Fysiologische mechanismen van bloeddrukregulatie

Een van de belangrijkste indicatoren die de toestand van het cardiovasculaire systeem weerspiegelen, is de gemiddelde effectieve arteriële druk (BP), die bloed door de systeemorganen "drijft". De fundamentele vergelijking van cardiovasculaire fysiologie is die welke weergeeft hoe de gemiddelde druk gerelateerd is aan het minuutvolume (MO) van het hart en de totale perifere vasculaire weerstand.

Alle veranderingen in gemiddelde arteriële druk worden bepaald door veranderingen in MO of CRPS. Een normale Crad in rust voor alle zoogdieren is ongeveer 100 mm Hg. Art. Voor een persoon wordt deze waarde bepaald door het feit dat de hartslag van het hart in rust ongeveer 5 l / min is, en de ronde hartslag 20 mm Hg is. Het is duidelijk dat om de normale waarde van CRAH te handhaven, met een afname van OPSS, de MO zal compenseren en proportioneel zal toenemen, en omgekeerd.

In de klinische praktijk worden andere indicatoren van HELL - CAD en DBP gebruikt om de werking van het cardiovasculaire systeem te beoordelen.

De term SAD is het maximale niveau van bloeddruk dat wordt geregistreerd in het slagaderstelsel tijdens de systole van de linker hartkamer. DBP is de minimale arteriële druk in de slagaders tijdens diastole, die in de eerste benadering wordt bepaald door de tonus van de perifere slagaders.

Momenteel zijn er korte-termijn (seconden, minuten), middellange (minuten, uren) en lange-termijn (dagen, maanden) mechanismen van regulatie van de bloeddruk. De mechanismen van regulering van de bloeddruk op korte termijn omvatten arteriële baroreceptorreflex en chemoreceptorreflexen.

Gevoelige baroreceptoren worden in grote aantallen aangetroffen in de wanden van de aorta en de halsslagaders, hun grootste dichtheid wordt gevonden in het gebied van de aortaboog en de vertakking van de arteria carotis communis. Het zijn mechanoreceptoren die reageren op het rekken van de elastische wanden van slagaders door een actiepotentiaal te vormen dat wordt overgedragen in het centrale zenuwstelsel. Waar het om gaat, is niet alleen de absolute waarde, maar ook de mate van verandering in het rekken van de vaatwand. Als de bloeddruk enkele dagen hoog blijft, keert de pulsatiefrequentie van arteriële baroreceptoren terug naar het oorspronkelijke niveau en daarom kunnen ze niet dienen als een mechanisme voor de regulering van de bloeddruk op lange termijn. De arteriële baroreceptorreflex functioneert automatisch volgens het mechanisme van negatieve feedback, waarbij wordt gestreefd naar behoud van de CpAD-waarde.

Chemoreceptoren die zich bevinden in de halsslagaders en de aortaboog, evenals centrale chemoreceptoren, waarvan de lokalisatie nog niet precies is vastgesteld, voeren het tweede mechanisme van kortetermijnregulering van de bloeddruk uit. Een afname in p02 en (of) een toename van pCO2 in arterieel bloed veroorzaakt een toename van de gemiddelde arteriële druk door de sympathische tonus van spierweefselarteriolen te activeren. Daarnaast wordt een toename van de bloeddruk waargenomen tijdens spierischemie als gevolg van langdurig statisch (isometrisch) werk. Tegelijkertijd worden chemoreceptoren geactiveerd via afferente zenuwvezels van de skeletspieren.

Middellangetermijn- en langetermijnmechanismen van bloeddrukregulatie worden hoofdzakelijk uitgevoerd door het renine-angiotensinesysteem (RAS).

In de beginfase van hypertensie wordt het sympathisch-adrenale systeem echter geactiveerd, wat leidt tot een toename van het niveau van catecholamines in het bloed. Als bij gezonde mensen de toename van de druk gepaard gaat met een afname van de activiteit van de AU, dan blijft de activiteit van CAC bij hypertensiepatiënten verhoogd. Hyperadrenergie leidt tot vernauwing van de niervaten en de ontwikkeling van ischemie in de juxtaglomerulaire cellen. Tegelijkertijd is vastgesteld dat een verhoging van het renineniveau kan zijn zonder de voorafgaande ischemie van de juxtaglomerulaire cellen als gevolg van directe stimulering van adrenoreceptoren. Repinesynthese triggert een cascade van transformaties in PAC.

Een zeer grote rol bij het in stand houden van de bloeddruk wordt toegeschreven aan het effect van angiotensine II op de bijnieren. Angiotensine II werkt zowel op de medulla (resulterend in verhoogde afgifte van catecholamines) als corticaal, wat leidt tot verhoogde productie van aldosteron. Hypercatecholemie sluit een soort "hypertonische" keten, waardoor een nog grotere ischemie van het juxtaglomerulaire apparaat en de productie van renine wordt veroorzaakt. Aldosteron interageert met PAC door negatieve feedback. De resulterende angiotensine II stimuleert de synthese van aldosteron in het bloedplasma, en omgekeerd, een verhoogd niveau van aldosteron remt de activiteit van RAS, die verstoord is bij hypertensie. Het biologische effect van aldosteron is geassocieerd met de regulatie van ionentransport bijna op het niveau van alle celmembranen, maar vooral van de nieren. In hen vermindert het de natriumuitscheiding, verhoogt het zijn distale reabsorptie in ruil voor kalium en biedt natriumretentie in het lichaam.

De tweede belangrijke factor bij de regulering van de bloeddruk op lange termijn is het volume-niermechanisme. Bloeddruk heeft een significant effect op de mate van urineren en werkt dus op het totale volume vocht in het lichaam. Omdat het bloedvolume een van de componenten is van het totale volume vocht in het lichaam, is een verandering in het bloedvolume nauw gerelateerd aan de verandering in het totale volume vocht. Een verhoging van de bloeddruk leidt tot een toename van het urineren en dientengevolge tot een afname van het bloedvolume.

Integendeel, een verlaging van de bloeddruk leidt tot een toename van het vochtvolume en de bloeddruk. Van deze negatieve feedback wordt het volumemechanisme van regulering van de bloeddruk toegevoegd. Een grote rol bij het handhaven van het volume van vocht in het lichaam is toegewezen aan vasopressine, het zogenaamde antidiuretisch hormoon, dat wordt gesynthetiseerd in de achterste kwab van de hypofyse. De afscheiding van dit hormoon wordt geregeld door de baroreceptoren van de hypothalamus. Een verhoging van de bloeddruk leidt tot een afname van de secretie van antidiuretisch hormoon door in te werken op baroreceptoractiviteit met remming van hypothalamus vrijmakende neuronen. Antidiuretisch hormoonafscheiding neemt toe met toenemende plasmaosmolariteit (het mechanisme van kortetermijnregulatie van de bloeddruk) en een afname van het circulerend bloedvolume en omgekeerd. Bij hypertensie wordt dit mechanisme verstoord door natriumretentie en water in het lichaam, wat leidt tot een aanhoudende stijging van de bloeddruk.

In de afgelopen jaren worden endotheelcellen, die het gehele binnenoppervlak van het slagadersysteem bedekken, steeds belangrijker voor het handhaven van de bloeddruk. Ze reageren op verschillende stimuli door de productie van een heel spectrum aan actieve stoffen die de lokale regulatie van de vasculaire tonus en de hemostase van de bloedplaatjesplaatjes uitvoeren.

De vaten bevinden zich in een constante actieve basale staat van ontspanning onder invloed van stikstofoxide (NO), continu afgescheiden door het endotheel. Veel vasoactieve stoffen via receptoren op het oppervlak van het endotheel verhogen de productie van NO. Bovendien wordt de vorming van NO gestimuleerd onder invloed van hypoxie, mechanische vervorming van het endotheel en bloedafschuifspanning. De rol van andere vaatverwijdende hormonen is minder onderzocht.

Naast het ontspannende effect op de vaatwand heeft het endotheel ook een vasoconstrictief effect, wat samenhangt met de afwezigheid of preventie van de werking van ontspanningsfactoren, evenals door de productie van vasoconstrictieve stoffen.

Bij een gezond persoon verkeren de vernauwings- en dilatatiefactoren in een staat van mobiel evenwicht. Bij patiënten met hypertensie is er een verschuiving naar de prevalentie van constrictorfactoren. Dit fenomeen wordt endotheliale disfunctie genoemd.

