Beoordeling van linkerventrikeldiastolische disfunctie: symptomen en behandeling

Uit dit artikel zul je leren: allemaal belangrijk over diastolische disfunctie van de linker hartkamer. De redenen waarom mensen zo'n schending van het hart hebben, welke symptomen deze ziekte veroorzaken. De noodzakelijke behandeling, hoe lang het moet worden gedaan, of het volledig kan worden genezen.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

Diastolische disfunctie van de linkerventrikel (afgekort DDLS) is een onvoldoende vulling van het ventrikel met bloed tijdens diastole, d.i. de periode van ontspanning van de hartspier.

Deze pathologie wordt vaker gediagnosticeerd bij vrouwen met een pensioengerechtigde leeftijd, die lijden aan arteriële hypertensie, chronisch hartfalen (afgekort CHF) of andere hartaandoeningen. Bij mannen wordt linkerventrikeldisfunctie veel minder vaak gedetecteerd.

Met een dergelijke schending van de functies van de hartspier is niet in staat om volledig te ontspannen. Hieruit neemt de volheid van het bloed van het ventrikel af. Een dergelijke disfunctie van de linker hartkamer beïnvloedt de gehele periode van de hartslagcyclus: als tijdens de diastole het ventrikel onvoldoende met bloed was gevuld, dan zou de aorta tijdens de diastole (samentrekking van het myocard) ook enigszins worden uitgeduwd. Dit beïnvloedt de werking van de rechterkamer, leidt tot de vorming van bloedstasis, verdere ontwikkeling van systolische aandoeningen, atriale overbelasting en CHF.

Deze pathologie wordt behandeld door een cardioloog. Het is mogelijk om andere bekwame specialisten aan te trekken bij het behandelingsproces: een reumatoloog, een neuroloog, een revalidatiearts.

Een dergelijke schending volledig kwijtraken werkt niet, omdat deze vaak wordt veroorzaakt door een primaire ziekte van het hart of de bloedvaten of door veroudering van hun leeftijd. De prognose hangt af van het type disfunctie, de aanwezigheid van bijkomende ziekten, de nauwkeurigheid en tijdigheid van de behandeling.

Diastolische disfunctie van de linker hartkamer

"Hij die niet weet hoe hij moet rusten, kan niet goed werken", zegt het beroemde spreekwoord. En dat is het. Rust helpt een persoon om fysieke kracht, psychische gesteldheid te herstellen, af te stemmen op volwaardig werk.

Weinig mensen weten dat het hart ook goede rust nodig heeft voor zijn productieve werk. Als de juiste ontspanning van de hartkamers, bijvoorbeeld van de linker hartkamer, niet optreedt, ontstaat diastolische disfunctie van de linker hartkamer en dit kan ernstiger schendingen in zijn werk bedreigen. Maar wanneer het hart rust, omdat zijn werk in de "non-stop" plaatsvindt? Wat voor soort pathologie is diastolische disfunctie van de linker hartkamer, wat zijn de tekenen ervan? Wat is het gevaar? Is dit een defect in het werk van het hart dat moet worden behandeld? Antwoorden op deze vragen zullen in ons artikel worden gepresenteerd.

1 Hoe rust het hart?

Hart werkcyclus

Het hart is een uniek orgel, alleen al omdat het tegelijkertijd werkt en rust. Het is een feit dat de kamers van het hart van het atrium en de ventrikels afwisselend samentrekken. Op het moment van samentrekking (systole) van de boezems is er een ontspanning (diastole) van de ventrikels en vice versa, wanneer de bocht van de systole van de ventrikels komt, ontspannen de atria.

Diastole van de linker hartkamer is dus het moment waarop het zich in een ontspannen toestand bevindt en gevuld is met bloed, dat, met verdere cardiale contractie van het myocard, in de vaten wordt verdreven en zich door het lichaam verspreidt. Het werk van het hart hangt af van hoe volledig de ontspanning plaatsvindt of diastole (de hoeveelheid bloedvolume die in de hartkamers stroomt, het volume bloed dat uit het hart in de vaten wordt gestoten).

2 Wat is diastolische disfunctie?

Diastolische disfunctie van de linker hartkamer op het eerste gezicht is een complexe, sierlijke medische term. Maar het is eenvoudig om het te begrijpen, de anatomie en het werk van het hart te begrijpen. In het Latijn is dis een overtreding, functio is een activiteit, een functie. Dus disfunctie is een disfunctie. Diastolische disfunctie is een disfunctie van de linkerventrikel in de diastole fase, en aangezien ontspanning optreedt in diastole, is de verstoring van diastolische disfunctie van de linker hartkamer geassocieerd met een schending van de myocardiale relaxatie van deze hartkamer. Met deze pathologie treedt geen juiste ontspanning van het ventriculaire hartspierstelsel op, het vullen met bloed vertraagt ​​of treedt niet volledig op.

3 Stoornissen of storingen?

Diastolische disfunctie

Het bloedvolume dat de lagere kamers van het hart binnendringt, neemt af, wat de belasting van de boezems verhoogt, de vuldruk verhoogt, compenseert voor pulmonaire of systemische stasis. Overtreding van de diastolische functie leidt tot de ontwikkeling van diastolische insufficiëntie, maar vaak treedt diastolisch hartfalen op wanneer de systolische functie van de linker ventrikel behouden blijft.

Eenvoudig gezegd is de vroegste pathologische manifestatie van het werk van de ventrikels hun disfunctie in diastole, een ernstiger probleem tegen de achtergrond van disfunctie is diastolische insufficiëntie. De laatste omvat altijd diastolische disfunctie, maar niet altijd met diastolische disfunctie zijn er symptomen en een kliniek van hartfalen.

4 Oorzaken van verminderde relaxatie van de linker hartkamer

Overtreding van de diastolische functie van het hart van de ventrikels kan optreden als gevolg van een toename van de massa - hypertrofie of een afname van de elasticiteit en compliantie van het myocard. Opgemerkt moet worden dat bijna alle hartziekten in een of andere graad de functie van de linker hartkamer beïnvloeden. Meestal komt diastolische disfunctie van de linker hartkamer voor bij ziekten zoals hypertensie, cardiomyopathie, ischemische ziekte, aortastenose, aritmieën van verschillende typen en oorsprong en pericardiale ziekte.

Opgemerkt moet worden dat een verlies van elasticiteit en een toename in stijfheid van de spierwand van de ventrikels wordt waargenomen tijdens het natuurlijke verouderingsproces. Vrouwen boven de zestig zijn meer vatbaar voor een dergelijke aandoening. Hoge bloeddruk leidt tot een toename van de belasting van het linker ventrikel, waardoor het in omvang toeneemt, het myocardium is hypertrofisch. En het gewijzigde myocardium verliest het vermogen tot normale ontspanning, dergelijke overtredingen leiden in eerste instantie tot disfunctie en tot falen.

5 Classificatie van de overtreding

Uitbreiding van het linker atrium

Er zijn drie soorten linkerventrikeldisfunctie.

Type I - diastolische disfunctie van het linkerventrikel type 1 is geclassificeerd als mild door ernst. Dit is de eerste fase van pathologische veranderingen in het myocardium, de andere naam is hypertrofisch. In de vroege stadia is het asymptomatisch en dit is zijn perfidie, omdat de patiënt geen abnormaliteiten suggereert in het werk van het hart en geen medische hulp zoekt. Bij type 1 treedt geen disfunctie van hartfalen op, en dit type wordt alleen gediagnosticeerd met EchoCG.

Type II - disfunctie van het tweede type wordt gekenmerkt als matige ernst. Bij type II neemt het linkeratrium een ​​compenserende rol op vanwege onvoldoende ontlasting van het linkerventrikel en een verminderd volume uitgeworpen bloed "voor twee", wat een verhoging van de druk in het linkeratrium veroorzaakt en vervolgens de toename ervan. Het tweede type disfunctie kan worden gekenmerkt door klinische symptomen van hartfalen en tekenen van pulmonale congestie.

Type III - of beperkende disfunctie. Dit is een ernstige aandoening die wordt gekenmerkt door een sterke afname van de therapietrouw van de ventriculaire wanden, hoge druk in het linkeratrium en een levendig klinisch beeld van congestief hartfalen. Vaak is er bij type III een ernstige verslechtering van de aandoening met toegang tot longoedeem en hartastma. En dit zijn ernstige levensbedreigende aandoeningen die, zonder een juiste spoedbehandeling, vaak tot de dood leiden.

6 Symptomatologie

Kortademigheid tijdens fysieke activiteit

In de vroege, vroege stadia van de ontwikkeling van diastolische disfunctie, heeft de patiënt mogelijk geen klachten. Gevallen waarin diastolische disfunctie als een toevalsbevinding wordt gedetecteerd tijdens echoCG zijn niet zeldzaam. In latere stadia maakt de patiënt zich zorgen over de volgende klachten:

1. Kortademigheid. Aanvankelijk is dit symptoom alleen verstoord tijdens fysieke activiteit, met de progressie van de ziekte, kortademigheid kan optreden met een lichte belasting, en dan zelfs helemaal storen.
2. Hartkloppingen. De toename van de hartslag is niet zeldzaam in deze schending van het hart. Bij veel patiënten bereikt de hartslag zelfs in rust submaximale waarden en neemt deze aanzienlijk toe tijdens werk, wandelen en opwinding.

Als dergelijke symptomen en klachten optreden, moet de patiënt een uitgebreid onderzoek van het cardiovasculaire systeem ondergaan.

