Etiologie en pathogenese van atherosclerose

Tegenwoordig lijdt een groot deel van de volwassen bevolking aan stoornissen van het lipidemetabolisme en aanverwante ziekten. Een van deze pathologieën is atherosclerose. Dit is een sluipende ziekte die het vasculaire endotheel aantast en leidt tot verstoring van de bloedtoevoer naar de organen en weefsels van het hele organisme.

Om te begrijpen wat er gebeurt met het ontstaan ​​en de ontwikkeling van deze pathologie, is het noodzakelijk om in detail de pathogenese van atherosclerose te bestuderen.

Het mechanisme van de oorsprong van pathologie

De pathogenetische aspecten van de vorming en ontwikkeling van atherosclerose zijn vrij moeilijk voor een gewoon persoon om te begrijpen. Net als bij elke andere ziekte komt atherosclerotische schade aan het vaatbed niet alleen voor. De etiologie van atherosclerose bestaat uit de systematische blootstelling van het organisme aan risicofactoren:

• te veel dierlijk vet eten;
• gebrek aan regelmatige fysieke activiteit, training van het cardiovasculaire systeem;
• passie voor alcohol en tabak;
• overgewicht, leidend tot een significante toename van de BMI;
• problemen met koolhydraatmetabolisme;
• staat van chronische stress;
• geslacht en leeftijd factoren;
• de aanwezigheid van atherosclerose bij naaste familieleden.

Na het bestuderen van hoofdstuk 10 van het handboek "Normale fysiologie", uitgegeven door V. Pokrovsky, is het mogelijk om een ​​idee te vormen van het metabolisme en de energie in het menselijk lichaam. Onder invloed van ongunstige factoren worden processen in verband met pathofysiologie geactiveerd. In pathologische omstandigheden is het vetmetabolisme verstoord. Het eerste teken van deze veranderingen is een aanhoudende toename van het cholesterolgehalte in het bloed, met name de "slechte" fractie (LDL).

Onder normale omstandigheden wordt al het cholesterol dat afkomstig is van voedsel en geproduceerd door het lichaam, gebruikt door de lever. In de pathologie houdt de lever op te werken met de functie die eraan is toegewezen, zodat de vetdeeltjes in overmatige hoeveelheid vrij blijven circuleren in de bloedstroom. In de loop van de tijd veroorzaakt langdurige hyperlipidemie het proces van de vorming van atherosclerotische lagen op de wanden van de slagaders. Een typische reeks veranderingen in atherogenese wordt gekenmerkt door een patanatomie die alleen inherent is aan dit proces.

Plaquevormingsproces

Volgens de theorie van de pathogenese van lipide-infiltratie neemt atherogenese een leidende plaats in bij de ontwikkeling van atherosclerose. Dit is een complex proces van atherosclerotische plaquevorming dat zich volgens een specifiek patroon ontwikkelt. Het bestaat uit verschillende fasen met een duidelijke volgorde. De kliniek is afhankelijk van het stadium van de pathogenese waarin de ziekte zich bevindt en dienovereenkomstig van het behandelingsregime.

Het uiterlijk van vette vlekken en strips

Dit is de eerste fase in de pathogenese van atherosclerose. Het primaire stadium van de ziekte wordt lipoidose genoemd. Op dit moment, de vorming van schuimcellen. Vervolgens vestigen ze zich op de endotheliale bekleding van grote bloedvaten in de vorm van nauwelijks waarneembare vetafzettingen, die op gelige vlekken lijken. Naarmate de ziekte vordert, is er een geleidelijke fusie van gevlekte elementen, wat leidt tot het verschijnen van lipidenbanden op de intima van bloedvaten.

Tegen de achtergrond van veranderingen die kenmerkend zijn voor de primaire pathogenese van atherosclerose, neemt de permeabiliteit van de wanden van het vaatbed toe. De doorgankelijkheid van de vaten verandert niet, de bloedtoevoer naar de organen wordt op een normale manier uitgevoerd, zodat de patiënten nog steeds geen symptomen van de ziekte waarnemen.