Samen met de weloverwogen systemen van regulering van bloeddruk behoort een grote rol in dit proces tot het autonome zenuwstelsel. De laatste is verdeeld in het sympathische en parasympathische zenuwstelsel volgens anatomische kenmerken, en niet volgens de soorten zenders geïsoleerd uit de zenuwuiteinden en verkregen wanneer gestimuleerd door hun reacties (agitatie of remming). De centra van het sympathische zenuwstelsel bevinden zich op de thoracolumbar en de parasympatische centra bevinden zich op het krapiosacrale niveau. Transmissiestoffen (neurotransmitterstoffen) - adrenaline, norepinephrine, acetylcoline, dopamine - komen van de zenuwuiteinden naar de synaptische spleet en, door binding aan specifieke receptormoleculen, activeren of remmen de postsynaptische cel. De signalen van hen via de sympathische preganglionische vezels komen in de medulla van de bijnieren, waaruit adrenaline en noradrenaline worden afgegeven in het bloed. Adrenaline realiseert zijn werking door middel van a- en p-adrenoreceptoren, wat gepaard gaat met een toename van de hartslag met weinig of geen verandering in bloeddruk. Norepinephrine is de hoofdzender van de meeste sympathische postganglionische zenuwuiteinden. De werking wordt gerealiseerd door a-adrenoreceptoren, wat leidt tot een verhoging van de bloeddruk zonder de hartslag te veranderen. Sympathische vasoconstrictor zenuwen hebben normaal een constante of tonische activiteit. De orgaanbloedstroom van MO-ACT zal verminderd of verhoogd zijn (vergeleken met de norm) als gevolg van een verandering in de impulsen van de sympathische vasoconstrictorcentra. Het effect van parasympathische vasoconstrictor zenuwen die acetylcholine afscheiden op de tonus van de arteriolen is verwaarloosbaar. Catecholamines geïsoleerd uit de bijnieren en vrij circulerend in het bloed beïnvloeden het cardiovasculaire systeem in omstandigheden van hoge activiteit van het sympathische zenuwstelsel. Over het algemeen is hun effect vergelijkbaar met de directe actie van het activeren van de sympathische verdeling van het autonome zenuwstelsel. Met een toename van sympathische activiteit, leidend tot de ontwikkeling van hypertensieve reacties, is er ofwel een verhoging van de norepinephrineconcentratie (adrenaline) ofwel een toename van het aantal receptoren dat kenmerkend is voor hypertensie.

Het handhaven van de bloeddruk is dus een complex fysiologisch mechanisme bij de implementatie waarvan vele organen en systemen betrokken zijn. Het overwicht van druksystemen voor het handhaven van de bloeddruk met de gelijktijdige uitputting van depressorsystemen leidt tot de ontwikkeling van hypertensie. Bij een omgekeerde verhouding ontstaat hypotensie.

arteriële hypertensie

Arteriële hypertensie is een gestage toename van de bloeddruk - systolisch tot een waarde van> 140 mmHg. Art. en / of diastolisch tot> 90 mm Hg. Art. Volgens gegevens van niet minder dan dubbele metingen door de methode van N. S. Korotkov met twee of meer opeenvolgende patiëntenbezoeken met een interval van minstens 1 week.

Arteriële hypertensie is een belangrijk en urgent probleem van moderne gezondheidszorg. Bij arteriële hypertensie neemt het risico op cardiovasculaire complicaties aanzienlijk toe, het vermindert de gemiddelde levensduur aanzienlijk. Hoge bloeddruk is altijd geassocieerd met een verhoogd risico op beroerte, coronaire hartziekten en hart- en nierfalen.

Er zijn essentiële (primaire) en secundaire arteriële hypertensie. Essentiële arteriële hypertensie is 90-92% (en volgens sommige gegevens 95%), secundair - ongeveer 8-10% van alle gevallen van hoge bloeddruk.

Fysiologische mechanismen van bloeddrukregulatie

Bloeddruk wordt gevormd en op een normaal niveau gehouden vanwege de interactie van twee hoofdgroepen van factoren:

Hemodynamische factoren bepalen rechtstreeks het niveau van de bloeddruk, en het systeem van neurohumorale factoren heeft een regulerend effect op hemodynamische factoren, waardoor de bloeddruk binnen het normale bereik kan blijven.

Hemodynamische factoren die de bloeddruk bepalen

De belangrijkste hemodynamische factoren die de hoeveelheid bloeddruk bepalen zijn:

klein volume bloed, d.w.z. de hoeveelheid bloed die binnen 1 minuut het vaatstelsel binnenkomt; minuutvolume of hartminuutvolume = slag bloedvolume x aantal hartslagen per minuut;

totale perifere weerstand of doorgankelijkheid van resistieve vaten (arteriolen en precapillairen);

elastische spanning van de wanden van de aorta en zijn grote takken - de totale elastische weerstand;

circulerend bloedvolume.

Neurohumorale systemen voor bloeddrukregeling

Regulerende neurohumorale systemen omvatten:

snelle actiesysteem;

langwerkend systeem (geïntegreerd controlesysteem).

Snel handelingssysteem

Een snelwerkend systeem of een aanpassingssysteem zorgt voor een snelle controle en regeling van de bloeddruk. Het omvat mechanismen voor de onmiddellijke regeling van de bloeddruk (seconden) en mechanismen voor de middellange termijn (minuten, uren).

Mechanismen voor onmiddellijke regulering van de bloeddruk

De belangrijkste mechanismen voor de onmiddellijke regulering van de bloeddruk zijn:

ischemische reactie van het centrale zenuwstelsel.

Het baroreceptormechanisme van bloeddrukregulatie werkt als volgt. Wanneer de verhoging van de bloeddruk en treksterkte slagaderwand geëxciteerd door de baroreceptoren in de carotis en de aortaboog, meer informatie over deze receptoren komt het vasomotorische van de hersenen, waaruit de impulsen, hetgeen resulteert in een reductie-effect van het sympathische zenuwstelsel op arteriolen (breiden ze af algemene perifere vasculaire weerstand - nabelasting), aderen (venodilatie treedt op, verlaagt de vuldruk van de hartvoorspanning). Daarnaast neemt de parasympatische toon toe, wat leidt tot een verlaging van de hartslag. Uiteindelijk leiden deze mechanismen tot een verlaging van de bloeddruk.

Chemoreceptoren die betrokken zijn bij bloeddrukregulatie bevinden zich in de halsslagader en de aorta. Het chemoreceptorsysteem wordt gereguleerd door het niveau van de bloeddruk en de hoeveelheid partiële spanning in het bloed van zuurstof en koolstofdioxide. Met een verlaging van de bloeddruk tot 80 mm Hg. Art. en hieronder, evenals wanneer de partiële spanning van zuurstof daalt en koolstofdioxide stijgt, worden chemoreceptoren geëxciteerd, impulsen ervan komen in het vasomotorische centrum, gevolgd door een toename in sympathische activiteit en arteriooltoon, wat leidt tot een verhoging van de bloeddruk tot normale niveaus.

Ischemische reactie van het centrale zenuwstelsel

Dit mechanisme voor regulatie van de bloeddruk wordt geactiveerd wanneer een snelle daling van de bloeddruk tot 40 mm Hg optreedt. Art. en hieronder. Op zulke ernstige hypotensie ontwikkelen ischemie van het centrale zenuwstelsel en vasomotorische centrum vanwaar versterkte impulsen naar het sympathische zenuwstelsel, ontwikkelt uiteindelijk vasoconstrictie en bloeddruk verhoogt.

Middellange termijn mechanismen voor arteriële regulatie druk

Middellangetermijnmechanismen van bloeddrukregulatie ontwikkelen hun werking binnen enkele minuten en omvatten:

renine-angiotensine systeem (circulerend en lokaal);

Zowel circulerend als lokaal renine-angiotensine-systeem zijn actief betrokken bij de regeling van de bloeddruk. Circulerend renine-angiotensinesysteem leidt als volgt tot een verhoging van de bloeddruk. Het juxtaglomerulaire nier geproduceerd door renine Inrichting (de uitgang gereguleerde activiteit baroreceptor afferente arteriole en de invloed op de dichte vlek natriumchlorideconcentratie in opgaande deel van het nefron lus), onder wiens invloed van angiotensinogeen geproduceerd angiotensine I, draaien onder invloed van angiotensine omzettend enzym angiotensine II, een sterke heeft vasoconstrictor effect en verhoogt de bloeddruk. Het vasoconstrictieve effect van angiotensine II duurt van enkele minuten tot enkele uren.