7 Diagnostiek

Diastolische disfunctie wordt voornamelijk gedetecteerd tijdens een instrumentele onderzoeksmethode zoals echocardiografie. Met de introductie van deze methode in de praktijk van klinische artsen, begon de diagnose van diastolische disfunctie soms vaker te worden gesteld. EchoCG, evenals Doppler-EchoCG, maakt het mogelijk om de belangrijkste stoornissen te identificeren die optreden tijdens relaxatie van het myocardium, de dikte van de wanden, de ejectiefractie, stijfheid en andere belangrijke criteria die de aanwezigheid en het type disfunctie mogelijk maken. In de diagnose wordt ook gebruikt X-stralen van de borstkas, kunnen zeer specifieke invasieve diagnostische methoden worden gebruikt voor bepaalde indicaties - ventriculografie.

8 behandelingen

Is het de moeite waard om diastolische disfunctie te behandelen als er geen symptomen van de ziekte en de kliniek zijn? Veel patiënten vragen zich af. Cardiologen zijn het erover eens: ja. Ondanks het feit dat er in de vroege stadia geen klinische manifestaties zijn, is disfunctie in staat tot progressie en de vorming van hartfalen, vooral als er nog andere hart- en bloedvaten (AH, CHD) in de geschiedenis van de patiënt zijn. Medicamenteuze therapie omvat die groepen geneesmiddelen die in de cardiologische praktijk leiden tot een langzamere hypertrofie van het myocard, ontspanning verbeteren en de elasticiteit van de ventriculaire wanden vergroten. Deze medicijnen omvatten:

1. ACE-remmers - deze groep geneesmiddelen is effectief in zowel de vroege als de late stadia van de ziekte. Vertegenwoordigers van de groep: enalapril, perindopril, diroton;
2. AK - een groep die helpt om de spierwand van het hart te ontspannen, veroorzaakt een afname van hypertrofie, verwijdt de bloedvaten van het hart. Calciumantagonisten omvatten amlodipine;
3. B-blokkers laten u de hartslag vertragen, wat diastole-verlenging veroorzaakt, wat een gunstig effect heeft op de ontspanning van het hart. Deze groep geneesmiddelen omvat bisoprolol, nebivolol, nebilet.

Wat is diastolische disfunctie van het linkerventrikel type 1 en hoe moet deze ziekte worden behandeld?

Wanneer diastolische disfunctie van het linker ventrikel type 1 wordt gediagnosticeerd, wat het is, wat is het symptoom van de ziekte, hoe de ziekte te diagnosticeren - vragen die patiënten interesseren met een dergelijk hartprobleem. Diastolische disfunctie is een pathologie waarbij het bloedcirculatieproces wordt verstoord op het moment van ontspanning van de hartspier.

Wetenschappers hebben gedocumenteerd dat hartaandoeningen het meest voorkomen bij vrouwen met een pensioengerechtigde leeftijd, mannen hebben minder kans op deze diagnose.

Bloedcirculatie in de hartspier vindt plaats in drie stappen:

1. 1. Spierontspanning.
2. 2. In de boezems bevindt zich een drukverschil, waardoor het bloed langzaam naar de linker hartkamer beweegt.
3. 3. Zodra er een samentrekking van de hartspier is, vloeit het resterende bloed dramatisch in de linker hartkamer.

Vanwege een aantal redenen faalt dit gestroomlijnde proces, waardoor de linkerventrikeldiastolische functie verslechtert.

De redenen voor het voorkomen van deze ziekte kunnen veel zijn. Dit is vaak een combinatie van verschillende factoren.

De ziekte komt op de achtergrond voor:

1. 1. Hartinfarct.
2. 2. Pensioenleeftijd.
3. 3. Obesitas.
4. 4. Myocarddisfunctie.
5. 5. Overtredingen van de bloedstroom van de aorta naar de hartkamer.
6. 6. Hypertensie.

De meeste hartaandoeningen veroorzaken diastolische disfunctie van de linker hartkamer. Deze belangrijkste spier wordt negatief beïnvloed door verslaving, zoals alcoholmisbruik en roken, en de liefde voor cafeïne veroorzaakt ook een extra belasting van het hart. De omgeving heeft een direct effect op de conditie van dit vitale orgaan.

De ziekte is verdeeld in 3 soorten. Diastolische disfunctie van het linkerventrikel type 1 is, in de regel, veranderingen in het werk van de organen tegen de achtergrond van ouderen, waardoor het bloedvolume in de hartspier afneemt, maar het bloedvolume dat door het ventrikel wordt uitgestoten, neemt juist toe. Dientengevolge, is de eerste stap van het werk van de bloedtoevoer verstoord - ontspanning van het ventrikel.

Diastolische disfunctie van het linkerventrikel type 2 is een schending van de atriale druk, binnenin links is deze hoger. Het vullen van de hartkamers met bloed gebeurt als gevolg van het verschil in druk.

Type 3 ziekten geassocieerd met veranderingen in de wanden van het lichaam, ze verliezen hun elasticiteit. De druk van het atrium is veel hoger dan normaal.

Symptomen van disfunctie van de linker hartkamer manifesteren zich mogelijk niet voor lange tijd, maar als u de pathologie niet behandelt, zal de patiënt de volgende symptomen ervaren:

1. 1. Kortademigheid die optreedt na lichamelijke activiteit en in een kalme staat.
2. 2. Hartkloppingen.
3. 3. Hoest zonder reden.
4. 4. Gevoel van beklemming op de borst, mogelijk gebrek aan lucht.
5. 5. Hartpijn.
6. 6. Zwelling van de benen.

Nadat de patiënt een klacht heeft ingediend bij de arts over de symptomen die kenmerkend zijn voor disfunctie van de linker hartkamer, wordt een aantal onderzoeken aangewezen. In de meeste gevallen is het werk met de patiënt een nauwe gespecialiseerde cardioloog.

Allereerst worden algemene testen door de arts aangesteld, op basis waarvan het werk van het organisme als geheel zal worden beoordeeld. Ze passeren biochemie, algemene analyse van urine en bloed, bepalen het niveau van kalium, natrium, hemoglobine. De arts evalueert het werk van de belangrijkste menselijke organen - de nieren en de lever.

In geval van verdenking zullen studies van de schildklier worden toegewezen om hormoonspiegels te detecteren. Vaak hebben hormonale stoornissen een negatief effect op het hele lichaam, terwijl de hartspier het hoofd moet bieden aan dubbel werk. Als de oorzaak van disfunctie juist ligt in de verstoring van de schildklier, zal de endocrinoloog de behandeling behandelen. Pas na het aanpassen van het niveau van hormonen zal de hartspier weer normaal worden.

ECG-onderzoek is de belangrijkste methode om problemen van vergelijkbare aard te diagnosticeren. De procedure duurt niet langer dan 10 minuten, elektroden worden op de borst van de patiënt geïnstalleerd, die de informatie lezen. Tijdens ECG-bewaking moet de patiënt verschillende regels naleven:

1. 1. Ademhaling moet rustig zijn, zelfs.
2. 2. Je kunt niet klemmen, je moet het hele lichaam ontspannen.
3. 3. Het is raadzaam om de procedure op een lege maag te ondergaan, na het eten van een maaltijd moet 2-3 uur duren.

Indien nodig kan de arts een ECG voorschrijven volgens de Holter-methode. Het resultaat van dergelijke monitoring is nauwkeuriger, omdat het apparaat informatie gedurende de dag leest. Een speciale riem met een zak voor het apparaat wordt aan de patiënt bevestigd en elektroden worden op de borst en de rug bevestigd en bevestigd. De belangrijkste taak is om een ​​normaal leven te leiden. Het ECG kan niet alleen DDZH (diastolische disfunctie van de linker hartkamer), maar ook andere hartaandoeningen detecteren.

Gelijktijdig met het ECG wordt een echografie van het hart toegewezen, het is in staat om de conditie van het orgaan visueel te beoordelen en de bloedstroom te controleren. Tijdens de procedure wordt de patiënt aan de linkerkant geplaatst en naar de borstsensor geleid. Er is geen voorbereiding voor echografie vereist. De studie is in staat om vele hartafwijkingen te identificeren, om pijn op de borst te verklaren.

De arts diagnosticeert op basis van algemene analyses, ECG-bewaking en echografie van het hart, maar in sommige gevallen is een uitgebreid onderzoek vereist. De patiënt kan na een training een ECG hebben, een thoraxfoto, een MRI van de hartspier en coronaire angiografie.

Typen stoornissen in de linkerventrikeldiastolische functie

Diastolische disfunctie van de linker hartkamer is een mislukking tijdens het vullen met bloed tijdens de diastole periode (relaxatie van de hartspier), d.w.z. het vermogen om bloed uit het longslagaderstelsel in de holte van deze hartkamer te pompen neemt af en bijgevolg neemt de volheid ervan tijdens ontspanning af. Diastolische linkerventrikelaandoening manifesteert zich door een toename in de verhouding van dergelijke indicatoren als de uiteindelijke druk en het uiteindelijke volume tijdens de diastole periode.

Interessant! Deze ziekte wordt meestal gediagnosticeerd bij mensen ouder dan 60 jaar, meestal bij vrouwen.

De diastolische functie van de linker hartkamer (zijn volheid) omvat drie fasen:

• ontspanning van de hartspier, die is gebaseerd op de actieve eliminatie van calciumionen uit de vezels van spiervezels, ontspannende samengetrokken spiercellen van het myocardium en het vergroten van hun lengte;
• passieve vulling. Dit proces hangt rechtstreeks af van de naleving van de muren van de laatste;
• vulling, die wordt uitgevoerd door de Atria te verminderen.