Primaire blokkering

De tweede fase in de pathogenese van atherosclerose wordt liposclerose genoemd. De morfogenese van deze fase ligt in het feit dat in de eerder gevormde vetbanden het proces van proliferatie van bindweefsel begint, wat leidt tot hun fibrose. Vezelachtige plaque heeft een kern, die wordt weergegeven door een cluster van lipidedeeltjes.

Atherosclerotische plaque heeft een dichte textuur, neemt aanzienlijk toe in volume en krijgt een afgeronde vorm. Deze negatieve veranderingen leiden ertoe dat de vetlaag in het lumen van het vaatbed steekt en een obstakel vormt voor de bloedstroom. In dit stadium van de pathogenese wordt de diagnose van de ziekte informatief - met behulp van instrumentele methoden is het mogelijk om de aanwezigheid van pathologische gezwellen in de bloedvaten te visualiseren, om stoornissen in de bloedstroom in het aangetaste deel van het vaatbed te detecteren.

Ingewikkelde plaque

In het geval dat geen therapeutische acties werden ondernomen, gaat de pathogenese van atherosclerose over naar de volgende fase, die wordt gekenmerkt door een bepaalde pathologische anatomie. De kern, bestaande uit vet, is aanzienlijk in omvang toegenomen. Dit veroorzaakt schade aan het vasculaire netwerk van atherosclerotische formatie, wat leidt tot bloedingen in de holte. De fibreuze capsule wordt blootgesteld aan verdunning, wordt vernietigd, op het oppervlak worden defecten geleidelijk gevormd: barsten, zweren.

In dit stadium van de pathogenese van de ziekte lopen patiënten die lijden aan atherosclerose een risico op trombotische complicaties. Vanwege de breuk van een plaque komt de vergrote lipidekern het lumen van het vaatnetwerk binnen. Met de bloedstroom kan de vetkogel een of ander vat verstoppen, waardoor ischemische schade aan het orgel wordt veroorzaakt die bloed aan dit deel van het vaatbed levert. Het laatste stadium van de pathogenese van atherosclerose is de afzetting van calciumzouten in atherosclerotische tumoren, evenals in de wanden van de aangetaste bloedvaten.

Wat is een gecompliceerde en ongecompliceerde plaque

Volgens een van de moderne theorieën over het optreden van een ziekte als atherosclerose, zijn de etiologie en pathogenese van de vorming van alle plaques hetzelfde. Er is echter een scheiding van plaques in gecompliceerd en ongecompliceerd. De eerste optie is de zogenaamde "gele" plaque, die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een krachtige kern en een dunne schaal. Naarmate het pathologische proces vordert, treedt een significante toename van de interne inhoud van de plaque op, destructieve veranderingen verschijnen in de capsule (zweren, tranen). Schade aan het bindweefselreservoir leidt tot het vrijkomen van de vetkern, die trombotische complicaties kan veroorzaken.

De tweede optie is "witte" plaques. De pathogenese van hun formatie is dezelfde als die van de 'gele'. Dit type formatie is echter omgeven door een sterke schaal die een grote hoeveelheid collageen en elastische vezelachtige stoffen bevat. Zelfs met een toename in de grootte van de vette kern is de integriteit ervan niet verbroken. Een kenmerk van dit type lichaamsvet is hun vermogen om tamelijk grote maten te bereiken. Dit is beladen met de ontwikkeling van significante stenose van het beschadigde gebied van het vaatbed, hetgeen een aanzienlijk obstakel vormt voor de bloedstroom.

De pathogenese van atherosclerose is een complex, multicomponent proces, waarvan de studie en het begrip artsen en patiënten de mogelijkheid biedt om de progressie van de ziekte te voorkomen, om het optreden van fatale complicaties te voorkomen. Personen ouder dan 40 jaar moeten jaarlijks worden onderzocht en leiden een gezonde levensstijl om niet het slachtoffer te worden van deze gevaarlijke ziekte!

Etiologie en pathogenese van atherosclerose, hoe de ziekte zich ontwikkelt

Atherosclerose blijft een van de meest voorkomende ziekten van het vasculaire systeem. Het is beladen met ernstige gevolgen voor de gezondheid in de afwezigheid van een goede behandeling. Maar zelfs met de juiste therapie is het onmogelijk om volledig te herstellen. Daarom is het uiterst belangrijk om de kenmerken van deze ziekte, de pathogenese en de eerste tekenen te kennen.