Het veranderen van de secretie van antidiuretisch hormoon hypothalamus reguleert de bloeddruk, en is de verwachting dat de werking van antidiuretisch hormoon niet beperkt is tot het medium regulatie van de bloeddruk, maar neemt ook deel aan de lange-regelmechanismen. Onder invloed van antidiuretisch hormoon neemt de reabsorptie van water in de distale tubuli van de nieren toe, neemt het volume circulerend bloed toe, neemt de tonus van arteriolen toe, wat leidt tot een verhoging van de bloeddruk.

Capillaire filtratie speelt een zekere rol bij de regeling van de bloeddruk. Met een verhoging van de bloeddruk beweegt het fluïdum van de haarvaten naar de interstitiële ruimte, wat leidt tot een afname van het circulerende bloedvolume en dienovereenkomstig tot een verlaging van de bloeddruk.

Langwerkend systeem van regulatie van arterieel druk

Het duurt veel langer (dagen, weken) om het lange-termijn (integraal) bloeddrukregulatiesysteem te activeren in vergelijking met het hoge snelheids (korte termijn) systeem. Het langetermijnsysteem omvat de volgende mechanismen voor bloeddrukregulatie:

a) pressor-ruimte-niermechanisme, functionerend volgens het schema:

nier (renine) → angiotensine I → angiotensine II → glomerulaire zone van de bijnierschors (aldosteron) → nier (verhoging van natrium reabsorptie in de renale tubuli) → vertragen natrium → → waterretentie verhoging circulerend bloedvolume toename → AD;

b) lokaal renine-angiotensinesysteem;

c) endotheliaal pressormechanisme;

d) depressormechanismen (prostaglandinesysteem, kallikreukininovaya-systeem, vasculaire endotheliale vasodilaterende factoren, natriuretische peptiden).

METING VAN ARTERIËLE DRUK BIJ HET ONDERZOEK VAN EEN PATIËNT MET ARTERIËLE HYPERTENSIE

Bloeddrukmeting met de Korotkov auscultatorische methode is de belangrijkste methode voor het diagnosticeren van arteriële hypertensie. Om cijfers te verkrijgen die overeenkomen met de echte bloeddruk, moet u de volgende voorwaarden en regels voor het meten van de bloeddruk in acht nemen.

Bloeddrukmeettechniek

Meetomstandigheden. Bloeddrukmeting moet worden uitgevoerd onder fysieke en emotionele rust. Gedurende 1 uur voordat de bloeddruk wordt gemeten, wordt koffie niet aanbevolen, wordt eten geconsumeerd, is roken verboden, is lichaamsbeweging niet toegestaan.

De positie van de patiënt. Bloeddruk wordt gemeten tijdens het zitten, liggen.

De positie van de manchet van de tonometer. Het midden van de manchet op de schouder van de patiënt moet zich op het hartniveau bevinden. Als de manchet zich onder het niveau van het hart bevindt, is de bloeddruk te hoog, als deze hoger is, wordt deze verlaagd. De onderkant van de manchet moet 2,5 cm boven de elleboog liggen, tussen de manchet en het oppervlak van de schouder van de patiënt moet een vinger zitten. De manchet wordt op de blote arm gelegd - bij het meten van de bloeddruk door kleding worden de indicatoren overschat.

De positie van de stethoscoop. De stethoscoop moet goed (maar zonder compressie!) Passen op het schouderoppervlak ter plaatse van de meest uitgesproken pulsatie van de armslagader aan de binnenrand van de elleboogbocht.

Selectie van de arm van de patiënt voor het meten van de bloeddruk. Wanneer de patiënt de arts voor het eerst bezoekt, moet de bloeddruk op beide handen worden gemeten. Vervolgens wordt de bloeddruk gemeten op de arm met zijn hogere tarieven. Normaal gesproken is het verschil in bloeddruk in de linker- en rechterhand 5-10 mm Hg. Art. Een hoger verschil kan te wijten zijn aan anatomische kenmerken of pathologie van de armslagader van de rechter of linker arm zelf. Herhaaldelijke metingen moeten altijd met dezelfde hand worden uitgevoerd.

Oudere mensen hebben ook orthostatische hypotensie, dus het is aan te raden om de bloeddruk te meten tijdens het liegen en staan.

Ambulante zelfcontrole van de bloeddruk

Zelfmonitoring (bloeddrukmeting door de patiënt zelf thuis, op poliklinische basis) is van het allergrootste belang en kan worden uitgevoerd met behulp van kwik-, membraan- en elektronische bloeddrukmeters.

Zelf-controle van de bloeddruk kunt u het "fenomeen van de witte jas" set (hoge bloeddruk wordt alleen opgenomen bij een bezoek aan een arts), om de bloeddruk te gedrag te sluiten gedurende de dag en een besluit nemen over de toewijzing van antihypertensiva tijdens de dag, die de kosten van de behandeling kunnen verminderen en verbeteren de effectiviteit ervan.

Dagelijkse bloeddrukmonitoring

Ambulante bloeddrukmeting is een meervoudige meting van de bloeddruk gedurende de dag, uitgevoerd met regelmatige tussenpozen meestal op poliklinische basis (dagelijkse ambulante bloeddrukmonitoring) of minder vaak in het ziekenhuis om een ​​dagelijks bloeddrukprofiel te verkrijgen.

Tegenwoordig wordt de dagelijkse bloeddrukmeting natuurlijk geproduceerd door een niet-invasieve methode die verschillende soorten draagbare en halfautomatische monitorrecorders gebruikt.

De volgende zijn vastgesteld voordelen van dagelijkse monitoringbloeddruk vergeleken met een enkele of dubbele meting:

het vermogen om gedurende de dag veelvuldig de bloeddruk te meten en een nauwkeuriger beeld te krijgen van het dagelijkse ritme van de bloeddruk en de variabiliteit ervan;

het vermogen om de bloeddruk te meten in het gebruikelijke dagelijkse, bekend met de situatie van de patiënt, waardoor een conclusie kan worden getrokken over de ware bloeddrukkarakteristiek van de patiënt;

Het mechanisme van de ontwikkeling van hypertensie

De pathogenese van hypertensie is niet volledig begrepen. De hemodynamische basis voor het verhogen van de bloeddruk is de verhoogde tonus van de arteriolen, veroorzaakt door zenuwimpulsen afkomstig van het centrale zenuwstelsel langs sympathische wegen. Dus een toename van perifere weerstand is het belangrijkste punt in de ontwikkeling van hypertensie. Tegelijkertijd stijgt de bloeddruk alleen in de interne organen en strekt zich niet uit tot spierweefsel.

Bij de regulatie van de vasculaire tonus zijn bemiddelaars van nerveuze excitatie, zowel in het centrale zenuwstelsel als in het algemeen, van groot belang op dit moment; verbindingen van transmissie van zenuwimpulsen naar de periferie, d.w.z. naar de vaten. Van groot belang zijn catecholamines (voornamelijk norepinefrine) en serotonine. Hun accumulatie in het centrale zenuwstelsel is een belangrijke factor die de staat van verhoogde excitatie van de hogere regulerende vasculaire centra ondersteunt, wat gepaard gaat met een toename in de tonus van het sympathische zenuwstelsel. Impulsen vanuit sympathische centra worden overgedragen door complexe mechanismen. Ten minste drie wegen zijn aangegeven (A.N. Kudrin): door sympathische zenuwvezels; door excitatie over te dragen langs preganglionische zenuwvezels naar de bijnieren met daaropvolgende afgifte van catecholamines; door stimulatie van de hypofyse en hypothalamus, gevolgd door afgifte van vasopressine in het bloed.

In de pathogenese van hypertensie lijkt het eerste mechanisme van primair belang. Tegelijkertijd passeren impulsen vanuit sympathieke centra een moeilijk pad, waarbij synapsen een belangrijke schakel vormen.

Doorheen sympathische vezels worden impulsen doorgegeven in de centrale interneurale synapsen door middel van catecholamines en in de autonome sympathische ganglia - acetylcholine. De overdracht van zenuwimpulsen van sympathische zenuweinden naar de effector - gladde spier - wordt ook uitgevoerd door catecholamines. Tegelijkertijd bevat het zenuwuiteinde van de vaatwand voornamelijk norepinefrine. Terminale zenuwformaties van vasoconstrictieve vezels zijn de plaats waar de synthese, transformatie en afzetting van catecholamines plaatsvindt. De impuls, die de eindstructuur van de sympathische vezel nadert, veroorzaakt de afgifte van norepinephrine, die interageert met de adrenoreactieve structuur van het orgaan (S.V. Anichkov), waar de transformatie van de zenuwimpuls plaatsvindt in de reductie van glad spierweefsel van arteriolen.