Verschillende factoren leiden tot een afname van de linker ventrikel diastolische functie, wat zich uit in een schending van een van de drie stadia. Als gevolg van deze pathologie heeft het myocardium onvoldoende bloedvolume om een ​​normale cardiale output te garanderen. Dit leidt tot de ontwikkeling van linkerventrikelfalen en pulmonale hypertensie.

Interessant! Het is bewezen dat dit pathologische proces voorafgaat aan veranderingen in de systolische functie en ook kan leiden tot de ontwikkeling van chronisch hartfalen in gevallen waarin het slagvolume en het minuutvolume van bloed, hartindex en ejectiefractie nog niet zijn veranderd.

Wat veroorzaakte deze overtreding?

Overtreding van de diastolische functie van de linker hartkamer, vergezeld van verslechtering van relaxatieprocessen en een afname van de elasticiteit van de wanden, wordt meestal geassocieerd met myocardiale hypertrofie, d.w.z. verdikking van de muren.

De belangrijkste oorzaken van hypertrofie van de hartspier zijn:

• cardiomyopathie van verschillende genese;
• hypertensie;
• vernauwing van de mond van de aorta.

De factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van de hemodynamiek bij diastolische disfunctie in deze sectie van het myocardium zijn:

• verdikking van het pericardium, wat leidt tot compressie van de hartkamers;
• infiltratieve hartspierbeschadiging als gevolg van amyloïdose, sarcoïdose en andere ziekten die leiden tot atrofie van spiervezels en een afname van hun elasticiteit;
• pathologische processen van de coronaire vaten, in het bijzonder ischemische ziekte, die leidt tot een toename in stijfheid van het myocard door littekens.

Het is belangrijk! De risicogroep voor de ontwikkeling van pathologie omvat zwaarlijvige mensen met diabetes.

Hoe manifesteert de ziekte zich?

Functionele stoornis van diastole van de linker hartkamer kan asymptomatisch zijn lang voordat de eerste klinische symptomen verschijnen. De volgende klinische symptomen van diastolische disfunctie van de linker hartkamer worden onderscheiden:

• hartfalen (atriale fibrillatie);
• ernstige dyspnoe, die zich een paar uur na het inslapen manifesteert;
• een hoest die erger wordt als je gaat liggen;
• kortademigheid, die zich eerst alleen manifesteert tijdens lichamelijke inspanning, en met de progressie van de ziekte - en in rust;
• vermoeidheid.

Soorten pathologie en hun ernst

Tegenwoordig worden de volgende soorten diastolische disfunctie van de linker hartkamer onderscheiden:

• De eerste, die gepaard gaat met een schending van het ontspanningsproces (het vertragen) van deze hartkamer in diastole. De vereiste hoeveelheid bloed komt in dit stadium met atriale contracties;
• De tweede, gekenmerkt door een toename in druk in het linker atrium, waardoor het vullen van de aangrenzende lagere kamer van het hart alleen mogelijk is door de werking van de drukgradiënt. Dit is de zogenaamde. pseudonormaal type.
• De derde, geassocieerd met een toename van de druk in het atrium, een afname van de elasticiteit en een toename van de stijfheid van de wanden van het ventrikel (beperkend type).

Functionele stoornissen van diastole in deze kamer van het hart worden geleidelijk gevormd en zijn onderverdeeld in 4 graden van ernst: mild (type I-ziekte), matig (type II-ziekte), ernstig reversibel en onomkeerbaar (type III-ziekte).

Hoe kan ik de ziekte identificeren?

Als de diastolische functie van het linkerventrikel wordt aangetast en de overtreding wordt gedetecteerd in de vroege stadia, kan de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen worden voorkomen. Diagnose van deze pathologie wordt uitgevoerd door dergelijke methoden:

• tweedimensionale echocardiografie in combinatie met Doppler, waarmee een real-time beeld van het myocardium kan worden verkregen en de hemodynamische functies kunnen worden geëvalueerd.
• ventriculografie met radioactief albumine om de contractiele functie van het hart in het algemeen en de vereiste kamer in het bijzonder te bepalen;
• ECG, als een hulpstudie;
• thoraxfoto, om de eerste symptomen van pulmonale hypertensie te bepalen.

Hoe wordt functionele beperking behandeld?

Zoals reeds opgemerkt, beïnvloedt de diastolische disfunctie van de linker hartkamer, waarvan de behandeling afhankelijk is van het type ziekte, voornamelijk de hemodynamische processen. Daarom is het behandelplan gebaseerd op het corrigeren van schendingen van dit proces. In het bijzonder worden regelmatige controle van de bloeddruk, hartslag en water-zoutmetabolisme gevolgd door hun correctie, evenals remodellering van de myocardiale geometrie (vermindering van verdikking en terugkeer van de wanden van zijn kamers naar normaal) uitgevoerd.

Onder de geneesmiddelen die worden gebruikt om functionele stoornissen van diastole in dit deel van het hart te behandelen, zijn er de volgende groepen:

• blokkers;
• geneesmiddelen om de elasticiteit van de hartspier te verbeteren, druk te verminderen, preload te verminderen en myocardiale hermodellering te bevorderen (sartans en remmers en ACE);
• diuretica (diuretica);
• geneesmiddelen die het calciumniveau in de cellen van het hart verlagen.

Diastolische disfunctie van de linker hartkamer

Diastolische disfunctie van de linker hartkamer

De waarschijnlijkheid dat mensen met deze of gene 'hart'-diagnose tekens van linkerventrikeldiastolische disfunctie zullen vertonen, is buitengewoon hoog, bijvoorbeeld van 50 tot 90 procent van de patiënten met arteriële hypertensie lijden aan een dergelijke overtreding.

Op het eerste gezicht lijkt het erop dat storingen in het werk van een afzonderlijk deel van het hartspierstelsel, vooral als ze geen uitgesproken symptomen hebben, geen gevaar voor de gezondheid vormen. Als de juiste behandeling ontbreekt, kan diastolische disfunctie van de linker hartkamer ernstige bloeddrukdalingen veroorzaken en aritmie en andere onaangename gevolgen veroorzaken. In dit opzicht raden artsen ten zeerste aan attent te zijn op de toestand van de hoofdspier van het lichaam en in elke mogelijke pathologie contact op te nemen met een specialist. Dit advies is vooral relevant voor mensen met een aangeboren of verworven pathologie van het hart.

Interessant! Onder medische wetenschappers is er geen consensus over de vraag of een schending van de linkerventrikeldiastolische functie optreedt in alle kernen, maar het is duidelijk dat ouderen en mensen met CHF het meeste risico lopen. Het is ook bekend dat naarmate de aandoening verslechtert, deze pathologie vordert.

Onderscheidende kenmerken van de overtreding

In de algemene literatuur wordt linkerventrikeldiastole stoornis vaak gebruikt als een synoniem voor diastolisch hartfalen, hoewel deze begrippen niet identiek kunnen worden genoemd. Het is een feit dat in de aanwezigheid van SDS een afname in de elasticiteit van het linker deel van het myocardium altijd wordt vastgesteld, maar vaak is dit probleem slechts een voorloper van systolisch falen.

Niet altijd wordt bij een persoon met een afname in de diastolische functie van de linker ventrikel uiteindelijk gediagnosticeerd dat deze chronisch hartfalen heeft, omdat dit ook andere karakteristieke tekenen vereist, evenals een lichte afname van de ejectiefractiesnelheden. De beslissing over de diagnose wordt genomen door een arts na een grondige studie van de prestaties van alle delen van het myocardium, evenals op basis van de resultaten van diagnostische procedures.

Wat veroorzaakt een afname van de diastolische functie?

De redenen waarom de diastolische functie verminderd is, kunnen behoorlijk veel zijn, en elke persoon heeft een andere pathologie die zich anders manifesteert en kan worden geactiveerd door zowel interne stoornissen als externe factoren. Een van de meest voorkomende oorzaken:

• significante vernauwing van het lumen van de aorta door de samensmelting van de klepknobbels (aortastenose);
• ischemische hartziekte;
• regelmatige verhoging van de bloeddruk;
• overgewicht;
• ouderdom

Diastolische disfunctie van de linker hartkamer vindt echter in een aantal andere gevallen plaats, bijvoorbeeld in de aanwezigheid van ernstige hartspierbeschadiging (cardiomyopathie, endocardiale ziekte, enz.), Evenals systemische storingen veroorzaakt door amyloïdose, hemochromatose, hypereosinofiel syndroom, enz. Zelden is de ontwikkeling van pathologie echter mogelijk met effusie van vernauwende pericarditis en met glycogeen accumulatieziekte.

Mogelijke symptomen en manifestaties van disfunctie

Interne en externe manifestaties van diastolische disfunctie hangen af ​​van vele factoren, in het bijzonder van de toestand van de hartspier, meer bepaald de elasticiteit van de wanden en het slaagpercentage van de ontspanning van de hoofdspier van het lichaam.

Factoren die van invloed zijn op de ontspanning van het linkerventrikel

Als de diastolische functie van de linker hartkamer om een ​​of andere reden is verminderd, is er een toename van de vuldruk om de indicatoren van het geproduceerde bloedvolume te behouden, wat noodzakelijk is voor de normale werking van de organen. Als gevolg van falen treedt als regel kortademigheid op, wat wijst op de aanwezigheid van stagnatie in de longen.

Het is belangrijk! Als u niet van excessieve druk op het longbed af raakt, bestaat het gevaar dat de disfunctie later uitgroeit tot rechtszijdig hartfalen.