Wat is de oorzaak van atherosclerose?

Atherosclerose is het proces van afzetting van vetcellen op de stapels bloedvaten. Naarmate de ziekte vordert, vormen zich grote cholesterolplaques. Ze verminderen geleidelijk het lumen van bloedvaten. Als er geen volledige therapie is, kan de plaque meer dan 50% van de diameter van het bloedvat overlappen. Dit leidt tot verstoring van de bloedtoevoer naar de interne organen.

In een gezond vasculair systeem worden geen lipideplekken gevormd. Aan het begin van dit proces leidt altijd de invloed van negatieve factoren. Deskundigen associëren de etiologie van atherosclerose met de volgende omstandigheden:

1. Verhoogde cholesterol. Het negatieve effect van overmatig cholesterol werd voor het eerst experimenteel ontdekt door wetenschappers. Experimentele dieren werden met cholesterol verrijkte voedingsmiddelen gevoerd. Als resultaat werd plaquevorming waargenomen op de slagaderwanden. Hieruit is geconcludeerd dat deze factoren met elkaar samenhangen. Later hebben deskundigen bewezen dat de sleutelrol niet zozeer wordt gespeeld door de consumptie van cholesterol, als een schending van het lipidenmetabolisme. Dientengevolge overschrijdt de concentratie van lipoproteïnen met lage dichtheid aanzienlijk de hoeveelheid lipoproteïnen met hoge dichtheid.
2. Het veroorzaakt de ontwikkeling van de ziekte en de nerveuze factor. Als een persoon lange tijd in een situatie van stress verkeert, mislukt de psycho-emotionele overbelasting, overspanning en neuro-endocriene regulatie van het vet-eiwitmetabolisme. Het resultaat hiervan is de vorming van plaques.
3. De ontwikkeling van atherosclerose draagt ​​bij aan de verzwakte toestand van de vaatwanden. Beïnvloedt de impact van infectieziekten, arteriële hypertensie. Een belangrijke rol hierin wordt gespeeld door de leeftijd van een persoon.

Een van de factoren die de etiologie van atherosclerose beïnvloeden, is erfelijkheid. Daarom moeten mensen die familieleden hebben gehad die aan deze ziekte leden, attent zijn op hun gezondheid en alle uitlokkende factoren vermijden. De risicogroep omvat ook:

1. Mannen ouder dan 50 jaar.
2. Mensen hebben overgewicht.
3. Rokers en alcoholisten.
4. Lijdend aan diabetes.
5. Patiënten met de diagnose jicht.
6. Vrouwen in de menopauze. Tijdens deze periode vindt actieve productie van progesteron in het lichaam plaats, wat leidt tot een verhoogde vorming van vetcellen.
7. Mensen in wiens lichaam hormonale veranderingen optreden. Dit kan te wijten zijn aan schendingen van de functionaliteit van de schildklier.

Vermijd de ontwikkeling van atherosclerose en zal helpen bij het naleven van de juiste levensstijl, de afwijzing van vet en gefrituurd voedsel, tijdige medische onderzoeken. Zorg ervoor dat je stressvolle situaties en psychologische en emotionele overbelasting vermijdt.

Alleen onder de voorwaarde van tijdige diagnose kan de ontwikkeling van de ziekte worden ingeperkt. Ontwikkel anders ernstige complicaties die moeilijk te behandelen zijn.

Stadia van ontwikkeling van de ziekte

Atherosclerose ontwikkelt zich geleidelijk. Deskundigen identificeren verschillende belangrijke stadia van deze ziekte:

1. De eerste. Er is een toename van de concentratie van lipoproteïnen en cholesterol in het bloed. Tegelijkertijd beginnen zich op het oppervlak van de vaten kleine plekken met vetcellen te vormen. Ze kunnen tegelijkertijd in verschillende slagaders worden waargenomen.
2. De tweede. De concentratie van lipoproteïnen begint geleidelijk te stijgen. De formaties worden dichter. Als een patiënt aan diabetes lijdt, produceren de lipoproteïnen weerstand tegen glucose. Hun volledige oxidatie treedt niet op. Vetvlekken worden groter.
3. Derde. Er zijn pathologische veranderingen in het endotheel. In plaats van de banden van vetcellen ontwikkelt zich een ontstekingsproces. Tegelijkertijd worden grote plaques en stolsels gevormd. In de loop van de tijd overlapt het lumen van de schepen steeds meer. Dit leidt tot een verslechtering van de bloedtoevoer naar de interne organen, wat ernstige gevolgen heeft voor de gezondheid en zelfs het leven van de mens.

