Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW) is een syndroom van abnormale excitatie van de ventrikels van het hart langs het extra kanaal tussen het ventrikel en het atrium. Veel mensen met WPW hebben tot een bepaald moment geen ernstige gezondheidsproblemen. En hoewel WPW-syndroom niet altijd op een ECG kan worden gedetecteerd, lijdt ongeveer 0,15 tot 0,30% van de totale bevolking van de planeet aan deze pathologie. Mannen zijn meer vatbaar voor deze ziekte dan vrouwen.

Algemene informatie

Het WPW-syndroom (ERW) werd voor het eerst geïsoleerd en beschreven door drie artsen onafhankelijk van elkaar in 1930, maar het kreeg zijn naam pas tien jaar later.

In feite is WPW-syndroom een ​​hartritmestoornis die wordt veroorzaakt door de vorming van een extra kanaal tussen het atrium en het ventrikel, waarbij de normale structuur van het hartgeleidingssysteem wordt omzeild.

Hartimpulsen in de extra verbinding verspreiden zich sneller, wat leidt tot ventriculaire overdiagnose. Dit wordt soms gemanifesteerd op een ECG in de vorm van een deltagolf.

WPW-syndroom is een hartritmestoornis die wordt veroorzaakt door de vorming van een extra kanaal tussen het atrium en het ventrikel.

etiologie

De ziekte is een aangeboren pathologie van de structuur van het hart, waarvan de oorzaak op dit moment onbekend is. In sommige gevallen was de ziekte geassocieerd met de ontwikkeling van het syndroom en een mutatie in het PRKAG2-gen, dat op autosomaal dominante wijze wordt overgeërfd.

Manifestaties van de ziekte

Het debuut van WPW-syndroom zal variëren afhankelijk van de leeftijd waarop de ziekte zich manifesteerde. Alle leeftijdscategorieën zijn onderhevig aan deze pathologie, maar meestal vindt de detectie van de ziekte plaats in de kindertijd of adolescentie van de patiënt (van 10 tot 20 jaar).

Het syndroom is niet geassocieerd met structurele afwijkingen van het hart, maar kan een bijkomende pathologie zijn van aangeboren misvormingen.

In de klinische praktijk is het gebruikelijk om de vormen van de ziekte te isoleren:

• latent - geen tekenen van ventriculaire overstimulatie met sinusritme;
• manifesteren - een combinatie van ventriculaire overstimulatie en tachyaritmieën;
• intermitterend - voorbijgaande tekenen van excitatie van de ventrikels, sinusritme met bevestigde AVRT;
• multiple - de aanwezigheid van twee of meer extra kanalen;
• WPW-fenomeen - geen ritmestoornis in de aanwezigheid van delta-golven op het ECG.

Afhankelijk van de leeftijd van de patiënt tijdens de periode van manifestatie (manifestatie van de ziekte na de latente loop), kunnen de symptomen variëren.

WPW-fenomeen - geen ritmestoornis in de aanwezigheid van delta-golven op het ECG

WPW-syndroom bij pasgeborenen heeft de volgende symptomen:

• tachypnea (snelle ademhaling);
• bleekheid;
• angst;
• falen om te voeden;
• koorts kan soms worden toegevoegd.

Het syndroom van ERW bij oudere kinderen heeft meestal de volgende symptomen:

• gevoel van hartslag;
• pijn op de borst;
• moeite met ademhalen.

Oudere en oudere patiënten kunnen het volgende beschrijven:

• plotselinge stekende pijn in het hart;
• gevoel van pulsatie in het hoofd of in de keel;
• kortademigheid;
• snelle puls (meestal is de puls zo snel dat het bijna onmogelijk is om te tellen);

Snelle pols, meestal is de polsslag zo snel dat het bijna onmogelijk is om te tellen

• zwakte;
• onstabiele bloeddruk;
• duizeligheid;
• verminderde activiteit;
• zelden - verlies van bewustzijn.

In dit geval kunnen tijdens inspecties en onderzoeken worden waargenomen:

• In de meeste gevallen een normaal cardiogramresultaat.
• Tijdens episodes van tachycardie heeft de patiënt verhoogde transpiratie, verlaging van de bloeddruk, "koelte" van de huid.

diagnostiek

Ervan uitgaande dat de patiënt WPW-syndroom heeft, is een uitgebreide diagnose noodzakelijk, waaronder een aantal klinische, laboratorium- en instrumentele onderzoeken:

• ECG;
• 24-uurs ECG-bewaking (Holter-elektrocardiogram);
• elektrofysiologische studie van de holtes van het hart;
• echocardiografie;
• Echografie van het hart;

Echografie van het hart, een soort diagnose van de ziekte

• CPPS (transesophagale test van het hartgeleidingssysteem);
• geavanceerd bloedbeeld;
• levertesten;
• nierfunctieanalyse;
• hormonale panel (in dit geval de schildklier wordt onderzocht);
• screening op medicijnen.

Behandeling en preventie

Als er geen verslechtering is, vereist het ERW-syndroom geen specifieke behandeling. De therapie zal zich richten op het voorkomen van aanvallen.

De belangrijkste methode om herhaling van het ERW-syndroom te voorkomen, is katheterablatie. Dit is een chirurgische operatie om de focus van de aritmie te vernietigen.

Voor de farmacologische profylaxe van tachycardie-episodes worden anti-aritmica en antihypertensiva gebruikt (als de patiënt geen bloeddrukdaling ervaart):

Cordarone-tabletten 200 mg nummer 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Men moet echter voorzichtig zijn met antiaritmische geneesmiddelen die de geleidbaarheid van impulsen kunnen verbeteren en de refractaire periode van samengestelde AB kunnen verlengen. Gecontra-indiceerd in dit geval zijn drugsgroepen:

• calciumantagonisten;
• hartglycosiden;
• Beta-blokkers.

Als supraventriculaire tachycardie ontstaat op de achtergrond van ERW, wordt ATP (adenosinetrifosforzuur) gebruikt.

Als atriale fibrillatie optreedt, wordt defibrillatie uitgevoerd.

prognoses

Het syndroom van ERW met tijdige behandeling en naleving van preventieve maatregelen heeft een gunstige prognose. Het verloop van de ziekte, na detectie ervan, is afhankelijk van de duur en frequentie van aanvallen van tachycardie. Aanvallen van aritmie leiden zelden tot een verstoorde bloedsomloop. In 4% van de gevallen is overlijden mogelijk als gevolg van een plotselinge hartstilstand.

Algemene aanbevelingen

Patiënten met het gediagnosticeerde syndroom van ERW worden systematisch onderzocht en geraadpleegd door een cardioloog. Patiënten moeten minstens één keer per jaar een ECG-onderzoek ondergaan.

Zelfs als de ziekte zich in een latente of milde vorm voortzet, bestaat in de toekomst het risico van een negatieve dynamiek.

Patiënten zijn gecontra-indiceerd voor overmatige fysieke en emotionele stress. In het WPW-syndroom is voorzichtigheid geboden bij elke vorm van fysieke activiteit, inclusief therapeutische fysieke training en sport. De beslissing om lessen te beginnen, moet niet onafhankelijk worden genomen - in een dergelijke situatie is raadpleging van een specialist noodzakelijk.

Wolf-Parkinson-White Phenomenon

auteur: arts Mikhailovskaya Oksana

Wolff-Parkinson-White syndroom is een aandoening die wordt gekenmerkt door premature contractie van een van de ventrikels van het hart, een neiging tot het optreden van supraventriculaire tachycardie (verhoogde hartslag) en het optreden van boezemfibrillatie en flutter. Dit komt door het feit dat er extra zenuwgeleidingsbundels in het hart verschijnen, die in staat zijn om direct excitatie uit te voeren van de boezems naar de ventrikels.

Massage voor de ziekte van Parkinson

auteur: arts Tyutyunnik D.M.

Met een dergelijke ziekte als de ziekte van Parkinson, wordt massage beschouwd als een zeer belangrijke techniek, omdat de patiënt het vermogen om vrij te bewegen verliest. Massage draagt ​​bij aan de hervatting van spiermobiliteit, maar het is vooral belangrijk dat het een positief effect heeft op het centrale zenuwstelsel. Wanneer massage van het parkinsonisme wenselijk is om elke dag of ten minste om de dag te doen. In complexe therapie levert dit een uitstekend resultaat op.

Nieuw in de behandeling van de ziekte van Parkinson

auteur: doctor, Ph.D. Kondrashina E.A.

De ziekte van Parkinson is nog steeds een ernstige neurologische aandoening, die tot uiting komt in de progressieve schending van alle willekeurige bewegingen, die uiteindelijk leidt tot een ernstige invaliditeit van patiënten.

Oorzaken van de ziekte van Parkinson

auteur: arts Zhuk TM

De ziekte van Parkinson of parkinsonisme (trillende verlamming) is een chronische ziekte van het menselijk zenuwstelsel, resulterend in de volgende symptomen: slow motion, spierrigiditeit en rusttremor.
Het ontstaat als gevolg van de dood van een groot aantal zenuwcellen (neuronen), zwarte materie in de middenhersenen en in andere delen van het centrale menselijke zenuwstelsel. In het algemeen vindt volgens de normen elke dag zo'n proces plaats voor ieder van ons, maar in gevallen waarin hun aantal voortdurend toeneemt, treedt de ziekte van Parkinson op.

Voeding voor de ziekte van Parkinson

auteur: arts Novikova S.P.

Voedingsproblemen bij de ziekte van Parkinson voor patiënten en hun families zijn zeer relevant. Dieet symptomen zijn dergelijke manifestaties van de ziekte als onvrijwillige bewegingen en moeite met kauwen en slikken voedsel, evenals verlies van eetlust en misselijkheid geassocieerd met het nemen van levodopa.

Factoren zoals depressieve toestand, sociaal isolement, laag inkomen, andere ziekten, bijwerkingen van medicijnen en andere factoren beïnvloeden ook de eetlust van de patiënt.

Eerste hulp bij hartritmestoornissen

Auteur: Emergency Doctor Deryushev A.N.

Aritmie is een abnormaal hartritme dat te snel kan zijn - meer dan tachtig slagen per minuut (tachycardie) of te langzaam - minder dan zestig slagen per minuut (bradycardie).

Volledige blokkade van het linkerbundeltakblok

auteur: arts V.V.

De bundel van His kan worden beschreven als een verzameling van hartcellen, die is verdeeld in twee delen (benen): rechts en links. Het bevindt zich achter de atrioventriculaire knoop. Het linkerbeen heeft takken die met elkaar verbonden zijn door een anastomose. De benen, die het hart van de ventrikels bereiken, zijn verdeeld in bundels van hechtende hartcellen, ook wel Purkinje-vezels genoemd.

CA blokkade 1 graad 2 type

auteur: arts zaterdag A.A.