Als de pathologie zich in de gematigde fase bevindt, verschijnen de symptomen periodiek en het hart keert geleidelijk terug naar normaal, maar in ernstige gevallen bereikt de stijfheid een zo grote waarde dat de atria het vereiste volume niet kunnen compenseren. Op basis van het ziektebeeld en de mate van schade worden deze typen diastolische disfunctie van de linker ventrikel onderscheiden:

• Type I is voornamelijk het gevolg van leeftijdsgerelateerde veranderingen in de structuur van de kamers, wat zich uit in een afname van de bloedpomppersie en een algehele afname van het bloedvolume met een gelijktijdige toename van het systolische volume. De ernstigste complicatie is de ontwikkeling van veneuze stasis, hoewel secundaire pulmonale hypertensie ook het risico met zich meebrengt;
• Type II (beperkend) - gepaard met een ernstige toename in stijfheid, waardoor er een aanzienlijke drukgradiënt ontstaat tussen de kamers in de beginfase van de diastole, die gepaard gaat met een verandering in de aard van de transmissale doorbloeding.

Een geïntegreerde aanpak - de sleutel tot effectieve therapie

De oorzaak en juistheid van de diagnose hangt direct af van hoe snel diastolische disfunctie van de linker hartkamer kan worden genezen. De behandeling van deze pathologie is primair gericht op het neutraliseren van de provocerende factoren, evenals het wegwerken van de onderliggende ziekte van het cardiovasculaire systeem, bijvoorbeeld IHD of hypertensie.

Soms wordt, om het myocard te herstellen, een chirurgische ingreep uitgevoerd om het beschadigde pericardium te extraheren, hoewel de therapie meestal beperkt is tot het innemen van medicijnen, namelijk:

• ACE-remmers, ARB's;
• bètablokkers;
• diuretica;
• calciumkanaalblokkers, etc.

Om de normale toestand van de "interne motor" te behouden, worden patiënten met een gestoorde diastolische functie een dieet voorgeschreven met een beperkte hoeveelheid natrium, worden fysieke controles aanbevolen (vooral als er sprake is van overgewicht) en worden beperkingen aan de hoeveelheid geconsumeerd vocht vastgesteld.

Symptomen van diastolische disfunctie van het overgangstype. Diastolische functie

Op dit moment zijn er verschillende hartaandoeningen en afwijkingen van de norm. Een van hen wordt ventriculaire disfunctie van het hart genoemd. Voor het beste werk van de hartspier is het noodzakelijk dat alle delen van ons lichaam voldoende bloed krijgen.

Het hart voert de pompfunctie uit, dat wil zeggen, geleidelijk ontspannend en samentrekkend de spieren van het hart, namelijk het myocardium. Als deze processen worden verstoord, treedt ventriculaire disfunctie van het hart op en na verloop van tijd neemt het vermogen van het hart om bloed naar de aorta te verplaatsen af, waardoor de bloedtoevoer naar belangrijke menselijke organen wordt verminderd. Dit alles kan leiden tot disfunctie van de hartspier.

Bij disfunctie van de hartkamers wordt het pompen van het bloed verstoord tijdens ontspanning van de hartspieren en de samentrekking ervan. Er kan stagnatie van bloed in de vitale organen zijn.

Twee typen disfunctie werken samen met hartfalen en de mate van falen hangt af van de mate van afwijking van de norm van disfunctie. Als een persoon lijdt aan disfunctie van de kamers in het hart, neem dan onmiddellijk contact op met uw arts om medicatie voor te schrijven.

Er zijn twee soorten disfunctie, namelijk diastolisch en systolisch. Wanneer diastolische afwijking van de norm van disfunctie lijkt het onvermogen van het myocardium om te ontspannen om de vereiste hoeveelheid bloed te verkrijgen. Slechts de helft van de fractie wordt uitgeworpen. In de oorspronkelijke vorm wordt de diastolische functie in 15% van de gevallen gevonden.

De disfunctie van de ventrikels van het hart is verdeeld in drie typen, namelijk:

• Afwijking van ontspanning.
• Pseudonormal.
• Beperkende.

Wanneer de systolische afwijking wordt gekenmerkt door een afname van de contractiliteit van de hoofdspier van het hartsysteem en een kleine hoeveelheid inkomend bloed naar de aorta. Volgens de waarnemingen van echografie is de afname van de ejectiefractie van het hoofdcriterium meer dan 40%.

redenen

Net als elke andere afwijking heeft ventriculaire disfunctie van het hart zijn eigen redenen, namelijk:

• Myocardinfarct.
• Hypertensie.
• Verschillende hartziekten.
• Zwelling van verschillende ledematen.
• Onjuiste leverfunctie.

Ook kunnen verschillende oorzaken van hartafwijkingen, aangeboren ziekten, slecht functionerende organen, verschillende hartaanvallen worden toegeschreven aan de oorzaken, die allemaal rechtstreeks van invloed zijn op de normale werking van de hartspier.

Linkerventrikel

Zoals het in eerste instantie lijkt, heeft elke hartafwijking in een ander deel van het hartweefsel geen duidelijke symptomen en is niet schadelijk voor de gezondheid. Echter, met de verkeerde benadering van de behandeling, kan disfunctie van de linker hartkamer een ernstige daling of verhoging van de bloeddruk ernstig beïnvloeden, aritmie en andere gevolgen kunnen ook optreden.

Bij de eerste symptomen adviseert de behandelende arts aandacht te schenken aan de kernspier van het hart, namelijk om de verandering in de toestand van de spier ten opzichte van de norm te detecteren. Het is vooral belangrijk om te behandelen. Het advies moet bestaan ​​uit mensen met aangeboren of verworven pathologieën van het hart.

Over het algemeen treft deze ziekte ouderen en ook mensen met hartfalen. Als er geen poging wordt gedaan om de conditie te verbeteren, begint het disfunctioneren te vorderen.

Niet altijd een linkerventrikeldisfunctie gaat gepaard met chronisch falen, vaak gaat de disfunctie niet vooruit en met de juiste behandeling verbetert de toestand van de patiënt.

Rechter ventrikel

De oorzaken van disfunctie van de rechterkamer kunnen verschillende ziekten zijn, evenals insufficiëntie in de rechtermaag, die zich later kan ontwikkelen tot verschillende bronchopulmonaire ziekten, zoals astma. Ook dit alles wordt beïnvloed door verschillende aangeboren hartafwijkingen.

Mensen met rechterventrikeldisfunctie hebben de volgende symptomen:

• Blauw verschillende ledematen.
• Bloedstasis in vitale organen (hersenen, lever, nieren).
• Zwelling van de ledematen.
• Onjuiste leverfunctie.
• Andere symptomen.

Als een of meer symptomen worden ontdekt, moet u een arts raadplegen om een ​​diagnose voor te schrijven die u kan helpen een effectieve manier te vinden om de pathologie te behandelen. Tegenwoordig heeft de geneeskunde in haar arsenaal verschillende manieren om ventriculaire disfunctie van het hart te diagnosticeren. De arts kan een routine bloed- en urinetest voorschrijven om een ​​beoordeling van de kwaliteit van het bloed te maken.

Als de bloedtest te weinig of te weinig bleek te zijn, kan een onderzoek worden uitgevoerd dat de hormoonspiegels in het bloed zal aantonen. Omdat er een overmaat of gebrek aan bepaalde hormonen kan zijn.

Een van de meest effectieve methoden is ECG en echocardiografie is de belangrijkste tool voor de studie van disfuncties, zonder welke geen enkele medische instelling kan doen. Kan ook een röntgenfoto maken. Nu wint de diagnose van ziekten elk jaar aan kracht, waardoor verschillende stadia van hartziekten worden voorkomen.

behandeling

Na de diagnose moet de patiënt zich ervan bewust zijn dat hij voor de verbetering van zijn gezondheid behandeling nodig heeft. Verwaar het advies van een arts niet en neem een ​​of twee keer per dag een pil. Dergelijke maatregelen zullen het leven van de patiënt lang verlengen en u elke dag laten genieten en genieten.

In de latere stadia van de pathologie, met alleen de pillen, kan het leven en het welzijn van de patiënt echter niet worden verbeterd, omdat er sterkere medicijnen nodig zijn. Meestal worden diuretica voorgeschreven, evenals aspirine, nitroglycerine, bèta, en de arts kan ook een combinatie van geneesmiddelen voorschrijven.

vooruitzicht

Als u de diagnose van disfunctie niet serieus neemt en een normaal leven leidt, kan er een dodelijke afloop zijn. Als u echter een dieet volgt, eet dan geen gefrituurd voedsel, warme sauzen en additieven, dit alles zal het leven van de patiënt aanzienlijk beïnvloeden.

Om de belasting van het hart te verminderen, is het noodzakelijk om ongeveer 1,5 liter water te drinken, maar niet meer, je moet ook slechte gewoonten opgeven, omdat ze ook onherstelbare schade toebrengen aan het lichaam voor een gezond persoon. Bij dit alles heeft het lichaam oefening nodig, maar je moet niet overwerken, je moet rusten en de slaap observeren. Het observeren van een levensprognose dieet voor troostdisfunctie.

Elke diagnose, ziekte of afwijking is geen reden tot paniek. Met de moderne geneeskunde kun je het leven van een persoon verlengen en de smaak ervan kennen. Volgens de regels helpt het niet alleen om de ziekte het hoofd te bieden, maar helpt het ook om een ​​interessant en gevarieerd leven te leiden. Als je slechte gewoonten verwerpt, wordt het leven gevuld met felle kleuren en verschijnen er nieuwe hobby's. De juiste dagelijkse routine zal helpen bij het plannen van uw dag, zodat alles op tijd is.

13 april 2002 00:00 | Tereshchenko S.N., Demidova I.V., Alexandria L.G., Ageev F.T.