In de vroege stadia van de ontwikkeling van de ziekte is medicamenteuze behandeling zeer succesvol. Maar als u de ziekte start, heeft u mogelijk een operatie nodig.

Hoe ontstaat atherosclerose?

Experts kunnen de pathogenese van atherosclerose niet ondubbelzinnig beschrijven. Er zijn verschillende hoofdtheorieën hierover:

1. Cholesterol. De primaire factor die de ontwikkeling van de ziekte veroorzaakt, wordt een schending van het lipidemetabolisme. Tezelfdertijd verergert schade aan de slagaderwanden het verloop van het probleem alleen maar. De afzetting van cholesterol draagt ​​bij aan de pathologie van het lipidemetabolisme, overmatige consumptie van voedsel dat deze stof bevat, mechanische effecten op het vasculaire systeem. De energiebehoefte van vaatwanden wordt aangevuld met behulp van lipiden in het plasma. Bij een gezond persoon blijven deze lipiden niet hangen en worden ze via het lymfesysteem afgeleid. Als hun concentratie in het bloed dramatisch toeneemt, beginnen ze op de wanden van bloedvaten te liggen. Deze theorie staat ons niet toe om ondubbelzinnig de vraag te beantwoorden waarom plaques alleen in de slagaders vormen en geen invloed hebben op de aders. Bovendien wordt atherosclerose vaak waargenomen bij mensen met een natuurlijk cholesterolgehalte.
2. Endotheliale. De pathogenese van atherosclerose kan ook gebaseerd zijn op de aanname dat endotheliale pathologie de sleutelfactor wordt in de ontwikkeling van de ziekte. In dit geval werken de pathologieën van het lipidemetabolisme alleen als een bijbehorende afwijking. Het vasculaire systeem wordt beïnvloed door een verscheidenheid aan factoren, zoals blootstelling aan virussen. Schade aan de vaatwand draagt ​​bij aan lipideperoxide. Als resultaat is de productie van prostacycline synthetase-enzymen in arteriële cellen verbeterd. Het resultaat is een lokaal prostacyclinegebrek. Er is adhesie van bloedplaatjes aan de vaatwand, wat de vorming van plaques versnelt.
3. Monoklonaal. Volgens deze theorie lijkt atherosclerotische plaque op een goedaardige tumor. Het begin van zijn oorsprong is de activiteit van virussen en mutagenen.
4. Auto-immuunziekten. Het pathologische proces wordt geactiveerd door auto-immuuncomplexen die lipoproteïnen bevatten die werken als antigenen. Deze complexen veroorzaken schade aan de vaatwanden. Ze remmen het proces van cholesteroloxidatie en hebben daarom een ​​gunstig effect op de ontwikkeling van hyperlipoproteïnemie.
5. Metafoor overlays. Er is een theorie dat fibrine de oorzaak is van plaquevorming. Het dringt de ader binnen tijdens afleiding door serum. De oorzaak van de afzetting van vetcellen is trombose. Fibrine hoopt zich constant op in de wanden van bloedvaten. In de aanwezigheid van ongunstige factoren verandert het in collageen, waaruit vervolgens bindweefsel wordt gevormd.

Bij atherosclerose kan pathogenese geassocieerd zijn met verschillende factoren. Vermijd de geboorte van de ziekte is alleen mogelijk door het volledig elimineren van nadelige factoren.

Hoe wordt plaque gevormd?

Alle theorieën zijn het over één ding eens - met atherosclerose is er een falen van het lipidemetabolisme en de ontwikkeling van pathologie van de vaatoppervlakken. Plakjes kunnen langs de vaatwand worden geplaatst. Ze groeien vrij langzaam. Als de tandplak zich langs het schip ontwikkelt, vormt het een ernstig gevaar voor het menselijk leven.