Conductie door de sinoatriale verbinding in het hart kan om verschillende redenen worden verstoord. Het is van verschillende gradaties, elk wordt anders weerspiegeld in de gezondheidstoestand van de patiënt. De eenvoudigste graad van deze blokkade is 1 graad. Dit is de eerste en minimale nederlaag van het geleidingssysteem in het hart, namelijk de sinoatriale verbinding.

CA blokkade 2 graden 2 soorten

auteur: spoedarts zaterdag A.A.

Sinoatriale blokkade is een type aritmie, wanneer impulsgeleiding langs de vezels van het hart wordt verstoord op de plaats waar de verbinding tussen de sinus en atrioventriculaire knopen plaatsvindt. Het is van verschillende graden en typen. Het hangt af van de mate van schade aan deze verbinding.

Wolff-Parkinson-White-syndroom

Wolff-Parkinson-White syndroom (WPW-syndroom) is een elektrocardiografisch syndroom dat gepaard gaat met pre-stimulatie van de ventrikels van het hart als gevolg van de aanwezigheid van een additionele (abnormale) atrioventriculaire junctie (JPS). Pre-opwinding van de ventrikels provoceert de ontwikkeling van verschillende aritmieën, zodat de patiënt supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie of atriale flutter, atriale en ventriculaire premature beats en de bijbehorende subjectieve symptomen kan ervaren - hartkloppingen, kortademigheid, hypotensie, duizeligheid, flauwvallen en uitgedoofde mensen.

De inhoud

Algemene informatie

De eerste bekende beschrijving van het abnormale atrioventriculaire (geleidende) pad behoort toe aan Giovanni Paladino, die in 1876 spiervezels beschreef die zich op het oppervlak van de atrioventriculaire kleppen bevonden. Giovanni Paladino heeft de geïdentificeerde structuren niet verbonden met de geleidbaarheid van het hart, maar verondersteld dat ze bijdragen aan de vermindering van kleppen.

Het eerste ECG, dat de pre-excitatie van de ventrikels weerspiegelt, werd in 1913 gepresenteerd door A.E. Coch en F.R. Fraser onthulde echter geen oorzakelijk verband tussen de gedetecteerde pre-excitatie en tachycardie.

Vergelijkbare elektrocardiografische kenmerken bij patiënten die leden aan paroxismale tachycardie, registreerden in 1915 F.N. Wilson, en in 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Mijnen in 1914 suggereerden dat het extra pad deel kan uitmaken van de re-entry-keten (re-entry van de excitatiegolf).

Op 2 april 1928 werd Paul White aangesproken door een 35-jarige leraar die aan hartkloppingen leed. Tijdens het onderzoek voerde Louis Wolff (assistent Paul White) een elektrocardiografisch onderzoek uit dat een verandering in het QRS-complex en een verkorting van het P-Q-interval aan het licht bracht.

Abnormale ventriculaire depolarisatie, die veranderingen in het initiële deel van het QRS-complex oproept, is lange tijd een onderwerp van discussie geweest, omdat het gedetailleerde mechanisme voor de ontwikkeling van tachycardie vóór de opkomst van de methode van intracardiale opname van signalen onduidelijk bleef.

In 1930 vatten L. Wolff, P. White en de Engelsman John Parkinson 11 soortgelijke gevallen samen, die een combinatie van verkorting van het P-Q-interval, atypische beenblokkade en paroxysma's van tachycardie en atriale fibrillatie en flutter identificeren, als een klinisch-elektrocardiografisch syndroom.

1. Scherf en M. Holzman in 1932 suggereerden dat ECG-veranderingen worden veroorzaakt door een abnormale atrioventriculaire verbinding. Dezelfde conclusies, ongeacht de gegevens van de onderzoekers, kwamen in 1933. F.S. Hout en SS Wolferth. Een vereiste voor deze bevindingen was de ontdekking in 1893 van Kent van een extra atrioventriculaire spierbundel bij dieren ("Kent's bundle).

In 1941, S.A. Levin en R.B. Beenson verwijst naar dit syndroom en suggereert het gebruik van de term "Wolff-Parkinson-White syndrome", die tot op heden is gebruikt.

In 1943, F.S. Wood et al bevestigden de klinische manifestaties van WPW-syndroom door histologisch onderzoek van extra routes.

In de late jaren 60 van de twintigste eeuw tijdens openhartoperaties als gevolg van de epicardiale mappingtechniek van D. Durrer en J.R. Ross had een pre-excitatie van de ventrikels. Profiterend van geprogrammeerde stimulatie hebben D. Durrer en co-auteurs aangetoond dat als gevolg van voortijdige atriale en ventriculaire contractie bij patiënten met WPW-syndroom, tachycardie kan optreden en kan stoppen.

In 1958, R.C. Truex et al., In de studie van de harten van embryo's, pasgeborenen en zuigelingen van de eerste 6 maanden van het leven, onthulde tal van extra verbindingen in de gaten en spleten van de vezelige ring. Deze gegevens werden in 2008 bevestigd door N.D. Hahurij en co-auteurs, die in alle embryo's en foetussen die in de vroege stadia van ontwikkeling werden onderzocht, de aanwezigheid van extra spiertrajecten aantroffen.

In 1967, F.R. Cobb en collega's demonstreerden de mogelijkheid om het WPW-syndroom te behandelen door abnormale geleiding tijdens openhartchirurgie te elimineren.

De introductie van de hoogfrequente vernietigingstechniek stond M. Borggrefe in 1987 toe om het rechtszijdige aanvullende ABC te elimineren, en in 1989 K.N. Kuck voltooide een succesvolle vernietiging van een linkszijdige abnormale verbinding.

Wolff-Parkinson-White-syndroom wordt gedetecteerd in 0,15 - 0,25% van de totale populatie. De jaarlijkse toename is 4 nieuwe gevallen per jaar per 100.000 inwoners.

De incidentie van het syndroom neemt toe tot 0,55% bij mensen die een hechte relatie hebben met patiënten met het WPW-syndroom. Met de "familiale" aard van de ziekte neemt de kans op meerdere extra ABC's toe.

Aritmieën geassocieerd met extra ABC's vertegenwoordigen 54-75% van alle supraventriculaire tachycardieën. In het zich manifesterende WPW-syndroom is paroxismale atrioventriculaire wederzijdse tachycardie (PAWRT) goed voor 39,4% en verborgen retrograde DAVA - 21,4%.

Ongeveer 80% van de patiënten met WPW-syndroom zijn patiënten met reciprocale (circulaire) tachycardieën, 15-30% heeft atriale fibrillatie en 5% heeft atriumflutter. Ventriculaire tachycardie wordt in zeldzame gevallen gedetecteerd.

Hoewel een extra AV-verbinding (DAVS) een aangeboren afwijking is, kan het WPW-syndroom zich voor het eerst op elke leeftijd manifesteren. In de meeste gevallen wordt de klinische manifestatie van het syndroom opgemerkt bij patiënten van 10 tot 20 jaar.

Dit syndroom bij kinderen wordt in 23% van de gevallen gedetecteerd en volgens sommige auteurs komt het meestal tot uiting in het eerste levensjaar (20 gevallen per 100.000 onder jongens en 6 per 100.000 onder meisjes), en volgens anderen Gevallen geregistreerd op de leeftijd van 15-16 jaar.

De tweede piek van de manifestatie van het syndroom komt voor in het derde decennium bij mannen en bij vrouwen op het vierde (de verhouding tussen mannen en vrouwen is 3: 2).

Mortaliteit bij WPW-syndroom (plotselinge coronaire sterfte) is geassocieerd met de reïncarnatie van atriale fibrillatie in ventriculaire fibrillatie en frequente ventriculaire respons langs één of meer extra routes met een korte anterograde refractaire periode. Aangezien de eerste manifestatie van het syndroom wordt waargenomen bij een klein aantal patiënten. Over het algemeen is het risico op plotse hartstilstand 1 op 1000.

vorm

Omdat abnormale paden zijn aangewezen op de plaats van herkomst en het gebied van binnenkomst, heeft F.G. Cosio stelde een anatomische en fysiologische classificatie voor van de lokalisatie van de genitale proliferatieve klier (extra atrioventriculaire verbindingen), volgens welke alle DAVS zijn onderverdeeld in:

• rechtshandig;
• Linkszijdig (meestal waargenomen);
• paraseptalnye.

In 1979 hebben W.Sealy en co-auteurs een anatomisch-chirurgische classificatie voorgesteld, volgens welke PLSD is onderverdeeld in linkszijdige, rechtszijdige, pariëtale en voorontvankelijke en zadneseptalny-gebieden grenzend aan het vezelige ringgebied van het vliezige septum.

Er is ook een classificatie van M. E. Josephson en co-auteurs, waarin wordt voorgesteld de RPLD in te delen in:

• PLGH van de juiste vrije muur;
• PLAATS van de linker vrije muur;
• JPS vrije achterlinkermuur;
• voorste partitie;
• achterpartitie.

Afhankelijk van het morfologische substraat van het syndroom, worden de anatomische varianten met extra spier-AV-vezels en extra "Kent-bundels" (gespecialiseerde spier-AV-vezels) onderscheiden.

Extra spier AV-vezels kunnen:

• passeren via een extra linker of rechter pariëtale AV-verbinding;
• passeer de vezelige aorta-mitraliskruising;
• ga van het linker of rechter boezemaanhangsel;
• geassocieerd zijn met een aneurysma van de middenader van het hart of de sinus van Valsalva;
• te zijn septum, bovenste of onderste parasptale.

Gespecialiseerde spier AV-vezels kunnen:

• voortkomen uit een rudimentair weefsel dat qua structuur vergelijkbaar is met het atrioventriculaire knooppunt;
• ga het rechterbeen van de bundel van His in (wees atriofascicular);
• voer het myocard van de rechterkamer in.

Volgens de aanbevelingen van de WHO, toewijzen:

• WPW-fenomeen, dat wordt gekenmerkt door elektrocardiografische tekenen van ventriculair preexciet als een resultaat van impulsgeleiding door extra verbindingen, maar klinische manifestaties van AV reciprocale tachycardie (re-entry) worden niet waargenomen;
• WPW-syndroom waarbij ventriculaire pre-excitatie wordt gecombineerd met symptomatische tachycardie.

Afhankelijk van de voortplantingspaden worden de volgende onderscheiden:

• manifesteren van WPW-syndroom, waarbij het depolarisatiefront voortplant langs de AAV in de anterograde richting tegen de achtergrond van het sinusritme;
• een latente vorm van het syndroom, waarbij er geen tekenen zijn van ventriculaire preexcitectie op de achtergrond van het sinusritme, geleiding retrograde op de SAAD en anterograde op de normale AV-junctie;
• latente vorm van het syndroom waarbij tekenen van ventriculaire over-stimulatie alleen worden waargenomen met geprogrammeerde of toenemende stimulatie die afwezig is in de normale toestand;
• Intermitterend WPW-syndroom, waarbij gemanifesteerde intermitterende ventriculaire over-stimulatie wordt afgewisseld met normale AV-geleiding;
• meervoudige vorm van WPW-syndroom, waarbij meer dan één atrioventriculaire overgang wordt gedetecteerd.

