Atletisch hart. (Myocardiale hypertrofie bij atleten)

Auteurs: Utin A. G.

Wanneer een arts, zelfs een traumatoloog, ziet

zijn handen beginnen te zweten. Ondertussen is de patiënt helemaal niet als een stervende man - 19 jaar oud, met roze wangen en een sterke bouw. De man is lid van het junior hockeyteam. Niettemin verbiedt de arts een lange diagnose van "coronaire hartziekte", verbiedt alle trainingen en brengt hem in het ziekenhuis. Bij belastingsonderzoek toont de man hoge tolerantie en normalisering van negatieve T-tanden op de hoogte van de belasting (250 W). EchoCG (echografie van het hart) onthult een uitgesproken hypertrofie (verdikking) van het myocard van de linker hartkamer. De druk van de man is normaal (dit gebeurt bij hypertensie fase 2). Iedereen heeft een geval met de dood van een jonge hockeyspeler van hypertrofische cardiomyopathie. Het feit dat de man ook bij hockey is betrokken, speelde blijkbaar een belangrijke rol. Het is hem ten strengste verboden om in zijn aanwezigheid te praten over een harttransplantatie en de implantatie van een defibrillator te plannen. Ondertussen is de hypertrofie symmetrisch, het interventriculaire septum kleiner dan 13 mm, de ejectiefractie normaal, er is geen diastolische disfunctie, er is geen drukgradiënt. En het belangrijkste is dat, terwijl de man gebeitst was, de dikte van het septum in ziekenhuizen met 2 mm daalde (met hypertrofische cardiomyopathie gebeurt dit niet).
Voor ons ligt het zogenaamde "sporthart". Goedaardige hypertrofie die optreedt bij elke tiende atleet.
Er is geen behandeling vereist. Ze ondergaat een omgekeerde ontwikkeling na het einde van een intensieve training.
Hoewel er geen duidelijke statistische gegevens zijn over de langetermijnprognose van het leven en de incidentie van dergelijke mensen, weten we allemaal dat de sport van hoge prestaties verschillende paden volgt met gezondheid en een lang leven.

Het verschil tussen het hart van een atleet en een gewoon persoon: wat is het resultaat van training?

Welkom, beste lezers! Mee eens dat de Olympische Spelen een echt spectaculair evenement zijn. En in veel opzichten zijn het geen indrukwekkende kleurrijke versieringen en bovenmenselijke vermogens van atleten. Een gewoon persoon zal zulke hoge resultaten niet kunnen behalen. Wat is het verschil tussen professionele atleten van ons?

In de eerste plaats in training, maar dat is niet alles. Elke dag training op de grens van kansen leidt tot fysiologische veranderingen in het lichaam. Ons lichaam wordt letterlijk herbouwd en scherpt zichzelf aan voor bepaalde soorten fysieke activiteit. Het hart van een atleet is geen uitzondering. Laten we er vandaag over praten.

Hart structuur

Het hart is de basis van ons leven. Maar het zou ook nutteloos zijn zonder een systeem van schepen die van top tot teen in ons lichaam binnendringen. Het hele complex van bloedvaten en het hart wordt het cardiovasculaire systeem genoemd. De belangrijkste functie is het transport van voedingsstoffen naar alle weefsels en organen van ons lichaam en de uitscheiding van metabolische producten. Evenals het handhaven van een optimale interne omgeving voor het functioneren van het lichaam.

Het is via het hart en de bloedvaten dat zuurstof uit de longen alle organen binnendringt.

Het hart zelf is een spierorgaan, een pomp die bloed door twee cirkels van bloedcirculatie drijft.

• Eén cirkel passeert de longen, waar het bloed verzadigd is met zuurstof, en verwijdert ook koolstofdioxide
• De tweede cirkel passeert het hele lichaam en voorziet alle organen en weefsels van zuurstof. In feite zijn er twee pompen en elk bestaat uit twee kamers: het atrium en het ventrikel. De atria dienen als reservoirs voor bloed, waaruit bloed de ventrikels binnenkomt, en vervolgens naar buiten geduwd door het laatste te verminderen

Zoals ik al zei, het hart is een spierorgaan. Kenmerken van de structuur van het spierweefsel in vergelijking met skeletspieren is dat de hartspier 20% meer mitochondriën bevatten. Dit verklaart de kenmerken van de energievoorziening van het hart. Het gebruikt alleen vetzuren en glucose voor energie. De samentrekking van het hart wordt gereguleerd door het sympathische en parasympathische zenuwstelsel, dat wil zeggen dat het autonoom plaatsvindt, we kunnen dit proces niet rechtstreeks beïnvloeden.

De hartcyclus is duidelijk weergegeven op de foto:

Sports Heart Syndrome

Voor het eerst werd het fenomeen van het sporthart ontdekt in professionele skiërs in 1899. Vanaf dat moment tot de jaren zestig discussieerden wetenschappers over de vraag of deze veranderingen positief of schadelijk zijn voor de mens.

Momenteel is het gebruikelijk om pathologische veranderingen in het hart te onderscheiden, die zich manifesteren als een resultaat van verschillende ziekten en destructieve veranderingen onder de werking van overmatige belasting, evenals fysiologische veranderingen die resulteren uit aanpassing aan verhoogde belastingen. Dienovereenkomstig, de eerste slecht van invloed op het menselijk lichaam, de tweede - zijn een indicator van de hoge prestaties van onze motor.

Maar de grens tussen deze veranderingen is dun. Daarom moeten sporters die aan zware belasting worden blootgesteld, door een cardioloog worden geobserveerd.

Sports heart syndrome kan worden gekenmerkt door de volgende veranderingen:

• Bradycardie. Met andere woorden, het is een zeldzame puls, met ervaren atleten kan het 40-50 slagen per minuut of zelfs minder bereiken. Aangenomen wordt dat een dergelijke reactie het gevolg is van de invloed van het parasympathische systeem en de vermindering van het interne hartritme. Een atleet kan 15-20% minder hartslag hebben gedurende een dag dan een ongetraind persoon, zelfs met training.

Maar dit betekent niet dat het hart minder bloed door het lichaam stuurt. Naarmate het slagvolume (bloedvolume dat in één samentrekking in de bloedbaan wordt uitgestoten) toeneemt

• Myocardiale hypertrofie. Het wordt voornamelijk waargenomen bij atleten van snelsterke sporten, waaronder bodybuilders. Als gevolg van hypertrofie neemt het gewicht van het hart toe, maar niet als gevolg van veranderingen in het volume, maar als gevolg van myocardiale verdikking. De reden voor deze verandering is verhoogde statische belasting, wat een toename van de intracardiale druk veroorzaakt. Wat op zijn beurt weer leidt tot de noodzaak om de hartslag te versterken
• Bloeddrukverandering. Als reactie op verhoogde fysieke inspanning kan ons cardiovasculaire systeem op een bepaalde manier worden aangepast. Voor duursporters (skiërs, middellange en lange afstandslopers) kan de bloeddruk (bovenste) onder normaal dalen, tot 100-110 mm Hg. En in sommige gevallen minder dan 100 mm Hg. Gewichtheffers en bodybuilders, de druk kan boven de normale waarden stijgen en 140 mm Hg bereiken.
• De verandering in het volume van het hart. De grootte van de holtes van het hart neemt toe. En de toename in een holte van een linkerventrikel wordt vaker waargenomen. Echter, dergelijke parameters als het slagvolume van het hart en het volume van het bloed dat wordt uitgestoten door de linkerventrikel als gevolg van de vermindering ervan. Dit soort verandering is kenmerkend voor trainers voor duurtraining.

Alle bovenstaande veranderingen kunnen een gevolg zijn van de aanpassing van het hart aan stress of symptomen zijn van ziekten en pathologische veranderingen.

Bradycardie is de meest voorkomende indicator van het sporthart. Het wordt gevonden in bijna alle atleten die betrokken zijn bij cyclische sporten. Opgemerkt moet worden dat wanneer de hartslag bijna 30 slagen per minuut is, deze door een cardioloog moet worden gediagnosticeerd.

Hypertrofie kan een teken van pathologie zijn. Vooral als het belangrijker wordt dan de andere aanpassingsmechanismen. Dit kan bijgevolg leiden tot overbelasting van de hartspier en het optreden van aritmieën. Hypertrofie kan worden gediagnosticeerd met een echografie van het hart.

Een verandering in bloeddruk is niet altijd een teken van fysiologische veranderingen. Een verhoogde druk kan bijvoorbeeld optreden bij overtraining of psychologische stress.

Als een toename van het volume van een orgaan optreedt tegen de achtergrond van een verbetering van de eigenschappen (een toename van het maximale zuurstofverbruik), dan kunnen we spreken van de aanwezigheid van fysiologische veranderingen. Bovendien zijn dergelijke wijzigingen meestal omkeerbaar. Met de weigering van training kan het volume van het lichaam na enkele jaren weer normaal worden.