Plaques vormen op de plaats van intimale lipide-infiltratie. Deze plaatsen worden lipidestrepen genoemd. Via hen in de wanden van bloedvaten dringen monocyten binnen. Ze worden getransformeerd in macrofagen die zijn voorzien van lipoproteïne-receptoren met lage dichtheid. Nadat deze cellen overlopen met gefagocyteerde lipoproteïnen, veranderen ze in schuimcellen. Ophopingen van dergelijke schuimcellen vormen lipidestroken.

Naarmate er zich plakjes ontwikkelen, beginnen zich elementen van bindweefsel te vormen. Ze worden collageen en elastische vezels. Het resultaat van hun verzegeling is het verschijnen van vasculaire sclerose.

In het laatste stadium van de ziekte wordt de ontwikkeling van plaques in gecompliceerde vormen waargenomen. Ze overlappen het lumen van bloedvaten. In dit geval zijn de plaques verzadigd met calcium, wat het bloedstroomproces compliceert. Hoe dichter de plaque, des te veiliger het is. Als de plaque los zit, kunnen elementen er afbreken, wat tot ernstige gevolgen kan leiden.

De belangrijkste soorten atherosclerotische plaques

Een belangrijke factor waarmee atherosclerotische plaques worden geclassificeerd, is hun stabiliteit. Er zijn twee hoofdtypen:

1. Stabiele plaques. Want dergelijke formaties worden gekenmerkt door onbeweeglijkheid, trage groei. Ze kunnen door de jaren heen worden gevormd en laten zichzelf niet zien. Deze plaques hebben een collageenstructuur. Symptomen van de ziekte verschijnen in dit geval pas nadat de plaque meer dan 50% van het vaatlumen bedekt. Tegelijkertijd lijdt een persoon aan angina, ischemie en andere onaangename symptomen.
2. Onstabiele plaques. Ze zijn vrij mobiel, kunnen snel genoeg groeien. De structuur van dergelijke formaties is lipide. Elementen kunnen breken met dergelijke plaques. Ze vormen een bloedstolsel. Tegelijkertijd kunnen angina pectoris, hartinfarct en beroerte verschijnen. Als de patiënt niet op tijd medische hulp krijgt, is de kans op overlijden groot.

Gevaar voor de menselijke gezondheid zijn beide soorten plaques. Hoe sneller het probleem wordt geïdentificeerd en de bevoegde therapie wordt gestart, hoe groter de kans dat het leven en de gezondheid van de mens behouden blijven.

symptomatologie

Symptomen van atherosclerose zullen grotendeels afhangen van de slagaders waarin de plaques zich bevinden. De volgende opties zijn mogelijk:

1. Het verslaan van de coronaire schepen. De ontwikkeling van de ziekte leidt in dit geval tot een afname van de bloedstroom naar de hartspier. Als gevolg hiervan ontwikkelen zich tachycardie en angina. Een persoon wordt gekweld door pijnlijke gevoelens op de borst. Ze kunnen aan de schouder of onder de scapula worden gegeven. De ademhaling is verminderd, pijn kan worden gevoeld tijdens inademing. Vaak is er een vertroebeling van het bewustzijn, mogelijk flauwvallen. Koude extremiteiten, de hele tijd dat ik wil opwarmen. Dit kan braakneigingen en misselijkheid veroorzaken.
2. Overlap van de hoofdaorta van het hart. Met een sterke overlapping van het lumen van een persoon gekweld door hevige pijn in de borst. Bloeddruk stijgt, er zijn aanvallen van duizeligheid, problemen met de slikreflex. Haar begint te groeien in de oorschelpen. Op het eerste gezicht verschijnt WEN. Een man wordt sneller oud, zijn haar wordt verkleurd.
3. Atherosclerose van de buikstreek. De plaque wordt gevormd in het vat, gelegen in de buik. In dit geval wordt de persoon gekweld door problemen met de ontlasting, pijnlijke gewaarwordingen na het eten, verhoogde gasvorming. Nierfalen, arteriële hypertensie ontwikkelt.
4. Het verschijnen van plaques in de aderen van de ledematen gaat gepaard met een sterke bleking van de huid, de manifestatie van het vaatpatroon, een gevoel van kou in de handen en voeten. Als een persoon lange tijd in een ongemakkelijke positie is geweest, verschijnt er een gevoel alsof kippenvel rond het lichaam loopt.
5. Schade aan hersenschepen. Deze vorm van atherosclerose wordt als een van de gevaarlijkste beschouwd. Verminderde bloedtoevoer naar de hersenen leidt tot onomkeerbare gevolgen. In ernstige gevallen is er een beroerte, de persoon valt in een coma. Alle systemen en inwendige organen van het lichaam hebben hier last van. De symptomen van een dergelijk probleem zijn behoorlijk levendig. Een persoon hoort tinnitus, hoofdpijn die zelfs met medicijnen moeilijk te overstemmen is. Vaak stijgt de bloeddruk, gekwelde slapeloosheid, storing van het ademhalingssysteem. Een persoon wordt nerveus, lusteloos, snel geïrriteerd, ziet er altijd moe uit, het geheugen verslechtert.