Oorzaken van ontwikkeling

Wolff-Parkinson-White syndroom ontwikkelt zich als een resultaat van het behoud van extra AV-verbindingen als gevolg van onvolledige cardiogenese. Volgens het onderzoek, in de vroege stadia van de ontwikkeling van de foetus, zijn extra spiertrajecten de norm. In het stadium van vorming van tricuspidalis en mitraliskleppen en vezelringen is er een geleidelijke regressie van extra spierverbindingen. Bijkomende AV-verbindingen worden gewoonlijk dunner, hun aantal neemt af en al op de 21ste week van de zwangerschap worden ze niet gedetecteerd.

Bij schendingen van de vorming van fibreuze AV-ringen blijven enkele van de aanvullende spiervezels behouden en vormen ze de anatomische basis van DAVS. In de meeste gevallen zijn de histologisch geïdentificeerde extra routes "dunne filamenten" die, door de structuren van het normale hartgeleidingssysteem te omzeilen, de ventrikels en het atriale myocard via de atrioventriculaire sulcus verbinden. Aanvullende routes worden geïntroduceerd in het atriale weefsel en het basale deel van het ventriculaire hartspier op verschillende diepten (lokalisatie kan subepicardiaal of subendocardiaal zijn).

In aanwezigheid van WPW-syndroom kan concomitante congenitale hartziekte worden gedetecteerd, hoewel het syndroom er structureel niet mee is geassocieerd. Dergelijke anomalieën kunnen het Elars-Danlos-syndroom, het Marfan-syndroom en de mitralisklepprolaps zijn. In zeldzame gevallen worden aangeboren afwijkingen (Ebstein-anomalie, Fallot-tetrad, interventriculair en interatriaal septumdefect) ook waargenomen.

De aanwezigheid van extra paden kan van familiale aard zijn (meestal een meervoudige vorm).

pathogenese

Wolff-Parkinson-White-syndroom ontwikkelt zich op basis van pre-excitatie met de deelname van aanvullende geleidende structuren die in staat zijn tot antegrade, retrograde geleiding of een combinatie daarvan.

Normaal gesproken vindt geleiding van de boezems naar de ventrikels plaats met behulp van de AV-knoop en het His-Purkinje-systeem. De aanwezigheid van extra paden leidt het normale pad van geleiding af, daarom vindt de excitatie van een deel van het ventriculaire myocardium eerder plaats dan tijdens normale impulsgeleiding.

Afhankelijk van de grootte van het gedeelte van het hart dat wordt geactiveerd via een abnormale verbinding, neemt de mate van voorexcitatie toe. De mate van pre-excitatie neemt ook toe met een toename van de frequentie van stimulatie, de introductie van adenosine, calcium en bètablokkers, atriale extrasystole als gevolg van de verlenging van de tijd doorgebracht in ABC. De minimale prediscretie wordt gekenmerkt door een syndroom waarbij linkerzijwaartse SADD's worden gedetecteerd, vooral in combinatie met versnelde geleiding in het AV-knooppunt.

Extra paden met uitsluitend anterograde geleidbaarheid worden zelden gedetecteerd, maar alleen met retrograde (latente vorm) - vaak. "Manifesting" CID's voeren meestal impulsen uit, zowel in de anterograde als in de retrograde richting.

Paroxysmen van supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie en flutter worden veroorzaakt door de vorming van een circulaire excitatiegolf (re-entry).

Inductie van terugkeer-tachycardie treedt op afhankelijk van de aanwezigheid van:

• twee kanalen van gedrag;
• op een van de kanalen van de unidirectionele dragende eenheid;
• de mogelijkheid van anterograde geleiding rond het blok, via een ander kanaal;
• de mogelijkheid van retrograde gedrag op een van de beschikbare kanalen.

Atrioventriculaire tachycardie geassocieerd met het terugkeermechanisme bij het WPW-syndroom is onderverdeeld in:

• Orthodromisch, waarbij impulsen via het atrioventriculaire (AV) knooppunt naar de ventrikels vanuit het atrium anterograde worden gemaakt met behulp van een gespecialiseerd geleidingssysteem, en van de ventrikels naar de boezems, wordt de impuls retrograde doorgegeven volgens de JET. Depolarisatie van het ventriculaire myocardium wordt uitgevoerd volgens het normale His-Purkinje-systeem. Het elektrocardiogram fixeert tegelijkertijd tachycardie met de "smalle" QRS-complexen.
• Antidromisch, waarbij impulsen van de boezems naar de ventrikels worden overgedragen met anterograde geleiding in de JPS, en retrograde geleiding wordt uitgevoerd via de tweede JPS (met meerdere vormen) of AV-knoop. Stimulatie van het ventriculaire myocardium wordt waargenomen in het gebied van binnenkomst in het ventrikel DAVS (gewoonlijk pariëtaal, aan de wand van het ventrikel). Het elektrocardiogram registreert tachycardie met brede QRS-complexen. Dit type tachycardie wordt gedetecteerd bij 5-10% van de patiënten.

De locatie van DAVA kan elk gebied langs de atrioventriculaire sulcus zijn, behalve het gebied tussen de mitralis- en aortaklep.

In de meeste gevallen bevinden de linkszijdige abnormale verbindingen zich onder het epicardium en wordt de vezelachtige ring normaal ontwikkeld. Rechter abnormale verbindingen zijn zowel endocardiaal als epicardiaal gelokaliseerd met dezelfde frequentie en gaan in de meeste gevallen gepaard met defecten in de structuur van de vezelige ring.

Vaak wordt een extra AVS-kruising onthuld op de diagonaal van de atrio-ventriculaire sulcus, waardoor de ventriculaire en atriale delen niet met elkaar overeenkomen. De richting van anomale verbindingen wordt gekenmerkt door een "centrifugaal" karakter.

symptomen

Vóór de klinische manifestatie van WPW-syndroom, wat op elke leeftijd mogelijk is, kan het verloop van de ziekte asymptomatisch zijn.

Wolff-Parkinson-White syndroom manifesteert zich door dergelijke hartritmestoornissen als:

• reciproke supraventriculaire tachycardie, die bij 80% van de patiënten wordt gedetecteerd;
• atriale fibrillatie (15-30%);
• atriale flutter bij 5% van de patiënten (de frequentie is 280-320 slagen per minuut).

In sommige gevallen gaat het WPW-syndroom gepaard met atriale en ventriculaire premature beats of ventriculaire tachycardie.

Aritmie treedt op tijdens lichamelijke inspanning, onder invloed van emotionele factoren of zonder duidelijke reden. De aanval gaat vergezeld van:

• gevoel van hartkloppingen en doodgaan;
• cardialgie (pijn in het hart);
• een gevoel van kortademigheid.

Wanneer de atria flikkert en fladdert, duizeligheid, flauwvallen, hypotensie, kortademigheid optreedt.

Arrhythmie-paroxysmen beginnen plotseling, duren van enkele seconden tot enkele uren en kunnen zichzelf stoppen. Aanvallen kunnen zowel dagelijks als 1-2 keer per jaar worden waargenomen.

Structurele pathologieën van het hart zijn in de meeste gevallen afwezig.

diagnostiek

Voor de diagnose van WPW-syndroom wordt een uitgebreide klinische en instrumentele diagnose uitgevoerd:

• ECG in 12 afleidingen, waarmee een verkort PQ-interval (minder dan 0,12 s), de aanwezigheid van delta-golven veroorzaakt door de "drain" -contractie van de ventrikels en de uitbreiding van het QRS-complex met meer dan 0,1 s kan worden geïdentificeerd. Snelle geleiding door de AB-verbinding van een deltagolf veroorzaakt zijn uitzetting.
• Transthoracale echocardiografie, die het mogelijk maakt om cardiovasculaire anatomische structuren te visualiseren, de functionele toestand van het myocardium te beoordelen, enz.
• Holter ECG-bewaking om voorbijgaande ritmestoornissen te detecteren.
• Transofagale cardiale pacing, die helpt bij het detecteren van additionele pathways en paroxysmen van aritmieën veroorzaakt, waardoor de vorm van de ziekte kan worden bepaald. Het manifeste syndroom gaat gepaard met tekenen van pre-excitatie op het initiële elektrocardiogram, die tijdens stimulatie worden geïntensiveerd. Met orthodomale reciproke tachycardie verdwijnen tekenen van pre-excitatie tijdens stimulatie plotseling en neemt het interval St2-R2 toe.
• Elektrofysiologische studie van het hart, zodat u de locatie van extra paden en hun aantal nauwkeurig kunt bepalen en de klinische vorm van het syndroom kunt bepalen.

WPW-syndroom op een ECG met een latente vorm wordt weerspiegeld door de afwezigheid van tekenen van premature excitatie van de ventrikels tijdens het sinusritme. Elektrostimulatie van de ventrikels, die tachycardie bij de patiënt veroorzaakt, helpt het syndroom te identificeren.

Differentiële diagnose van WPW-syndroom wordt uitgevoerd door de bundel van de His-bundel te blokkeren, wat gepaard gaat met een afname van de frequentie van tachycardie aan de zijde van de locatie van extra paden.

behandeling

Wolff-Parkinson-White-syndroom wordt behandeld met medische of chirurgische methoden (de keuze van de methode is afhankelijk van de toestand van de patiënt).

Medicamenteuze therapie omvat een constante inname van anti-aritmica. Bij orthodromische tachycardie worden geneesmiddelen gebruikt die invloed hebben op:

• op AV-knooppunt en DAVA tegelijkertijd (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-knooppunt (digoxine), maar alleen in gevallen van retrograde functionerende DVAS;
• op DAVS (disopyramide, amiodaron, kinidine).

Aangezien digitalis-geneesmiddelen, verapamil, diltiazem, adenosine (calciumblokkers) met atriale fibrillatie de frequentie van de ventriculaire respons kunnen verhogen en zo de ontwikkeling van ventrikelfibrillatie kunnen provoceren, worden deze geneesmiddelen niet voorgeschreven.

Chirurgie op het "open hart" met het oog op de mogelijke complicaties en de effectiviteit van eenvoudigere methoden wordt uitsluitend uitgevoerd in gevallen van de aanwezigheid van een gecombineerde pathologie of de onmogelijkheid van katheteroperaties. Eliminatie van abnormale geleiding wordt uitgevoerd met behulp van endocardiale of epicardiale chirurgische toegang.

Anti-tachycardische apparaten worden momenteel niet gebruikt bij het WPW-syndroom vanwege het risico op atriale fibrillatie.

De meest effectieve behandelmethode (succesvol voor 95% van de patiënten) is de katheter radiofrequente vernietiging (ablatie) van DAVS, die is gebaseerd op de vernietiging van pathologische routes. Deze methode omvat transaortische (retrograde) of transseptale toegang.