Het hart van een atleet en een gewoon persoon kan verschillende keren in volume verschillen. Bijvoorbeeld, in een niet-bewegend persoon, het heeft een gemiddeld volume van 700 ml, en het hart van een fietser Eddie Merckx voor het einde van een sportcarrière was 1800 ml. Het verschil is meer dan 2,5 keer!

Samenvattend kunnen we zeggen dat als een persoon een sporthart heeft, dit niet betekent dat hij alle bovengenoemde factoren heeft. Het hart van gewichtheffers en bodybuilders zal minder snel significante veranderingen ondergaan dan vertegenwoordigers van cyclische sporten. Misschien is dit te wijten aan het feit dat krachttraining niet gericht is op het trainen van de hartspier en deze alleen indirect kan beïnvloeden.

Duurtraining daarentegen streeft naar een direct effect op het hart en verhoogt de prestaties. In elk geval is het bij het sporten noodzakelijk om jaarlijks een examen af ​​te leggen. Alleen in dit geval kunt u problemen voorkomen en, als ze zich voordoen, negatieve veranderingen in de tijd opmerken en een tijdige behandeling voorschrijven.

Om het hart te versterken tijdens perioden van intensieve training, wordt aanbevolen om vitaminen en mineralen te gebruiken, vooral kalium en magnesium. Evenals geneesmiddelen die het werk van het hart helpen (Asparkam, Potassium Orota).

En misschien opletten?

Vergeet niet dat een sporthart een indicator kan zijn voor functionele ontwikkeling. Maar niet altijd het geval. Cardiale spierhypertrofie en volumetoename zijn vaker indicatief voor onevenwichtige training en overmatige belasting van uw motor. En als gevolg daarvan kan dit leiden tot hartritmestoornissen, coronaire hartziekten en hartaanvallen.

Daarom, om geen medicijnen en verschillende pillen te nemen, zorg voor uw gezondheid vanaf het allereerste begin van uw training of sportcarrière!

Ik zeg vaarwel tegen jou. Abonneer u op updates en reposteer artikelen in het sociale netwerk. Tot snel!

Wat is een "sporthart"?

Aan de ene kant heeft sport een positief effect op het menselijk lichaam. Maar aan de andere kant heeft deze of die sport ook nadelige gevolgen. Een gescheurde rug of gescheurde ligamenten bij powerlifters, de gevolgen van een klap in boksers, een hormonale disbalans in bodybuilders. Maar er is één pathologie inherent aan elke sport. Bovendien hangt het niet samen met de specifieke kenmerken van het sportveld of de mate van voorbereiding ervan, maar met de verkeerde organisatie van het trainingsproces. En de naam van deze ziekte - een sporthart.

Wat is een sporthart en wat zijn de symptomen?

Het concept 'sporthart' verscheen in 1899 - zoals de Duitse wetenschapper Henschen beschreef de veranderingen in adaptieve aard die worden gevormd in de loop van regelmatige intensieve fysieke activiteit. Het sporthart is dus aangepast aan langdurige fysieke inspanning. Maar overmatige stress veroorzaakt pathologische veranderingen in het lichaam, waardoor de functie ervan afneemt.

In wezen is een sporthart een combinatie van functionele en structurele veranderingen die plaatsvinden in het hart van personen die elke dag intensief trainen gedurende meer dan een uur.

De sporthartziekte wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

• bradycardie;
• lage bloeddruk;
• de verplaatsing van de linkerventrikeldruk naar links en de toename ervan;
• verhoogde puls in het gebied van de halsslagaders;
• schending van de hartslag en geleiding van het hart;

De atleet kan klagen over een verminderde prestatie en duizeligheid.

Hoe een diagnose te stellen?

Tekenen van een sporthart helpen bij het identificeren van de volgende onderzoeken.

Met behulp van een ECG kunnen veranderingen zoals gedetecteerd worden:

• schending van het sinusritme;
• bradycardie;
• myocardiale hypertrofie;
• atrioventriculair blok.

echocardiografie

Het onderzoek is in staat om de diagnose "sporthart" te onderscheiden van cardiomyopathie. Het is belangrijk om het sporthart te onderscheiden van deze pathologie en van anderen die levensbedreigend zijn.

Laad tests

Tijdens de tests bij maximale belasting blijft de hartslag van het sporthart lager dan de standaardwaarden. De toename in reducties gebeurt in dit geval op dezelfde manier als voor personen die niet aan sport doen en die de maximale belasting hebben ontvangen. Maar de herstelde hartslag sneller.

Om het sporthart-syndroom op tijd te kunnen detecteren of uitsluiten, is het noodzakelijk om zich te wenden tot onderzoeken met de volgende manifestaties:

• uiterlijk van pijnlijke gevoelens in het hartgebied tijdens cardiotraining;
• afname van het uithoudingsvermogen bij het uitvoeren van krachtelementen;
• stabiele overtreding van de bloeddruk;
• frequente duizeligheid;
• onredelijke verandering van het hartritme in elke richting.

Soorten sporthart

Er zijn twee soorten of fasen van het sporthart:

• fysiologische;
• pathologische.

De functionele kenmerken van beide typen worden gepresenteerd in de volgende tabel:

2. Impuls niet meer dan 60 slagen per minuut

3. Uitgebreid PQ-interval

4. Het verplaatst ST-segment in de borstkas leidt 1-2 mm boven de isoline

5. De toename van de thoraxdraden van de hoogte van de T-golf tot 2/3 van de hoogte van de R-golf

2. Tekenen van myocardiale dystrofie in ECG

3. Verhoogd hartvolume

4. Verhoogde dikte van de linker ventrikel

5. Hoge T-tanden in de borstkas leidt

fysiologie

Atletisch hart - wat betekent het in termen van fysiologie? Eerst moet je beslissen over het concept 'hart' en het principe van zijn werk. Kenmerken van het lichaam zijn dat het een soort pomp van het lichaam is, die bloed door de vaten pompt. Om weefsels en organen volledig te voorzien van zuurstofrijk bloed, neemt het aantal hartslagen toe in verhouding tot de toename van lichaamsbeweging.

Als de fysieke spanning constant is, neemt de hartslag niet toe. En het organisme compenseert het gebrek aan zuurstof als gevolg van de toename van de bloedemissie voor elke hartslag. Dientengevolge worden de wanden van het hart dikker en de kamers worden groter. Het aantal coronaire bloedvaten dat bloed aan het hart zelf toevoert, neemt ook toe. Maar elk proces heeft zijn limiet: de reservekrachten van het lichaam raken geleidelijk op en nieuwe haarvaten hebben geen tijd om te groeien na de toenemende belastingen. Spiercellen die niet de noodzakelijke voeding krijgen, sterven af, wat op zijn beurt leidt tot een afname van de neuromusculaire geleiding van het sinoarteriële knooppunt. Het resultaat - een schending van het hartritme en het optreden van chronisch hartfalen.

Hartveranderingen vinden geleidelijk plaats, vaak merkt iemand helemaal niets. Ja, hij wordt sneller moe, wordt moe, zijn prestaties nemen af. Maar dit weerhoudt hem er niet van om meer fysieke inspanning te leveren in het belang van nieuwe sportprestaties. Het resultaat kan nogal betreurenswaardig zijn: een sterke toename van de intensiteit van lichamelijke inspanning, een onjuist samengesteld trainingsproces, een recente ziekte kan een plotselinge hartstilstand veroorzaken.

Fysiologisch gezien is het sporthart een pathologische verandering in contractiel weefsel van het hart dat wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van littekens op de hartspier. Deze laatste interfereren met de gezonde samentrekking van het hart. Het fenomeen is voornamelijk inherent aan sporters die hun toevlucht nemen tot training op de rand van hun fysieke mogelijkheden. En het begint zich te ontwikkelen vanaf de adolescentie.

In de regel worden alle trainingen gebouwd op basis van een groep. Dientengevolge wordt een beginneling die een groep binnenkomt die al is begonnen met training onderworpen aan dezelfde stress als de anderen. Dit is beladen met symptomen zoals:

• verstoord immuunsysteem;
• overtraining van het lichaam;
• malaise en vermoeidheid van chronische aard.

Maar het belangrijkste dat er gebeurt, is dat het sporthartsyndroom zich ontwikkelt. Elke atleet bouwt een training op, gebaseerd op het niveau van fysieke fitheid en welzijn. Dit laatste wordt bepaald door verschillende factoren.

