijd verstreken is sinds de pathologie zich manifesteerde in de vorm van karakteristieke symptomen.

De behandelend arts moet een grondige geschiedenis afleggen, waarbij hij met de patiënt verduidelijkt of hij chronische of erfelijke ziektes heeft, of hij medicijnen slikt, welke en hoe lang, zo ja. De arts is noodzakelijk geïnteresseerd in slechte gewoonten, niet alleen kenmerkend voor de patiënt, maar ook waar hij al heel lang afhankelijk van is, en hij kan het fysieke niveau niet opgeven.

Het eerste onderzoek omvat een visueel onderzoek van de huid van de patiënt, zijn tong. Omdat een trage hartslag en hoge bloeddruk pathologie kunnen aangeven, zal de arts zeker de puls van de patiënt controleren en de druk meten.

Verder diagnostisch onderzoek gaat verder dan het kantoor van de behandelende arts. De patiënt wordt geadviseerd om laboratoriumdiagnostiek te ondergaan, met urine, bloed en uitwerpselen voor de studie. Omdat zeldzame bloedarmoede gepaard gaat met een kritische afname van het aantal rode bloedcellen, wordt dit onmiddellijk bevestigd bij het uitvoeren van een bloedtest in laboratoriumomstandigheden.

Ook kan dankzij het uitvoeren van een dergelijke analyse detecteren:

• significante groei van bloedcellen, waarvan de grootte de natuurlijke normen overschrijdt;
• kritische reductie van hemoglobine;
• verlaging van het totale aantal bloedplaatjes.

Het wordt uitgevoerd in het laboratorium niet alleen een algemene bloedtest, maar ook een biochemische stof, waarvan de resultaten het niveau van bilirubine bepalen. Om te bewaken moet zijn overmatige toename. Dit feit wordt niet alleen bepaald door laboratoriumtests, maar ook door visuele inspectie, omdat de huid een gele tint krijgt, die ook wordt waargenomen wanneer een leverziekte optreedt.

Urinalyse is geïndiceerd voor patiënten, maar de resultaten ervan duiden niet direct op pernicieuze anemie, maar helpen om comorbiditeiten te bepalen. Als er vermoedens zijn dat de boosdoeners van pathologie wormen zijn, wordt de patiënt aangeraden om een ​​ontlasting te geven voor laboratoriumonderzoek. Een arts kan een beenmergtest bestellen. Om dit te doen, verwijder de inhoud na het doorboren van het bot. Het is mogelijk om veranderingen in het hartritme te detecteren met behulp van een elektrocardiogram, dus de patiënt moet worden geleid naar dit type diagnose.

Omdat de ziekte nauw verwant is aan de pathologieën van het maagdarmkanaal, wordt röntgenfoto van de maag, FGDS weergegeven. De arts kan de patiënt doorverwijzen naar een magnetische resonantie beeldvorming van de hersenen, echo-diagnose van de buikorganen, elektro-encefalografie.

behandeling

Als de resultaten van het diagnostisch onderzoek pernicieuze anemie bevestigen, ontwikkelt de behandelend arts een schema voor onmiddellijke medische zorg. Therapie omvat vooral de eliminatie van de deficiëntie van een dergelijke belangrijke vitamine zoals B12. Hiertoe wordt het toegediend door injectie totdat het gehalte in het lichaam een ​​aanvaardbaar niveau bereikt. De behandeling is ook gericht op het elimineren van de oorzaken die de pathologie hebben veroorzaakt.

Voedingsdeskundigen ontwikkelen een dieet, richten de patiënt op welk menu is toegestaan, wat moet worden opgenomen in het dieet. Consumptie van vet voedsel wordt aangeraden om aanzienlijk te worden verminderd.

Als de behandeling op tijd wordt gestart, kan vitamine B12-tekort snel worden geëlimineerd, duurt het ongeveer twee maanden en kan het lichaam volledig herstellen binnen zes maanden na een geslaagde behandeling.

Om de medicamenteuze behandeling succesvol te laten verlopen, bevelen artsen aan dat de familieleden van de patiënt de omstandigheden ondersteunen waaronder de patiënt altijd positieve emoties kan ontvangen. In de meest kritieke gevallen kunnen artsen rode bloedtransfusies voorschrijven, met behulp van gedoneerd bloed, om onmiddellijk het rode-celtekort op te vullen. Zelfs nadat de behandeling met succes is voltooid, richten artsen de patiënt op het niveau van vitamine B12 in het bloed en bevelen zij aan een profylactische behandeling van vitamine-injecterend middel te nemen.

Dus, kwaadaardige bloedarmoede is een gevaarlijke pathologie als je alle symptomen negeert en medische hulp verwerpt. In dit geval kan de patiënt gevaarlijke problemen krijgen in de vorm van het optreden van meer ernstige ziekten. Als we op tijd met de behandeling beginnen, is het mogelijk om de vitaminetekorten snel te elimineren en wordt de gezondheidstoestand snel hersteld.

Pernicieuze anemie

definitie

Pernicieuze anemie is een ziekte die wordt gekenmerkt door megaloblastische hematopoëse en (of) veranderingen in het zenuwstelsel als gevolg van vitamine B12-tekort, dat optreedt bij ernstige atrofische gastritis.

frequentie

Onder de inwoners van Noord-Europa en in populaties van immigranten uit Noord-Europa, is de frequentie van pernicieuze anemie (PA)

en tussen bewoners

in het noordwesten van Engeland bedroeg 3,7%

contingent van patiënten was jonger. De verhouding van zieke vrouwen en mannen is constant 10: 7.

etiologie

Drie factoren zijn betrokken bij de ontwikkeling: PAA) familiaire predispositie, b) ernstige atrofische gastritis, c) associatie met auto-immuunprocessen.

In het Verenigd Koninkrijk werd familiale aanleg voor PA waargenomen bij 19% van de patiënten, en in Denemarken bij 30%. De gemiddelde leeftijd van de zieke groep was 51 jaar in de groep met familiale gevoeligheid en 66 jaar in de groep zonder familiale vatbaarheid. In identieke tweelingen vond de PA op ongeveer hetzelfde tijdstip plaats. De Callender, Denborough (1957) studeren

Het bleek dat 25% van de familieleden van patiënten met PA aan achloorhydrie lijden, terwijl serum-vitamine B12 bij een derde van de familieleden met achloorhydrie (8% van het totale aantal) is verminderd en de absorptie ervan is verminderd. Er is een verband tussen bloedgroep A, enerzijds, en PA en maagkanker, anderzijds is er geen duidelijk verband met het HLA-systeem.

Meer dan 100 jaar zijn verstreken sinds Fenwick (1870) atrofie van het maagslijmvlies ontdekte en de productie van pepsinogen bij PA-patiënten ophief. Achloorhydrie en de praktische afwezigheid van intrinsieke factor in maagsap zijn kenmerkend voor alle patiënten. Beide stoffen worden geproduceerd door de pariëtale cellen van de maag. Atrofie van het slijmvlies vangt de proximale twee derde van de maag op. De meeste of alle afscheidende cellen sterven en worden vervangen door slijmvormende cellen, soms van het darmtype. Waargenomen lymfocytische en plasmacytische infiltratie. Zo'n foto is echter niet alleen kenmerkend voor.PA Het wordt ook gevonden tijdens eenvoudige atrofische gastritis bij patiënten zonder hematologische afwijkingen, en zelfs na 20 jaar observatie ontwikkelt PA zich daar niet in.

De derde etiologische factor wordt vertegenwoordigd door de immuuncomponent. Er zijn twee soorten auto-antilichamen gevonden bij patiënten met PA:

naar de pariëtale cellen en naar de interne factor.