Wolff-Parkinson-White-syndroom (ERW)

Het hart van een gezond persoon werkt op een ritme van ongeveer zeventig slagen per minuut, dit is een onafhankelijk proces, in tegenstelling tot de bewegingen van armen en benen, daarom let iemand niet op hem. Maar soms zijn er overtredingen in verband met de versnelling of vertraging van het tempo. Voor de eerste keer werden hartkloppingen beschreven in het dertigste van de twintigste eeuw door wetenschappers Wolf, Parkinson en White. De oorzaak van de pathologie werd geïdentificeerd - dit is het voorkomen in de hartspier van een andere weg van opwinding. Ze kreeg de naam Wolf-Parkinson-White syndrome (WPW).

redenen

In de normale toestand wordt het geleidingssysteem van de hartspier zodanig gepresenteerd dat de transmissie van elektrische excitatie soepel van boven naar beneden langs een bepaald pad verloopt:

Cardiaal geleidingssysteem

• De vorming van het hartritme wordt uitgevoerd in de cellen van de sinoatriale knoop in het rechter atrium;
• Daarna komt het in de linker oorschelp en bereikt een atrioventriculair knooppunt;
• Verder verspreidt de opwinding door de bundel van Hem in zijn twee benen zich langs het lagere deel van het hart;
• Met behulp van Purkinje-vezels zijn alle cellen van beide lagere kamers verzadigd van opwinding.
• Met het passeren van zo'n pad wordt het werk van de hartspier gesynchroniseerd en gecoördineerd.

In het geval van een pathologie gaat elektrische stimulatie voorbij aan het atrioventriculaire knooppunt en komt de ventrikels rechts of links binnen. Wolff Parkinson White-syndroom treedt op wanneer een andere straal verschijnt die impulsen rechtstreeks vanuit de bovenste kamers van het hart naar de lagere kan zenden. Hierdoor vindt er een ritmestoornis plaats. Ventrikels beginnen sneller te worden opgewonden dan nodig, omdat er een snelle hartslag is.

Dit fenomeen kan voorkomen bij gezonde mensen, bij afwezigheid van hartklachten. Tijdens preventieve onderzoeken bij veertig procent van de mensen werd dit syndroom vastgesteld en tijdens de herhaalde onderzoeken verdween het vanzelf. Dit bracht wetenschappers in verwarring. Daarom werd een andere definitie geïntroduceerd - het fenomeen van ERW.

Deze ziekte kon zich manifesteren tijdens sterke emotionele en fysieke stress, met overmatig gebruik van alcoholische dranken. Volgens de statistieken werd driehonderdsten procent van de sterfgevallen veroorzaakt door het fenomeen Wolf-Parkinson-wit. De precieze oorzaken van het WPW-syndroom zijn nog niet vastgesteld door wetenschappers.

symptomen

Zoals vele ziekten heeft het syndroom van ERW zijn eigen symptomen:

• Hartkloppingen;
• Verlies van evenwicht in de ruimte;
• flauwvallen;
• Pijn in het hart en de borst;
• Niet genoeg lucht.

Bij kinderen

Tekenen van PVP-syndroom bij jonge kinderen zijn weigering om te voeden, overmatig zweten, huilen, zwakte, de frequentie van contracties neemt toe tot 300 beats per minuut.

Er zijn drie manieren van de ziekte:

• Symptomen zijn afwezig (ongeveer veertig procent van de patiënten);
• Zichzelf in stand houdende aanvallen, die twintig minuten duren;
• In de derde fase verdwijnen hartkloppingen niet vanzelf. Met het gebruik van speciale medicatie verdwijnt de aanval na drie uur.
• In het volgende stadium duurt de aanval meer dan drie uur, gekenmerkt door een zeer sterke fragmentatie in het ritme van het hart. Medicijnen helpen niet. In dergelijke gevallen wordt de bewerking uitgevoerd.

diagnostiek

Luister tijdens de inspectie naar het hartgebied en analyseer de hartslag van een persoon. Voor een meer accurate diagnose met behulp van een elektrocardiogram.

In de studie van het syndroom van Wolff-Parkinson-White worden de volgende tekenen op het ECG van een patiënt onthuld:

• Het verkorten van de overgangsperiode van de elektrische puls van het atrium naar het ventrikel.
• Op het elektrocardiogram (ECG van het hart) merken experts - een golf. Haar opleiding suggereert dat er een verstoring is in de excitatie van de ventrikels. De waarde op het cardiogram geeft de snelheid aan waarmee de impuls van de bovenste delen van het hart naar de lagere gaat. Hoe kleiner het is, hoe beter de verbinding.
• Uitbreiding van het ventriculaire complex, geregistreerd tijdens ventriculaire pulsatie.
• De hartslagperiode verlagen.
• De aanwezigheid van negatieve T-tanden.
• Hartritmestoornis.

Afzonderlijk geïsoleerd overdrachtssyndroom. Dit suggereert dat op het apparaat met een gestoord beeld van de hartimpulsen ook normale segmenten worden genoteerd.

Normale hartfunctie en fibrillatie (ongecoördineerde contractie)

gevaar

Het grootste gevaar van het ERW-syndroom ligt in zijn plotselingheid. Zelfs als er geen speciale symptomen zijn, bijvoorbeeld in de eerste of tweede fase van de ziekte, moet u dit niet vergeten. Het WPW-syndroom kan zich immers op het meest ongeschikte moment aan zichzelf herinneren, bijvoorbeeld tijdens het voetballen met vrienden in de tuin.

Zoals hierboven vermeld, kan sterke emotionele en fysieke stress leiden tot vreselijke gevolgen, waaronder de dood. Daarom is het, als de arts de pathologie heeft ontdekt, niet nodig om het te negeren, zelfs als er geen symptomen zijn.

behandeling

Wolff-Parkinson-White-syndroom bestaat al een lange tijd, dus mensen hebben heel wat manieren bedacht om het te behandelen. Dit is een medicijn, chirurgische, elektrofysiologische en activering van de nervus vagus.

Medicamenteuze behandeling. Bij het Wolff-Parkinson-White-syndroom worden de volgende groepen gebruikt:

• Voorbereidingen adrenoblokkers werken op de receptoren van het hart, waardoor het ritme vertraagt. Niet aanbevolen voor lage druk. Effectief in zestig procent van de gevallen.
• Procaïnamide is alleen van toepassing in klinieken of thuis door een arts. Twintig milliliter wordt binnen tien minuten geïnjecteerd, terwijl de bloeddruk en het ritme worden bekeken. De patiënt moet gaan liggen, omdat het medicijn de druk dramatisch verlaagt. In 80 van de 100 gevallen wordt de hartslag hersteld.
• Propafenon heeft veel contra-indicaties geassocieerd met ziekten van het cardiovasculaire systeem. Wanneer het in negentig procent van de gevallen wordt toegepast, herstelt het de hartslag. Bovendien is het erg handig omdat het wordt aangeboden in tabletvorm, wat erg handig is.
• Dergelijke groepen geneesmiddelen als calciumantagonisten en adenosinetrifosfaten zijn strikt gecontra-indiceerd, omdat ze asynchronie van de activiteit van de spiervezels van het hart veroorzaken.

Behandeling met een operatie. Deze behandelingsmethode van Wolf-Parkinson-White-syndroom is van toepassing in extreme gevallen in de laatste fase. Het is zeer effectief, in meer dan negentig procent van de gevallen hebben patiënten geen last meer van problemen met een snelle hartslag.
Het bestaat uit het verwijderen van de pathologisch gevormde bundel. De transmissie van zenuwimpulsen wordt dus hersteld.

Er zijn aanwijzingen voor de operatie:

• Als een persoon vaak epileptische aanvallen heeft;
• Aanvallen duren meer dan drie uur en zijn niet vatbaar voor behandeling met medicijnen;
• Het syndroom wordt genetisch overgedragen.
• De operatie wordt uitgevoerd en die mensen wiens beroep het is om andere mensen te redden.

Elektrofysiologische methoden. Elektrode interventie wordt op twee manieren uitgevoerd:

• Hart-pacemaker. Hier wordt de elektrode door de slokdarm ingebracht, zodat deze het dichtst bij de hartspier komt. Door het wordt een kleine ontlaadstroom gevoed, die het ritme herstelt. Bij een succesvolle operatie is de effectiviteit van de methode vijfennegentig procent. Maar er zijn gevallen waarin de stroom leidt tot een onregelmatige reductie van het hartweefsel, daarom hebben experts altijd een defibrillator bij zich voor een dergelijke interventie.
• Defibrillatie. De methode is toepasbaar in ernstige gevallen waarbij een andere vermindering van de spiervezels van het hart tot de dood kan leiden. Onderdrukt alle pathologische processen, waarna het normale ritme terugkeert.
• Zwerfreflexen activeren. Het is bekend dat stimuleert het werk van de hartimpulsen die geschikt zijn voor sympathische zenuwvezels, en vertragen - voor parasympatische. Hieruit volgt dat u, om hartkloppingen te elimineren, het laatste moet uitvoeren.

Hier zijn twee technieken voor:

• Een halve minuut op de ogen drukken vermindert de frequentie van ritmes.
• Het vasthouden van de adem en het verkorten van de pers activeert de nervus vagus.

Het PVP-syndroom bij kinderen en volwassenen is dus een ernstige ziekte die op geen enkele manier kan worden genegeerd, zelfs niet in de beginfase. De belangrijkste reden voor het versnelde ritme van de hartspier daarmee is de vorming van een extra bundel, die zenuwimpulsen rechtstreeks van het atrium naar het ventrikel kan overbrengen.

De ziekte komt voor bij zowel mannen (zeventig procent) als bij vrouwen en zelfs bij kinderen. Afhankelijk van het stadium van het syndroom variëren de symptomen. Er zijn geen tekens aan het begin en daarom weet de persoon niet dat hij ziek is.

Om het syndroom van Wolf - Parkinson nauwkeurig te bepalen, moet wit worden onderzocht door een cardioloog. Geneesmiddelen, elektrofysiologische technieken, operaties of reflexactivering met speciale oefeningen worden als behandeling gebruikt.

Wolff-Parkinson-White-syndroom

Wolff-Parkinson-White-syndroom (TLU-syndroom) is een aangeboren aandoening die verband houdt met de abnormale geleidbaarheid van de hartspier tussen de atria en de ventrikels, wat een extra route biedt voor de opnieuw optredende tachycardie in combinatie met supraventriculaire tachycardie (SVT)

In 1930 beschreven Wolf, Parkinson en White eerst jonge patiënten die paroxismale tachycardieën hadden en kenmerkende afwijkingen hadden in elektrocardiografie (ECG). [1 - Louis Wolff, Boston, VS, John Parkinson, Londen, Engeland, Paul D. White, Boston, VS. Bundeltakblok met kortetermijninterval. Augustus 1930. Volume 5, Issue 6, Pages 685-704] De namen van artsen die de ziekte wordt genoemd die tegenwoordig bekend staat als het Wolff-Parkinson-White-syndroom.