Diastolische disfunctie van de linker hartkamer en zijn rol in de ontwikkeling van chronisch hartfalen

In de afgelopen jaren zijn de mechanismen van ontwikkeling van myocardiale diastolische disfunctie (DD), de rol ervan in het optreden van chronisch hartfalen (CHF), het onderwerp geweest van onderzoek door clinici en fysiologen. Als er veel werk is geschreven over systolische dysfunctie (DM), omdat het de meest voorkomende en bestudeerde is, dan weten we relatief weinig over de diastolische functie van de linker hartkamer (LV), en dit ondanks meer dan een halve eeuw van zijn studie. De waarde en rol van DD bij de vorming van CHF is pas in de laatste drie decennia bepaald. Dit is te wijten aan de moeilijkheid van een vroege diagnose van DD, omdat deze bijna asymptomatisch is en patiënten in latere stadia naar de arts gaan, wanneer de systolische bloedsomloop mislukt.
Traditioneel wordt CHF in verband gebracht met een verminderde contractiele functie van het myocardium. Volgens moderne opvattingen over de pathofysiologie van CHF wordt diabetes echter alleen beschouwd als een van de factoren samen met veranderingen in de spanning van de wanden en de structuur van de diastolische vulling, d.w.z. met alles wat is inbegrepen in het concept van "LV-remodellering." In de afgelopen jaren is er steeds vaker bewijs van het grote belang van DD in het voorkomen, het klinische verloop en de prognose van CHF.
Veel studies zijn gewijd aan het bestuderen van het effect van LV LV diabetes op de prognose bij patiënten met coronaire hartziekte, het effect van DD LV is veel minder bestudeerd.
Bovendien hebben sommige werken aangetoond dat in 30 ?? 40% van de patiënten met CHF, hartfalen kliniek wordt niet veroorzaakt door systolische, maar LV diastolische functiestoornissen.
Er zijn drie hoofdtypen van LV diastolische disfunctie ?? hypertrofisch, pseudonormaal en beperkend. De laatste heeft de slechtste prognose bij patiënten met CHF. Met een restrictief type van DD, vindt LV-remodellering zo'n omvang dat diabetes geen belangrijke rol speelt, zoals in de beginfasen van CHF-vorming. Het beperkende type overtreding van de diastolische vulling van de linker hartkamer is de belangrijkste voorspeller van cardiovasculaire mortaliteit en onvrijwillige harttransplantatie.
Een bijzonder kenmerk van LV maladaptieve remodelling bij patiënten na een acuut myocardiaal infarct (AMI) is de neiging tot ontwikkeling van een beperkende vorm van LV diastolische vulling. Het is bewezen dat de NYHA functionele klasse, tolerantie voor lichamelijke inspanning en de kwaliteit van leven van patiënten met CHF meer gecorreleerd zijn met beperkende gestoorde diastolische functie dan met diabetes. Aldus wijst de identificatie van een beperkend type DD, ongeacht de toestand van de systolische functie en andere adaptieve compenserende mechanismen in CHF, op een ernstiger verloop van CHF.
Normaal gesproken wordt de diastolische vulling van het hart gereguleerd door complexe interacties van verschillende cardiale en extracardiale factoren.
Bloedstroom naar het ventrikel wordt uitgevoerd in twee fasen ?? in de fase van snelle (actieve) vulling in de vroege diastole en in de fase van langzame (passieve) vulling in de late diastole, eindigend in atriale systole.
De rol van atriale normosistolii onder omstandigheden en bij afwezigheid van storingen diastolische relaxatie relatief klein: de bijdrage van de atriale systole in het hartdebiet niet meer dan 25%, waarvan enige extra pomp voor het vullen van de ventrikels maakt, maar de progressie van CHF atriale systole wordt hoofdzakelijk een belangrijke compenserend effect.
Vroege diastole begint met een periode van isovolumische relaxatie van het ventrikel en resulteert in drukegalisatie tussen het atrium en het ventrikel, die op zijn beurt afhangt van de druk in het atrium zelf en de snelheid van ontspanning van het ventriculaire myocardium. Het relaxatieproces wordt bepaald door de snelheid van actine-myosine dissociatie (actief, energieafhankelijk deel van relaxatie) en rek van elastische structuren van het myocardium, gecomprimeerd tijdens systole (passief, energieonafhankelijk deel van relaxatie). De dissociatiesnelheid hangt af van de affiniteit van het eiwit troponine C tot Ca ++ ionen en de concentratie van calcium in de vrije ruimte rond de myofilamenten en in het sarcoplasmatisch reticulum. Aanpassen van de concentratie van Ca ++ beurt zorgt voor de werking van de transmembraan- en sarcoplasmatisch calcium pomp (Ca ++ - ATPase), en het overbrengen ionen reticulum, in het bijzonder tegen een concentratiegradiënt vereist een aanzienlijke hoeveelheid vrije makroenergicheskih fosfaten. In dit opzicht lijkt het zeer waarschijnlijk dat het energie-intensieve proces van de absorptie van Ca ++ door het reticulum de zwakke schakel is die verstoord is in de pathologie van het hart en DD initieert. Opgemerkt moet worden dat de energie-intensiteit van calciuminactivering aanzienlijk hoger is dan het energieverbruik voor de afgifte ervan aan myofilamenten, wat diastole tot een eerder en kwetsbaar doelwit maakt bij elke ziekte die gepaard gaat met energietekort, vooral bij myocardischemie. Dit is waarschijnlijk de biochemische basis voor het feit dat bij primaire myocardschade diastolische stoornis voorafgaat aan systolische disfunctie.
Het is bewezen dat bij een geleidelijke verstoring van de energieproductie de relaxatie van een geïsoleerd hart eerder verandert dan de systolische functie-indices verminderen. Dat is de reden waarom veranderingen in de parameters van diastolische vulling van de LV worden beschouwd als de vroegste markers van de ziekte, voorafgaand aan het uitgebreide klinische beeld van CHF. Veranderingen in myocardiale relaxatie in de vroege preklinische stadia van CHF kunnen optreden met een relatief stabiel reductieproces.
De fase van langzaam invullen van late diastole bestaat uit diastasis en atriale systole. Het vullen van het ventrikel gedurende deze periode wordt bepaald door de stijfheid van de ventriculaire kamer, de druk in het atrium en de samentrekbaarheid ervan, daarnaast de voorspanning en afterload op het ventrikel, de hartfrequentie en de pericardiale toestand. De stijfheid van de kamer hangt af van de mechanische eigenschappen van de cardiomyocyten, het bindweefsel-stroma, het vaatbed (myocardiale stijfheid) en de geometrie van het ventrikel (de verhouding van het volume van de wanden tot het kamervolume). Instrumenteel wordt de stijfheid van de camera bepaald door de helling van het basale deel van de volumecurve ?? druk is normaal exponentieel. De stijfheid van de kamer neemt toe met toenemende diastolische druk in de LV. Naast de helling een bepaalde waarde zijn: links verschuiven en laat zien dat voor dezelfde hoeveelheid groter ventriculaire vuldruk dat door verhoging van de stijfheid van myocardiale fibrose of cardiale hypertrofie moet zijn.
Het is bewezen dat DD vaak voorafgaat aan systolische disfunctie en kan leiden tot CHF, zelfs in die gevallen waarin centrale hemodynamische parameters (ejectiefractie - PV, slagvolume, minuutbloedvolume, hartindex) nog niet zijn veranderd. In dit opzicht is het gebruikelijk om hyposystolische en hypodiastische typen CHF toe te wijzen (hoewel deze deling alleen geldig is tijdens de beginfasen van CHF). DD LV leidt tot hemodynamische overbelasting van het linker atrium, de dilatatie ervan, manifestaties van ectopische activiteit in de vorm van supraventriculaire aritmieën ?? extrasystolen, paroxismale atriale fibrillatie. In de meeste gevallen echter DD? een enkel proces voor beide hartkamers, en het is niet mogelijk om onderscheid te maken tussen klinisch hypo-systolische en hypo-diastolische CHF-typen. Daarom is de diagnose van diastolische disfunctie uitsluitend gebaseerd op het gebruik van instrumentele methoden.
Inderdaad, overbelastingsweerstand of het volume van het hart, myocardletsel gemanifesteerd verminderde systolische (contractiele) en / of diastolische (actieve ontspanning) functie die een aantal adaptieve mechanismen activeert voor kortere of langere tijd het behoud van de cardiale output, cardiale output om te kunnen afdwingen, weefsels. Onder deze mechanismen zijn de belangrijkste: 1) de ontwikkeling van myocardiale hypertrofie, d.w.z. de spiermassa vergroten; 2) het Frank-Starling-mechanisme; 3) positief inotroop effect op het hart van het sympathisch-bijniersysteem.
De meest voorkomende oorzaak van DD is dus een schending van de contractiliteit van het myocard. De belangrijkste pathogenetische factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van DD zijn myocardiale fibrose, de hypertrofie, ischemie, evenals een toename van de nabelasting bij arteriële hypertensie. Een belangrijk gevolg van de interactie van deze factoren een verhoging calciumionconcentratie in cardiomyocyten, verminderde ventrikelstijfheid infarct, verslechterde relaxatie van de hartspier, de veranderingsverhouding van de normale LV vulling vroege en late, verhoogde end-diastolisch volume (EDV).
Ondanks de afwezigheid van LV-dilatatie en de aanwezigheid van normale FV, neemt de inspanningstolerantie bij patiënten met DD significant af, waardoor congestie in de longen optreedt. De mogelijkheden voor specifieke effecten op DD zijn tot op zekere hoogte beperkt. Bovendien is het bij het combineren van DM en DD niet altijd mogelijk om het primaire mechanisme van CHF in een bepaald individu te differentiëren. Niettemin is een niet-invasieve evaluatie van de diastolische functie van het hart een belangrijk punt in het klinisch onderzoek van patiënten met CHF, wat van het grootste belang is voor het bepalen van therapeutische tactieken. Al in 1963 suggereerden E..Braunwald en L.Ross dat een toename in eind-diastolische druk (KDD) bij LV-patiënten met CHF tijdens een aanval van angina te wijten kan zijn aan veranderingen in de diastolische eigenschappen van het myocardium, ongeacht de samentrekkende functie ervan.