Bloedsuiker

Wanneer deze indicator een kritisch punt bereikt, begint iemand zich duizelig en zwak te voelen. Dit komt door het feit dat het zuurstofniveau afneemt met suiker.

pols

Dit is het belangrijkste dat verantwoordelijk is voor de vorming van een gezond hart. En het hele geval gebeurt als volgt: de nieuwgeboren atleet is nog niet voorbereid op intensieve training. Als gevolg hiervan wordt de hartslag hoger dan de vetverbrandingszone. Voor het hart is dit een echte stress, wat ertoe leidt dat het orgaan niet met spierweefsel maar met bindweefsel begint te groeien. Dit leidt op zijn beurt tot:

• het volume van de hartspier verhogen door het werkoppervlak te verkleinen;
• overlapping van het bindweefsel van de coronaire ader;
• de onmogelijkheid van de volledige amplitude van samentrekking;
• een hartstabiele hoge belasting krijgen.

Sporthartsyndroom gaat niet alleen gepaard met intensieve trainingen. Verhoogde stress op het hart komt ook voor als:

• misbruik van energiedranken en cafeïne;
• met krachtige vetverbranders.

Elk van deze factoren, in combinatie met ondraaglijke belastingen, kan rampzalige gevolgen hebben.

Contra-indicaties voor sport met een syndroom

De tijdelijke stopzetting van lichamelijke activiteit gedurende minstens vijf tot zes jaar zal helpen het proces van vorming van het sporthart te stoppen. Dientengevolge kan door het verminderen van de samentrekkende spiervezels een deel van het bindweefsel worden vernietigd. Alle schade kan natuurlijk niet worden vergoed, maar om het volume tot 3% te verminderen is vrij realistisch.

Atleten die het trainingsproces niet zo lang kunnen stoppen, wordt aanbevolen om de volgende acties te ondernemen:

1. Herzie het trainingsprogramma. Het is noodzakelijk om training zo te bouwen dat het de kracht van hartcontracties en uithoudingsvermogen vergroot. Het aantal en de snelheid van benaderingen, hun intensiteit moet tot het maximum worden teruggebracht.

1. Koop een hartslagmeter. De hartslagmeter is zo ontworpen dat de puls de vetverbrandingszone niet raakt, zelfs niet op de meest intense trainingsmomenten.

Absoluut gecontra-indiceerd bij het syndroom van de kracht van het sporthart rondom en enkele andere soorten krachtsporten.

Behandelmethoden

Als de sporter de diagnose 'sporthart' heeft, is het eerste wat je moet doen het onderbreken van het trainingsproces. In de regel zal het alleen voldoende zijn om te voldoen aan het regime van rust van intense belastingen. Maar als de veranderingen in de hartspier aanzienlijk zijn, hebt u mogelijk medicijnen nodig.

Geneesmiddelvrije therapie is als volgt:

1. Vermindering van trainingen en hun geleidelijke uitbreiding na het verbeteren van het werk van het hart. De belasting moet geleidelijk worden verhoogd: het is noodzakelijk om te voldoen aan een zacht trainingsregime.
2. Herziening van het dieet

Het is noodzakelijk om in het dieet meer fruit en kruiden op te nemen. De voorkeur moet worden gegeven aan het versterkte menu. Zout, conserveringsmiddelen, vet, gebakken moeten worden uitgesteld "voor later." Je moet ook aandacht besteden aan het proces van eten. Frequente kleine porties - dit is het schema voor het voeden van een persoon met de diagnose van een sporthart.

Medicamenteuze behandeling kan zijn:

1. Versterking van het hartspiermedicijn
2. Chirurgisch pad
3. Cardio-stimulator instelling
4. Verhoogd effectief hartvolume

De meest effectieve behandelmethode is een geïntegreerde aanpak die een afname van motoriek en medicamenteuze behandeling combineert. Chirurgische interventie is geïndiceerd in het geval dat veranderingen in de contractiele weefsels van het hart pathologisch of gedeeltelijke littekens van het bindweefsel van de belangrijke slagaders optreden.

Bij chirurgie wordt beschadigd weefsel met een laser verwijderd. Maar de meest effectieve methode is donorharttransplantatie. Een cardiostimulator zal mensen helpen die, naast het sporthart, lijden aan leeftijdsgebonden degeneratieve veranderingen in de zachte weefsels van de kamers.

Kinderensporthart

Sport wordt elk jaar "jonger", dus het probleem van het sporthart syndroom doet zich ook voor bij kinderartsen. Er zijn meer gevallen van ondervoeding van de hartspier bij kinderen die regelmatig sporten. Dit is voornamelijk te wijten aan het feit dat het trainingsproces plaatsvindt zonder rekening te houden met de fysiologische kenmerken van het lichaam van het kind.

Alleen tijdige aanpassing van lichaamsbeweging en rust, evenals dieet, zal helpen voorkomen dat kleine veranderingen in het werk van het hart worden omgezet in pathologie.

Preventie van een gezond hart bij kinderen, evenals bij volwassenen, is de systematische passage van dergelijke onderzoeken als een ECG en echocardiogram. Ook moet in gedachten worden gehouden dat een kenmerk van het sporthartsyndroom bij kinderen is dat ze vaak geen klachten indienen. De mogelijkheden van het lichaam van een kind zijn zo groot dat zelfs als tijdens het onderzoek veranderingen worden gedetecteerd, het kind geen ongemak zal voelen.

Tegelijkertijd mogen kinderen die tijdens en na de training geen ongemak ervaren, het trainingsproces in hetzelfde aantal voortzetten. Kleine atleten, die samen met de geïdentificeerde veranderingen klagen, vertoonden een tweevoudige afname in fysieke activiteit. Ze hebben ook een rationeel dieet voorgeschreven en multivitamine-complexen ingenomen.

Kinderen die regelmatig sporten, moeten onder voortdurende begeleiding staan ​​van zowel een kinderarts als een cardioloog. Alleen op deze manier zal het mogelijk zijn om de borderline toestand van het cardiovasculaire systeem te voorkomen en te voorkomen dat het de pathologische fase ingaat. In het geval van kinderen moet er ook aan worden herinnerd dat het groeiende lichaam van het kind zijn eigen fysiologische kenmerken heeft. Daarom zijn veel niet-standaardmanifestaties die kenmerkend zijn voor een volwassene en behandeling vereisen voor een kind de leeftijdsnorm. Het is alleen nodig om de processen regelmatig te volgen in de dynamiek.

Welke conclusies kunnen worden getrokken?

Personen die vroeg met hun sportcarrière beginnen, zullen zich snel aanpassen aan intense fysieke inspanning. Hartbeschadiging kan slechts 10% bereiken, wat absoluut niet van invloed is op voortgezette training. Bij detectie van eventuele veranderingen in het werk van het hart, is het noodzakelijk om onmiddellijk maatregelen te nemen om de intensiteit van de training te verminderen en een cursus van profylactische toediening van geneesmiddelen uit te voeren die de hartspier versterken. Het regelen van de hartslag tijdens de training zal helpen de diagnose van een sporthart te vermijden.

Speciaal hart van een atleet: veranderingen en herstel na het stoppen van de training

Regelmatige intense fysieke activiteit leidt tot een toename van hartspierholten en de verdikking ervan. Het sporthart krimpt minder vaak, maar sterker, dit zorgt voor een adequate voeding van het spierweefsel en inwendige organen, een doelmatig gebruik van energiebronnen. Wanneer overtraining optreedt bij hartaandoeningen.

Lees dit artikel.

Wat is het verschil tussen het hart van een atleet en een gewoon persoon

Het hart van een persoon die systematisch betrokken is bij sport, wordt efficiënter, terwijl de modus van de operatie zich verplaatst naar een meer zuinige energiekost. Dit is mogelijk dankzij drie functies - het vergroten van de grootte, het verhogen van de kracht van contracties en het vertragen van de pols.

We raden aan een artikel over bradycardie en sport te lezen. Hieruit leer je wat bradycardie gevaarlijk is voor volwassenen en kinderen, en ook of je met zo'n diagnose aan sport kunt doen.

En hier is meer over fysieke inspanning in het geval van aritmie.

Totaal volume

Om bij voldoende fysieke inspanning voldoende organen zuurstof te kunnen geven, moet het hart meer bloed pompen. Daarom neemt bij atleten de totale capaciteit van de hartkamers toe als gevolg van uitzetting (dilatatie).

Ook is een overmatige verandering in het hart te wijten aan myocardiale verdikking (hypertrofie), voornamelijk in de wanden van de ventrikels. Deze functies dragen bij aan het belangrijkste voordeel van het sporthart - geweldige prestaties.

Linker gezond hart en rechter atleethart

De grootte van het hart is afhankelijk van het type activiteit. De hoogste tarieven werden genoteerd bij skiërs, maar ook bij fietsen of joggen. Een beetje minder hart neemt toe tijdens de duurtraining. Bij krachtsoorten belastingen mag er geen sprake zijn van dilatatie, of is het vrij onbeduidend, het totale volume van de hartkamers mag niet significant verschillen van dat van gewone mensen.