Patiënten met het WPW-syndroom lopen mogelijk een verhoogd risico op gevaarlijke ventriculaire aritmieën als gevolg van bypass-geleiding. Dientengevolge ontwikkelt zich een zeer snelle en chaotische ventriculaire depolarisatie, vooral als deze wordt voorafgegaan door atriale flutter of atriale fibrillatie.

Video: Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW): oorzaken, symptomen en pathologie

beschrijving

In 1930 beschreven Wolf, Parkinson en White een groep jonge patiënten met vergelijkbare pathologische veranderingen op het elektrocardiogram: een kort PR-interval, paroxysmie van tachycardie. Dergelijke gevallen kwamen in de late jaren 1930 en vroege jaren 1940 in de literatuur naar voren en in 1940 werd de term "Wolf-Parkinson-White" (WPW) geïntroduceerd. Voordien werd de definitie van "pre-excitatie" ("pre-excitatie") door Onell voor het eerst gemunt in een historische publicatie in 1944. Durrer et al. Gaf in 1970 de beste beschrijving in de literatuur van wat een hulppad is.

Normaal gesproken worden impulsen uitgevoerd van de boezems naar de ventrikels via het atrioventriculaire knooppunt in het interatriale septum. In het WPW-syndroom is er een extra bericht als gevolg van abnormale embryonale myocardiale ontwikkeling.

Het bekendste extra pad voor impulstransmissie is de Kent-straal. Het kan rechts of links van het AV-knooppunt passeren. Dientengevolge worden impulsen niet alleen door het AV-knooppunt verzonden, hetgeen hun snelheid enigszins vertraagt, maar ook door deze abnormale berichtenpaden. Tegen deze achtergrond verhoogt de patiënt het risico op het ontwikkelen van tachyaritmieën en gerelateerde complicaties.

Bijvoorbeeld, een klein percentage van de patiënten met WPW-syndroom (0,12 seconden)

Echocardiografie is vereist voor het volgende:

• Evaluaties van linker ventrikelfunctie, septum dikte en wandbeweging
• Cardiomyopathie en gerelateerd aangeboren hartafwijkingen (bijvoorbeeld Ebstein-anomalieën, L-transpositie van grote bloedvaten)

Stresstesting is een hulpdiagnosetool en kan worden gebruikt om:

• Reproductie van voorbijgaande paroxysmale aanval van TLU, veroorzaakt door inspanning
• De relatie tussen bewegen en het begin van tachycardie bepalen
• Om de effectiviteit van antiaritmische medicamenteuze therapie te evalueren
• Om te bepalen of er sprake is van een constante of intermitterende voorbelichting in verschillende condities van het hart

Elektrofysiologische onderzoeken (EFI's) kunnen bij patiënten met het WPW-syndroom worden gebruikt om het volgende te bepalen:

• Het mechanisme van klinische tachycardie
• Elektrofysiologische eigenschappen (bijvoorbeeld geleidbaarheid, refractaire perioden) van de hulplijn en normaal atrioventriculair nodaal en Purkinje geleidingssysteem
• Aantal en locatie van extra paden (vereist voor ablatie van de katheter)
• Respons op farmacologische of ablatieve therapie

behandeling

Bij asymptomatische patiënten kan antegrade geleiding via DP spontaan met de leeftijd verdwijnen (een kwart van de patiënten verliest antegrade DP gedurende 10 jaar).

In andere gevallen omvat de behandeling van aan het WPW gerelateerde ritmestoornissen het volgende:

• Radiofrequente ablatie van hulppad
• Anti-aritmica om de geleidbaarheid van het hulppad te vertragen
• AV-nodale blokkerende geneesmiddelen bij volwassen patiënten die AV-nodale geleiding in bepaalde situaties vertragen

Beëindiging van acute aanvallen van TLU:

Ernstige tachycardie wordt geëlimineerd door de geleidbaarheid van het AV-knooppunt als volgt te blokkeren:

• Vagale technieken (bijvoorbeeld Valsalva manoeuvre, carotis-adermassage, afvegen met koud of ijzig water op het gezicht)
• Volwassenen kunnen adenosine, verapamil of diltiazem worden gegeven
• Kinderen gebruiken adenosine, verapamil of diltiazem met een gewichtsberekening.

Atriale flutter / fibrillatie of grootschalige tachycardie worden als volgt gestopt:

• Procaïnamide of amiodaron - met hemodynamische stabiliteit
• Wanneer hemodynamisch onstabiele tachycardie elektrische cardioversie uitvoert, bifasisch

Radiofrequente ablatie

Deze minimaal invasieve procedure wordt getoond in de volgende gevallen:

• Patiënten met symptomatische wederzijdse tachycardie (AVRT)
• Patiënten met DP of andere atriale tachyaritmieën die een snelle ventriculaire respons hebben via een extra pad.
• Patiënten met AVRT of DP met een snelle ventriculaire respons, gevonden bij toeval tijdens EPI
• Asymptomatische ventrikelfrontling-patiënten waarvan het levensonderhoud, beroep, verzekering of mentale toestand kunnen afhangen van onvoorspelbare tachyaritmieën of waarbij dergelijke tachyaritmieën de openbare veiligheid in gevaar kunnen brengen
• Patiënten met WPW en plotselinge hartdood in de familiegeschiedenis

Chirurgische behandeling

Radiofrequente katheterablatie elimineert virtueel openhartoperaties bij de overgrote meerderheid van patiënten met WPW-syndroom. Echter, behalve getoond:

1. Patiënten bij wie katheterablatie (met herhaalde pogingen) niet succesvol was
2. Patiënten die gelijktijdig hartchirurgie ondergaan
3. Patiënten met andere tachycardie met verschillende foci die chirurgische interventie vereisen (zeer zelden)

Langdurige antiaritmische therapie

Orale medicijnen vormen de basis van de therapie bij patiënten die geen radiofrequente ablatie ondergaan, hoewel het resultaat van langdurige anti-aritmische therapie om verdere episodes van tachycardie bij patiënten met WPW-syndroom te voorkomen, vrij variabel en onvoorspelbaar blijft. Mogelijke opties:

• Klasse Ic-geneesmiddelen (bijvoorbeeld flecaïnide, propafenon) worden meestal gebruikt met een blokkeringsmedicijn met een lage dosis en een AV-knooppunt om atriale flutter met een geleidingsvermogen van 1: 1 te voorkomen
• Klasse III-geneesmiddelen (bijv. Amiodaron, sotalol), hoewel ze minder effectief zijn in termen van het veranderen van de eigenschappen van de hulpranagementroute
• Tijdens de zwangerschap sotalol (klasse B) of flekainid (klasse C)

Prognose en complicaties

Na behandeling van patiënten met WPW-syndroom met katheterablatie, wordt vaak een gunstige prognose gegeven.

Wanneer asymptomatisch met pre-excitatie op het ECG, in de regel, is een goede prognose. In veel gevallen ontwikkelen zich symptomatische aritmieën die kunnen worden voorkomen door profylactische katheterablatie.

Patiënten met een familiegeschiedenis van plotselinge hartdood, significante symptomen van tachyaritmieën of hartstilstand hebben een slechte prognose. Echter, zodra de basistherapie wordt uitgevoerd, inclusief therapeutische ablatie, verbetert de prognose aanzienlijk.

Niet-invasieve risicostratificatie (bijvoorbeeld Holter-monitoring, spanningsteststress) kan nuttig zijn als een plotseling en volledig verlies van pre-excitatie optreedt tijdens inspanning of procaïnamide-infusie. Dit is echter geen absolute voorspeller van de afwezigheid van aritmie-aanvallen.

Sterfte in het WPW-syndroom is zeldzaam en wordt vaak geassocieerd met een plotselinge hartstilstand. Dit gebeurt ongeveer 1 keer voor 100 symptomatische gevallen, terwijl hun duur maximaal 15 jaar is.

Complicaties van het TLU-syndroom omvatten het volgende:

• tachycardie
• hartslag
• Duizeligheid of flauwvallen
• Plotselinge hartdood

Video: WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animatievideo

Wolf-Parkinson-White syndroom en fenomeen bij kinderen (literatuuronderzoek) Tekst van een wetenschappelijk artikel in de specialiteit Geneeskunde en Gezondheidszorg

Samenvatting van een wetenschappelijk artikel over geneeskunde en volksgezondheid, de auteur van een wetenschappelijk werk is Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A.

Het artikel presenteert gegevens over de geschiedenis van de ontdekking en studie van het syndroom en het fenomeen Wolff - Parkinson - White (WPW). De kenmerken van de anatomie en elektrofysiologie van extra routes, de mechanismen van het optreden van aanvallen van paroxismale atrioventriculaire reciprocale tachycardie bij het WPW-syndroom worden beschouwd. De rol van een standaard ECG, methoden voor topische analyse van aanvullende atrioventriculaire verbindingen en niet-invasieve elektrofysiologische studies bij de diagnose van deze pathologie worden getoond.

Verwante onderwerpen in medisch en gezondheidsonderzoek, de auteur van het wetenschappelijke werk is Nagornaya NV, Pshenichnaya EV, Parshin SA,

Syndroom en fenomeen van Wolff - Parkinson - White in Children (Literature Review)

Wolff - Parkinson - White (WPW). De kenmerken van de anatomie en het WPT-syndroom worden beschouwd. ECG, methoden voor lokale analyse van de ziekte worden getoond.

Tekst van het wetenschappelijke werk rond het thema "Het syndroom en het fenomeen Wolf - Parkinson - Wit bij kinderen (literatuuronderzoek)"

Beoordeling van literatuur

NAGORNAYA N.V., WHEAT EVH.V., PARSHIN S.A.

Donetsk National Medical University. M. Gorky

SYNDROOM EN HET FENOMEEN VAN WOLF - PARKINSON - WIT IN KINDEREN (literatuuroverzicht)

Samenvatting. Het artikel presenteert gegevens over de geschiedenis van de ontdekking en studie van het syndroom en het fenomeen Wolff - Parkinson-White (WPW). De kenmerken van de anatomie en elektrofysiologie van extra routes, de mechanismen van het optreden van aanvallen van paroxismale atrioventriculaire recidiverende tachycardie bij het WPW-syndroom worden beschouwd. De rol van een standaard ECG, methoden voor topische analyse van aanvullende atrioventriculaire verbindingen en niet-invasieve elektrofysiologische studies bij de diagnose van deze pathologie worden getoond. Steekwoorden: WPW-syndroom en -fenomeen, kinderen.