Natuurlijk is een populaire indicator van contractiliteit de hoeveelheid EF, waarvan de echocardiografische definitie zich onderscheidt door hoge nauwkeurigheid en reproduceerbaarheid. Het is belangrijk om te benadrukken dat de meerderheid van de artsen in de LV EF en tegenwoordig belang hechten aan de prioriteitsfactor die de ernst van de klinische manifestaties van decompensatie, de tolerantie van belastingen en de ernst van compensatoire hemodynamische veranderingen bepaalt. Het is ook moeilijk om de waarde van de systolische functie te overschatten voor het beoordelen van de prognose van patiënten met CHF: in de meeste studies toonden de omvang van PV en andere indices van contractiliteit zich onafhankelijke voorspellers van mortaliteit en overleving bij patiënten met CHF. Gerichte studies hebben herhaaldelijk de significante en vaak de leidende rol van diastolische stoornissen in het hemodynamische beeld van CHF bij IHD, arteriële hypertensie, verwijde en hypertrofische cardiomyopathie, hartklepaandoening. Echter, als de prioritaire rol van DD in CHF pathogenese was vanaf het begin duidelijk in geval van ernstige myocard hypertrofie (aortastenose, hypertrofische cardiomyopathie), met restrictieve cardiomyopathie, ziekten van het hartzakje, de waarde ervan voor patiënten met CHD en DCM is alleen duidelijk geworden met de jaren 80 jaar.
In de klinische setting worden twee benaderingen gebruikt om de diastolische functie te beoordelen: 1) beoordeling van actieve en passieve relaxatiekenmerken; 2) evaluatie van de structuur van de diastolische vulling.
De tweede benadering kwam pas in het laatste decennium op grote schaal voor in verband met de ontwikkeling van radionuclide ventriculografie en Doppler echocardiografie transmitral diastolic flow (TMDP).
In het werk van R. Spirito (1986) werd aangetoond dat de parameters van het spectrum van TMDP nauw correleren met de ernst van CHF. Volgens R. Devereux (1989) is de brede verspreiding van de methode gerelateerd aan de beschikbaarheid en het gemak van implementatie, wanneer, gebaseerd op de dynamiek van slechts één parameter Ve / Va, de LV diastolische functie als geheel kan worden beoordeeld. Daarom is de relatie tussen schendingen van diastolische vulling van de LV, de klinische manifestaties van decompensatie en de functionele status van de patiënt momenteel onderwerp van diepgaande studies.
Het is belangrijk op te merken dat de verbinding van de functionele klasse van CHF met de indices van DD aanzienlijk hoger is dan met de parameters van de systolische functie en in het bijzonder met PV. In de studie van F.Aguirre et al. (1989) werd opgemerkt dat in CHF van myocardiale etiologie bij afwezigheid van diabetes, diastole stoornissen de ernst van congestie bepalen.
De studie van de diastolische vulling van het hart is lange tijd belemmerd door het ontbreken van een eenvoudige en nauwkeurige methode en is pas met de komst van Doppler-echocardiografie (Echocardiografie) vanaf het midden van de jaren tachtig consistent en systematisch geworden. Overtredingen van de diastolische vulling van de LV, d.w.z. de actieve ontspanning wordt herkend door de echocardiografische methode om de snelheid en de omvang van de snelle vulling van de LV aan het begin van de diastole te verminderen (golf E bij het scannen van de opening van de mitralisklep), en de linker atriale systole (aan het einde van de diastole) wordt versterkt als het sinusritme wordt gehandhaafd (golf A Doppler -ehokardiogrammy).
Radionuclide ventriculografie en evaluatie van actieve en passieve diastolische eigenschappen van het myocardium tijdens ventriculaire caviteitskatheterisatie met bepaling van de dynamiek van zijn volume met gelijktijdige registratie van druk tijdens het bouwen van een lus worden beschouwd als de meest informatieve vergeleken met echocardiografie, die wordt gebruikt in combinatie met de gedoseerde fysieke belasting (stress-echocardiografie). - druk. Maar deze technieken hebben beperkingen die inherent zijn aan alle invasieve procedures. Met behulp van nieuwe echocardiografie van de methoden van cardiale echolocatie (digitale kleurkinesis) is een beoordeling van de regionale diastolische functie van het myocardium en de afzonderlijke segmenten ervan beschikbaar gekomen, maar deze mogelijkheid is erg duur. Daarom blijft de meest gebruikelijke en betaalbare methode echocardiografie.
Om de LV-functie te bestuderen, wordt de dynamiek van de vulling geëvalueerd door de karakteristieken van de transmissale doorbloeding te bestuderen. Daartoe, met behulp van een puls echocardiogram maatregel: de snelheid van vroege vulling ?? Ve snelheid late vulling ?? Va, bloedstroomsnelheid in de systole van het linker atrium ?? Een (cm) integraal van de lineaire stroomsnelheid van een vroege diastolische vulling ?? E (cm). Bereken de indices Ve / Va en E / A. Permanente golf echocardiografie wordt gebruikt om de tijd van isovolumische relaxatie van de LV te bepalen. De normale waarden van deze indices zijn: Ve / Va ?? 0.9-1.5, E / K ?? 1.0-2.0, isovolumic LV-relaxatietijd ?? 0.07-0.13 s. Voor gezonde individuen op jonge leeftijd (jonger dan 45 jaar) zijn relatief hoge waarden van deze indices kenmerkend, vaak aan de bovengrenzen van de norm. Bij personen ouder dan 45 jaar zijn indexwaarden in de regel lager, d.w.z. onderaan de norm. Wanneer de diastolische functie wordt verstoord, nemen de waarden van de Ve / Va- en E / A-indices gewoonlijk af en de isovolumische relaxatietijd van de LV is verlengd (type A transmurale bloedstroom, bloedstroom met predominante atriale systole).
De uitzonderingen zijn patiënten met pseudonormale transmissale doorbloeding (restrictieve transmissale doorbloeding type B), wat wijst op een meer significante disfunctie van de LV. Het wordt ook gekenmerkt door hoge waarden van de Ve / Va- en E / A-indices en een verkorting van de LV isovolumische relaxatietijd. In de kliniek komt deze variant van DD minder vaak voor dan diastole stoornissen, waarbij atriale systole de overhand heeft.
De relatie tussen de KDD-waarde in de LV en de parameters van de transmissale bloedstroom werd vastgesteld.
Een uitgebreid echocardiografisch onderzoek, inclusief een beoordeling van de kenmerken van de transmissale doorbloeding, maakt het mogelijk om te screenen op de initiële stadia van CHF bij patiënten met een post-infarct probleem met de bloedsomloop. Het gebruik van deze techniek vermindert de waarschijnlijkheid van fouten, het vaststellen van het falen van de bloedsomloop bij verzwakte en vastgeroeste personen, die initieel een verminderde inspanningstolerantie hebben. De methode van gepulseerde echocardiografie heeft echter een aantal beperkingen in de studie van de toestand van de LV diastolische functie:
1. Mitrale regurgitatie van meer dan II graad, vanwege het feit dat retrograde bloedstroming de transmitale doorbloeding verstoort. In de meeste gevallen is de beoordeling van de diastolische functie met behulp van deze techniek bij patiënten met de functionele klasse CHF III-IV onjuist, omdat ernstige dilatatie van de hartholten gepaard gaat met hemodynamisch significante relatieve klepinsufficiëntie.
2. Aortische regurgitatie is hoger dan klasse II.
3. Tachycardie met een hartslag van meer dan 100 slagen per minuut ?? Transmitrale bloedstroompieken geregistreerd bij samenvoeging van echocardiografie.
4. Atriale fibrillatie ?? Op de echocardiografie wordt een afwisselende transmissale doorbloeding van één piek geregistreerd en daarom is een beoordeling van de dynamiek van de vulling van de LV onmogelijk.
5. Mitrale stenose.
Men zou een dergelijk concept niet moeten identificeren als een schending van de actieve relaxatie van de LV-wanden geassocieerd met de langzame verwijdering van Ca ++ -ionen uit het myoplasma in het sarcoplasmatisch reticulum, met het idee van verhoogde stijfheid, stijfheid van de LV-wanden verdikt tijdens zijn hypertrofie of verdicht met fibrose, amyloïdose. In gevallen van een dergelijk beperkend defect kan snelle LV-vulling zelfs worden versneld; een toename in golf E wordt vaak gecombineerd met een derde toon, die wordt gehoord of opgenomen aan de top van het hart. Daarom hebben we het over twee diametraal tegenovergestelde stoornissen van de LV diastolische vulling, die afzonderlijk of naast elkaar kunnen voorkomen.
Zo toonde de ultrasone dopplerografie van TMDP zich als een informatieve methode voor het evalueren van de diastolische vulling van de LV.
Een interessant feit is dat elke functionele klasse van CHF zijn eigen typische kenmerken van het spectrum van TMDP heeft. De opkomst en ontwikkeling van hartfalen veroorzaakt een regelmatige evolutie van het spectrum van het " normale " type tot " hypertrofe " en " pseudonormale " tot " gedecompenseerde " (" beperkende ")). Dus voor patiënten met functionele klasse I CHF, zijn het vertragen van snelheidsindicatoren van piek E en versnelling van indicatoren van piek A. kenmerkend De waarde van Ve / Va neemt af tot 1,1 + 0,12. Dit type spectrum wordt 'hypertrofisch' genoemd. Maar voor patiënten met III-IV functionele klassen van CHF zijn de tegenovergestelde resultaten karakteristiek: een toename van de snelheidsparameters van piek E en een vertraging van parameters van piek A. De waarde van Ve / Va neemt toe tot 2,4 + 0,27. Dit type spectrum wordt " gedecompenseerd " of " beperkend "genoemd." Maar bij patiënten met functionele klasse II CHF neemt het spectrum van TMDP de tussenliggende positie Ve / Va op van 1,27 + 0,15. Dit type spectrum wordt "pseudonormaal" genoemd.
De dynamiek van Ve / Va van I tot IV van de functionele klasse van CHF is niet-lineair, daarom kan een geïsoleerde interpretatie van deze indicator bij de beoordeling van de diastolische functie zonder rekening te houden met de richting van veranderingen in de ernst van CHF tot foute conclusies leiden.
Overtreding van de diastolische functie maakt het mogelijk betrouwbare voorspellingen te doen: een verhoging van de Ve / Va-index> 2,0 gaat gepaard met een verhoogd risico op overlijden bij patiënten met CHF. Bovendien is het belangrijk om op te merken dat de verbinding van de functionele klasse van CHF met de indices van DD in deze studies significant hoger was dan met de parameters van de systolische functie.
De mogelijkheid van medische correctie van DD wordt aangegeven door de rapporten van de inversie van het Doppler-spectrum van de diastolische vulling van de LV in hypertrofisch of pseudonormaal onder invloed van een geslaagde therapie voor CHF. Er zijn ook meldingen van omkering van het restrictieve type LV diastolische vulling na een succesvolle harttransplantatie.
Helaas zijn er momenteel geen duidelijke aanbevelingen en behandelingsregimes voor patiënten met CHF en de geconserveerde systolische functie (patiënten met diastolische CHF).
De European Society of Cardiology (ESC) publiceerde in 1997 alleen algemene richtlijnen voor de behandeling van CHF bij patiënten met DD, van wie sommigen correctie vereisen in termen van huidige opvattingen over de pathogenese van deze ziekte.