Vervolgens kunnen, naast het neurogene mechanisme, andere mechanismen die de bloeddruk verhogen, in het bijzonder humorale, additioneel (achtereenvolgens) worden omvat.

Allereerst kan de nierfactor geassocieerd met renale ischemie belangrijk zijn. Ischemie van de nieren gaat gepaard met de productie van renine. De bron van renine is volgens de publieke opinie granulaire epithelioïde cellen van het juxtaglomerulaire (periblochiale) nierapparaat, waarvan de mate van granulatie een directe weerspiegeling van dit proces is. Renin, in het bloed, werkt in op de in de lever gevormde stof en komt in de alfa2-globulinefractie van het plasma, angiotensinogeen, waardoor angiotensine I wordt gevormd Het is een decapeptide en heeft geen pressoreigenschap, maar onder invloed van het "converterende enzym" (chemische stof) de aard is onbekend) wordt opgesplitst in de vorming van octapeptide - angiotensine II, dat uitgesproken pressor eigenschappen heeft en is betrokken bij de regulering van natriummetabolisme. Angiotensine II wordt in bloed vernietigd door angiotensinase (I. X. Page; V. V. Parin en F. 3. Meerson). De opname van de nierfactor draagt ​​bij aan de ontwikkeling van een hoge en stabiele bloeddruk.

Een bekende rol in het complexe pathogenetische mechanisme van hypertensie wordt gespeeld door de hormonen van de bijnierschors. Er wordt aangenomen dat in latere stadia van hypertensie, de productie van aldosteron toeneemt, wat leidt tot een vertraging van natriumchloride, de accumulatie ervan in de wanden van arteriolen en hun zwelling. Dit kan een van de factoren zijn die bijdragen aan hoge bloeddruk. Bovendien verhoogt de accumulatie in de wand van arteriolen natriumchloride hun gevoeligheid voor catecholamines die in het bloed circuleren, wat een verhoogde drukreactie van hen veroorzaakt. Dit bepaalt de waarde van de myogene component van vasculaire tonus. Misschien speelt dit mechanisme een rol bij het proces van secundaire eiwitimpregnatie van de arteriolewand en de ontwikkeling van arteriole hyalinose die kenmerkend is voor hypertensieve ziekte. Er zijn aanwijzingen dat angiotensine II de afscheiding van aldosteron stimuleert.

Dus, in het mechanisme van het verhogen van de bloeddruk bij hypertensie, kunnen twee groepen factoren worden onderscheiden: neurogeen, met een direct effect op de arteriolen in het sympathische zenuwstelsel en humorale factoren die samenhangen met een verhoogde afgifte van catecholamines en enkele andere biologisch actieve stoffen (renine, bijnierhormonen) en anderen), die ook drukactie veroorzaken (A. L. Myasnikov).

Bij het beschouwen van de pathogenese van hypertensie, is het ook noodzakelijk om rekening te houden met de schending van de mechanismen die een depressor-effect hebben (depressor baroreceptoren, humorale depressorsysteem van de nieren, angiotensinasen, etc.).

De bovenstaande factoren in het ontwikkelingsproces van de ziekte in verschillende stadia spelen een andere rol. Aanvankelijk is het neurogene mechanisme van primair belang. Zoals hierboven vermeld, neemt bij hypertensie de toon van het sympathische (sympatho-bijnier) systeem toe, wat niet alleen de tonus van de arteriolen beïnvloedt, maar ook de activiteit van het hart. In de beginfase overheersen cardiale verschijnselen en de ziekte verloopt volgens het type hyperkinetisch circulair syndroom. Tegelijkertijd is er een toename van de cardiale output met een toename in systolisch en minuutbloedvolume, tachycardie, voornamelijk systolische hypertensie. Totale perifere weerstand en vaatweerstand zijn normaal of licht verhoogd. In deze periode zorgt de toename van het hartminuutvolume voor een bloedstroom die de tonische samentrekking van arteriolen overwint, en bijdraagt ​​aan het rekken van hun lumen; De activering van depressormechanismen speelt een belangrijke rol: zenuw (depressor baroreceptoren, Ostroumov - Beilis depressor reflexen) en humoraal (kinine-niersysteem, prostaglandinen, angiotensinasen).

Naarmate de ziekte voortschrijdt, wordt het hyperkinetische type bloedcirculatie vervangen door eukinetische en vervolgens hypokinetische, wat zich uit in een afname van het hartminuutvolume, een significante toename van de totale perifere weerstand en een toename van de vaatresistentie van de nier (het humorale depressorsysteem van de nieren is opgebruikt). De humorale component van vasculaire tonus wordt steeds belangrijker, omdat de activiteit van het renine-angiotensinesysteem wordt verbeterd, de productie van aldosteron toeneemt en de elektrolytenbalans wordt verstoord. Deze veranderingen dragen bij aan de stabilisatie van hypertensie, vooral omdat er een uitputting is van depressor (nerveuze en humorale) mechanismen. In deze periode neemt de rol van de myogene component van de vasculaire tonus toe (hun reactiviteit neemt toe als gevolg van een verhoogd natriumgehalte) en de zwelling van de arteriole wanden helpt hun lumen te verminderen (IK Shhvatsabaya).

Prof. GI Burchinsky

"Het mechanisme van ontwikkeling van hypertensie" - een artikel uit de sectie Cardiologie

De belangrijkste mechanismen om de bloeddruk te verhogen

Het niveau van de bloeddruk, zoals bekend, wordt bepaald door drie belangrijke hemodynamische parameters:

1. De waarde van cardiale output (MO), die op zijn beurt afhangt van de contractiliteit van het myocard van de linker hartkamer, hartslag, de grootte van de preload en andere factoren.

2. De waarde van totale perifere weerstand (OPSS), afhankelijk van de vasculaire tonus van het spiertype (arteriolen), de ernst van structurele veranderingen in hun vaatwand, stijfheid van elastische slagaders (grote en middelgrote slagaders, aorta), bloedviscositeit en andere parameters.

3. Het volume circulerend bloed (BCC).

De verhouding van deze drie hemodynamische parameters bepaalt het niveau van de systemische bloeddruk. Normaal gesproken wordt OPSS, met een verhoging van de hartcapaciteit, verminderd, met name door de tonus van de spieraders te verminderen. Integendeel, de daling in cardiale output gaat gepaard met enige toename van OPSS, wat een kritische verlaging van de bloeddruk voorkomt. Hetzelfde effect kan worden bereikt door de natriurese en diurese (vertraging van Na + en lichaamswater) te verminderen en de BCC te verhogen.

Een verandering in OPSS in de ene of andere richting gaat gepaard met een overeenkomstige (maar tegenovergestelde) verandering in cardiale output en BCC. Bijvoorbeeld, met een verhoging van de bloeddruk als gevolg van een toename in OPSS, nemen natriurese en diurese toe en neemt de bcc af, wat onder fysiologische omstandigheden het herstel van het optimale niveau van bloeddruk met zich meebrengt.

Bedenk dat de controle over de verhouding van drie hemodynamische parameters en het niveau van de bloeddruk wordt geleverd door een complex meerfasig regelsysteem, dat wordt weergegeven door de volgende componenten:

• centrale regeleenheid (vasomotorisch centrum);
• arteriële baroreceptoren en chemoreceptoren;
• sympathische en parasympathische zenuwstelsels, waaronder cellulaire α- en β-adrenerge receptoren, M-cholinerge receptoren, enz.;
• renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS);
• atriale natriuretische factor (PNUF);
• kallikrein-kinine-systeem;
• endotheliaal systeem van lokale regulatie van vasculaire tonus, waaronder NO, EGPF, BGA₂, endotheline, AII, etc.

Het is duidelijk dat elke overtreding van deze en sommige andere reguleringsmechanismen, als deze relatief lang aanhoudt, kan leiden tot een blijvende verandering in de verhouding tussen MO, OPSS en BCC en een verhoging van de bloeddruk.

Rekening houdend met deze gegevens kan worden aangenomen dat, ongeacht de belangrijkste etiologische factor, de vorming van arteriële hypertensie mogelijk is als de verhouding van de drie beschreven hemodynamische parameters (MO, PRTS en BCC) wordt verstoord. Theoretisch kunnen de volgende pathogenetische varianten van de vorming van essentiële AH (GB) worden aangenomen:

1. AH veroorzaakt door een aanhoudende toename van de hartproductie, die niet gepaard gaat met een adequate afname van OPSS en BCC (bijvoorbeeld door het verminderen van de vasculaire tonus en natriurese).