We kunnen bijvoorbeeld verschillende indicatoren van radiografie geven van een verre afstand (telerogenografie), die wordt gebruikt om het volume van het hart in cm3 te meten:

• mannen 25 jaar oud, ongetraind - 750;
• jonge vrouwen met weinig lichaamsbeweging - 560;
• sporters van hogesnelheidssporten - tot 1000 zijn er gevallen van toename tot 1800.

Het meest stabiele teken van een goed getrainde atleet is een vertraging van de hartslag in rust. Het is bewezen dat bradycardie vaker voorkomt tijdens de duurtraining en bij mannelijke sportmeesters daalt de puls tot 45 of minder slagen per minuut. Dit wordt beschouwd als een mechanisme van overgang naar een meer economische manier van werken, omdat een langzaam ritme het volgende biedt:

• verlaging van de zuurstofbehoefte van de hartspier;
• toename in de duur van diastole;
• het herstel van voorraden verspilde energie;
• verhoogde voeding van hypertrofisch hartspierweefsel (door knijpen van bloedvaten tijdens systole neemt de bloedstroom in de kransslagaders af).

De reden voor het vertragen van het ritme van het hart is de verandering in de parameters van de activiteit van de autonome regulatie van het hart - de toon van de parasympathische verdeling neemt toe en de sympathische invloeden verzwakken. Dit wordt mogelijk gemaakt door intensief fysiek werk.

Impact volume

Bij gezonde mensen die niet betrokken zijn bij sport, is de afgifte van bloed in de bloedvaten 40 - 85 ml per een reductie. Bij atleten stijgt het tot 100 en in sommige gevallen tot 140 ml in rust. Dit wordt zowel verklaard door een groter lichaamsoppervlak (hogere lengte en gewicht), bijvoorbeeld bij basketbalspelers, gewichtheffers en met de aard van de belastingen. Het grootste impactvolume van skiërs, fietsers, zwemmers.

Laag-groeiende en dunne atleten die betrokken zijn bij sporten met lage intensiteit hebben indicatoren die slechts weinig verschillen van andere mensen. Er is ook geen directe invloed van sporten op een indicator zoals een hartindex. Het wordt berekend door de uitbarsting per minuut te delen door het totale lichaamsoppervlak.

Hart- en snelheids- of duurtraining

De kracht van de contracties van de hartspier is onderworpen aan de Frank-Starling-wet: hoe sterker de spiervezels worden uitgerekt, hoe intenser de ventrikels worden samengedrukt. Dit geldt niet alleen voor het myocardium, maar ook voor alle gladde en gestreept spieren.

Het mechanisme van deze actie kan worden weergegeven door de boogpees van uien aan te halen - hoe meer u eraan trekt, hoe sterker de start zal zijn. Deze toename in cardiomyocyten kan niet oneindig zijn, als de toename van de lengte van de vezels meer dan 35 - 38% is, verzwakt het myocardium. De tweede manier om het werk van het hart te verbeteren, is door de bloeddruk in zijn cellen te verhogen. Als reactie wordt de spierlaag dikker om hypertensie tegen te gaan.

Alle belastingen zijn verdeeld in dynamisch en statisch. Ze hebben een fundamenteel ander effect op het myocardium. Het eerste type training houdt de ontwikkeling van uithoudingsvermogen in. Dit is vooral belangrijk voor hardlopers, skaters, fietsers en zwemmers. De volgende aanpassingsprocessen vinden plaats in het lichaam:

• spiervezels worden voortdurend verminderd en verlengd; Verhoogt de bloedstroom in de werkende spieren
• perifere slagaders verwijden;
• verhoogt de bloedstroom in de werkende spieren;
• uitwisselingsreacties met de deelname van zuurstof (aeroob) worden versneld;
• veelvuldig ritme van samentrekkingen tijdens inspanning;
• verhoogt de toon van de aderen;
• myocardium wordt uitgerekt onder invloed van verhoogde bloedstroom;
• verhoogt de hoeveelheid schokemissie.

Dus bij atleten met een overheersende dynamische (aërobe) belasting, wordt dilatatie (expansie) van de hartholten waargenomen met een minimale mate van myocardiale hypertrofie.

Bij dit type training is de zuurstofbehoefte matig, maar er is geen toename van de bloedstroom door de samengedrukte slagaders, daarom worden de weefsels gevoed door toenemende bloeddruk. Permanente hypertensie tijdens stress veroorzaakt myocardiale hypertrofie zonder uitzettende gaatjes.

Kijk naar de video over wat er gebeurt met het hart tijdens lichamelijke inspanning:

Atleten ziekten

Alle adaptieve reacties verhogen de atletische prestaties alleen onder fysiologische trainingsregimes. Bij het spelen van professionele sporten mislukken aanpassingsmechanismen vaak als het hart niet bestand is tegen overbelasting. Soortgelijke pathologische verschijnselen doen zich voor in situaties waarin kunstmatige stimulatoren worden gebruikt voor succes in wedstrijden - energie en anabole steroïden.

bradycardie

Een afname van de hartslag is niet altijd een bewijs van goede conditie. Ongeveer een derde van de sporters heeft een lage pols gepaard met dergelijke manifestaties:

• verminderde prestaties;
• slecht getolereerde verhoogde belastingen;
• slaap is gestoord;
• de eetlust vermindert;
• er is sprake van periodieke duizeligheid en verdonkering in de ogen;
• moeite met ademhalen;
• er is een dringende pijn in de borst;
• verminderde concentratie van aandacht.

Dergelijke klachten gaan vaak gepaard met overwerk of infectieuze processen. Daarom is het, door het verlagen van de pulsfrequentie naar 40 of minder beroertes in één minuut, noodzakelijk om een ​​onderzoek uit te voeren van het hart en de inwendige organen om mogelijke pathologische veranderingen te detecteren.

hypertrofie

De vorming van een verdikte spierlaag gaat gepaard met een constante toename van het drukniveau in het hart. Dit veroorzaakt de verhoogde vorming van samentrekkende eiwitten, de hartmassa neemt toe. In de toekomst is hypertrofie de enige manier om zich aan te passen aan een toename van sportbelastingen. De gevolgen van de toename van spiervolume komen tot uiting in de vorm van dergelijke veranderingen:

• myocardium slecht hersteld in de periode van diastole;
• atriale grootte neemt toe;
• verhoogt de prikkelbaarheid van de hartspier;
• impulsen zijn verstoord.

Al deze factoren provoceren de ontwikkeling van een verscheidenheid aan ritme- en systemische circulatiestoornissen, het ontstaan ​​van pijn. Bij intense belasting, kortademigheid en een gevoel van onderbreking, duizeligheid, pijn op de borst. In ernstige gevallen neemt de verstikking toe, wat een uiting is van hartastma of longoedeem.

aritmie

In overtreding van het ritme van het hart wordt een significante plaats gegeven aan de fysiologische toename van de tonus van het parasympatische zenuwstelsel, die wordt waargenomen bij intensieve sporten. Dit veroorzaakt bradycardie, waardoor de geleiding van impulsen in het atrioventriculaire knooppunt wordt vertraagd, tot maximaal 1 of 2 graden.

Vaak onthulde ventriculaire premature slagen. Deze veranderingen komen meestal tot uiting in het overtraining syndroom en weerspiegelen onvoldoende herstel van de hartspier.

Langdurig veel uithoudingsvermogen kan atriale fibrillatie, aanvallen van supraventriculaire en ventriculaire tachycardie veroorzaken. De klinische betekenis van aritmieën neemt vele malen toe in aanwezigheid van aangeboren afwijkingen in de structuur en het functioneren van het hartgeleidingssysteem. De aanwezigheid van Wolf-Parkinson-White syndromen of een verlengd QT-interval kan bijvoorbeeld een plotselinge dood tot gevolg hebben.

hypotensie

Verhoogde parasympathische tonus leidt tot een afname van niet alleen de polsfrequentie, maar ook de weerstand van perifere arteriën, dus de bloeddruk bij atleten is lager dan die van ongetrainde leeftijdsgenoten. Tegelijkertijd voelen de meesten van hen het niet, omdat tijdens de belastingsperiode de bloedsomloop wordt geactiveerd - de minuut en het slagvolume van de bloedafgifte stijgen. Als de compensatiemechanismen verzwakken, zijn hemodynamische veranderingen niet genoeg.

Vermindering van het welbevinden kan worden geassocieerd met infectie, aritmie, allergische reactie, trauma, uitdroging. In dergelijke gevallen treedt flauwvallen op, verlies op de korte termijn van het gezichtsvermogen, bleekheid van de huid, onvastheid bij het lopen, misselijkheid. Ernstige gevallen kunnen bewusteloosheid veroorzaken.