Door de immunofluorescentie methode in serum, detecteert 80-90% van de PA-patiënten antilichamen die reageren met de pariëtale cellen van de maag. Dezelfde antilichamen zijn aanwezig in het serum van 5-10% gezonde individuen. Bij oudere vrouwen bereikt de frequentie van detectie van antilichamen tegen de pariëtale cellen van de maag 16%. Microscopisch onderzoek van biopsiemonsters van het maagslijmvlies bij bijna alle personen die serumantistoffen tegen de pariëtale cellen van de maag hebben, vertoont gastritis. Toediening van antilichamen tegen pariëtale maagcellen bij ratten leidt tot de ontwikkeling van matige atrofische veranderingen, een significante afname van zuursecretie en intrinsieke factor [Tanaka, Glass, 1970]. Deze antilichamen spelen duidelijk een belangrijke rol bij de ontwikkeling van atrofie van het maagslijmvlies.

Antistoffen tegen de intrinsieke factor zijn aanwezig in serum van 57% van de patiënten met PA en worden zelden aangetroffen bij personen die niet aan deze ziekte lijden. Bij orale toediening remmen antilichamen tegen de interne factor de absorptie van vitamine B 12 als gevolg van hun combinatie met de interne factor, die de binding van vitamine B 12 met vitamine B! 2 voorkomt.

Pernicieuze anemie: symptomen en behandeling

Pernicieuze anemie

Pernicieuze anemie - een schending van de rode spruit van bloed, vanwege een gebrek aan cyanocobalamine (vitamine B12).

Wanneer B12-deficiënte anemie bloedsomloop-hypoxisch (bleekheid, tachycardie, kortademigheid), gastro-enterologische (glossitis, stomatitis, hepatomegalie, gastro-enterocolitis) en neurologische syndromen (verminderde gevoeligheid, polyneuritis, ataxie) ontwikkelt.

Bevestiging van pernicieuze anemie wordt gemaakt op basis van de resultaten van laboratoriumonderzoeken (klinische en biochemische bloedtest, beenmergpunate). Behandeling van pernicieuze anemie omvat een uitgebalanceerd dieet, intramusculaire toediening van cyanocobalamine.

Pernicieuze anemie is een vorm van megaloblastische bloedarmoede die zich ontwikkelt met onvoldoende endogene opname of opname van vitamine B12 in het lichaam. "Pernicious" in het Latijn betekent "gevaarlijk, rampzalig"; In de binnenlandse traditie werd dergelijke bloedarmoede vroeger "kwaadaardige bloedarmoede" genoemd.

In de moderne hematologie zijn B12-deficiënte anemie en de ziekte van Addison-Birmer ook synoniem aan pernicieuze anemie. De ziekte komt vaak voor bij personen ouder dan 40-50 jaar, vaker bij vrouwen.

De prevalentie van pernicieuze anemie is 1%; Tegelijkertijd heeft ongeveer 10% van de ouderen boven de leeftijd van 70 aan vitamine B12-tekort.

Oorzaken van pernicieuze anemie

De dagelijkse menselijke behoefte aan vitamine B12 is 1-5 μg. Ze is tevreden ten koste van de vitamine-inname met voedsel (vlees, zuivelproducten).

In de maag wordt vitamine B12, onder invloed van enzymen, gescheiden van voedingseiwitten, maar om te worden geabsorbeerd en geabsorbeerd in het bloed, moet het worden gecombineerd met een glycoproteïne (kasteelfactor) of andere bindende factoren. Cyanocobalamine wordt geabsorbeerd in de bloedbaan in het midden en onderste ileum.

Het daaropvolgende transport van vitamine B12 naar de weefsels en hematopoietische cellen wordt uitgevoerd door bloedplasma-eiwitten transcobalamine 1, 2, 3.

De ontwikkeling van B12-deficiënte anemie kan worden geassocieerd met twee groepen factoren: voeding en endogeen. Voedingsoorzaken als gevolg van onvoldoende inname van vitamine B12 uit voedsel. Dit kan voorkomen tijdens vasten, vegetarisme en diëten met uitzondering van dierlijke eiwitten.

Onder endogene oorzaken impliceert een schending van de absorptie van cyanocobalamine vanwege het ontbreken van een inwendige factor Castle, met zijn voldoende stroming van buitenaf. Een dergelijk mechanisme voor de ontwikkeling van pernicieuze anemie treedt op bij atrofische gastritis, een aandoening na gastrectomie, de vorming van antilichamen tegen de interne factor van Castle of pariëtale cellen van de maag, aangeboren afwezigheid van de factor.

Verminderde absorptie van cyanocobalamine in de darm kan optreden met enteritis, chronische pancreatitis, coeliakie, de ziekte van Crohn, divertikels van de dunne darm, jejunumtumoren (carcinoom, lymfoom). Verhoogde consumptie van cyanocobalamine kan geassocieerd zijn met helminthiases, in het bijzonder diphyllobothriasis. Er zijn genetische vormen van pernicieuze anemie.

De opname van vitamine B12 is verminderd bij patiënten die een resectie van de dunne darm hebben ondergaan met het opleggen van een gastro-intestinale anastomose.

Pernicieuze anemie kan worden geassocieerd met chronisch alcoholisme, het gebruik van bepaalde geneesmiddelen (colchicine, neomycine, orale anticonceptiva, enz.).

Omdat de lever voldoende cyanocobalamine (2,0-5,0 mg) bevat, ontwikkelt zich pernicieuze anemie, gewoonlijk slechts 4-6 jaar na de schending van de inname of opname van vitamine B12.

Onder omstandigheden van vitamine B12-tekort is er een tekort aan co-enzymvormen - methylcobalamine (neemt deel aan het normale beloop van erytropoëse) en 5-deoxyadenosylcobalamine (neemt deel aan metabole processen in het centrale zenuwstelsel en perifere zenuwstelsel).

Het ontbreken van methylcobalamine verstoort de synthese van essentiële aminozuren en nucleïnezuren, wat leidt tot een stoornis in de vorming en rijping van erytrocyten (megaloblastische bloedvorm). Ze nemen de vorm aan van megaloblasten en megalocyten die de zuurstoftransportfunctie niet uitvoeren en snel worden vernietigd.

In dit opzicht is het aantal rode bloedcellen in perifeer bloed aanzienlijk verminderd, wat leidt tot de ontwikkeling van anemisch syndroom.

Aan de andere kant, met een tekort aan co-enzym 5-deoxyadenosylcobalamine, is het vetzuurmetabolisme verstoord, wat resulteert in de accumulatie van toxische methylmalonzuren en propionzuren, die een direct schadelijk effect hebben op de neuronen van de hersenen en het ruggenmerg. Bovendien is de myeline-synthese verstoord, wat gepaard gaat met degeneratie van de myeline-laag van zenuwvezels - dit is te wijten aan schade aan het zenuwstelsel bij pernicieuze anemie.

De ernst van pernicieuze anemie wordt bepaald door de ernst van circulatoire hypoxische (anemische), gastro-enterologische, neurologische en hematologische syndromen. Symptomen van anemisch syndroom zijn niet-specifiek en zijn een weerspiegeling van verstoorde zuurstoftransportfunctie van rode bloedcellen.

Ze worden vertegenwoordigd door zwakte, verminderd uithoudingsvermogen, tachycardie en hartkloppingen, duizeligheid en kortademigheid bij bewegen, laaggradige koorts. Tijdens auscultatie van het hart is een "bovenste" of systolische (anemische) ruis te horen. Extern gemarkeerde bleekheid van de huid met subicterische tint, wallen in het gezicht.