Tachyaritmieën zijn de meest voorkomende en klinisch significante aritmieën bij kinderen. De prevalentie van paroxismale supraventriculaire tachycardie (SVT) in de algemene bevolking is 2,25 gevallen per 1000 mensen, en 35 nieuwe mensen per 100.000 mensen worden elk jaar gediagnosticeerd [22]. De frequentie van optreden van SVT bij kinderen varieert, volgens verschillende auteurs, sterk, variërend van 1 tot 250 tot 1 tot 25.000 kinderen [1, 9].

Momenteel blijven veel aspecten met betrekking tot de etiopathogenese van SVT, varianten van het klinische, elektro-fysiologische verloop ervan, prognostische waarde, risicobeoordeling van levensbedreigende aandoeningen en tactieken voor patiëntbeheer onvoldoende bestudeerd [5]. Volgens J.C. Salerno et al., Een aantal SVT, in het bijzonder Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW), worden geclassificeerd als ziekten die geassocieerd zijn met het risico van plotselinge hartdood.

De geschiedenis van de studie van het WPW-syndroom begon op 2 april 1928, toen een 35-jarige leraar naar Paul White kwam met klachten over hartkloppingen. Assistent P.D. White Louis Wolff voerde een elektrocardiografisch onderzoek uit waarin veranderingen in het QRS-complex en verkorting van het P-Q-interval werden gedetecteerd. In 1930, L. Wolff en P.D. White, samen met John Parkinson uit Londen, vatte 11 van dergelijke gevallen samen en definieerde ze als een klinisch elektrocardiografisch syndroom, dat 'een combinatie van een atypische beenblokkade, een abnormaal kort PQ-interval en paroxysmale tachycardie (ook paroxismale atriale fibrillatie en atriale flutter) bij jonge gezonde patiënten met een normaal hart vertegenwoordigt. "[29]. Tegelijkertijd is het belangrijk om

Opgemerkt moet worden dat het moeilijk is om gerespecteerde collega's pioniers te noemen bij het ontdekken van afwijkend gedrag. Het werk van Giovanni Paladino uit 1876 moet worden toegeschreven aan de eerste bekende beschrijving van de abnormale atrioven-triculaire route. Het beschrijft de spiervezels op het oppervlak van de ventriculaire ventriculaire kleppen, maar de onderzoeker kon deze structuren niet verbinden met de geleidbaarheid van het hart en geloofde dat ze de kleppen samentrekken [23].

Het eerste elektrocardiogram, dat de pre-excitatie van de ventrikels weergeeft, werd in 1913 gepresenteerd door A.E. Cohn en F.R. Fraser. De auteurs waren in staat om het moment van beëindiging van orthodromische tachycardie tijdens een diepe ademhaling te registreren met de overgang naar het sinusritme met tekenen van ventriculaire pre-excitatie. Ze vonden echter geen oorzakelijk verband tussen tachycardie en pre-excitatie [16]. Soortgelijke elektrocardiografische kenmerken zijn gerapporteerd door F.N. Wilson in 1915 en A.M. Wedd in 1921 bij een klein aantal patiënten met paroxysmale tachycardie [26, 27]. In 1914, G.R. Mijnen suggereerden dat het extra pad deel zou kunnen uitmaken van de terugkeerketen [21].

De reden voor veranderingen in het eerste deel van het QRS-complex, als gevolg van abnormale ventriculaire depolarisatie, is al tientallen jaren het onderwerp van debat. Het gedetailleerde mechanisme van tachycardie bij het WPW-syndroom bleef onduidelijk tot het begin van detectie van intracardiale signalen. In 1932, M. Holzman en D. Scherf, en in 1933, ongeacht hen

© Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A., 2013 © "Child Health", 2013 © Zaslavsky A.Y., 2013

SS Wolferth en F.C. Wood suggereerde dat de kenmerken van ECG-veranderingen geassocieerd zijn met een abnormale atrio-ventriculaire overgang [19, 28]. In de late jaren 60 van de twintigste eeuw, D. Durrer en J.R. Ross, met behulp van de methode van epicardiale mapping, registreerde pre-excitatie van de ventrikels tijdens openhartoperaties. D. Durrer et al., Met behulp van programmeerbare stimulatie, hebben aangetoond dat voortijdige atriale en ventriculaire contractie tachycardie kan veroorzaken en stoppen bij patiënten met WPW-syndroom. De verkregen gegevens maakten de weg vrij voor een beter begrip van de mechanismen van tachycardie en de ontwikkeling van methoden voor de behandeling van deze pathologie [17].

In 1941, S.A. Levin en R.B. Beenson stelde de term "Wolff-Parkinson-White syndrome, WPW" voor, die tot nu toe werd gehandhaafd in de wijdverspreide klinische praktijk [20].

Deze histologische studies van extra routes, die de klinische manifestaties van het WPW-syndroom bevestigen, werden eerst gepresenteerd door F.C. Wood et al. in 1943.

Tot op heden wordt aangenomen dat de vorming van aanvullende AV-verbindingen (DAVA) nauw gerelateerd is aan de periode van vorming van vezelige AV-ringen. Voor de eerste keer in 1958 leidde een groep onderzoekers onder leiding van R.C. Truex in het hart van foetussen, pasgeborenen en baby's jonger dan zes maanden vond talrijke extra verbindingen in de gaten en spleten van de annulus [24]. Deze gegevens zijn in 2008 bevestigd door N.D. Hahurij et al., Die extra musculaire pathways gevonden in alle embryo's en foetussen onderzocht door hen in de vroege stadia van ontwikkeling. Geleidelijk aan werden extra spierverbindingen dunner, nam hun aantal af en na de 20ste week van de zwangerschap werden ze niet gevonden. Aldus is de geleidelijke verdwijning van extra spiertrajecten die de boezems en ventrikels verbinden een gebruikelijk proces in de structuur van cardiogenese. Bij de normale ontwikkeling van het hart verdwijnen deze spierverbindingen, maar als gevolg van een schending van de vorming van fibreuze AV-ringen blijven spiervezels over, die de anatomische basis van DAVA worden [18, 24]. Ondanks het feit dat extra AV-verbindingen een aangeboren afwijking zijn, kunnen het verschijnsel en het WPW-syndroom zich eerst manifesteren in elke leeftijdsperiode van het leven van een persoon [3,4, 9].

Het vermogen om WPW-syndroom te behandelen werd eerst aangetoond door F.R. Cobb en collega's in 1967 door abnormaal gedrag tijdens openhartoperaties te elimineren. Deze methode werd al snel wijdverspreid, maar de complicaties van openhartoperaties stimuleerden het zoeken naar veiliger behandelingen.

Het bepalen van de exacte locatie van abnormale geleiding is de basis voor een effectieve chirurgische behandeling van het syndroom. In 1977, J.J. Gallagher et al. tijdens open-hartoperaties konden ze het potentieel van een extra AV-verbinding uit het epicardium registreren en in 1983 W.M. Jackman met co

aut. - tijdens endocardonderzoeken, die van invloed zijn op het gebied van registratie van de potentialen van de AELVA door de ontlading van een defibrillator.

Een radicale verandering in de benaderingen van de behandeling van WPW-syndroom heeft plaatsgevonden met de introductie van hoogfrequente vernietiging. Aanvankelijk in 1987, M. Borggrefe et al. voltooide de succesvolle vernietiging van het rechtszijdige extra ABC, en in 1989 K.N. Kuck en collega's verwijderden de linkse afwijkende samenstelling. Momenteel is hoogfrequente kathetervernietiging de voorkeursmethode bij de behandeling van WPW-syndroom waarbij de efficiëntie van primaire operaties meer dan 95% bedraagt ​​[9, 14].

De prevalentie van het fenomeen en het syndroom van WPW in de algemene bevolking varieert van 0,15 tot 0,25% met een jaarlijkse toename van 4 nieuwe gevallen per 100.000 inwoners per jaar [1,6]. In de meeste gevallen vindt de klinische manifestatie van WPW-syndroom op jonge leeftijd plaats (van 10 tot 20 jaar) en veel minder vaak bij mensen van de oudere leeftijd [4, 11]. Onder de naaste familieleden van patiënten met dit syndroom, neemt de frequentie van registratie van abnormaal gedrag toe tot 0,55%. Bij patiënten met een "familiale" ziekte is de kans op meerdere extra ABC's groter [25].

Bij kinderen met het WPW-syndroom domineren jongens en hun prevalentie is na 10 jaar groter. Er zijn twee hoofdpieken van debuuttachycardie: in het eerste levensjaar en op de leeftijd van 10-15 jaar [4].

In de structuur van alle supraventriculaire tachycardieën bereikt het aandeel aritmieën met de deelname van extra ABC 54-75%. Tegelijkertijd is paroxismale atrioventriculaire wederzijdse tachycardie (PAVRT) met het manifesterende WPW-syndroom 39,4%, met verborgen retrograde DAVA - 24,1% [1,6].

Aanvullende atrioventriculaire verbindingen zijn routes die het atriale myocard en ventrikel in het AV-groefgebied verbinden en zijn het anatomische en elektrofysiologische substraat van het fenomeen Wolf-Parkinson-White-syndroom. Het WPW-fenomeen wordt gezegd als de patiënt tekenen vertoont van een anterograde (van het atrium naar de ventrikels) met de DAVA (pre-arousal van de ventrikels) op het oppervlak van het elektrocardiogram met sinusritme, maar er is geen indicatie van de klinische manifestaties van AVRT in de geschiedenis. De term "WPW-syndroom" verwijst naar een pathologische aandoening waarbij pre-excitatie van de ventrikels wordt gecombineerd met klinisch significante atrioventriculaire terugkerende tachycardie.

In de meeste gevallen kruist het extra ABC de atrioventriculaire sulcus diagonaal (figuur 1). Er is dus een mismatch tussen de ventriculaire en atriale delen. Als we ons het hart in de linker laterale projectie voorstellen, dan zal, wanneer we met de klok mee bewegen, de gerichtheid van de SAA centripetaal zijn rond de tricuspidalisklep en de centrifugale in de mitrale vezelring [9].

De meeste van de histologisch geïdentificeerde extra routes zijn "dunne draden" van het atriale werkende hartspier dat het atriale en ventriculaire hartspier door de atrioventriculaire sulcus verbindt, waarbij de structuren van het normale hartgeleidingssysteem worden omzeild (figuur 2) en het overal kunnen worden overbrugd, behalve de linker en rechter vezelige driehoeken [1].