2. AH, veroorzaakt door een overheersende toename in OPSS zonder een overeenkomstige afname in MO en BCC.

3. AH, die wordt gevormd tegen de achtergrond van een gelijktijdige toename van de MO en OPSS zonder een adequate vermindering van de BCC (gebrek aan een adequate toename in natriuresis)

4. AH veroorzaakt door de overheersende toename van de BCC als gevolg van een sterke afname van natriurese en diurese (natriumretentie en lichaamswater).

In de huidige klinische praktijk zijn de opgesomde pathogenetische varianten meestal slechts stadia van de ontwikkeling van hypertensie bij dezelfde patiënt, hoewel in sommige gevallen de overheersing van één van hen gedurende het verloop van de ziekte kan worden waargenomen.

De verscheidenheid aan factoren die het niveau van de bloeddruk beïnvloeden, verklaart de complexiteit van de pathogenese van GB en de ongewone etiologie ervan. Er is een mening dat we het niet over één hebben, maar met verschillende afzonderlijke nosologische eenheden, momenteel verenigd door de term "hypertensie" op basis van de leidende pathogenetische eigenschap - een aanhoudende toename van de systemische bloeddruk (V.A. Lyusov, V.I. Makolkin, E.N. Amosova en anderen.).

Het verklaart ook het bestaan ​​van vele hypotheses van de etiologie en pathogenese van essentiële AH, die elk niet in tegenspraak zijn, maar alleen een aanvulling vormt op ons begrip van de mechanismen van vorming en progressie van deze ziekte. In Fig. 7.2, ontleend aan Dickinson (1991), presenteert de belangrijkste mechanismen van regulatie van de bloeddruk, bestudeerd in de twintigste eeuw, waarvan disfunctie werd beschouwd als de hoofdoorzaak van de ontwikkeling van hypertensie. Neem in het kort slechts enkele van deze hypothesen in overweging.

Het neurogene concept van de vorming van een AEG ontstond in de jaren 30 en 40 van de vorige eeuw. Voorstanders van dit concept (GF Lang, AL Myasnikov en anderen) hechtten een leidende rol in de pathogenese van hypertensie aan aandoeningen van de centrale regulatie van de bloedcirculatie als gevolg van de "neurose" van hogere corticale en hypothalamische centra, die wordt gevormd onder de invloed van langdurig mentaal trauma en negatieve emoties. Deze hypothese heeft de afgelopen decennia, zoals bekend, de overhand gehad in de nationale medische wetenschap. Het werd aangevuld met ideeën over een overtreding in de GB van de afferente en efferente delen van de centrale verordening - de pressor en depressor baroreceptoren van de aorta en de synocarotidenzone, evenals de hyperactivatie van de CAC.

Zonder het belang van stoornissen van hogere zenuwactiviteit bij de vorming van hypertensieve reacties bij hypertensieve patiënten te ontkennen, is de rol van "cardiovasculaire neurose" als een trigger voor het ontstaan ​​van hypertensie nog steeds zeer twijfelachtig (EE Gogin, 1997). Volgens moderne concepten is disfunctie van andere bloeddrukregelingsmechanismen: CAC, RAS, RAAS, kallikreïne-kininesysteem, PNUF, endotheeldisfunctie, etc. van groter belang bij de vorming van hypertensie.

De rol van hyperactiviteit van het sympatho-bijniersysteem (CAC). In de meeste gevallen treedt hypertensie op, vooral in de vroege stadia van ziektevorming, met ernstige CAC hyperactivatie - hypersympathicotonia, die niet zozeer het resultaat is van de "cardiovasculaire neurose" van het vasomotorische centrum, maar eerder de disadaptatie van het bloedsomloopstelsel zelf naar normale fysiologische belastingen (fysiek en emotioneel) weergeeft.

Het is hypersympathicotonia die een opeenstapeling van regelgevende aandoeningen initieert die op een of andere manier de bloeddruk beïnvloeden:

• een toename van LV-contractiliteit en hartslag, die gepaard gaat met een toename in cardiale output (MO);
• stimulatie noradrenaline, prominent in de presynaptische kloof, α₁-adrenoreceptoren van de gladde spiercellen van arteriolen, wat leidt tot een toename van de vasculaire tonus en OPSS (Fig. 7.3);

• stimulatie (via β-adrenoreceptoren) van het juxtaglomerulaire apparaat van de nieren (SUDA), wat leidt tot activering van de RAAS: angiotensine II helpt de tonuswand te versterken en aldosteron - natriumretentie en een toename van BCC.
• brouwsel onder actie noradrenaline, leidt tot een toename van de veneuze terugkeer van het bloed naar het hart, een toename van de preload en MO.

Dus, tegen de achtergrond van CAC hyperactivering, neemt de activiteit van een aantal drukmechanismen die de bloeddruk regelen toe: MO, PR, BCC, etc. nemen toe.

Activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS). RAAS-activering speelt een leidende rol bij de vorming van hypertensie en de effecten ervan, in het bijzonder myocardiale hypertrofie LV en gladde spiercellen van de vaatwand. Verhoogde reninesecretie in de SUD van de nieren vindt, zoals bekend, niet alleen het gevolg van een verlaging van de perfusiedruk in de niervaten, maar ook onder de invloed van verhoogde sympathische impulsen die kenmerkend zijn voor patiënten met nieuwe hypertensie. Onder invloed van renine dat in het bloed circuleert, wordt angiotensine I (AI) gevormd, dat, blootgesteld aan ACE (voornamelijk in de longen, plasma en nieren), verandert in angiotensine II (AII) - het hoofdbestanddeel van de PAC.

Hoofdstukken 1 en 2 hebben in detail de belangrijkste effecten van de activering van dit systeem behandeld. Bedenk dat onder de werking van de hoofdcomponent van dit systeem (angiotensine II) optreedt:

• systemische toename van de kracht van de slagaders van het spiertype en toename van de ronde vuist;
• verhoogde veneuze tonus en verhoogde veneuze terugkeer van het bloed naar het hart, verhoogde preload;
• positief inotroop effect, gepaard gaand met een toename van de cardiale output;
• stimulatie van aldosteron en retentie van Na + en lichaamswater, resulterend in verhoogde BCC en het gehalte aan Na + in gladde spiercellen;
• stimulatie van proliferatie van cardiomyocyten en vasculaire gladde spieren.

De werking van angiotensine II op vasculaire gladde spiercellen en hartspiercellen wordt gemedieerd door angiotensinereceptoren - AT₁ en AT₂. AT-receptoren₁ voornamelijk de vasoconstrictieve effecten van angiotensine II en de AT-receptoren implementeren₂ - voornamelijk stimulatie van celproliferatie.

Er moet aan worden herinnerd dat de transformatie van AI in AII niet alleen kan plaatsvinden onder de werking van angiotensine-converterend enzym (ACE). Een alternatieve route voor de vorming van AII met weefselchymase en andere verbindingen is mogelijk.

Het is belangrijk om te onthouden dat de RAAS niet alleen functioneert als een endocrien-humoraal systeem, waarvan het effect te wijten is aan circulerend AII. Dit laatste biedt voornamelijk kortetermijneffecten van systemische en regionale circulatie:

• systemische en renale vasoconstrictie;
• verhoogde aldosteronsecretie, reabsorptie van Na + en water door de nieren;
• positief chronotroop en inotroop effect op het myocardium.

Deze effecten zijn ongetwijfeld van groot belang bij het ontstaan ​​van hypertensie.

Nog belangrijker voor de vorming van essentiële AH is het weefsel renine-angiotensine endotheel-afhankelijk mechanisme dat de regionale bloedcirculatie van verschillende vasculaire gebieden regelt. Angiotensine II, dat wordt gevormd in de weefsels (in het vasculaire endotheel), reguleert de lange termijn cellulaire en orgaaneffecten van RAAS:

• lokale en orgaan vasoconstrictie, leidend in het bijzonder tot de groei van OPSS;
• hypertrofie van de vaatwand en LV-hartspier;
• activering van het fibroplastische proces in de vaatwand;
• bloedplaatjesactivering;
• verhoogde tonus van efferente glomerulaire arteriolen en een toename van Na + reabsorptie in de tubuli.