Langdurige "ervaring" van pernicieuze anemie kan leiden tot de ontwikkeling van myocarddystrofie en hartfalen.

Gastro-enterologische manifestaties van B12-deficiënte anemie zijn verminderde eetlust, instabiliteit van de ontlasting, hepatomegalie (vervetting van de lever). Het klassieke symptoom dat wordt ontdekt bij pernicieuze anemie is de "gelakte" crimson-tong.

Het fenomeen van hoekstomatitis en glossitis, brandend gevoel en pijn in de tong zijn kenmerkend. Tijdens gastroscopie worden atrofische veranderingen in het maagslijmvlies gedetecteerd, die worden bevestigd door een endoscopische biopsie.

De maagafscheiding is sterk verminderd.

Neurologische manifestaties van pernicieuze anemie worden veroorzaakt door laesies van neuronen en paden. Patiënten wijzen op gevoelloosheid en stijfheid van de ledematen, spierzwakte, loopstoornissen. Mogelijke incontinentie van urine en ontlasting, het optreden van persisterende paraparese van de onderste ledematen.

Onderzoek van de neuroloog onthult een schending van de gevoeligheid (pijn, tactiel, trillingen), verhoogde peesreflexen, symptomen van Romberg en Babinski, tekenen van perifere polyneuropathie en funiculaire myelose.

Wanneer B12-deficiënte anemie psychische stoornissen kan ontwikkelen - slapeloosheid, depressie, psychose, hallucinaties, dementie.

Naast de hematoloog zouden een gastro-enteroloog en een neuroloog moeten worden betrokken bij de diagnose van pernicieuze anemie. Vitamine B12-tekort (minder dan 100 pg / ml met een snelheid van 160-950 pg / ml) wordt bepaald tijdens biochemische bloedonderzoeken; mogelijke detectie van At naar de pariëtale cellen van de maag en naar de interne factor van Castle.

Pancytopenie (leukopenie, bloedarmoede, trombocytopenie) is typisch voor een algemene bloedtest. Microscopie van een uitstrijkje van perifeer bloed onthult megalocyten, Jolly- en Cabot-lichamen. Krukonderzoek (coprogram, analyse voor wormeneieren) kan steatorrhea, fragmenten of eieren van een brede lintworm in diphyllobothriasis onthullen.

Met de Schilling-test kunt u de schending van de opname van cyanocobalamine bepalen (uitscheiding met urine die is gemerkt met een radioactief isotoop van vitamine B12, oraal in te nemen). Beenmergpunctie en myelogramresultaten weerspiegelen een toename van het aantal megaloblasten dat kenmerkend is voor pernicieuze anemie.

Om de oorzaken van verminderde absorptie van vitamine B12 in het maagdarmkanaal te bepalen, worden fibrogastroduodenoscopie, gastrische radiografie en irrigologie uitgevoerd. Bij de diagnose van verwante stoornissen zijn informatieve ECG, echografie van de buikorganen, elektro-encefalografie, hersen-MRI, enz. B12-deficiënte anemie moet worden onderscheiden van foliumzuurdeficiëntie, hemolytische en ijzertekortanemie.

Behandeling van pernicieuze anemie

Het vaststellen van een diagnose van pernicieuze anemie betekent dat de patiënt een levenslange pathogenetische behandeling met vitamine B12 nodig heeft. Daarnaast wordt regelmatig (elke 5 jaar) gastroscopie getoond om de ontwikkeling van maagkanker uit te sluiten.

Om de cyanocobalamine-deficiëntie te compenseren, worden intramusculaire vitamine B12-injecties voorgeschreven.

Correctie van aandoeningen die leiden tot B12-deficiënte anemie is vereist (ontworming, inname van enzympreparaten, chirurgische behandeling), en met de voedingswijze van de ziekte - een dieet met een verhoogd gehalte aan dierlijke eiwitten.

In geval van overtreding van de productie van de interne factor krijgt Casla glucocorticoïden toegewezen. Hemotransfusies worden alleen gebruikt voor ernstige bloedarmoede of tekenen van anemisch coma.

Tijdens de behandeling met pernicieuze anemie, normaliseert het bloed normaal in 1,5 - 2 maanden. De langste (tot 6 maanden) neurologische manifestaties blijven bestaan, en met late behandeling worden ze onomkeerbaar.

Preventie van pernicieuze anemie

De eerste stap in de preventie van pernicieuze anemie moet goede voeding zijn, zorgen voor voldoende inname van vitamine B12 (eten van vlees, eieren, lever, vis, zuivelproducten, soja). Een tijdige behandeling van de aandoeningen van het maagdarmkanaal die de absorptie van de vitamine verstoren, is noodzakelijk. Na chirurgische ingrepen (resectie van de maag of darmen), is het noodzakelijk om ondersteunende kuren met vitaminetherapie uit te voeren.

Patiënten met B12-deficiënte anemie lopen een verhoogd risico op het ontwikkelen van diffuse toxische struma en myxoedeem, evenals maagkanker, en moeten daarom worden gecontroleerd door een endocrinoloog en een gastro-enteroloog.

Beschikt over pernicieuze anemie

Een ziekte die wordt gekenmerkt door een lage bloedhemoglobine wordt bloedarmoede genoemd. Afhankelijk van de ernst, worden verschillende soorten bloedarmoede geclassificeerd. Een van de ernstigste pathologieën wordt erkend als pernicieuze anemie, die ontstaat als gevolg van een tekort aan vitamine B12 in het lichaam.

Deze pathologie is in de geneeskunde onder verschillende namen bekend: kwaadaardige bloedarmoede, de ziekte van Addison - Birmen of bloedarmoede met B12-deficiëntie. Misschien is de ontwikkeling van de ziekte 4-5 maanden vanaf het begin van de eerste symptomen.

symptomatologie

Maligne anemie omvat drie syndromen verenigd door één ontwikkeling.

Aan de kant van het bloedsysteem - anemisch:

• zwakte;
• pijn in het hoofd;
• duizeligheid;
• flauwvallen;
• tinnitus;
• visuele beperking;
• kortademigheid bij de geringste inspanning;
• pijn in het thoracale gebied.

Van de kant van het spijsverteringsstelsel - gastro-enterologisch:

• misselijkheid;
• buikpijn;
• braken;
• gewichtsverlies;
• constipatie;
• diarree;
• verlies van eetlust;
• pijn in de mond en een branderig gevoel in de tong. Tegelijkertijd krijgt de tong een felrode tint met een soort van gelakt oppervlak, de structuur verandert als gevolg van een tekort aan vitamine B12.

Aan de kant van het zenuwstelsel - neurologisch syndroom:

• schade aan het perifere zenuwstelsel;
• ongemak in de ledematen en hun gevoelloosheid;
• loopwisseling als gevolg van stijve benen;
• zwakte in spieren.

Met de actieve ontwikkeling van pathologie en de afwezigheid van behandeling, worden symptomen van beschadiging van het ruggenmerg en de hersenen waargenomen:

• verminderde gevoeligheid voor externe invloeden op de huid van de benen;
• acute spiercontracties worden genoteerd.

Naast deze symptomen, merkten patiënten verhoogde geïrriteerdheid en nervositeit op, verminderde gemoedstoestand. Als gevolg van hersenbeschadiging is de waarneming van blauw en geel verstoord.

Vormen van bloedarmoede

Afhankelijk van de hoeveelheid hemoglobine in het bloed, wordt de volgende ernst van de ziekte onderscheiden:

• lichte vorm. In dit stadium varieert de hoeveelheid hemoglobine van 90 tot 110 g / l;
• matige anemie suggereert snelheden van 90 tot 70 g / l;
• met ernstige hemoglobinedalingen onder 70 g / l.