De abnormale verbinding wordt enerzijds in het atriale weefsel en in het basale deel van het ventriculaire myocardium ingebracht, maar kan op verschillende diepten door de groef passeren, van de subepicardiale lokalisatie naar de subendocardiale laag. DAVS bevindt zich in de ruimte tussen de vezelring en de epicard die de boezems en ventrikels bedekt en die subepicardiaal vet bevat (figuur 3) [9].

maar de ringen van atrioventriculaire kleppen van het hart: HB - bundel van His, TA - tricuspidalisklep, MA - mitralisklep, A - atriaal deel, V - ventrikelgedeelte (Yashin SM,

Figuur 2. Vier soorten extra verbindingen: A - DAVS verbindt het atriale en ventriculaire hartspier; B - DAVS verbindt het atriale hartspierstelsel en het His-Purkinje-systeem (atrio-nodale paden); C - DAVS verbindt de atrioventriculaire knoop met ventriculair myocardium (nodoventriculaire routes); D - DAVS verbindt de distale structuren van het normale geleidingssysteem van het hart met een ventriculair myocardium (fasciculaire ventrikel)

Volgens de classificatie van de Europese Groep voor de Studie van Pre-excitatie (Europese Studiegroep van Vrijzinnigheid), wordt de term "pad" gebruikt voor extra paden die de structuur van een gespecialiseerd geleidingssysteem binnendringen. De term "verbinding" wordt gebruikt voor paden die eindigen in het werkende hartspier. Abnormale paden worden meestal aangegeven op de plaats van herkomst en het gebied van invoer [15].

Er zijn verschillende opties voor abnormale extra paden. Bijkomende AV-verbindingen worden meestal gevonden in het gebied van de vrije wand van de linker atrioventriculaire sulcus en septum. Bij de meeste patiënten bestaan ​​de extra ABC's uit het werken met hartspiervezels die niet de eigenschappen van een gespecialiseerd hartgeleidingssysteem hebben. In 1999, F.G. Cosio werd voorgesteld om anatomische classificatie van de lokalisatie van extra atrioventriculaire verbindingen in WPW-syndroom, waarbij SARS werden verdeeld in 3 groepen: rechtszijdig, linkszijdig en para-septal (figuur 4).

De resultaten van standaard elektrocardiografie voor het fenomeen en het syndroom WPW hebben een voorlopige betekenis. Topische diagnostiek van abnormale ECG wordt uitgevoerd om de kenmerken van de geplande operatie te bepalen (bijvoorbeeld de behoefte aan katheterisatie van de linker hartkamers tijdens de vernietiging van linkszijdige davas of de mogelijkheid om leidraadintroducties te gebruiken voor rechtszijdige lokalisatie) 8].

Er zijn verschillende algoritmen voor de actuele diagnose van SARS. Een daarvan is de J.J. Gallagher et al., Die het mogelijk maakt de lokalisatie van anomale geleiding te bepalen, afhankelijk van de morfologie van de delta-golf (Tabel 1).

Een van de moderne algoritmen voor de actuele diagnostiek van DAVS is ontwikkeld door TK Verdriet. Het is gebaseerd op de analyse van de verhouding van R- en S-tanden in de leidingen Vj - V3 en de polariteit van de D-golf in de leidingen V en III, bestaat uit 3 fasen, die elk de zone van lokalisatie van de SAWS bepalen, eerst uitgebreide en uiteindelijk 8 lokale (Fig. 5) [5].

Aanzienlijke rol in de diagnose van het verschijnsel en syndroom WPW speelt transesofageale ECG (CPECG).

Myocard van de linker hartkamer

Figuur 3. De lay-out van de SAA aan de linkerkant [9]

Het registreert atriale depolarisatiegolven die niet te onderscheiden zijn in conventionele leidingen van een standaard-ECG, wanneer golf P een lage amplitude heeft en / of samenvalt in de tijd met het QRS-complex of de T-golf. Bovendien maakt CPCG nauwkeuriger dan het standaard ECG om te meten diagnostiek van aritmieën (RR, PQ (R), P'-R, R-P ', duur van het QRS-complex, enz.) beschikbaar voor de patiënt op het moment van de studie. Daarom is de HPCG-methode vooral belangrijk bij het verduidelijken van het type tachyaritmie. Er zijn verschillende diagnostische tekens die het mogelijk maken om het fysiologische mechanisme te bepalen door het R-P'-interval van HPCG opgenomen tijdens tachycardie (de afstand vanaf het begin van de R-golf tot het begin van de PEPCG-golf die erop volgt) [10].

De opkomst en instandhouding van paroxismale atrioventriculaire wederzijdse tachycardie met WPW-syndroom is mogelijk met ten minste

ten minste twee functioneel verschillende locaties, d.w.z. door de implementatie van een herintredemechanisme, een unidirectioneel blok dat langs één van de kanalen geleidt, de mogelijkheid van bypass-anterograde geleiding langs het andere kanaal en retrograde geleiding langs één van de twee kanalen. Verplichte structurele componenten van deze tachycardie in de vorm van atria (atrium) en ventrikels (ventriculum) en bepaalden de naam van deze tachycardie - "atrioventriculair". De term "wederzijds" is synoniem met de term re-entry [1, 6, 9].

Abnormale voortplantingsbanen van elektrische impulsen kunnen anterograde zijn (van atria tot ventrikels), retrograde (van ventrikels naar atria), geleidend of geleidend in beide richtingen [9].

Als, tegen de achtergrond van het sinusritme, het depolarisatiefront kan worden verlengd in de anterograde richting, dan is het een manifestatie

RECHTER DAWS (lokalisatie) Upper Upper-Front Upper-Front / Zadneverhnaya

LEFT DAVS (lokalisatie) TC y / MK /)

Bovenste achterzijde Achterzijde \ / g 1 Achterkant

SEPTAL-PARASEPTAL DAES (lokalisatie) Anterior-lower 1 / Back-lower

Lagere paraseptale septische parasptale lagere onderste coronaire sinus en

RECHTS LINKER grote hartader

Figuur 4. Anatomische en fysiologische classificatie van de lokalisatie van extra atrioventriculaire verbindingen in WPW-syndroom (door R. Suyu, 1999)

Tabel 1. Bepaling van de lokalisatie van de extra route (DPP) in de richting van de deltagolf in 12 afleidingen van het oppervlakte-ECG

Zone I II III aVR aVL aVF VI V2 V3 V4 V5 V6

Opmerkingen: (+) - de eerste 40 ms delta-golven zijn positief; (-) - de eerste 40 ms delta-golven zijn negatief; (+/-) - de eerste 40 ms delta-golven zijn iso-elektrisch. DPP-lokalisatie: 1 - rechts voor parasptaal; 2 - rechter voorkant; 3 - rechterkant; 4 - rechtsachter; 5 - rechts paraseptisch; 6 - parasptale linksachter; 7 - linksachter; 8 - linkerkant; 9 - linker voorkant; 10 - paramasptaal linksvoor.

Figuur 5. ECG-algoritme voor het bepalen van de lokalisatie van SARS bij kinderen

algemeen WPW-syndroom. In dit geval worden een D-golf, verkorting van het PQ-interval, uitzetting van het QRS-complex en discordante veranderingen in repolarisatie (ST-segment en T-golf), die premature ventriculaire excitatie reflecteren, geregistreerd op het oppervlakte-ECG (figuur 6A). In het latente WPW-syndroom is de vorm van een oppervlakkig ECG buiten de aanval normaal, zonder tekenen van ventriculaire preexcitement, aangezien de extra manier in dit geval alleen in staat is tot retrograde impulsgeleiding en anterograde geleiding wordt uitgevoerd via een normale AV-verbinding (figuur 6B) [1].

Het latente syndroom van WPW wordt aangetoond door het verschijnen van tekenen van ventriculaire preexcitatie alleen met verhoogde of geprogrammeerde atriale stimulatie, die afwezig zijn in de normale toestand. Bij intermitterende WPW is ventriculaire preexcitement niet constant, afgewisseld met normale AV-geleiding op hetzelfde of op een ander ECG van dezelfde patiënt [1, 6, 9].

Tijdens het paroxysme van orthodrome AVRT wordt anterotransductie (van atria naar de ventrikels) uitgevoerd volgens de structuren van het normale hartgeleidingssysteem (ABC) en retrograde (van de ventrikels naar de boezems) - volgens DAVA. Tegelijkertijd vindt depolarisatie van het ventriculaire hartspier centraal plaats -

Figuur 6. Het mechanisme van de vorming van tekenen van pre-excitatie op het ECG [1]. A: bovenaan - I abductie van een oppervlakkige ECG met tekenen van ventriculaire pre-excitatie, hieronder - een schema van pre-opwinding van het ventriculaire hartspierstelsel tijdens het manifesteren van DAVS. Het myocard van de ventrikels is zwart gemarkeerd, voortijdige depolarisatie is opgetreden volgens DAVS en grijs - het ventriculaire myocard, waarvan de depolarisatie plaatsvond volgens de structuren van ABC. B: I ECG-lead zonder tekenen van pre-excitatie (afwezigheid van A-golf) - verborgen WPW-syndroom en impuls-propagatieschema voor verborgen DAVS (in dit geval voert DAWS geen anterograde uit, waardoor niet wordt voorzien in ventriculaire hartspier)

normaal His-Purkin'-systeem en tachycardie met "smalle" QRS-complexen worden geregistreerd op een ECG. In het geval van anti-dromische AVRT vindt anterograde geleiding plaats op de DAVA en retrograde op de structuren van het normale hartgeleidingssysteem (ABC) of anders op de DAVA (met meerdere WPW). Met anti-drastische AVRT wordt ventriculair myocardium geëxciteerd in het gebied van het ventriculair optreden van SARS (vaak pariëtaal), tachycardie met brede QRS-complexen wordt geregistreerd op het ECG (figuur 7) [1, 6].

De voortplantingsrichtingen van het depolarisatiegebied tijdens de orthodrome (links) en antidromische (rechter) AVRT worden gepresenteerd via extra ABC (DAVS) en het normale geleidingssysteem van het hart (AV-knooppunt - zijn bundel).

In de structuur van PAVRT neemt het antidromie ongeveer 5-10% van alle AVRT's in, terwijl het orthodromische in 90-95% van de gevallen voorkomt [1, 9, 12].

Elektrofysiologische methoden voor het bestuderen van het hart werden toegepast in de pediatrische praktijk in de vroege jaren '70 van de twintigste eeuw. Een belangrijk kenmerk van CHPEX is de mogelijkheid van herhaalde herhaling van het onderzoek vanwege het niet-invasieve karakter ervan, laag trauma en laag risico op complicaties [9].

In 1986 N.D. Bakshene was de eerste die transesofageale elektrische stimulatie van het hart bij kinderen gebruikte, inclusief pasgeborenen en zuigelingen, om de mechanismen van hartritmestoornissen, de elektrofysiologische eigenschappen van het hartgeleidingssysteem te bepalen en om levensbedreigende aritmieën te identificeren. Sinds die tijd is er een nieuwe periode van ontwikkeling van klinische elektrofysiologie in kindercardiologie begonnen.

Volgens transofagale elektrofysiologische studies zijn een aantal kenmerkende elektrofysiologische criteria voor de diagnose van paroxismale reciprocale AV-tachycardie met een extra route voor WPW-syndroom geïdentificeerd.

1. Met het manifesterende WPW-syndroom - de aanwezigheid van tekenen van pre-excitatie op het initiële ECG, die toenemen met de toenemende transesofageale elektrische stimulatie van het linker atrium.