Weefsel RAAS is nauw verbonden met andere endotheel-afhankelijke factoren, zowel pressor als depressor, met een significante invloed op de secretie van endotheliale bradykinine, NO, endotheline, enz.

De rol van mineralcorticoïden Aldosteron en andere mineraalcorticoïden, geproduceerd door de bijnierschors (deoxycorticosteron - DOC en corticosteron), veroorzaken verhoogde reabsorptie van Na + tubuli van de nieren en leiden tot een vertraging van Na + -ionen in het lichaam. Een overmaat Na + draagt ​​op zijn beurt bij tot een toename van de secretie van vasopressine, een antidiuretisch hormoon (ADH), dat gepaard gaat met een afname in diurese en waterretentie in het lichaam. Het gevolg van deze twee processen, zoals hierboven vermeld, is:

• toename in BCC, wat onder meer leidt tot een toename van de bloeddruk;
• een verhoging van de intracellulaire concentratie van Na + -ionen, gevolgd door Ca2 + -ionen (in overeenstemming met het Na + -Ca2 + uitwisselingsmechanisme), die de gevoeligheid van de vaatwand dramatisch verhoogt, zelfs tot normale fysiologische pressorstimuli (catecholamines en angiotensine II);
• een toename van de intracellulaire concentratie van Na +, die zwelling en een afname van de elasticiteit van de vaatwand bevordert, waardoor het vermogen van de slagaders om uit te zetten als de pulsgolf in dit vasculaire gebied aankomt, sterk afneemt.

De rol van de atriale natriuretische factor (PNUF) Zoals bekend is de atriale natriuretische factor (PNUF) betrokken bij het handhaven van het normale volume van extracellulaire vloeistof door natriurese te stimuleren. Als er een verstoring is in de uitscheiding van de Na + -ionen door de nieren, wat gepaard gaat met een toename van de BCC en het volume van de boezems en ventrikels van het hart, neemt de activiteit van de PNUF en natriurese toe. Typisch wordt dit mechanisme geïmplementeerd door de atriale natriuretische factor van de cellulaire Na + -K + -ATPase te remmen. Als resultaat neemt de intracellulaire concentratie van Na + en Ca2 + -ionen toe, wat de tonus en reactiviteit van de vaatwand verhoogt.

Verstoring van kationtransport door het celmembraan In de afgelopen jaren is (door Yu.V. Postnov) aangetoond dat bij patiënten met essentiële hypertensie de membraanpermeabiliteit voor monovalente ionen (Na +, Ca 2+, Li +, etc.) aanzienlijk toeneemt, wat leidt tot tot een toename van de intracellulaire concentratie van Na + en Ca2 + -ionen. Dit draagt ​​ook bij aan de vermindering van de binding van intracellulair Ca2 + en de verwijdering ervan uit de cel. Als een resultaat neemt de intracellulaire concentratie van Ca2 + en Na + toe, evenals de tonus van de gladde spieren van de vaatwand en neemt de PRSS toe. Sommige onderzoekers geloven dat deze defecten van het Ca2 + - en Na + -membraantransport ten grondslag liggen aan de voorouderlijke gevoeligheid voor het optreden van hypertensie (Yu.V. Postnov, VN Orlov, EE Gogin, enz.).

Verminderde renale excretie functie. De betrokkenheid van de nieren bij de pathogenese van GB is niet beperkt tot de verhoogde werking van de RAAS of de implementatie van de werking van ADH of PUF. Verstoringen van de nierafscheidingsfunctie, die geassocieerd zijn met de primaire erfelijke afwijkingen van de intrarenale hemodynamiek en retentie van Na + en water door de nieren, zijn van groot belang en in de allereerste stadia van de ontwikkeling van de ziekte. De aard van dergelijke defecten is niet helemaal duidelijk. J.H. Laragh (1989) en anderen geloven dat bij patiënten met essentiële hypertensie er een aangeboren defect is in een deel van de nefronen, wat zich manifesteert door de hypoperfusie van deze nefronen, wat uiteindelijk leidt tot een regelmatige toename van Na + reabsorptie in de tubuli van de nieren.

Volgens een andere hypothese treedt een afname van de renale excretie op als gevolg van verminderde nierhemodynamica, als gevolg van de primaire toename in de tonus van de uitgaande arteriole van de renale glomeruli. Als gevolg hiervan ontwikkelen zich intracraniale hypertensie en nefron-hyperfunctie, die wordt gecompenseerd door toegenomen proximale reabsorptie.

Hoe dan ook, de schending van de reabsorptie van Na + en water in de nieren wordt erkend als het leidende mechanisme voor de vorming van essentiële hypertensie (GB) in alle stadia van zijn progressie. In het beginstadium voert nier GB belangrijke compenserende functies uit, gericht op het handhaven van voldoende natriurese en diurese, evenals het verminderen van de vasculaire wandtint als gevolg van activering van de renale depressorsystemen (kallikreïne-kininesysteem en prostaglandinen). Na verloop van tijd wordt de werking van deze depressormechanismen onvoldoende om een ​​normaal niveau van bloeddruk te behouden. Bovendien ontwikkelen zich significante structurele en functionele veranderingen in de nieren, waarbij het handhaven van een voldoende hoeveelheid filtratie en uitscheiding van Na + en water alleen mogelijk is als een hoge bloeddruk wordt gehandhaafd. De nier is dus betrokken bij het stabiliseren van de bloeddruk op een nieuw hoog niveau.

Obesitas en hyperinsulinemie. Bij sommige patiënten met GB zijn obesitas en de kenmerkende stoornissen van vet-, koolhydraat- en insulinemetabolisme van groot belang voor de vorming en progressie van hypertensie. Zoals u weet, veranderen vetweefselcellen (adipocyten) het metabolisme aanzienlijk en verliezen ze de gevoeligheid voor normale fysiologische stimuli - de werking van catecholamines, angiotensine, insuline, sympathische stimuli, enz. In dit opzicht wordt RAAS bij patiënten met obesitas, de activiteit van CAC, regelmatig verhoogd, hyperaldosteronisme waargenomen, de bijnierschors overdreven, enz. Als gevolg van de weerstand van weefsels tegen de werking van insuline bij patiënten met obesitas, worden in de regel een verhoogd niveau van insuline (hyperinsulinemie) en hypertriglyceridemie gevonden.

Zoals u weet, gaat hyperinsulinemie gepaard met:

• verhoogde activiteit van CAC;
• activering van de RAAS en de vertraging van Na + en water in het lichaam;
• stimulatie van de ontwikkeling van hypertrofie van de vaatwand.

Alle drie de factoren zijn de belangrijkste mechanismen voor de vorming en progressie van hypertensie. De laatste jaren is veel aandacht besteed aan de studie van het ziektebeeld en de pathogenese van het zogenaamde "metabool syndroom", dat, zoals bekend, gebaseerd is op de aanwezigheid van obesitas, insulineresistentie, hypertriglyceridemie en hypertensie. Bij personen met een metabool syndroom is het risico op MI, plotselinge hartdood en diabetes mellitus significant verhoogd. In dit opzicht is N.M. Kaplan stelde voor de combinatie van dergelijke risicofactoren als obesitas, insulineresistentie, hypertriglyceridemie en hypertensie een 'dodelijk kwartet' te noemen. Insulineresistentie en hyperinsulinemie worden momenteel beschouwd als triggerfactoren die een aantal mechanismen initiëren die uiteindelijk leiden tot de ontwikkeling van hyperlipidemie, hypertensie en coronaire hartziekte op de achtergrond van obesitas.

Endotheliale disfunctie. Verminderde endotheliale functie is momenteel bijzonder belangrijk bij de vorming van een aantal veel voorkomende aandoeningen van het cardiovasculaire systeem: atherosclerose, hypertensie, coronaire hartziekte en diabetes mellitus. Productie door het endotheel van NO, endotheline, prostacycline, cAMP, bradykinine, bloedplaatjes activerende factor en angiotensine II (weefsel) is belangrijk.

Bedenk dat deze verbindingen normaal zorgen voor de stabiliteit van het volume van de lokale bloedstroom tijdens fluctuaties in de systemische bloeddruk. Verlaging van de bloeddruk leidt tot een toename van de "uitscheiding" van depressorfactoren (NO, prostacycline, bradykinine, EGPF, enz.), Compensatoire expansie van resistieve vaten en handhaving van de lokale bloedstroom op het juiste niveau. Tegelijkertijd wordt een hele reeks pressorsystemen geactiveerd, die zorgen voor het herstel van de systemische bloeddruk (centraal apparaat voor het reguleren van de bloeddruk, CAC, RAAS, enz.).