Het normale gehalte aan hemoglobine in het bloed van mannen is 130-160 g / l. Als de cijfers in het bereik liggen van 110 tot 130 g / l, is deze aandoening in de buurt van bloedarmoede.

redenen

Pernicieuze anemie ontwikkelt zich om de volgende redenen:

• onvoldoende inname van vitamine B12 met voedsel. Het fenomeen wordt waargenomen in de afwezigheid in het dieet van vlees, zuivelproducten en eieren;
• falen van opname van vitamine B12 in het bloed;
• laag gehalte aan de factor Castle, d.w.z. Een speciale verbinding die wordt afgescheiden door de wanden van de maag en die wordt gecombineerd met vitamine B12, die wordt ingenomen met voedsel. Alleen met Casla-factor wordt vitamine B12 in de dunne darm geabsorbeerd.

Identificeer de belangrijkste redenen voor het gebrek aan inhoud van de factor Casla:

• productie van antilichamen tegen de cellen van het maagslijmvlies;
• structurele aandoeningen van de maag, bijvoorbeeld verwijdering van het deel, gastritis, ontsteking, enz.;
• aangeboren afwezigheid of pathologie van de ontwikkeling van de interne factor Casla.

Daarnaast ontwikkelt zich pernicieuze anemie als gevolg van:

• structurele veranderingen in de dunne darm veroorzaakt door de verwijdering van een deel ervan, de werking van verschillende pathogenen, ontstekingen of schade aan de binnenbekleding;
• dysbiose, d.w.z. verstoring van de normale verhouding van nuttige en schadelijke micro-organismen;
• de opname van vitamine B12 door bacteriën of wormen;
• aandoeningen van de lever, nieren en andere organen;
• verhoogde consumptie van vitamine B12, die wordt veroorzaakt door de ontwikkeling van kwaadaardige tumoren, verhoogde productie van schildklierhormonen, een afname van het gehalte aan rode bloedcellen, enz.;
• onvoldoende binding van vitamine B12 met bloedeiwitten, die wordt veroorzaakt door nier- en leveraandoeningen.

Risicofactoren

Vaak is pernicieuze anemie van invloed op:

• ouderen;
• mensen met aandoeningen van het maag-darmkanaal.

Diagnostische methoden

• Analyse van het beloop van de ziekte en klachten van patiënten. In dit geval noteert de patiënt hoe lang de eerste symptomen verschenen, algemene zwakte, misselijkheid, loopverandering, kortademigheid, enz.
• Analyse van de geschiedenis van het leven. De patiënt geeft de aanwezigheid aan van chronische en erfelijke ziektes, gevallen van infectie met wormen, merkt de aanwezigheid van slechte gewoonten, langdurige medicatie, etc.
• Lichamelijk onderzoek omvat het bepalen van de kleur van de huid, het onderzoeken van de tong, het meten van de druk en de hartfrequentie. Dus als een patiënt een ziekte heeft, wordt de huid bleek, de tong helderrood of karmozijnrood, de puls versnelt en de druk neemt af.
• Algemene bloedtest. Bij een tekort aan vitamine B12 wordt een verminderd gehalte aan erythrocyten en reticulocyten, de voorlopers van erytrocyten in het bloed, waargenomen. Er is een toename van de bloedcellen, een afname van het hemoglobinegehalte en een afname van het aantal bloedplaatjes.
• Urine-analyse wordt uitgevoerd om geassocieerde ziekten te identificeren.
• Biochemische analyse van bloed bepaalt het niveau van cholesterol, creatinine, urinezuur en elektrolyten in het bloed. Pernicieuze anemie wordt gekenmerkt door een verhoging van het niveau van bilirubine in het bloed, dus patiënten hebben een gele huidskleur, die kan lijken op hepatitis.
• in het bloed van respectievelijk vitamine B12 wordt de hoeveelheid vitamine in het bloed verminderd.
• De studie van beenmerg. Hiertoe wordt de patiënt doorgeprikt, d.w.z. doorboren van het bot met het extraheren van de inhoud. Maak vaak een punctie van het centrale bot van de borst. Tegelijkertijd wordt een verhoogde vorming van gewijzigde rode bloedcellen in het beenmerg gedetecteerd, wat een megaloblastische vorm van bloedvorming veroorzaakt. Deze vorm van bloedvorming wordt gekenmerkt door de vorming van grote onderontwikkelde rode bloedcellen - megaloblasten.
• Het ECG bepaalt de hartslag, de bestaande schendingen van de trofische spier van het hart.
• Consultatietherapeut.

Behandeling van vitamine B12-tekort

1. Directe eliminatie van de hoofdoorzaak van pernicieuze anemie (verwijdering van tumoren, verwijdering van wormen, stabilisatie van het dieet, enz.).
2. Aanvulling op het ontbreken van vitamine B12. Hiervoor wordt aanbevolen om de vitamine intramusculair in een dosis van 200-500 mcg per dag te injecteren.

Wanneer het bloedniveau van vitamine B12 wordt genormaliseerd, moeten onderhoudsdoses van 100 tot 200 microgram eenmaal per maand worden toegediend in de vorm van intramusculaire injecties.

Als hersenbeschadiging wordt waargenomen, wordt de dosering verhoogd tot 1000 μg per dag en gedurende drie dagen toegediend, waarna het gebruikelijke schema wordt toegepast. Snelle aanvulling van het aantal rode bloedcellen.

Voer hiervoor de transfusie uit van rode bloedcellen geïsoleerd uit donorbloed, als er een bedreiging is voor het leven van de patiënt.

Er zijn twee aandoeningen die het leven van de patiënt bedreigen:

• anemisch coma. Er is bewustzijnsverlies bij een gebrek aan respons op externe prikkels, wat wordt veroorzaakt door een gebrek aan zuurstof in de hersenen als gevolg van een sterke afname van het aantal rode bloedcellen;
• ernstige bloedarmoede.

Complicaties en gevolgen

Complicaties van vitamine B12-deficiëntie zijn:

• funiculaire myelosis, d.w.z. schade aan het ruggenmerg en zenuwen die de hersenen en het ruggenmerg met andere organen verbinden. Gemanifesteerd in de vorm van gevoelloosheid en onaangenaam tintelingen in de ledematen, spierzwakte, incontinentie van uitwerpselen;
• verderfelijke coma. Een verlies van bewustzijn veroorzaakt door onvoldoende toevoer van zuurstof naar de hersenen wordt geregistreerd;
• verslechtering van de inwendige organen.

Met tijdige juiste behandeling zijn de effecten van de ziekte afwezig, maar met een laat effect zijn veranderingen in het zenuwstelsel onomkeerbaar.

het voorkomen

• Het is noodzakelijk om stoffen die rijk zijn aan vitamine B12 op te nemen in het dagelijkse rantsoen van voedsel: vlees, eieren, zuivelproducten;
• tijdige behandeling van ziekten die vitamine B12-tekort kunnen veroorzaken: tumoren, worminfecties, gastritis of maagzweren, enz.;
• toediening van een onderhoudsdosis vitamine B12 na operaties, wat resulteerde in de verwijdering van een deel van de darm of maag.

Vind de dichtstbijzijnde kliniek Zoek de dichtstbijzijnde kliniek in uw stad

Pernicieuze anemie: oorzaken, symptomen en behandeling

Handig artikel? Deel met vrienden:

Pernicieuze anemie (B12-deficiënte anemie) is een ziekte die wordt veroorzaakt door gestoorde bloedvorming (vorming van bloedcellen) die ontstaat als gevolg van een tekort aan vitamine B12 in het lichaam.