Correctie van tachycardie (herstel van het sinusritme).
2. Geneesmiddelen die de AV-geleidbaarheid vertragen om de hartslag te controleren tijdens tachycardie (b-blokkers, verapamil).
3. Nitraten (met myocardiale ischemie).
4. Diuretica (voorzichtig, zonder een uitgesproken daling van de preload).
5. ACE-remmers voor directe en gemedieerde (door een afname van LV hypertrofie) myocardiale relaxatie.
6. Hartglycosiden ?? gecontra-indiceerd (als er geen afname van de systolische functie is).
Bepaalde bepalingen van deze aanbevelingen met betrekking tot de "traditionele" behandelingsmethoden van CHF verliezen hun relevantie niet nu, namelijk: de noodzaak om tachyaritmieën te corrigeren (tot het herstel van sinusritme in de tachysystolische vorm van atriale fibrillatie).

• Het gebruik van nitraten is alleen aan te bevelen in aanwezigheid van bewezen myocardiale ischemie (angina pectoris, ST-depressie, enz.).
• Diuretica zijn nuttig voor het verminderen van bcc en het elimineren van congestie in de longen. Men moet echter onthouden dat het bij deze patiënten is dat een excessieve en overvloedige diurese, door stimulatie van het atriumreceptorvolume, een levensbedreigende daling van de cardiale output kan veroorzaken. Daarom moet het gebruik van diuretica bij patiënten met DD voorzichtig zijn, niet vergezeld van een "snelle" afname van de preload.
• Hartglycosiden zijn geen pathognomonische behandeling van DD, behalve wanneer diastolische aandoeningen worden gecombineerd met een significante afname van myocardiale contractiliteit, vooral in de aanwezigheid van een tachysystolische vorm van atriale fibrillatie.

Maar nog steeds zijn de belangrijkste middelen voor pathogenetische therapie van patiënten met diastolisch CHF momenteel:
- Ca + antagonisten;
- ACE-remmers;
- en b-blokkers.
De pathofysiologische reden voor het gebruik van Ca + -antagonisten is hun bekende vermogen om de ontspanning van het myocard te verbeteren en daardoor de diastolische vulling van de ventrikels te verhogen. Daarom heeft hun gebruik het grootste succes in situaties waarin stoornissen van diastolische vulling te wijten zijn aan een grotere mate van verminderde actieve relaxatie, in plaats van een toename van de stijfheid van de kamers. Maar in het laatste geval is het gebruik van Ca2 + -antagonisten zeer effectief vanwege het vermogen van deze geneesmiddelen om de massa van het myocardium te verminderen en de passieve elastische eigenschappen van de hartwand te verbeteren. In grotere mate zijn deze eigenschappen inherent aan verapamil en diltiazem, die een gunstig effect hebben op LV-vulling, ook als gevolg van een verlaging van de hartslag. Antagonisten van de Ca2 + -groep van verapamil zijn een eerstelijnsbehandeling voor HCM en andere ziekten vergezeld door myocardiale hypertrofie en ernstige stoornissen van LV-actieve relaxatie, bijvoorbeeld arteriële hypertensie. Tegelijkertijd is er bewijs dat met CHF met prevalentie van systolische aandoeningen (bijvoorbeeld bij patiënten met cardiosclerose na hartinfarct en lage LVEF) het gebruik van Ca 2 + -antagonisten kan worden geassocieerd, in tegendeel, met een verhoogd risico op cardiovasculaire complicaties. In deze en sommige andere situaties kunnen b-adrenoblokkers de voorkeursmethode zijn bij de behandeling van DD.
De effectiviteit van β-adrenerge blokkers bij diastolische aandoeningen kan paradoxaal lijken, omdat een afname van de sympathische invloed gepaard gaat met een verslechtering van het proces van actieve relaxatie van het myocardium. De positieve effecten van b-adrenerge blokkers, die geassocieerd zijn met een verlaging van de hartslag en, belangrijker nog, met een LV-hypertrofie, wegen echter zwaarder dan hun mogelijke negatieve effect op de ontspanning van het myocard, wat zich uiteindelijk uit in het verbeteren van de algehele structuur van de diastolische hartvulling. Er zijn aanwijzingen dat b-blokkers de diastolische reserve van het hart verhogen (reserve voor preload) door de atriale contractiliteit te verhogen, wat zich duidelijker manifesteert in inspanningstests. Dus, ondanks het mogelijke negatieve effect op myocardiale relaxatie, kunnen b-blokkers worden gebruikt bij de behandeling van DD, vooral bij patiënten met arteriële hypertensie of coronaire hartziekten en in situaties waar correctie van tachyaritmie vereist is.
ACE-remmers (ACE-remmers) hebben, in tegenstelling tot Ca2 + -antagonisten en b-blokkers, geen enkele eigenschap die het gebruik ervan bij DD op de een of andere manier zou kunnen beperken. Hun hoge efficiëntie hangt in de eerste plaats samen met een afname van LVH-hypertrofie en een verbetering van de elastische eigenschappen van het myocardium. In termen van de mate van dit effect zijn de ACE-remmers vrijwel ongeëvenaard, wat zowel verband houdt met hun directe effect op het myocardium door de blokkade van het lokale renine-angitensine-aldosteronsysteem (RAAS), en met indirect effect? door de bloeddruk te verlagen en de afterload op de LV te verminderen. Niet de laatste rol in de positieve "diastolische" actie speelt een karakteristieke afname van ACE-remmers met de afname in LVEF geassocieerd met het vermogen van deze geneesmiddelen om het effect van vasodilaterende prostaglandinen te verhogen. Niettemin zijn er weinig overtuigende klinische voorbeelden van het effectieve gebruik van ACE-remmers in diastolische CHF. Volgens een retrospectieve studie van MISCHF verlaagt een ACE-remmer de mortaliteit van patiënten met diastolische CHF enigszins, maar vertraagt ​​toch aanzienlijk de progressie van decompensatie. Voorlopige resultaten van een gerandomiseerde studie PIRANHA, gehouden op het Research Institute of Cardiology. AL Myasnikov, die in april 2000 op het VII All-Russian congres "Man and Medicine" werd gepresenteerd, toonde ook aan dat de ACE-remmer perindopril bij patiënten met diastolische CHF de ernst van CHF vermindert, de tolerantie voor stress verhoogt en de hemodynamische parameters verbetert. Hieraan moet worden toegevoegd dat momenteel het grootste onderzoek (PEP-CHF) aan de gang is met perindopril, waarbij het de bedoeling is om ten minste 1000 patiënten met chronisch hartfalen uit de oudere leeftijdsgroep met minder belangrijke diabetes (FV> 40%) of DD te omvatten. De PEP-CHF studie is het grootste diastolische CHF-project bij oudere patiënten en 's werelds eerste multicenter onderzoek naar de evaluatie van ACE-remmers in deze categorie patiënten.
Het is belangrijk op te merken dat, ondanks de duidelijke voordelen ten opzichte van andere therapieën, ACE-remmers, volgens gegevens van de eerder genoemde MISCHF-studie, slechts de 4e plaats innemen in termen van frequentie van gebruik bij DD, meegaand aan diuretica, antagonisten van Ca2 + en (!). Dit is niet alleen te wijten aan de zwakke opleiding van artsen, maar ook aan puur subjectieve redenen: de wens om te beschikken over effectievere en veiligere middelen om dergelijke patiënten te behandelen.
Zoals reeds vermeld in het hoofdartikel van dit nummer van het tijdschrift, kunnen angiotensine-receptorblokkers (AII) zo'n hulpmiddel zijn, die niet minder (en misschien meer) dan een ACE-remmer hebben, een antiproliferatief effect op gladde spiercellen en fibroblasten, maar veiliger en beter zijn draagbaar.
Bovendien kan een uiterst veelbelovende richting in de behandeling van patiënten met diastolische CHF een combinatie zijn van ACE-remmers en AII-blokkers, wat een vollediger blokkade van lokaal RAAS belooft, en als resultaat een meer uitgesproken effect op LV hypertrofie en de elastische eigenschappen ervan. Een vergelijkend onderzoek naar de effectiviteit van deze combinatie bij patiënten met CHF wordt uitgevoerd in het kader van multicentrumonderzoeken CHARM (met candesartan) en VALIANT (met valsartan), waarvan de resultaten niet eerder dan in 2001 verwacht mogen worden.
Analyse van literatuurgegevens toonde aan dat diastolische stoornissen in aanmerking moeten worden genomen bij het onderzoeken van patiënten met CHF. Overtreding van diastolische vulling speelt niet minder, maar een grotere rol dan diabetes. Als we echter de resultaten van onderzoek analyseren, is het moeilijk voor te stellen dat de opkomst en ontwikkeling van CHF, vooral bij patiënten met primaire myocardschade, te wijten is aan een geïsoleerde schending van alleen de diastolische of systolische functie van het myocard. Tegelijkertijd laat een aanzienlijk aantal tegenstrijdige gegevens niet toe om de ware plaats en betekenis van de diastolische functie onder andere factoren van de CHF-pathogenese, zoals de toestand van de perifere hemodynamica, de activiteit van neurohumorale systemen, te bepalen, evenals om het onafhankelijke effect van diabetes en DD op klinische manifestaties, ziekte en zijn voorspelling.
Er moet ook meer aandacht worden besteed aan de vraagstukken van strategie en tactiek van de medicamenteuze behandeling van patiënten met DD.