Integendeel, in reactie op een toename van de systemische bloeddruk, de productie van endotheliale drukverbindingen (endotheline, weefsel AII, tromboxaan A₂) en vermindert de "afscheiding" van depressieve stoffen. Het resultaat is een versmalling van lokale resistieve vaten en actieve beperking van de lokale bloedstroom, die een overmatige bloedtoevoer naar vitale organen voorkomt en de microvasculatuur overbelast.

Zoals algemeen bekend is, veroorzaakt endotheelschade veroorzaakt door de werking van verschillende nadelige factoren (hemodynamische overbelasting, roken, alcohol, leeftijdsafhankelijke involutieve veranderingen van het endotheel, enz.) Gepaard met een verstoring van zijn werking - endotheeldisfunctie. Een ontoereikende regulerende respons van de vaatwand op normale hemodynamische situaties treedt op. Bij patiënten met essentiële AH wordt vasodilatatie veroorzaakt door endotheel onderdrukt als gevolg van de overmatige productie van stoffen met een vasoconstrictief effect. Bij hypertensie zijn activatie van weefsel endotheel-afhankelijk renine-angiotensine pressor systeem, overmatige secretie van endotheline en remming van het weefsel kallikreïne-kinine systeem, stikstofmonoxide (NO), endotheliale hyperpolarisatiefactor (EGPP), etc. van bijzonder belang. (fig. 7.4).

Er moet rekening worden gehouden met de nauwe relatie van het metabolisme van de vermelde endotheliale factoren (Fig. 7.5). Daarom draagt ​​activering van weefsel-PAC en angiotensine-converterend enzym (ACE) niet alleen bij tot een verbeterde transformatie van AI in AII langs de belangrijkste enzymatische route, maar remt ook de productie van depressieve stoffen. Zoals u weet speelt de ACE tegelijkertijd de rol van een sleutelenzym van het kallikreïne-kininesysteem - kininase II, dat braathkinine snel vernietigt. De laatste heeft een krachtig vaatverwijdend effect en draagt ​​bij tot een afname van de tonus van vasculaire gladde spiercellen. Daarnaast bradykinine door contact op te nemen met B₂-kininovye-receptoren, versterkt de vorming van andere depressieve stoffen: stikstofmonoxide (NO), prostacycline (BGA₂) en endotheliale hyperpolarisatiefactor (EGPP). Daarom gaat een toename in ACE-activiteit niet alleen gepaard met een toename in de productie van weefsel AII, maar ook met een snellere vernietiging van bradykinine, waardoor het stimulerende effect op de afscheiding van NO, BGA door het endotheel wordt geëlimineerd₂ en EGPF. Tegelijkertijd neemt de vorming van endotheline toe, waardoor de concentratie van intracellulair Ca2 + toeneemt. Als een resultaat begint de endotheel-afhankelijke vasoconstrictie de overhand te krijgen.

Aldus is de abnormale werking van het vasculaire endotheel een van de leidende pathogenetische verbindingen van de ontwikkeling van essentiële hypertensie (GB).

Structurele veranderingen in de vaatwand. De belangrijkste factor bij de stabilisatie van verhoogde bloeddruk zijn structurele veranderingen in de vaatwand, die zich van nature ontwikkelen bij patiënten met hypertensie na endotheliale functiestoornissen. Komt diffuse wijdverspreide hypertrofie van de vaatwand voor, voornamelijk als gevolg van de activering van lokaal weefsel RAS. Angiotensine II, dat in overmaat in het endotheel wordt gevormd, werkt op de angiotensinereceptor AT₂, leidt tot proliferatie van gladde spiercellen, gedeeltelijke schade aan het binnenste membraan. De wand van arteriolen wordt dik, middelgrote en kleine vaten veranderen in stijve buizen met een smal lumen, niet in staat om uit te zetten.

Deze veranderingen gaan meestal gepaard met stabilisatie van de bloeddruk op een hoog niveau. Men moet niet vergeten dat in bepaalde stadia van de vorming van essentiële hypertensie, hypertrofie van vasculaire gladde spiercellen gedeeltelijk omkeerbaar is.

Het mechanisme van arteriële hypertensie

Bloeddruk zorgt voor de beweging van de bloedstroom door de bloedvaten van de bloedsomloop. Goed circulerend bloed voedt en oxygeneert organen en weefsels. Een sterke drukdaling leidt tot hypoxie en collaps, en de snelle drukverhoging overbelast het hart, wat kan leiden tot een scheuring van de vaatwanden. Om de normale werking van het lichaam te behouden en bedreigende omstandigheden te voorkomen, is er een speciaal systeem voor het reguleren van de bloedstroom in de bloedvaten. De pathogenese van arteriële hypertensie kan worden verklaard door de principes van het regulatiesysteem te verduidelijken.

Bloedstroomregeling

Hypertensie signaleert de ontwikkeling van hypertensie. Een aanhoudende toename van de druk bij idiopathische (essentiële) hypertensie houdt geen verband met eventuele pathologieën van inwendige organen. Dit is het resultaat van de interactie van een hele groep factoren. Welke van hen heeft een beslissende invloed - is nog niet bewezen. Sommige veroorzaken abnormale veranderingen in het werk van het hart en de bloedvaten, andere dragen bij aan het wortelschieten van deze veranderingen.

De voorwaarde voor normale bloedcirculatie is de invariantie van het volume tijdens de hartproductie en tijdens de terugkeer naar het hart. Deze waarde hangt af van de sterkte en frequentie van contractiele bewegingen, evenals van de hoeveelheid extracellulair vocht. Bloeddruk is de som van het minuutvolume van door hart uitgeworpen bloed (systolische index) en perifere weerstand van kleine bloedvaten (diastolische index). Druk aan de periferie wordt gevormd door de contractie of ontspanning van de haarvaten, de consistentie van de hemopoietische vloeistof en de mate van elasticiteit van grote arteriolen.

Er is een zekere interactie tussen systolische en diastolische druk (tijdens normale cardiovasculaire activiteit). Als de sterkte van de hartslag toeneemt, neemt de weerstand van de haarvaatjes in de periferie af. In het geval van een afname van de intensiteit van het werk van de hartspier, neemt de perifere druk reflexief toe.

De ontwikkeling van arteriële hypertensie treedt op wanneer deze interactie wordt verstoord. Cardiale (systolische) druk neemt toe en de weerstand in microvaatjes neemt niet af. Naarmate de ziekte vordert, begint ook de diastolische druk te stijgen.

Componenten van het reguleringssysteem

Het regulatiesysteem van de bloeddruk omvat elementen die de bloedstroom in de bloedvaten kunnen stimuleren of remmen. Regulerende activiteiten worden uitgevoerd door centrale en lokale managementeenheden. De toename van de bloeddruk wordt beïnvloed door:

• het directe effect van het sympathische centrale zenuwstelsel op de bloedsomloop en de hartspier;
• catecholamines (adrenaline, norepinephrine, dopamine), geproduceerd door de hersenen en bijnieren;
• prostaglandinen, leukotriënen, prostacyclinen, thromboxanen (intracellulaire hormonen) gesynthetiseerd door vrijwel alle weefsels van het lichaam.
• hormonen vasopressine, aldosteron, angiotensine, die vrijkomen ter compensatie van de scherpe en langdurige daling van de bloeddruk.

Om de bloeddruk te verlagen, maakt het reguleringssysteem gebruik van:

• Speciale zones (synokartidnaya en aorta), waarvan de reflexexcitatie een puls veroorzaakt die het vasomotorische centrum remt en de controlezone van de nervus vagus activeert.
• Stoffen met depressieve eigenschappen (bradykinine) en endotheliale vasodilatoren worden in bloedvaten geproduceerd.
• Het hormoon atriopeptine, geproduceerd in de atria.

Het mechanisme voor de ontwikkeling van arteriële hypertensie omvat de volgende gebieden:

1. De opkomst van een onbalans tussen stimulerende en remmende processen.
2. Verhoogde productie van hormonen die de druk verhogen.
3. Ontoereikende synthese van hormonen die de druk verminderen.
4. Vernauwing en vasospasme die leiden tot weefselhypoxie.

Hoe ontstaat een gestage toename van de druk?