Veranderingen in kinderen

Als een kind intensief begint te trainen op de peuterleeftijd, zijn de aanpassingsreacties als gevolg van het onvolledige proces van vorming van het cardiovasculaire en zenuwstelsel verstoord. Het is bewezen dat na 7-10 maanden na het begin van de sportactiviteiten, een kind van 5-7 jaar oud de dikte van het myocardium en de massa spierweefsel in de linker hartkamer verhoogt, maar niet uitrekt. In dit geval is de afwezigheid van groei van het slagvolume van het hart essentieel.

Cardiale spierhypertrofie zonder dilatatie van de holtes is te wijten aan de hoge sympathische toon en de gevoeligheid van het hart voor de werking van stresshormonen. Dit kan de hoge mate van myocardiale spanning en oneconomisch energieverbruik verklaren.

Van kinderen wordt aanbevolen dat ze vaker alle hemodynamische parameters controleren dan in de groep volwassen atleten, voeding met voldoende eiwitten en vitamines, en zachte training met een geleidelijke toename in intensiteit, een ECG met fysieke monsters vóór de wedstrijd.

Het is gecontra-indiceerd om deel te nemen aan sport voor kinderen in aanwezigheid van:

• chronische ziekten van inwendige organen;
• foci van infectie in de KNO-organen, tanden;
• hartafwijkingen;
• klep verzakking;
• myocarditis, inclusief overgedragen;
• aritmie;
• congenitale geleidingsstoornissen;
• neurocirculatory dystonie, vooral met verhoogde activiteit van het sympathische zenuwstelsel.

Wat is er zo speciaal aan het hart van een ex-atleet?

Spierweefsel van het hart, zoals skeletspieren, heeft na het stoppen van stress het vermogen om terug te keren naar de oorspronkelijke staat, waardoor het vermogen om actief te functioneren verliest. Na een maand pauze begint het hart kleiner te worden. Tegelijkertijd hangt de snelheid van een dergelijk proces af van de voorgaande laadstap - hoe langer een atleet heeft gedaan, hoe langzamer hij zijn vorm verliest.

Een bijzonder gevaar bedreigt die mensen die gedwongen of opzettelijk abrupt gestopt zijn met trainen. Dit leidt voornamelijk tot schendingen van de vegetatieve effecten op het hart. Manifestaties kunnen de vorm hebben van ongemakkelijke sensaties, kortademigheid, congestie in de ledematen, aritmieën, zelfs ernstige aritmieën met falende bloedcirculatie.

Preparaten en vitamines voor hartspier

Specifieke behandeling voor sporters is niet vereist als deze niet beschikbaar is:

• pijn op de borst;
• onderbrekingen in het werk van het hart;
• verhoogde vermoeidheid;
• flauwvallen;
• ECG-veranderingen - ischemie, aritmie, geleidingsstoornissen.

In dergelijke gevallen worden hartveranderingen als fysiologisch beschouwd, de volgende geneesmiddelen kunnen worden gebruikt om het myocardium te versterken:

• als myocardiale hypertrofie de overhand heeft - ATP-forte, Neoton, Espa-lipon, Carnitine, Cytochrome, met verhoogde druk en tachycardie, zijn bètablokkers voorgeschreven - Egilok, Anaprilin;
• met de overheersende uitzetting van de holtes van het hart - Magne B6, Panangin, Ritmokor, Mexidol, Methyluracil met foliumzuur, Riboxin, Potassium orotat, vitamine B12;

• vitamines - speciale multicomponent-complexen voor atleten (Optimen, Optivumen, Multipro, Supermulti), vitamines en minerale preparaten (Supradin, Farmaton, Oligovit);
• adaptogenen - tinctuur levzey, rhodiola, meidoorn;
• voedingssupplementen - Omega 3, Ubiquinone, barnsteenzuur.

Als er aanzienlijke schendingen van het hart zijn, dan zijn deze fondsen niet voldoende. Met de ontwikkeling van het pathologische sporthartsyndroom wordt een uitgebreide behandeling uitgevoerd met behulp van antihypertensieve, anti-aritmica, cardiotonica.

We raden aan een artikel over sport te lezen in geval van een verzakking. Hieruit leer je of je kunt sporten met mitralisklepprolaps van 1-3 graden, welke soorten sporten zijn toegestaan.

En hier meer over de hypertrofie van de linkerventrikel van het hart.

Aanpassing van het cardiovasculaire systeem aan sportactiviteiten hangt af van de specifieke kenmerken van training. Bij aërobe oefening heeft de uitzetting van de hartkamers de overhand, en bij krachtbelasting verdikking van het myocard. Tegelijkertijd veroorzaakt fysiologische parasympathicotonie bij alle sporters een vertraging van het ritme, hypotensie en een verminderde geleidbaarheid van hartimpulsen.

Als er klachten zijn over het werk van het hart, is het noodzakelijk om een ​​volledig onderzoek te ondergaan, omdat overtraining tot ziekten kan leiden. Om de weerstand tegen fysieke inspanning te verhogen, worden medicijnen gebruikt, rekening houdend met de sport- en diagnostische resultaten.

Handige video

Bekijk een video over hardlopen en hart:

Het is noodzakelijk om het hart te trainen. Niet alle lichamelijke inspanning in het geval van aritmie is echter toegestaan. Wat zijn de toegestane belastingen voor sinus- en atriale fibrillatie? Is het zelfs mogelijk om sporten te beoefenen? Als een aritmie wordt gedetecteerd bij kinderen, is sport dan een taboe? Waarom vindt aritmie na de les plaats?

Controleer of de polsslag van een persoon nodig is onder bepaalde omstandigheden. Bijvoorbeeld, bij mannen en vrouwen, maar ook bij een kind onder de 15 jaar en een sporter, zal het heel anders zijn. Bepalingsmethoden houden rekening met leeftijd. Normale snelheid en verstoring in het werk weerspiegelen de gezondheidstoestand.

Er is hypertrofie van de linkerventrikel van het hart, voornamelijk als gevolg van verhoogde druk. De redenen kunnen zelfs in de hormonale achtergrond zijn. Tekenen en indicaties op het ECG zijn behoorlijk uitgesproken. Het gebeurt gematigd, concentrisch. Wat is het risico op hypertrofie bij volwassenen en kinderen? Hoe een hartaandoening behandelen?

De diagnose bradycardie en sport kan goed naast elkaar bestaan. Het is echter beter om bij een cardioloog na te gaan of het mogelijk is sporten te beoefenen, welke oefeningen beter zijn, of joggen voor volwassenen en kinderen acceptabel is.

Niet altijd duidt een vergroot hart op pathologie. Niettemin kan een verandering in grootte wijzen op de aanwezigheid van een gevaarlijk syndroom, waarvan de oorzaak myocardiale misvorming is. De symptomen worden weggespoeld, de diagnose omvat röntgenfoto's, fluorografie. Behandeling van cardiomegalie is langdurig, gevolgen kunnen een harttransplantatie vereisen.

Voor de meeste patiënten zijn cardio-oefeningen voor het hart eenvoudigweg noodzakelijk. Elke cardioloog bevestigt hun voordeel en de meeste oefeningen voor versterking kunnen thuis worden gedaan. Als het hart na de les pijn doet, betekent dit dat iets verkeerd is gedaan. Voorzichtigheid is geboden na de operatie.

Het feit of het mogelijk is sporten te beoefenen met mitralisklepprolaps zal pas na tests worden begrepen. Bijvoorbeeld, sport met prolaps 1 graad is zelfs welkom, evenals lichamelijke opvoeding.

Normaal gesproken verandert de lengte van het hart van een persoon gedurende het hele leven. Bij volwassenen en kinderen kan dit bijvoorbeeld tienvoudig verschillen. De foetus is veel kleiner dan het kind. De grootte van kamers en kleppen kan variëren. Wat als ze een klein hartje zetten?

Detecteert het onderste atriale ritme voornamelijk op het ECG. De redenen liggen in de IRR, dus het kan zelfs bij een kind worden geïnstalleerd. Versnelde hartslag vereist behandeling als een laatste redmiddel, vaker wordt niet-medicamenteuze therapie voorgeschreven

Hypertrofische cardiomyopathie bij atleten

Catalogus van artikelen

Hypertrofische cardiomyopathie is een genetische ziekte die wordt gekenmerkt door een aanzienlijke verdikking van de wanden van de kamers van het hart. Hypertrofie is meestal asymmetrisch van aard, voornamelijk van invloed op het interventriculaire septum (vandaar de alternatieve naam "asymmetrische septumhypertrofie"), en gaat vaak gepaard met subaortale obstructie van de bloedstroom (die resulteerde in een andere naam idiopathische hypertrofe subaortische stenose).