Referenties:
1. Tereshchenko S.N. Klinische, pathogenetische en genetische aspecten van chronisch hartfalen en de mogelijkheid van medische correctie. Diss.... Doctor. honing. Sciences. 1998; 281S.
2. Ageev F.T. Het effect van moderne geneesmiddelen op het verloop van de ziekte, kwaliteit van leven en de prognose van patiënten met verschillende stadia van chronisch hartfalen. Diss. Doctor. honing. Sciences. 1997; 241.
3. Nikitin NP, Alyavi A.L. Kenmerken van diastolische disfunctie in het proces van hermodellering van de linker hartkamer bij chronisch hartfalen // Cardiology 1998; 3: 56 ?? 61.
4. Wethouder E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S. et al. Tien jaar follow-up van overleving en hartinfarct in de gerandomiseerde studie naar coronair-arteriechirurgie // Circulation 1990; 82: 1629-46.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. et al. Veterans Administration Cooperative Study: New Engl J Med 1986; 314: 1547-52.
6. Little W. S., Downes T.R. Klinische evaluatie van prestaties van de linker ventrikel // Prog cardiovasc Diseases 1990; 32: 273-90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. et al. Langetermijnuitkomst bij patiënten met congestief hartfalen en intacte systolische prestaties van de linkerkamer // Amer J Cardiology 1992; 69: 1212-16.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. et al. Het effect van de vroege levenscyclus bij patiënten met een hartinfarct // New Eng J Med 1992; 327: 678-84.
9. De CONSENSUS Trial Study Group. Effect van enalapril op mortaliteit bij ernstig congestief hartfalen. Resultaten van de coöperatie North Scandinavian Enalapril Survival Study // New Engl J Med 1987; 316: 1429-35.
10. De SOLVD-onderzoekers. Effect van enalapril op overleving bij patiënten met verminderde linker ventrikel ejectie en congestief hartfalen // New Engl J Med 1991; 325: 293-302.
11. De SOLVD-onderzoekers. Effect van patiënten met verminderde linkerventrikelejectiefractie // New Engl J Med 1992; 327: 685-91.
12. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. Prognose van congestief hartfalen bij patiënten met normale versus abnormale linker ventrikel systolische functie geassocieerd met coronaire hartziekte // Amer J Cardiology 1990; 66: 1257-9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Linkerventrikeldiastolische disfunctie als oorzaak van congestief hartfalen // Ann Intern Medicine 1992; 17: 502-10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Onstabiele angina pectoris: pathogenese, diagnose en behandeling // Curr Probl Cardiology 1993; 18: 157-232.
15. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D.Functionaliteit, epidemiologisch perspectief, klinische kenmerken en prognose van diastolisch hartfalen // J Amer Coll Cardiology 1995; 26: 1565-74.
16. Cohn J.N., Johnson G., Studiegroep veterinaire administratie coöperatie. Hartfalen met normale ejectiefractie: V-HEFT-onderzoek // Circulation 1990; 81, (Supplement III): 48-53.
17. Anguenot T, JP Bussand, Bernard Y, et al. Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992; 85 (suppl): 781-7.
18. Doughty R.N., Rodgers A., et al. Bètablokker-therapie bij patiënten met hartfalen // Eur Heart J 1997; 18: 560-5.
19. Belenkov Yu.N., Ageev F.T., Mareev V.Yu. Dynamiek van diastolische vulling en diastolische reserve van de linkerventrikel bij patiënten met chronisch hartfalen bij de toepassing van verschillende soorten medicamenteuze behandeling: een vergelijkende doppler-echocardiografische studie // Cardiology 1996; 9: 38-50.
20. Grossman W. Diastolische disfunctie bij congestief hartfalen // New Engl J Med 1991; 325: 1557-64.
21. Zharov EI, Zits S.V. De waarde van spectrale doppler-echocardiografie bij de diagnose en beoordeling van de ernst van congestief hartfalen syndroom // Cardiology 1996; 1: 47-50.
22. Belenkov Yu.N. De rol van schendingen van systole en diastole bij de ontwikkeling van hartfalen // Ter. Arch. 1994; 9: 3-7.
23. Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. De rol van verschillende klinische, hemodynamische en neurohumorale factoren bij het bepalen van de ernst van chronisch hartfalen // Cardiology 1995; 11: 4-12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. et al. Abnormale diastolische vullingspatronen in de levenscyclus // Eur Heart J 1992; 13: 749-57.
25. Katz A.M. Fysiologie van het hart. 2 ed. New York: Raven. 1992; 219-73.
26. Morgan JP. Een belangrijke oorzaak van contractiele hartaandoeningen // N Engl J Med 1991; 325: 625-32.
27. Levitsky D.O., Benevolensky D.S., Levchenko T.S. Kwantitatieve beoordeling van het calcium-transporterend vermogen van het sarcoplasmatisch reticulum van het hart. In het boek: Myocardiaal metabolisme. M.: Medicine, 1981, p.35-66.
28. M.S. Kushakovsky. Chronisch congestief hartfalen. St. Petersburg. 1998; 319 C.
29. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Mechanismen die samentrekking van het hele hart reguleren // In: Mechanismen van samentrekking van het normale en falende hart. Boston: Little Brown. 1976 92-129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. De ventriculaire eind-diastilische druk // Am J Med 1963; 64: 147-50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. Doppler echocardiografische en radionuclide angiografische technieken // J Am Coll Cardiol 1986; 7: 518-26.
32. Devereux R.B. Linkerventrikeldiastolische disfunctie: vroege diastolische relaxatie en late diastolische compliantie // J Am Coll Cardiol 1989; 13: 337-9.
33. Aguirre F.V., Prearson A.C., Lewen M.K. Nut van dopplerechocardiografie bij de diagnose van hartfalen // Am J Cardiol 1989; 63: 1098-2.
34. S. Zits. Diagnose en behandeling van linkerventrikeldiastolische disfunctie. Proceedings van het eerste internationale wetenschappelijke forum "Cardiology-99". M., 1999; 333 C.
35. Cleland JGF, Tendera M., Adamus J., Freemantle N., Gray CS, Lye M., O "Mahony D., Polonski L., Taylor J, namens de PEP-onderzoekers. hartfalen: de PEP-CHF studie // Eur J Of Heart Failure 1999; 3: 211-7.
36. De behandeling van hartfalen. De Europese Unie van Cardiologie. Eur Heart J 1997; 18: 736-53.
37. De Deense onderzoeksgroep over verapamil bij een hartinfarct. Het effect van verapamilinfarct (The Danish Verapamil Infarction Trial II and DAVIT II). Am J Cardiol 1990; 66: 779-85.
38. The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. Sterfte en re-infarct na myocardinfarct. N Engl J Med 1988; 319: 385-92.
39. Caramelli B., do Santos R., Abensur H. et al. Bètablokkerfunctie bij hartinfarcten: een Doppler-echocardiografie en katheterisatie-onderzoek. Clin Cardiol 1993; 16: 809-14.
40. Philbin E., Rocco T. Gebruik van angiotensine-converterende enzymremmers bij hartfalen met behoud van de systolische functie van de linkerventrikel. Am Heart J 1997; 134: 188-95.
41. Kahan T. Het belang van linkerventrikelhypertrofie bij hypertensie bij de mens. J Hypertens Suppl 1998; 16: S23-29.

Het concept van systolische en diastolische overbelasting van de ventrikels werd gevorderd door Cabrera, Monroy. Ze probeerden een verband te vinden tussen ECG-veranderingen en hemodynamische stoornissen. Zo'n correlatie bestaat echt vaak.