Het proces van toenemende druk kan worden beschreven als:

1. Onder invloed van bepaalde factoren treedt excessieve excitatie van het sympathische zenuwstelsel op.
2. Dit leidt tot verhoogde hartcontracties en een verhoogde vasculaire tonus. Bloedcirculatie is verstoord, inclusief verslechtering van de bloedstroom in de nieren.
3. Dit omvat de ophoping van natrium en vocht in de nierweefsels. Door de toename van de vloeistof, de bloedvatwand zwelt, neemt het bloedvolume toe. Tegelijkertijd hoopt calcium zich op in de niervaten, wat leidt tot een verlies aan elasticiteit van de spierlaag. Niervaten vernauwen zich, en orgelhypoxie ontwikkelt zich. De reactie op hypoxie is verhoogde secretie van het hormoon renine om de druk in de nieren te verhogen en de bloedcirculatie in de weefsels te verbeteren.
4. Renin is betrokken bij de reactie van het omzetten van angiotensinogeen in angiotensine 2. Deze stof stimuleert het sympathische deel van het zenuwstelsel, stimuleert de productie van noradarenin, waardoor de vaten smaller worden, en remt de productie van bradykinine, wat vasculaire relaxatie bevordert.

Aard van de ontwikkeling

Hoge bloeddruk kan alleen een symptoom van een ziekte zijn. In dit geval hebben we het over symptomatische (secundaire) hypertensie. De etiologie van een dergelijk syndroom hangt rechtstreeks af van de schade van een of ander orgaan, evenals van elk van de lichaamssystemen. Als er geen achtergrondpathologie is, is de toename van de druk idiopathisch. In deze situatie is het gebruikelijk om te praten over essentiële (primaire) hypertensie. Wat is de aanzet voor de ontwikkeling ervan?

Mechanismen die de druk verhogen, worden gelanceerd en gefixeerd in het lichaam onder invloed van bepaalde factoren. Sommigen van hen moeten meer in detail worden besproken.

Erfelijke factor

Hypertensiepatiënten zijn vaak diegenen wiens familieleden ook problemen hadden met druk. Nauwkeurige informatie over hoe de overdracht van erfelijke informatie op genetisch niveau niet beschikbaar is. Als resultaat van sommige studies werd onthuld dat erfelijke aanleg zich manifesteert als een verminderde hoeveelheid nefronen in de nierweefsels, evenals een kenmerk van het lichaam, om natrium intensief op te stapelen. Dit alles leidt tot een toename van het totale volume bloed dat door de bloedvaten circuleert.

Sommige wetenschappers geloven dat erfelijkheid een fundamentele factor is in de ontwikkeling van hypertensie. Volgens Orlov en Postnov zijn er afzonderlijke secties van DNA die de verzwakking van de celmembranen van vasculaire gladde spieren provoceren. Positieve calciumdeeltjes moeten normaal via het endotheel uit de cel worden uitgescheiden. Maar als dit proces verloopt met schendingen, wordt calcium in de cel vastgehouden, waardoor de vaten sterker worden en hun elasticiteit wordt verminderd.

Zout factor

Het door de mens geconsumeerde zout bevat positieve natriumionen, die het vermogen hebben om water aan te trekken en vast te houden. Dit proces is tegengesteld aan kalium. Als natrium in grote hoeveelheden het lichaam binnendringt en kalium niet voldoende is, blijft het water achter en neemt de hoeveelheid bloedachtig vocht toe. Wanneer zout regelmatig meer dan de voorgeschreven snelheid verbruikt, begint de druk te groeien. Mensen die bijna geen zout consumeren (veel mensen in Afrika) hebben geen hypertensie, zelfs niet in de volwassenheid. Voor Japan is arteriële hypertensie het grootste probleem, omdat het grootste deel van de bevolking verslaafd is aan zout voedsel.

Stressfactor

Er zijn veel voorstanders van de theorie dat stress de hoofdoorzaak is van hoge bloeddruk. Folkov gelooft dus dat overmatige stimulatie van het sympatho-bijniersegment leidt tot een direct effect op het hart. Het werkt intensiever, waardoor het volume uitgeworpen bloed toeneemt, waardoor de vaten worden belast. Regelmatige stress beïnvloedt de toestand van de hartspier en de elasticiteit van de vaatwanden nadelig. Volgens de wetenschapper wordt het proces bovendien verergerd door genetische afwijkingen in het functioneren van de centra van hogere zenuwregulatie. Leeftijdseigenschappen voegen 'olie aan het vuur' toe. De werking van het endocriene systeem wordt geremd, de hormonen van de bijnieren beginnen te domineren in het beheer van de bloeddruk.

Lang en Myasnikov, vertegenwoordigers van de Sovjetschool, brachten een soortgelijke theorie naar voren. Constante stimulatie van bepaalde subcorticale gebieden van de hersenen veroorzaakt hun excessieve excitatie. Compenserende componenten van het bloeddrukregulatiesysteem proberen het te balanceren. Maar de permanente aanwezigheid van psycho-emotionele stress "schakelt" de remming van subcorticale zones uit. Dientengevolge, zijn de schepen constant in een beperkte staat, verslechtert de bloedstroom. Anomalie beïnvloedt de niervaten. Wanneer ze versmald zijn, worden lokale bloedstroomregelaars opgenomen in de processen, die de bloeddruk actief verhogen. Het is dus de disfunctie van het zenuwstelsel onder invloed van stressfactoren die de belangrijkste oorzaak is van de ontwikkeling van hypertensie.

Nierfactor

Bloeddruk is variabel, het kan meerdere keren op één dag veranderen. Een lichte schommeling in de getuigenis van een tonometer bij een gezond persoon is normaal. Maar als het mechanisme dat de lokale druk in de nieren reguleert wordt verstoord, beginnen de vloeistof en het natrium te blijven hangen, zelfs na een lichte verhoging van de bloeddruk.

Er is veel bloed, het werk van het hart neemt bij het pompen toe, de bloedvaten worden te strak, de druk stijgt, de bloedcirculatie wordt verstoord. Als gevolg hiervan worden de nierweefsels slechter voorzien van bloed. Om dit probleem te elimineren produceren de nieren renine, een hormoon dat de druk in de nieren verhoogt. Een overmaat aan renine remt de werking van aldosteron, leidt tot het ontstaan ​​van angiotensine 2, waardoor de bloedvaten nog meer versmallen. Er zijn experts die nierdisfunctie een belangrijke oorzaak van hypertensie noemen.

zwaarlijvigheid

Obesitas is een andere factor die bijdraagt ​​aan een verhoging van de bloeddruk. Overgewicht is de oorzaak van coronaire insufficiëntie, leidend tot diabetes. Diabetes initieert gestoorde metabole reacties in het lichaam, wat een nieuwe impuls geeft aan de ontwikkeling van obesitas. Bepalen van de graad van gebruikte indicatoren van de body mass index, evenals focus op de waarden van middelomtrek en heupen.

Er is een speciale formule voor het berekenen van de body mass index: de index is gelijk aan het aantal dat wordt verkregen door het lichaamsgewicht in kg te delen. op de hoogte van een persoon verhoogd tot de tweede graad in meter. Als de body mass index groter is dan 30 eenheden - wordt bij een persoon obesitas vastgesteld.

Een andere indicator voor het overschrijden van de toegestane gewichtsparameters is de verhouding van heupvolume tot heupvolume in cm. Voor mannen, mag het niet groter zijn dan 1, 0, en voor vrouwen - 0, 85. Damestijl mag niet langer zijn dan 80 cm, heren - 94 cm.

Vermindering van het lichaamsgewicht met 5-10 kg. geeft een tastbaar resultaat in de normalisatie van de bloeddruk en verhoogt de levensduur met enkele maanden.

De volgende pathologieën veroorzaken secundaire hypertensie:

1. Nierziekte.
2. Aandoeningen van het endocriene systeem.
3. Ziekten van het centrale zenuwstelsel.
4. Ziekten van het hart en de bloedvaten.
5. Misbruik van medicijnen die vasoconstrictie veroorzaken.

De pathogenese van arteriële hypertensie is een complex fenomeen. Het is gebaseerd op schendingen van het werk van de afdelingen die de bloeddruk in de slagaders regelen. Er kunnen vele redenen zijn voor het optreden van dergelijke aandoeningen, die elk het pathologische proces in meerdere of mindere mate kunnen beïnvloeden. Het hangt allemaal af van de individuele kenmerken van de persoon. De meest voorkomende theorie van de ontwikkeling van essentiële hypertensie is die waarin de polyetiologische vorming van de ziekte wordt beschreven, waarbij verschillende factoren op een bepaalde manier met elkaar interageren.