Symptomen van pernicieuze anemie

Bloedarmoede ontwikkelt zich vrij langzaam en heeft in de beginperiode geen specifieke symptomen. Patiënten klagen over zwakte, vermoeidheid, kortademigheid en verhoogde hartslag tijdens inspanning, evenals duizeligheid.

Bij ernstige bloedarmoede wordt de huid bleekzucht, sclerale geelzucht verschijnt. Sommige patiënten maken zich zorgen over pijn in de tong en een overtreding van slikken geassocieerd met de ontwikkeling van glossitis (ontsteking van de tong), het is ook mogelijk om de milt en soms de lever te verhogen.

Pernicieuze anemie wordt gekenmerkt door schade aan het zenuwstelsel, genaamd myeloïde kabelbaan. Het eerste symptoom is een verminderde gevoeligheid met constante pijn in de ledematen, die lijkt op tintelingen, "kruipende kippenvel" en gevoelloosheid. Patiënten maken zich zorgen over uitgesproken spierzwakte, waardoor de gang wordt verstoord en spieratrofie kan optreden.

Als de ziekte niet wordt behandeld, is het ruggenmerg aangetast. Allereerst is er een symmetrische laesie van de onderste ledematen, een schending van oppervlakkige en pijngevoeligheid.

De laesie is opwaarts van aard en kan zich naar de buik en hoger uitstrekken. Er is een inbreuk op trillingen en diepe gevoeligheid, gehoor en geur.

U kunt psychische stoornissen ervaren, het optreden van auditieve en visuele hallucinaties, waanideeën en geheugenstoornissen.

In de meest ernstige gevallen ervaren patiënten uitputting, depressie van de reflexen en verlamming van de onderste ledematen.

Oorzaken van pernicieuze anemie

Meestal ontwikkelt deze vorm van bloedarmoede de absorptie van cyanocobalamine (vitamine B12) en foliumzuur in de maag.

Dit is te wijten aan aangeboren en verworven ziekten van het maagdarmkanaal, zoals de ziekte van Crohn, coeliakie en Sprue, malabsorptie (onvoldoende opname van voedingsstoffen in de darmen), intestinaal lymfoom.

Zeer vaak hebben patiënten een overtreding van de ontwikkeling van de interne factor Castle, die nodig is voor de absorptie van cyanocobalamine.

De oorzaken van pernicieuze anemie kunnen zijn: een tekort aan vitamine B12-inname van voedsel als gevolg van vegetarisme of onbalans in de voeding, alcoholisme, parenterale voeding en anorexia van neuropsychische aard.

Er zijn ook frequente gevallen van bloedarmoede bij zwangere en zogende vrouwen en mensen die lijden aan psoriasis en exfoliatieve dermatitis, omdat ze een verhoogde behoefte hebben aan vitamine B12.

Pernicieuze anemie tijdens de zwangerschap

Pernicieuze anemie kan zich ontwikkelen met onvoldoende inname van cyanocobalamine en foliumzuur in het lichaam van een zwangere vrouw.

De ziekte kan beginnen in de tweede helft van de zwangerschap, het leidt tot een sterke afname van de productie van rode bloedcellen door het beenmerg, terwijl het hemoglobinegehalte daarin normaal of zelfs verhoogd is. Deze veranderingen zijn van invloed op de resultaten van de klinische analyse van bloed, dus het is belangrijk om tijdig bloedonderzoek uit te voeren, voorgeschreven door een arts.

Pernicieuze anemie ontwikkelt zich langzaam bij zwangere vrouwen, er verschijnt een bleke huid, vrouwen klagen over zwakte en verhoogde vermoeidheid, waardoor de arts anemie kan vermoeden. Later kunnen spijsverteringsstoornissen deelnemen. De nederlaag van het zenuwstelsel is uiterst zeldzaam, misschien een lichte afname van de gevoeligheid in de ledematen.

B12-deficiënte anemie bij zwangere vrouwen moet worden behandeld, omdat de aanwezigheid van deze ziekte het risico op vroegtijdige abdominale abruptie, premature bevalling en doodgeboorte verhoogt. De behandeling wordt uitgevoerd volgens het algemene schema en na de bevalling treedt herstel meestal op.

Pernicieuze bloedarmoede bij kinderen

Meestal wordt pernicieuze anemie aangetast door kinderen met erfelijke aandoeningen van het maagdarmkanaal, die resulteren in de absorptie van vitamine B12. Het is uiterst zeldzaam, maar er zijn nog steeds gevallen van de ziekte van kinderen met bloedarmoede als gevolg van onvoldoende inname van vitamines uit het dieet (borstvoeding met een vegetarische moeder, onevenwichtige voeding).

Bij kinderen met erfelijke aandoeningen ontwikkelt zich al op de leeftijd van drie maanden anemie, maar de symptomen kunnen pas tegen het derde levensjaar optreden.

Bij onderzoek van dergelijke kinderen trekken droogheid en schilferen van de huid, evenals hun citroenschil, glossitis en vergroting van de milt de aandacht naar zich toe. Eetlust bij patiënten is verminderd, er zijn spijsverteringsstoornissen. Kinderen lijden vaak aan longontsteking. In ernstige gevallen kan er een vertraging zijn in de lichamelijke ontwikkeling.

Behandeling van pernicieuze anemie

Pernicieuze anemie reageert goed op de behandeling, die vooral gericht moet zijn op het elimineren van de factor die de ziekte veroorzaakte. Het is noodzakelijk om ziekten van het maagdarmkanaal te genezen en voedingsstoffen in evenwicht te houden.

Om de bloedvorming in het beenmerg te normaliseren, wordt substitutietherapie gebruikt, bestaande uit de intraveneuze toediening van vitamine B12. Al na de eerste injecties van het medicijn merken de patiënten een aanzienlijke verbetering in hun gezondheidstoestand, en de indicatoren van bloedonderzoek zijn genormaliseerd. Het verloop van de behandeling kan een maand of langer duren, afhankelijk van de ernst van de bloedarmoede en de tussentijdse resultaten van de behandeling.

Om een ​​stabiele remissie van de ziekte te bereiken, is het noodzakelijk om de therapie gedurende zes maanden voort te zetten. Patiënten krijgen wekelijks cyanocobalamine toegediend gedurende 2 maanden, daarna wordt het geneesmiddel eenmaal per 2 weken geïnjecteerd.

Aanwijzing van ijzer-bevattende medicijnen voor deze vorm van bloedarmoede is niet geschikt.

Voedsel voor pernicieuze anemie

Patiënten met pernicieuze anemie hebben een uitgebalanceerd dieet nodig dat voldoende eiwitten en vitamines bevat.

Het is noodzakelijk om rundvlees (vooral de tong en het hart), konijnenvlees, eieren, zeevruchten (octopus, paling, tandbaars, kabeljauw, makreel, enz.), Zuivelproducten, erwten, peulvruchten te eten.

Vetten moeten beperkt zijn omdat ze de bloedvorming in het beenmerg vertragen.

Pernicieuze anemie

Pernicieuze anemie is een van de bloedziekten met een goed bestudeerde oorzaak. Alle schendingen in het bloed worden veroorzaakt door een tekort aan vitamine B12, dus een andere naam voor de ziekte is B12-deficiënte anemie.

In de 19e eeuw werd bloedarmoede als progressief en kwaadaardig beschouwd. In die tijd was het dodelijk, dodelijk.