2. De mogelijkheid van provocatie van paroxysma van superdochtertachycardie met frequente en / of geprogrammeerde atriale elektrische stimulatie met een of twee extrastimuli.

3. Provocatie van orthodromische wederzijdse tachycardie met geprogrammeerde elektrostimulatie

Orthodrome SVT Antidromic SVT

Figuur 7. Het mechanisme van antidromische en orthodromische AVRT met deelname van DPP [1]

treedt op bij een kritieke vertraging van de AV-verbinding met gelijktijdige blokkade van de DPP, vergezeld van het plotseling verdwijnen van tekenen van pre-excitatie van de ventrikels en verlenging van het interval St2-R2 (breuk van de anterograde AV-geleidingskromme).

4. In gevallen van spontane of geprovoceerde superdochtertachycardie wordt de retrograde atriale tand P geregistreerd na het ventriculaire QRS-complex met een stabiel interval RP 'dat de 100 ms overschrijdt.

5. Verlichting van tachycardie bij AV-blokkade II-III graad.

6. Het verminderen van de frequentie van tachycardie in het geval van blokkering van de bundel van His aan de kant van de DPP.

De All-Russian Scientific Society of Specialists in Clinical Electrophysiology, Arrhythmology and Cardiac Stimulation (2011) definieerde klassen voor elektrofysiologische studies bij patiënten met tekenen van ventriculaire pre-excitatie op een standaard ECG [14].

1. Patiënten die worden getoond katheter of chirurgische ablatie van extra paden.

2. Patiënten met een prediscussie van de ventrikels, die overleefden na het stoppen van de bloedsomloop of een onverklaarde syncope hadden.

3. Patiënten met klinische symptomen, bij wie de bepaling van het mechanisme van aritmieontwikkeling of kennis van de elektrofysiologische eigenschappen van extra routes en het normale geleidingssysteem zou moeten helpen bij het kiezen van de optimale therapie.

1. Asymptomatische patiënten met een familiegeschiedenis van plotselinge hartdood of met pre-excitatie van de ventrikels, maar zonder spontane aritmieën, waarvan het werk geassocieerd is met een verhoogd risico en waarbij kennis van de elektrofysiologische kenmerken van extra routes of geïnduceerde tachycardie kan helpen om aanbevelingen voor verdere levensstijl of therapie te bepalen.

2. Patiënten met pre-stimulatie van de ventrikels die om andere redenen een hartoperatie ondergaan.

Symptomatische patiënten met ventriculaire pre-excitatie, behalve die beschreven in klasse II.

WPW-syndroom is dus een dringend probleem van pediatrische cardiologie. Paroxismale atrioventriculaire wederzijdse tachycardie met dit syndroom wordt zelden geassocieerd met de dreiging van bloedsomloop, maar ondanks dit is een van de factoren in de ontwikkeling van atriale fibrillatie gevolgd door transformatie in ventriculaire fibrillatie en de ontwikkeling van plotselinge hartdood. Er blijven echter veel vragen en controverses bestaan ​​met betrekking tot het klinische verloop van het WPW-fenomeen bij kinderen. De factoren die van invloed zijn op het voorval worden niet geïdentificeerd.

spontane tachycardie, er zijn geen algemeen aanvaarde indicaties voor radiofrequente ablatie, die het onderwerp is van ons verdere werk.

1. Ardashev A.V. Wolff-Parkinson-White-syndroom: classificatie, klinische manifestaties, diagnose en behandeling / Ardashev AV, Rybachenko MS, Zhelyakov Ye.G. [et al.] // Cardiologie. - 2009. - № 10. - blz. 84-94.

2. Burak T.Ya. Kenmerken van de evaluatie van de belastingstestresultaten voor WPW-syndroom / Burak T.Ya., Eltischeva V.V. // Bulletin van aritmie. - 2010. - № 59. - blz. 78-80.

3. Kolbasova E.V. Risicofactoren voor paroxismale tachycardie bij kinderen met asymptomatisch WPW-syndroom Annalsa-arrhythmologie. - 2011. - № 2 (App.). - p.39.

4. Kruchina T.K. Fenomeen en Wolff-Parkinson-White-syndroom bij kinderen: klinische en elektrofysiologische verschillen / Kruchina TK, Egorov D.F., Tatarsky B.A. // Arrhythmology Bulletin. - 2011. - № 66. - blz. 13-18.

5. Kruchina T.K. Supraventriculaire tachycardie bij kinderen: kliniek, diagnose, behandelmethoden / TK. Kruchin, D.F. Egorov. - SPB.: Man, 2011. - 356s.

6. Kushakovsky, MS Hartritmestoornissen. - SPb.: Foliant, 1998. - 640 p.

7. Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A. Niet-invasieve elektrofysiologische studie - een moderne methode voor de diagnose van hartritmestoornissen en geleidingsstoornissen bij kinderen // Child Health. - 2012. - № 3 (38). - blz. 71-76.

8. Shkolnikova M.A., Miklashevich I.M., Kalinina L.A. Standaard ECG-parameters bij kinderen en adolescenten. - Moskou: Vereniging van kindercardiologen van Rusland, 2010. - 232 p.

9. Yashin S.M., Butaev, T.D. Wolff-Parkinson-White-syndroom. - SPb., 2009. - 88s.

10. Het geleidende systeem van het hart bij kinderen: structurele kenmerken en rol bij de vorming van hartritmestoornissen / TK Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Russisch bulletin van perinatologie en kindergeneeskunde. - 2011. - Deel 56, nr. 6. - blz. 30-36.

11. Geslacht en leeftijdsgerelateerde kenmerken van het klinisch beloop van Wolf-Parkinson-White syndroom bij kinderen / TK. Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Russisch bulletin van perinatologie en kindergeneeskunde. - 2012. - V. 57, № 1. - blz. 33-38.

12. Wolff-Parkinson-White-syndroom bij kinderen: kliniek, diagnose, behandeling / TK Kruchina, E.S. Vasichkina, G.A. Novik, DF Egorov // Pediatric Pharmacology. -

2011. - Deel 8, nr. 5. - P. 49-53.

13. Het fenomeen Wolf-Parkinson-wit bij kinderen: de resultaten van een 17-jarige klinische observatie / TK. Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Cardiologie. -

2012. - № 5. - blz. 30-37.

14. Aanbevelingen van de All-Russian Scientific Society of Specialists in Clinical Electrophysiology, Arrhythmology and Cardiac Stimulation (VNOA). - M, 2011. - 518 p.

15. Anderson, R.H., Becker, A.E., Brechenmacher, C., et al. Ventriculaire preexcitatie. Een voorgestelde nomenclatuur voor zijn substraten / Eur. J. Cardiol. - 1975. - 3. - 27-36.

16. Cohn A.E., Fraser F.R. Paroxysmale tachycardie door hart / hart. - 1913-

17. Durrer D., Ross J.R. Epicardiale uitsluiting van een patiënt met Wolff-Parkinson-White-syndroom (type B) // Circulatie. - 1967. - 35. - 15.

18. Hahurij, N.D., Gittenberger-De Groot, A.C., Kolditz, D.P. Accessoire Atrioventriculaire Myocardiale verbindingen in het ontwikkelende menselijke hart. Relevantie voor perinatale supraventriculaire tachycardieën // circulatie. - 2008. - Vol. 117. - P. 2850-2858.

19. Holzmann M, Scherf D. Uber elektrocardiogram mit verkurtz, er Vorhof-Kammer-Distanz, und positiven P-Zacken // Z. Klin. Med. - 1932. - 121. - 404.

20. Levine S.A., Beeson R.B. Het Wolff-Parkinson-White-syndroom met paroxysmen van ventriculaire tachycardie // Am. Heart J. - 1841. - 22. - 401.

21. Mijnen G.R. Tachycardie en fibrillatie i // Trans. R. Soc. Can. - 1914. - 8 (IV). - 43.

22. Orejarena L.A., Vidailett, H.J., DeStefano, F. et al. Populatieprevalentie van het Wolff-Parkinson-White-syndroom // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - 25. - 327A.

23. Paladino G. Contribuzione anatomia, gistologia et fisiologia del cuore // Movim. Med. Chir. Napoli. - 1876.

24. Truex R.C., Bishof J.K., Hoffman E.L. Toebehoren atrioventriculaire spierbundels van het zich ontwikkelende menselijke hart // Anat. Rec. - 1958. - Vol. 131. - pagina 45-59.

25. Vidailett, H.J., Pressley, J.C., Henke, E. et al. Familiaal optreden van accessoire atrioventriculaire pathways (Preexcitation Syndromes) // New Engl. J. Med. - 1987. - 317. - 65-69.

26. Wedd A.M. Paroxysmale tachycardie met extrinsieke hartzenuwen, Arch. Intern. Med. - 1921. - 27. - 571.

27. Wilson F.N. Dit is het geval bij het elektrocardiogram van het ventriculaire complex van de vagus // Arch. Intern. Med. -

28. Wolferth C.C., Wood F.C. Potentiële groepen patiënten met vermoedelijk onbeschadigde harten: hypothese van een accessoire route van auriculoventriculaire geleiding (bundel van Kent) // Am. Heart J. - 1933. - 8. - 297.

29. Wolff L., Parkinson J., White P.D. PR in lijn met paroxismale tachycardie // Am. Heart J. - 1930. - Vol. 5. - P. 685-704.

Nagorna H.B., Wheat O.B., Parshin S.O. Aonetsky National Medical Center Im. M. Gorky

SYNDROOM I HET FENOMEEN VAN DE WOLF - PARUNSON - WIT IN D? HEY (kijkend naar de gegerturi)

Samenvatting. In het geval van statistieken brengt hij data over yutort vshkkrittya vivchennya syndroom en het fenomeen Wolf - Parkinson - White (WPW). Een voorbeeld van anatomische en elektrofiizio-logs van pre-sledehoudingen werd onderzocht, mechzzmi vinik-nnya viel paroxysmaal aan! atruventricular1 re-tsiprokno! tahjardi met WPW-syndroom. De getoonde rol is standaard! ECG, de methode voor de totale analyse van te voorspellen atomaire en virale aandoeningen en niet-invasieve elektrofysiologische informatie in diagnostiek gegeven! pathologen.

Kro40Bi woorden: syndroom i WPW-fenomeen, diy.

Nagornaya N.V., Pshenichnaya Ye.V., Parshin S.A. Donetsk National Medical University vernoemd naar M. Gorky, Donetsk, Oekraïne

SYNDROOM EN FENOMEEN VAN WOLFF - PARKINSON - WIT IN KINDEREN (Literatuuroverzicht)

Samenvatting. Wolff - Parkinson - White (WPW). De kenmerken van de anatomie en het WPT-syndroom worden beschouwd. ECG, methoden voor lokale analyse van de ziekte worden getoond.

Trefwoorden: WPW-syndroom en kinderen.