In afzonderlijke reeksen van de beschreven gevallen was het risico van plotseling overlijden van personen met een dergelijke overtreding groot en varieerde dit van 2 tot 4% per jaar, maar recente gegevens tonen aan dat het sterftecijfer aanzienlijk lager kan zijn.

De oorzaken van plotse dood bij hypertrofische cardiomyopathie zijn onduidelijk, maar hoogstwaarschijnlijk zijn dit ischemische veranderingen als gevolg van ontoereikende coronaire bloedtoevoer van het verhoogde myocardium dat de elasticiteit heeft verloren, vooral tijdens een periode van verhoogde metabolische behoeften. De meeste mensen met deze ziekte, wiens dood plotseling plaatsvond, hadden op het moment van overlijden geen intensieve motoriek, maar blijkbaar kan de fysiologische belasting veroorzaakt door motoriek de kans op een plotse dood vergroten.

Van de 78 volwassen patiënten beschreven in Marol et al. 'Plotselinge doodin-hypertrofische cardiomyopathie: een profiel van 78 patiënten'. bij 37% vond de dood plaats in rust of tijdens de slaap; in 24% met een kleine fysieke inspanning (winkelen) en in 29% tijdens een intense fysieke activiteit, bijvoorbeeld hardlopen of wandelen. Gezien dit feit, wordt patiënten met hypertrofische cardiomyopathie als een maatregel om het risico op een plotselinge dood te verminderen geadviseerd om te voorkomen dat ze sporten beoefenen met deelname aan wedstrijden.

Helaas wordt de detectie van deze ziekte in het vooronderzoek vaak geassocieerd met bepaalde problemen. Het resultaat hiervan is dat niet bewezen hypertrofische cardiomyopathie de belangrijkste meest voorkomende oorzaak is van het plotselinge overlijden van jonge atleten tijdens het sporten. Analyse van de casuïstiek kan aanwijzingen geven, omdat familieleden kunnen worden geïnformeerd over de aanwezigheid van een dergelijke ziekte in ongeveer 20% van de gevallen, en ten minste de helft van de mensen met hypertrofische cardiomyopathie klagen over pijn op de borst, flauwvallen of verhoogde vermoeidheid tijdens inspanning.

De resultaten van medische onderzoeken zijn vaak positief. Hartgeruis wordt alleen gehoord in het geval van subaortische obstructie of geassocieerde mitralisklepinsufficiëntie. De intensiteit van het geluid kan toenemen in de verticale positie of tijdens het uitvoeren van de Valsalva-test, maar deze tekens zijn niet altijd duidelijk.

Patiënten met hypertrofische cardiomyopathie detecteren bijna altijd ECG-afwijkingen die wijzen op linker ventrikelhypertrofie, diepe Q-golf of ischemische veranderingen in het ST-segment. Met het echocardiogram kunt u een definitieve diagnose stellen door een toename van de dikte van het interventriculaire septum te detecteren, die vaak groter is dan 18 mm, in combinatie met disfunctie van de mitralisklep in systole, evenals subaortische obstructie.

Omdat de analyse van medische geschiedenisgegevens en medische onderzoeken het vaak niet mogelijk maken om atleten met deze ziekte te identificeren, is het gerechtvaardigd om echocardiografie te gebruiken om mensen met een hoog risico te screenen. Het gebruik van deze methode als een standaard verificatieprocedure wordt echter bemoeilijkt door het probleem van het identificeren van een verscheidenheid aan foutpositieve resultaten (dat wil zeggen, in het geval van een kleine verdikking van de hartwanden in een normale linker ventrikel).

Interpretatie van de hoge grenswaarden van de dikte van het interventriculaire septum op een echocardiogram (12-15 mm) bij een tiener zonder andere symptomen of ziekten en de afwezigheid van dergelijke schendingen in de familiegeschiedenis is een complexe taak. Misschien heeft deze atleet in het beginstadium een ​​hypertrofische cardiomyopathie, geassocieerd met het risico van een plotselinge dood, wat aangeeft dat het nodig is om de sportactiviteiten te beperken? Of is het een normale anatomische versie, die te wijten kan zijn aan veranderingen in het hart onder invloed van sporttraining ("hart van de atleet"), en in dit geval zijn er geen beperkingen vereist?

Amerikaanse wetenschappers hebben verschillende criteria voorgesteld die nuttig kunnen zijn bij de uitvoering van een dergelijk onderscheid. De diagnose van hypertrofische cardiomyopathie kan worden aangenomen als:

• interventriculaire septum dikte groter dan 18 mm;
• het linkerhart heeft kleine diastolische maten;
• na een periode van detraining verdwijnt interventriculaire septale hypertrofie niet;
• Op echocardiogrammen van familieleden worden tekenen van linker ventriculaire hypertrofie gedetecteerd;
• Doppler-echocardiografie onthult schendingen van de diastolische vulling van de ventrikels (toename van de hoogte van de A-golf, wat duidt op een afname van de elasticiteit van de wanden van de kamers).

Meer materiaal over het onderwerp "Plotse dood bij hart- en vaatziekten":

Hypertrofische cardiomyopathie. Symptomatologie, ziektebeeld, behandeling, preventie.

Cardiomyopathie is een algemene naam voor ziekten waarbij structurele veranderingen in de hartspier optreden die kunnen leiden tot de ontwikkeling van hartfalen. Volgens de International Classification of Diseases (WHO, Genève, 1995) wordt deze pathologie van het hart aangeduid als: "Cardiomyopathie met secundaire myocardiale betrokkenheid onder omstandigheden van blootstelling aan fysieke en stressbelastingen" (geciteerd in Gavrilova EA 2007).

Hypertrofische cardiomyopathie (HCM) is een hartaandoening die wordt gekenmerkt door hypertrofie van de linker hartkamer zonder dilatatie. Dit is een van de meest voorkomende hartafwijkingen bij atleten (jonger dan 35 jaar) die plotseling stierven tijdens zware lichamelijke inspanning of kort erna (L. Lily, 2003).

In meer dan de helft van de gevallen is de ziekte erfelijk en is er 50% kans dat elk kind een ziekte heeft. Genetisch onderzoek maakt het mogelijk om deze ziekte te detecteren bij afwezigheid van symptomen, zelfs voordat veranderingen in het elektrocardiogram en het echocardiogram optreden.

Genetische afwijkingen komen tot uiting in een gestoorde synthese van structurele eiwitten van de cardiomyocyten (myosine, actine en troponine). Mutatie van het gen dat codeert voor beta-myosine synthese is vooral gebruikelijk (geciteerd in O. Adair, 2008). Opgemerkt moet worden dat in omstandigheden van zelfs de meest minimale myocardiale hypertrofie, de aanwezigheid van de troponine-T-mutatie het grootste risico op plotselinge hartdood verschaft.

Familieleden van een patiënt met hcmp moeten, zonder falen, worden onderzocht op de aanwezigheid van deze ziekte. Men moet niet vergeten dat veel dragers van het mutante gen, zowel kinderen als volwassenen, geen klinische manifestaties van de ziekte hebben.

Jaarlijkse mortaliteit bij volwassen HCM-patiënten die geen sporter zijn, is niet meer dan 3%. Bij 10-15% van de patiënten gaat de ziekte gepaard met dilatatie van de linkerventrikel, diastolische disfunctie en linkerventrikelfalen.

De prevalentie van hcmp in deze categorie mensen is 2 patiënten per 1000 inwoners. De verbetering van diagnostische methoden in het laatste decennium maakt het mogelijk om vaker deze ziekte te detecteren. De overgrote meerderheid van de mensen met HCM voelt zich echter niet ziek en gaat daarom niet naar artsen. Slechts 7-8% van de mensen met deze pathologie heeft de hulp van cardiologen nodig en bevindt zich daarom in hun gezichtsveld.

Morfologische kenmerken van hcmp. de ziekte wordt gekenmerkt door asymmetrische (soms symmetrische) interventriculaire septale hypertrofie, hypertrofie van het linker (soms juiste) ventrikel van het hart. In 90% van de gevallen is er asymmetrische hyperventrofie van het interventriculaire septum. De gehele partitie, of het bovenste derde deel, of twee derde van de partitie kan worden gehypertrofieerd.

Mid-ventriculaire en apicale hypertrofie komt ook vaak voor, en hypertrofie van het linkeratrium komt ook voor. De dikte van de hartspier bij patiënten is gelijk aan of groter dan 15 mm bij mannen, 13 mm bij vrouwen en adolescenten. In sommige gevallen bereikt de spierdikte 60 mm.

Cardiomyocyten zijn hypertrofisch, willekeurig gerangschikt, ten opzichte van elkaar, met abnormale intercellulaire verbindingen daartussen. De architectonische aspecten van spierbundels en myofibrillen zijn veranderd, anomalieën van intercellulaire verbindingen worden waargenomen. Deze veranderingen zijn van invloed op meer dan 5% van het myocardium, dat alleen specifiek is voor hcmp. Bij andere aangeboren en verworven hartaandoeningen treft desorganisatie niet meer dan 1% van het myocardium.