Een andere naam met de namen van de clinici die het bestudeerd hebben is Addison-Birmer's Disease (in het Verenigd Koninkrijk, Addison's Disease, in Duitsland, Birmer's). Aan het gebrek aan vitamine B12, voegden zij een gelijktijdig verminderde zuurgraad van maagsap toe.

De rol van vitamine B12 bij de bloedvorming

Vitamine B12 "werkt" in het lichaam niet alleen, maar samen met andere elementen. Meest geassocieerd met foliumzuur (vitamine B9). Als een resultaat van hun gezamenlijke activiteit worden eiwitcomplexen gevormd in de kernen van cellen van alle weefsels, die verantwoordelijk zijn voor rijping en deling.

Onder invloed van het B12 + B9-complex vindt erytrocytenrijping plaats in het beenmerg van erytroïde kiemcellen. In de deficiënte toestand vertraagt ​​de productie van normale rode bloedcellen en bereikt de synthese alleen het megalocytstadium. Maar deze cellen zijn niet in staat om hemoglobine te binden en zuurstof te vervoeren. Bovendien is hun levensduur erg kort.

Vitamine B-voorraden worden bij mensen in de lever opgeslagen. Er wordt aangenomen dat een volwassene voldoende is voor een periode van één tot vijf jaar. De behoefte aan vitamine B12 is 5 microgram per dag en B9 - van 500 tot 700 microgram. Voorraden van foliumzuur zijn amper genoeg voor zes maanden. Geleidelijke "ontvangst" leidt tot een schending van de productie van rode bloedcellen, de ontwikkeling van de ziekte.

Waarom is er een tekort aan de benodigde vitamines?

De redenen kunnen zijn:

• voeding (afhankelijk van de samenstelling van het voedsel);
• veroorzaakt door ziekten van de maag in strijd met de opname van de vitamine.

Om het niveau van vitamine B12 te ondersteunen, is het noodzakelijk om vlees, lever, nieren en kippeneieren te eten. Foliumzuur wordt gevonden in grote hoeveelheden in groenten (spinazie), gist, zuivelproducten.

Gebrek aan inkomen wordt waargenomen bij vegetariërs, alcoholisten, uitgehongerde mensen en mensen die een deel van de maag hebben verwijderd. Als het onmogelijk is om de patiënt alleen te eten, wordt het voedingsmengsel intraveneus toegediend.

Ze zouden voldoende vitamine B12 moeten zijn.

In de maag bindt de vitamine en beschermt tegen de afbraak van voedingsenzymen met een speciaal glycoproteïne. Met atrofie van de maag- en duodenummucosa bij ouderen of met chronische gastritis, maagzweer, wordt het glycoproteïne niet geproduceerd en gaan de vitaminen verloren.

Via het darmslijmvlies komt het complex van glycoproteïnemoleculen met vitamine B12 in de bloedbaan en wordt getransporteerd door transcobalaminen, die worden gevormd door macrofagen en leukocyten.

Daarom, wanneer leukocytose vitamine is geaccumuleerd in grotere hoeveelheden.

Het proces van absorptie van stoffen uit de darm (malabsorptie) wordt verstoord door aangeboren en verworven pathologie: de ziekte van Crohn, spruw, coeliakie, intestinaal lymfoom.

Pernicieuze anemie komt voor op de achtergrond van de zwangerschap bij patiënten met psoriasis en speciale vormen van dermatitis. In dit geval heeft het lichaam een ​​verhoogde behoefte aan vitamine nodig en bloedarmoede is het gevolg van onvoldoende compensatie.

Klinische manifestaties

Voor pernicieuze anemie is geleidelijke ontwikkeling typerend.

• algemene zwakte;
• duizeligheid;
• verhoogde vermoeidheid;
• tachycardie;
• kortademigheid bij inspanning.

Ernstig klinisch beeld omvat:

• geel worden van de huid en sclera (lichter dan met hepatitis);
• pijn en ontsteking van de tong (glossitis);
• doffe pijn of een zwaar gevoel aan de linkerkant in het hypochondrium door een vergrote milt (zelden lever).

Een cyclisch verloop van de ziekte met perioden van exacerbaties en remissies is kenmerkend. Bij elke verergering worden de symptomen zwaarder.

Beeld van ontsteking van de tong (glossitis)

Schade aan het zenuwstelsel

Bij pernicieuze anemie is er, in tegenstelling tot andere vormen van bloedarmoede, een beschadiging van het myeloïde membraan van de zenuwbanen (funicular myelosis).

• gestoorde sensatie in de armen en benen, gevoelloosheid;
• pijn in de ledematen;
• tintelend gevoel;
• toenemende zwakte in de spieren tot de mate van atrofie;
• onstabiel gangwerk.

Indien onbehandeld, vindt een laesie van het ruggenmerg en zijn wortels plaats. In dit geval verspreidt de pathologie zich van de voeten erboven. Eerst wordt een overtreding van de diepe gevoeligheid geregistreerd, waarna het gehoor en de geur worden verminderd.

In ernstige gevallen ontwikkelt:

• uitputting
• verlies van reflexen
• verlamming van ledematen
• geheugenverlies.

Er zijn visuele en auditieve hallucinaties, delier.

Bloedarmoede en zwangerschap

Pernicieuze type anemie kan voorkomen in de tweede helft van de zwangerschap. De algemene symptomen van bloedarmoede (duizeligheid, zwakte, tachycardie, kortademigheid, bleekheid) gaan gepaard met een lichte vermindering van de gevoeligheid van de vingers, spijsverteringsstoornissen.

Zwangere vrouwen moeten regelmatig bloedonderzoek ondergaan om de symptomen onmiddellijk te vermoeden.

Bij geavanceerde vormen van bloedarmoede met B12-deficiëntie neemt het risico op een miskraam als gevolg van abrupt abortus, vroeggeboorte en doodgeboorte toe.

Het behandelen van een vrouw leidt tot volledig herstel.

Waarom worden kinderen ziek?

Bij kinderen ontwikkelt de ziekte zich vaak in families met erfelijke pathologieën van de maag of darmen. Dit leidt tot een verminderde opname van vitamines. Minder vaak, de reden ligt in het falen van de zogende moeder om het regime en dieet te volgen.

We adviseren u om te lezen: Behandeling van bloedarmoede tijdens de zwangerschap

Er zijn erfelijke manifestaties ontdekt sinds de leeftijd van drie maanden. Meer volledige symptomen gevormd door drie jaar.

Het kind heeft:

• bleekheid met limoenschaduw;
• droge, schilferige huid;
• ontsteking van de tong;
• gebrek aan gewicht als gevolg van verlies van eetlust;
• frequente diarree.

Kinderen met pernicieuze anemie zijn vatbaarder voor infecties, vaak ziek. Misschien een achterstand in ontwikkeling.

diagnostiek

De diagnose wordt gesteld door de klinische manifestaties en het bloedbeeld te vergelijken. Bij het ontcijferen van bloedtesten worden opgemerkt:

• afname van het aantal rode bloedcellen;
• verhoogde kleurenindex;
• het veranderen van de grootte en vorm van erytrocytencellen;
• de aanwezigheid van megaloblasten, erythrocyten met de overblijfselen van de kern;
• vermindering van het aantal reticulocyten;
• leukocyten verschuiven naar links;
• daling van het aantal bloedplaatjes.

behandeling

De behandeling van pernicieuze anemie begint met de aanstelling van een uitgebalanceerd dieet. Om te compenseren voor de behoefte aan vitamine B12 en B9 in de dagelijkse voeding, rundvlees (tong, hart), konijn, eieren, zeevruchten, kwark en zuivelproducten, moeten peulvruchten worden verstrekt. Vet voedsel zal moeten worden beperkt, omdat het de bloedvorming vertraagt.

Cyancobolamine mag niet in dezelfde spuit worden gemengd met andere geneesmiddelen.

Zorg dat je een therapie krijgt voor maag- en darmziekten.

Om het gebrek aan vitamines te compenseren, wordt een grote dosis cyanocobalamine intraveneus toegediend. Verbetering van het welzijn komt binnen een paar dagen.
Het verloop van de behandeling duurt maximaal een maand of langer, afhankelijk van het bereiken van een stabiele normalisatie van de resultaten van bloedtesten en de ernst van de toestand van de patiënt. Vervolgens wordt het geneesmiddel eenmaal per week gedurende nog eens zes maanden geïnjecteerd.

Preparaten uit leverextracten (Campolon en Antianemin) worden dagelijks intramusculair geïnjecteerd.

Binnen aangewezen foliumzuurtabletten.

Momenteel is de ziekte een zeldzame verscheidenheid van bloedarmoede. Dit wordt vergemakkelijkt door eenvoudige diagnose en betaalbare behandeling.

Pernicieuze anemie: symptomen, behandeling, oorzaken

Pernicieuze anemie wordt ook wel de ziekte van Addison-Birmer genoemd. Dit is een bloedaandoening. Bij een dergelijke pathologie is de bloedvorming verstoord, de bloedcellen stoppen met vormen. Dit proces vindt plaats wanneer het lichaam vitamine B12-deficiënt is.

Het is een feit dat met zijn deficiëntie in het beenmerg, megaloblasten synthetiseren. Ze vervangen die cellen waaruit vervolgens rode bloedcellen worden gevormd. De megaloblasten zelf zijn groot.

Daarom kunnen er geen bloedcellen (erytrocyten) worden gevormd.

Vertaald vanuit het Latijn betekent verderving dodelijk. Daarom heeft deze pathologie een andere naam gekregen, die eerder werd gebruikt, maar nu is het relevant - kwaadaardige bloedarmoede. Mensen na 40 jaar worden getroffen door deze ziekte, terwijl vrouwen met deze vorm van bloedarmoede vaker ziek zijn dan mannen.

Oorzaken van pernicieuze anemie

Wetenschappers hebben lang bewezen dat een persoon elke dag een bepaalde hoeveelheid vitaminen nodig heeft. In veel opzichten, afhankelijk van zijn normale werking.

Vitamine B12 is een van de noodzakelijke voedingsstoffen. Het dagtarief voor een persoon is 1-5 μg. Het lichaam kan deze hoeveelheid substantie samen met voedsel krijgen.

Vitamine B12 is in voldoende hoeveelheden aanwezig in vlees en zuivelproducten.

Pernicieuze anemie treedt op vanwege een tekort aan deze stof. Dit kan om de volgende redenen gebeuren:

• Verminderde opname van een dergelijke vitamine door het maagdarmkanaal. Deze situatie kan zich voordoen als pathologieën zich ontwikkelen in de maag of in de darmen.
• Onevenwichtige voeding. Vitamine B12-tekort treedt meestal op als het lichaam het niet meer uit voedsel krijgt. Dit gebeurt wanneer een persoon het gebruik van vlees, zuivel en zuivelproducten en zelfs de consumptie van eieren verlaat. Bijgevolg komt pernicieuze anemie het vaakst voor tijdens dieet, vasten en bij vegetariërs.
• Het verschijnen in het lichaam van een bepaald type lintworm, dat een brede lintworm wordt genoemd. Dit type parasiet bezinkt in de dunne darm. Dergelijke wormen dringen samen met de vis in het lichaam binnen, die slecht was gesneden en verwerkt. Lintwormen absorberen alle vitamine B12 die uit voedsel komt, en dragen daardoor bij aan de ontwikkeling van de pernicieuze anemie bij de ziekte. Het voorkomen van een dergelijke pathologie wordt ook beïnvloed door andere organismen die de darm binnenkomen.
• Het ontbreken van componenten in het lichaam die B12 binden. Dit gebeurt als gevolg van congenitale pathologie of verworven ziekte, die de naam Imerslund-Gresbek heeft.

In de lever is er altijd een voorraad vitamine B12. De hoeveelheid ervan, die zich in dit lichaam bevindt, kan worden aangeduid als 2-5 mg. Wanneer de stof niet langer voldoende voedsel bevat of slecht begint in te nemen, begint het lichaam het uit de lever te verwijderen.

Daarom maakt de pernicieuze anemie zich slechts 4-6 jaar na het optreden ervan voelbaar. Op dit moment verschijnen symptomen van pathologie.

Symptomen van pernicieuze anemie

Pernicieuze anemie heeft de volgende symptomen:

• er is een algemene zwakte die niet verdwijnt, zelfs niet na een volledige recuperatie;
• duizeligheid treedt periodiek op;
• de persoon wordt snel moe, zelfs licht lichamelijke activiteiten worden hem met grote moeite gegeven;
• hartkloppingen komen voor;
• misselijkheid en braken;
• constipatie;
• verminderde eetlust, resulterend in snel gewichtsverlies;
• prikkelbaarheid, slecht humeur;
• visie verslechtert;
• mannen hebben problemen met potentie;
• er is kortademigheid, zelfs na een lichte fysieke inspanning en een korte wandeling.

Dergelijke symptomen verschijnen in het beginstadium van de ontwikkeling van de pathologie. Dan wordt de situatie verergerd. Bij het uitvoeren van dit type anemie treden de volgende symptomen op:

• De opperhuid verandert zijn kleur in geel. Deze schaduw wordt vaak verward met een symptoom van hepatitis. Als u echter goed kijkt, begrijpt u dat deze kleur veel lichter is dan de kleur voor hepatitis.
• Een ontsteking verschijnt in de tong, die kan worden begrepen door de felle rode kleur, en pijn in de mondholte treedt nog steeds op. Bovendien kan deze pathologie het optreden van stomatitis lokaliseren in de hoeken van de lippen.
• In het linker hypochondrium verschijnt pijn als saai teken. Nog een gevoel van zwaarte. Dit komt door een toename van de grootte van de milt. Er zijn gevallen geweest (zelden) dat de lever van omvang is veranderd. In dit geval trad de pijn op aan de rechterkant.
• In de onderste ledematen treedt gevoelloosheid op, het gedrag van de persoon wordt zwakker en er ontstaat zwakte in de spieren. Deze aandoening wordt vaak door patiënten beschreven als 'benen weigeren te werken'.
• Er zijn krampen.
• Een persoon kan zijn evenwicht verliezen wanneer hij zijn ogen sluit. Dit symptoom heeft een naam - een symptoom van Romberg.
• Incontinentie of, daarentegen, moeite met urineren.
• Een persoon kan geen onderscheid maken tussen gele en blauwe kleuren.

De ziekte kan psychische stoornissen veroorzaken.

Pernicieuze anemie komt niet voor in één porie. Er zijn periodes waarin verergering wordt waargenomen en er zijn perioden waarin de ziekte lijkt terug te lopen, wat de situatie alleen maar verergert. Feit is dat in de periode van de volgende exacerbatie alle symptomen van de ziekte zich herhaaldelijk vermenigvuldigen. De pijn wordt ondraaglijk. Daarom, wanneer de eerste manifestaties van de ziekte een arts moeten raadplegen.

Hoe te behandelen

Behandeling van pernicieuze anemie moet beginnen met het elimineren van de oorzaak die heeft geleid tot de ontwikkeling van de pathologie. Als het door ongepast dieet is ontstaan, krijgt de patiënt een speciaal dieet.