Interstitiële fibrose en (in 80% van de gevallen) wordt ook een afname van de inwendige diameter (obstructie) van kleine coronaire bloedvaten waargenomen. De structuur van actine, myosine en troponine in sarcomeren is verstoord, wat systolische en diastolische disfunctie kan veroorzaken.

Desoriëntatie van cardiomyocyten, bijkomende myocardiale fibrose leidt tot stijfheid van de ventriculaire wanden en is een andere factor in het optreden van diastolische disfunctie en een factor in het verminderen van cardiale output. Geassocieerde mid-ventriculaire, subaortische obstructie en obstructie van het uitstroomkanaal van de linker hartkamer dragen bij tot de reductie ervan.

Er is ook een niet-obstructieve vorm van hcmp, maar de obstructieve vorm van hcmp wordt gekenmerkt door een significant grotere ernst en pessimistische prognose van de ziekte.

De ziekte gaat vaak gepaard met mitralisklepprolaps, autonome stoornissen en asthenie, verschillende aritmieën, in het bijzonder het Wolff-Parkinson-White-syndroom.

Etiopathogenese van hypertrofische cardiomyopathie en. Zoals hierboven vermeld, is dit in 50% van de gevallen een genetisch bepaalde ziekte, maar de sporadische vorm ervan bestaat ook. De oorzaken van de sporadische vorm van hypertrofische cardiomyopathie zijn overmatige fysieke inspanning, verergerd door hun monotonie en eentonigheid van de hele levensstijl van de atleet. Overmatige fysieke inspanning kan worden geassocieerd met de deelname van atleten aan trainingen (en wedstrijden) in een pijnlijke toestand (keelpijn, SARS, enz.) Of in een toestand van traumatische ziekte.

Naar onze mening kunnen cellulaire toxinen (cytotoxinen), die worden gevormd tijdens de afbraak van celeiwitten die worden gedood bij sportblessures, een belangrijke rol spelen bij het ontstaan ​​en de ontwikkeling van deze ziekte. Een indirect bewijs van de validiteit van onze hypothese is de ontdekking van significante diastolische en systolische disfunctie bij personen die een operatief trauma hebben ondergaan (Oliver N. Legra R. Roghes J. Burton S. Weisland T. 2007). Volgens onderzoeksgegevens van deze specialisten daalde het diastolische en systolische bloedvolume na de chirurgische ingreep bij respectievelijk 14 en 22%.

Het is kenmerkend dat hypertrofische cardiomyopathie vooral vaak voorkomt (en de hoofdoorzaak is van plotselinge hartdood van atleten) in die sporten waar blessures het vaakst voorkomen - in voetbal, hockey, basketbal, vechtsporten.

Alcohol, drugs, roken, hypovitaminose, excessieve instraling en andere overmatige stressfactoren kunnen een rol spelen.

Overmatige fysieke inspanning bij atleten wordt vaak gecombineerd met psycho-emotionele omwentelingen, zowel acuut als chronisch. Dit is waarschijnlijk te wijten aan de aanwezigheid van symptomen van gelijktijdig asthenisch syndroom bij 50% van de patiënten met hcmp, voornamelijk bij jonge mensen.

Ziekte (GKMP) komt het vaakst voor bij atleten in de "voorbereidende fase" bij de voorbereiding op het sportseizoen of de belangrijkste wedstrijd van het jaar (Olympische Spelen, Wereldkampioenschap, etc.).De fysieke activiteit op dit moment is vooral geweldig en er zijn veel factoren die bijdragen aan Transformatie van gebruikelijke trainingsbelastingen in "overmatige fysieke stressfactor". Bovendien creëert het gevoel van enorme verantwoordelijkheid voor de uitkomst van de training, voor het resultaat, zowel bij de atleten zelf als bij de coaches, sportbeheerders, de voorwaarden voor de vorming van een toestand van overmatige psycho-emotionele stress.

Naar onze mening moet de sporadische vorm van hypertrofische cardiomyopathie worden toegeschreven aan de categorie beroepsziekten van atleten die ontstaan ​​op de achtergrond van excessieve (acute of chronische) stress-effecten, die overmatige training en competitieve belasting of intense belasting tijdens de periode van ziekte zijn (angina, adenovirusinfecties, acute ademhalingsziekte en et al.).

De ziekte wordt ook veroorzaakt door gelijktijdige chronische pathologie van het maagdarmkanaal, autonome dysfunctie, verworven of genetisch bepaalde defecten van mitochondriale enzymen, die mitochondriale dysfunctie, bio-energetische hypoxie en hyperproductie van vrije radicalen veroorzaken. Overmatige vrije radicalen, op hun beurt, beschadigen of vernietigen mitochondriën, wat leidt tot een gebrek aan energievoorziening van cardiomyocyten, verstoring van plastische processen, diastolische en systolische myocarddisfunctie.

De vastgestelde hoge titer van antilichamen tegen hartspier wijst op zijn auto-immuunbeschadiging en de mogelijkheid van manifestaties van het "antifosfolipidensyndroom" bij sommige patiënten.

Hemodynamisch onbeduidende afwijkingen aan de mitralisklep, andere "kleine afwijkingen" van het hart geassocieerd met zijn bindweefseldysplasie, die niet klinisch manifest waren en niet werden gedetecteerd in het rekruteringsstadium, kunnen later optreden. Het verhogen van de fysieke activiteit van dergelijke atleten kan na verloop van tijd excessief blijken te zijn en disadaptatie veroorzaken, wat leidt tot het optreden van abnormale hypertrofie van de hartspier.

- Klinisch beeld van hcmp. Het is niet gemakkelijk om deze ziekte tijdig bij sporters op te sporen, omdat de patiënt in de meeste gevallen geen klachten maakt, hoge atletische prestaties vertoont en hoge prestaties levert. De aanwezigheid van de ziekte wordt in dergelijke gevallen alleen gedetecteerd door instrumenteel onderzoek (gepland of willekeurig). De frequentie van asymptomatische ziekte bereikt 50%.

De eerste klinische of instrumentele manifestaties van hypertrofische cardiomyopathie kunnen worden gedetecteerd tijdens de puberteit of onmiddellijk na de voltooiing ervan (Shaposhnik II, Bogdanov DV 2008).

Vaak is de plotselinge hartdood geassocieerd met ventriculaire fibrillatie het eerste symptoom van HCM, in afwezigheid van precursoren.

In andere gevallen zijn er enkele voorboden van een mogelijke tragedie:

- gevallen van hcmp in het gezin,

- gevallen van plotselinge hartdood in het gezin,

- flauwvallen en bewusteloosheid in de geschiedenis,

- de wanddikte van de linkerventrikel is 15 mm, en meer,

(voor mannen) en 13 mm, en meer - voor tieners en vrouwen,

- obstructie van het uitstroomkanaal van de linker hartkamer,

- paroxysmen van ventriculaire tachycardie, geregistreerd

met dagelijkse ECG-monitoring,

- mutatie van het gen dat codeert voor troponine-T,

- verlaging van de arteriële druk bij het laden

- een eerder geval van plotselinge hartdood,

- de afname van de tolerantie voor een oefenspanning die wordt weergegeven

- sport en leeftijd van minder dan 35 jaar op dat moment

In het klinische verloop van de ziekte overheersen hartritmestoornissen, waarbij atriale fibrillatie en dodelijke atriale flutter en ventriculaire fibrillatie of hartstilstand (asystolie) kunnen optreden.

Hartfalen, met hypertrofische cardiomyopathie, ontstaat als gevolg van verminderde diastolische relaxatie van de hartspier en een schending van de vulling van het ventrikel met bloed (diastolische disfunctie). De verslechtering van de relaxatie van het linkerventrikel myocardium leidt tot een afname van de vulling met bloed en een toename van de diastolische druk.

Een afwijkende beweging van de voorste mitralisklep, soms waargenomen, interfereert met de sluiting ervan en leidt bij 50% van de patiënten tot insufficiëntie en de vorming van prolaps van deze klep. Bij volwassenen gaat de ziekte gepaard met symptomen van autonome stoornissen:

- flauwvallen of flauwvallen (tegen de achtergrond van fysiek

belasting, als een manifestatie van het syndroom van kleine emissies),

- aritmie en geleidingsstoornissen,

- angina-aanvallen, cardialgie,

- kortademigheid, knipperende "vliegen" voor uw ogen,

Registratie van atriale fibrillatie verslechtert de prognose en kan worden gecategoriseerd als voorlopers van HF. Aanvallen van atriale fibrillatie kunnen een ernstige verslechtering van de conditie van patiënten met hcmp veroorzaken in de vorm van flauwvallen of longoedeem.