Het zou vlees (bij voorkeur konijn en rundvlees), kippeneieren, melk en producten daarvan, zeevruchten moeten bevatten.

Nadat de oorzaak van pernicieuze anemie is geëlimineerd, kan de pathologie direct worden behandeld.

Therapie bestaat uit het injecteren van vitamine B12. Het verloop van de behandeling is 1-1,5 maanden. Gedurende al die tijd wordt de patiënt geïnjecteerd met vitamine B12 1 keer per dag in een hoeveelheid van 200-500 mgk.

Dan is er nog een cursus die 3 maanden duurt. Hier worden één keer per week vitamine-injecties gemaakt. De laatste fase van de behandeling duurt 6 maanden. In dit geval wordt de vitamine 2 keer per maand toegediend.

Hierna komt volledig herstel.

Pernicieuze anemie is een ernstige bloedaandoening. Als de tijd niet begint met de behandeling, kan dit tot verschrikkelijke gevolgen leiden. Om dit te voorkomen, wanneer de eerste symptomen optreden, moet u naar een arts gaan.

Pernicieuze anemie - symptomen en oorzaken van ontwikkeling

Pernicieuze anemie heeft veel voorkomende symptomen met andere vormen van anemie, maar de diagnose is gebaseerd op zeer nauwkeurige klinische gegevens. Overweeg de kenmerken en methoden van behandeling van dit type bloedarmoede.

Beschikt over pernicieuze anemie

Pernicieuze anemie is een progressieve ziekte, d.w.z. het neemt geleidelijk toe. Geassocieerd met een tekort aan een specifieke vitamine B12 of cobalamine, belangrijk voor de vorming en rijping van rode bloedcellen in het bloed.

Wanneer vitamine B12 niet voldoende is, worden onrijpe erytrocyten gevormd in het beenmerg, die in de bloedbaan op grotere lijken. Het is de aanwezigheid van grote rode bloedcellen die dit type bloedarmoede kenmerken, ook wel megaloblastisch of macrocytisch genoemd.

De onvolwassen rode bloedcellen, die weinig functioneel zijn, worden vroegtijdig vernietigd, wat, samen met onvoldoende productie, leidt tot een algemene afname van het aantal rode bloedcellen in het bloed en alle tekenen en symptomen van bloedarmoede ontwikkelen.

Bovendien veroorzaakt de versnelde vernietiging van rode bloedcellen een verhoging van het niveau van bilirubine, een stof die wordt gevormd als gevolg van het katabolisme van hemoglobine.

Pernicieuze anemie komt op oudere leeftijd vrij vaak voor, vanwege de verminderde functionaliteit van het maag-darmkanaal, waardoor het vermogen om efficiënt veel vitamines te absorberen, waaronder B12, verloren gaat.

In zeldzame gevallen treft megaloblastaire bloedarmoede kinderen, bij wie, zoals we later zullen zien, het vaak wordt geassocieerd met genetische oorzaken of eetstoornissen.

Symptomen van megaloblastaire bloedarmoede

Symptomen van pernicieuze anemie worden veroorzaakt door de lage efficiëntie van het transport van zuurstof naar de weefsels en zijn daarom gemeenschappelijk voor alle andere vormen van bloedarmoede.

• bleekheid geassocieerd met verminderde bloedtoevoer naar de huid
• vermoeidheid en apathie veroorzaakt door spierhypoxie
• tachycardie als gevolg van de poging van het hart om te compenseren voor verminderde zuurstof
• duizeligheid, verwarring en geheugenverlies vanwege het feit dat vitamine B12 een cofactor is die belangrijk is voor het functioneren van zenuwcellen, en waarvan de deficiëntie leidt tot neurologische veranderingen.

Hoe wordt pernicieuze anemie gediagnosticeerd

Diagnostische studie in de richting van pernicieuze anemie omvat vooral een compleet bloedbeeld, dat de diagnose bevestigt als:

• RBC telt minder dan 3 miljoen per mm3
• verlaagde serum ijzerniveaus
• De test voor vitamine B12 onder de controlewaarden - 200 - 900 pg / ml
• verlaagd ferritine-niveau, d.w.z. ijzer reserves
• verhoogd gemiddeld volume rode bloedcellen, omdat onvolgroeide rode bloedcellen grote maten hebben

Andere tests gebruikt om pernicieuze anemie te diagnosticeren:

• het niveau van indirect bilirubine, dat toeneemt met pernicieuze anemie
• gastrinegehalte - een hormoon dat aanwezig is in het maagslijmvlies en dat nodig is voor de opname van vitamine B12
• alkalisch fosfatase-niveau, waarmee de activiteit van witte bloedcellen kan worden geëvalueerd om auto-immuunoorzaken van de ziekte te identificeren

Het verminderen van het niveau van erythrocyten en ijzer heeft een negatieve prognose als het niet wordt geëlimineerd, omdat het tot aanzienlijke complicaties kan leiden, vooral wanneer de belasting van het zenuwstelsel: een tekort aan cobalamine gedurende lange tijd kan leiden tot onherstelbare schade aan de zenuwen.

Oorzaken van pernicieuze anemie

In het algemeen is vitamine B12, dat aanwezig is in dierlijke producten, geassocieerd met de Kastla-factor, die wordt uitgescheiden door het maagslijmvlies en de taak heeft om de absorptie van cobalamine in de ingewanden te bevorderen.

Dus vitamine B12-tekort kan het gevolg zijn van:

• onvoldoende inname van dierlijk voedsel (vegetarisch dieet): vitamine B12 in de natuur komt alleen voor in dierlijke producten, dus een vegetarisch dieet (zonder het gebruik van voedseladditieven) leidt onvermijdelijk tot een tekort aan vitamine B12.
• Deficiëntie van de interne factor veroorzaakt door schade aan het maagslijmvlies. Maagwand kan worden beschadigd door maagkanker, alcohol, maaginfectie van helycobacter-bacteriën of de ziekte van Birmer (een auto-immuunziekte waarbij antilichamen hun eigen maagslijmvlies aanvallen en vernietigen, waardoor de atrofie ervan wordt veroorzaakt).
• Verstoring van de absorptie in de darmen, zoals in het geval van de ziekte van Crohn, waarbij de darmcellen hun vermogen verliezen om vitamine B12 te absorberen.
• Congenitale deficiëntie van de interne factor, een zeldzame genetische pathologie, waarbij de synthese van de Castle-factor verstoord is. De ziekte is vanaf de geboorte aanwezig en manifesteert zich bij kinderen tot het vijfde jaar.

Therapie van macrocytische anemie: voedingssupplementen en diëten

In het geval van pernicieuze anemie bestaat therapie uit het toedienen aan een patiënt:

• vitamine B12-tabletten om het tekort te compenseren;
• ijzer om het niveau van dit mineraal in het bloed te herstellen;
• foliumzuur, dat de synthese en productie van rode bloedcellen stimuleert.

In het geval van een overtreding van de absorptie van vitamine B12 of atrofie van de maag, wordt vitamine B12 toegediend door injectie of neusspray.

Voeding speelt een belangrijke rol bij de preventie en behandeling van kwaadaardige bloedarmoede. Cobalamine kan worden gevonden in producten zoals:

en in mindere mate in:

• rijpe kazen
• spirullina algen

Een gevarieerd en uitgebalanceerd dieet biedt de juiste hoeveelheid vitamine B12, maar vegetarische diëten, en nog meer veganistische diëten, vereisen een goede integratie van deze belangrijke vitamine om niet het risico te lopen en de gevolgen van pernicieuze anemie niet aan te pakken.