Bij het luisteren naar het hart worden 4 hartgeluiden gedetecteerd, groot systolisch geruis, als een symptoom van gelijktijdig optredende mitralisklepprolaps en regurgitatie. Palpatie onthulde een gespleten apicale impuls. Puls is schokkerig.

Patiënten kunnen symptomatisch Wolff-Parkinson-White-syndroom, vestibulaire stoornissen, kortademigheid hebben.

ECG-records omvatten atriale fibrillatie, extrasystole, sinustachycardie, atrioventriculaire blokkade, verminderde hartslagvariabiliteit, ECG-tekenen van myocardiale hypertrofie (T-golfdeformiteit en andere tekenen van myocardiale ischemie geassocieerd met

"Ziekte van kleine coronaire schepen").

Cruciale informatie over de aard van myocardiale hypertrofie wordt gegeven door echografisch onderzoek van het cardiovasculaire systeem (echocardiografie, Doppler, kleuren-Doppler-scan). Deze methoden, die elkaar aanvullen, stellen ons in staat om de parameters van hypertrofie, de mate van mitralisklepprolaps en het niveau van regurgitatie te bepalen, om obstructie van het uitstroomkanaal en linkerventrikelhypertrofie, interventriculair septum, diastolisch

disfunctie van de linkerventrikel, kleppen. Volgens het echocardiogram is het mogelijk om de toestand van het pericardium, de aorta, de long- en kransslagaders, het uitstroomkanaal van de rechterventrikel van het hart, te beoordelen.

Doppler-echografie zorgt voor directe meting van de snelheid en richting van de bloedstroom. Met Color Doppler-scan krijgt u een tweedimensionaal beeld van de bloedstroom in realtime. Deze methode wordt bepaald door het slagvolume van de linker en rechter ventrikels van het hart, hun systolische, diastolische functie en de functie van het klepapparaat, de intensiteit van regurgitatie wordt geëvalueerd.

Diastolische disfunctie is een beslissend symptoom van pathologische linker ventrikelhypertrofie en wordt niet gevonden in fysiologische hypertrofie.

Het laatste bewijs van de aan- of afwezigheid van de ziekte kan zelfs in het preklinische stadium worden gedetecteerd. Dit zijn de resultaten van genetische analyse en de resultaten van de familiegeschiedenis (gevallen van plotselinge hartdood in de familie).

VOORSCHRIFTEN EchoKG-INDICATOREN

Structuurparameterbereik Normaal

Hypertrofische cardiomyopathie

In de speciale literatuur wordt soms speciale aandacht besteed aan hypertrofische cardiomyopathie (HCM), aangezien het een van de meest voorkomende hartafwijkingen is bij jonge atleten die plotseling stierven tijdens zware lichamelijke inspanning. HCM wordt gekenmerkt door gemarkeerde LV hypertrofie die niet is geassocieerd met permanente LV-drukoverbelasting (bijvoorbeeld door arteriële hypertensie of aortastenose). Andere termen die worden gebruikt om naar deze ziekte te verwijzen zijn hypertrofische obstructieve cardio-myopathie (GOKM) en idiopathische hypertrofe subaortische stenose (IGSS). Met HCM wordt de contractiliteit van LV versterkt, maar door hypertrofie en een toename in wandstijfheid wordt de diastolische relaxatie verstoord en neemt de diastolische druk toe.

Hypertrofische cardiomyopathie kan erfelijk zijn of zich sporadisch ontwikkelen. Er wordt aangenomen dat GKMP wordt overgeërfd in een auto-somomominant type met verschillende penetrantie. De familiale (erfelijke) vorm van hcmp is heterogeen, er zijn minstens 5 genen bekend, waarvan de mutaties kunnen leiden tot de ontwikkeling van deze ziekte. Eiwitten gecodeerd door drie van deze genen werden geïsoleerd: een zware myosine p-keten (p-MHC), cardiale tropine T en a-tropomyosine. Volgens bestaande schattingen veroorzaken mutaties in de loci die coderen voor deze sarcomere eiwitten tot 70% van de gevallen van familiale hcmp.

De pathofysiologie en het verloop van familiale hcmp kunnen sterk variëren, en dit hangt grotendeels af van de kenmerken van de mutatie, en niet van welke van de 5 bekende genen het is opgetreden. Aldus is het klinische verloop van de ziekte met mutaties van de p-MHC-genen en troponine T bijna hetzelfde. In tegendeel, twee verschillende mutaties van het p-MHC-gen kunnen gepaard gaan met de ontwikkeling van hcmp met variërende ernst geassocieerd met verschillende mortaliteit.

Volgens klinische studies is de prognose bij patiënten met familiale hcmp ook grotendeels afhankelijk van de aard van de mutatie. Mutaties van het p-MHC-gen, waarbij de aminozuursamenstelling van het gecodeerde eiwit wordt verstoord, veroorzaken bijvoorbeeld een hogere mortaliteit dan mutaties die niet leiden tot een verandering in de aminozuursamenstelling.

Pathologische anatomie

Hoewel hypertrofie van een deel van de ventrikels kan worden waargenomen met HCM, wordt meestal (90% van de gevallen) asymmetrische hyperventrofie van het interventriculaire septum gedetecteerd (Fig. 10.4). Bij sommige patiënten is er een uniforme concentrische linker en rechter ventrikelhypertrofie, lokale hypertrofie van de middelste delingen of LV-apex.

Histologische veranderingen in hcmp verschillen significant van veranderingen in ventriculaire hypertrofie als gevolg van arteriële hypertensie, die wordt gekenmerkt door een uniforme verdikking en ordelijke rangschikking van myofibrillen. In HCM is de relatieve positie van de myofibrillen verstoord (figuur 10.5): korte, hypertrofische myofibrillen bevinden zich willekeurig en worden omgeven door los bindweefsel. Er wordt aangenomen dat de desoriëntatie van myofibrillen een van de oorzaken kan zijn van verminderde diastolische relaxatie en het optreden van aritmieën die kenmerkend zijn voor patiënten in deze categorie.

pathofysiologie

Het belangrijkste pathofysiologische teken van hypertrofische cardiovasculaire aandoeningen is een uitgesproken afname van de relaxatie en elasticiteit van de LF, evenals een afname van LV-vulling als gevolg van gemarkeerde myocardiale hypertrofie (Fig. 10.6). Bovendien worden bij patiënten met asymmetrische hypertrofie van het bovenste interventriculaire septum soms overtredingen waargenomen, veroorzaakt door een voorbijgaande obstructie van het LV-uitstroomkanaal tijdens de systole. Aangenomen wordt dat het optreden van obstructie het gevolg is van het uitsteeksel van het gehypertrofieerde interventriculaire septum in de richting van het uitgaande LV-kanaal en de pathologische beweging van de voorste mitralisklep in dezelfde richting (Fig. 10.7). Het mechanisme van dit fenomeen wordt als volgt verklaard: 1) tijdens de systole neemt de snelheid van bloedbeweging langs de bovenste delen van het interventriculaire septum toe als gevolg van een vernauwing van het uitstroomkanaal van de LV (als gevolg van de interventriculaire septumhypertrofie); 2) een toename van de bloedstroomsnelheid creëert een drukgradiënt tussen de holte en het LV-uitstroomkanaal, die de voorste mitralisklep naar het interventriculaire septum aantrekt; 3) de voorste mitralisklepfolder nadert het gehypertrofieerde interventriculaire septum en blokkeert tijdelijk de bloedstroom naar de aorta.

In de praktijk is het raadzaam om twee pathofysiologische vormen van hcmp te onderscheiden: obstructief en niet-obstructief.

Fig. 10.6. Pathofysiologie van hypertrofische cardiomyopathie. Verstoring van de structuur en hypertrofie van hartspiercellen kan ventriculaire aritmieën veroorzaken (die vaak leiden tot plotseling flauwvallen of de dood van de patiënt), en ook een schending van de functie van LV-relaxatie veroorzaken (wat gepaard gaat met een toename van de LV-vuldruk en de ontwikkeling van kortademigheid). Dynamische obstructie van het LV uitstroomkanaal wordt vaak gecombineerd met mitrale insufficiëntie, wat leidt tot verhoogde kortademigheid. Lichamelijke activiteit kan bijdragen aan het ontstaan ​​van een syncope toestand als gevolg van een onvoldoende toename van CB. Met hypertrofie van de linker hartkamer en obstructie van het uitstroomkanaal, neemt de zuurstofbehoefte (MVO2) van het myocard toe, wat angina-aanvallen kan veroorzaken. LVH - linkerventrikelhypertrofie; KDDLZH - eind-diastolische druk van LV; SV - cardiale output