Wanneer de eerste negatieve symptomen optreden, moet u onmiddellijk een arts raadplegen. Zelfbehandeling in een dergelijke situatie is onaanvaardbaar. Het resultaat hiervan kan de ontwikkeling van ernstige ziekten zijn.

Diagnostische maatregelen

Diagnostiek speelt een sleutelrol bij het handhaven van de gezondheid bij atherosclerose. Hoe vroeger de aanwezigheid van de ziekte aan het licht kwam, hoe groter de kans om de ontwikkeling van de ziekte te stoppen. Deskundigen gebruiken de volgende methoden:

1. Onderzoek en onderzoek van de patiënt. De arts ontdekt alle symptomen, meet de bloeddruk van de patiënt en analyseert de ziekten die de persoon eerder heeft geleden. De aanwezigheid van verzwarende omstandigheden, zoals obesitas, het gebruik van krachtige medicijnen, enzovoort, is vastgesteld. De specialist voert een visueel onderzoek uit van de persoon, waarbij de toestand van de haarlijn, de vervorming van de nagelplaat, de aanwezigheid van oedeem, enzovoort, wordt beoordeeld.
2. Laboratoriumonderzoek van bloedonderzoeken. In de loop van een dergelijke studie wordt het cholesterolgehalte bepaald, de atherogeniciteitscoëfficiënt en andere parameters berekend.
3. Angiografie. Tijdens een dergelijk onderzoek wordt een gespecialiseerd contrastmiddel in het bloed van de patiënt geïnjecteerd. Daarna wordt een röntgenfoto gemaakt. Hierdoor kan de specialist de toestand van de aorta beoordelen. Alle plaques zijn gemakkelijk te onderscheiden in de afbeelding.
4. Echoscopisch onderzoek. Een dergelijke studie maakt het mogelijk om de snelheid van de bloedstroom op de bestudeerde plaats te bepalen. Hierdoor kan de ernst van de laesie worden beoordeeld.
5. Magnetische resonantietherapie. Dit is een van de meest succesvolle en veilige methoden van onderzoek. Het wordt uitgevoerd op gespecialiseerde apparatuur, die is gebaseerd op de reactie van lichaamscellen op een sterk magnetisch veld. Als gevolg hiervan ontvangt de specialist verschillende beelden van het gehele vasculaire systeem op verschillende vlakken. Het is mogelijk om in de kleinste consequenties de positie en aard van plaques te bestuderen.

Andere methoden voor het maken van een nauwkeurige diagnose kunnen worden gebruikt. De diagnosemethode wordt door de arts gekozen op basis van de kenmerken van de ziekte.

Fundamentele therapeutische technieken

Hoe eerder de behandeling van atherosclerose wordt gestart, hoe waarschijnlijker het is om de ontwikkeling ervan te stoppen. Specialisten gebruiken de volgende therapeutische technieken:

1. Lifestyle-correctie. Vereist een volledige afwijzing van slechte gewoonten, veranderend eetgedrag. Aanbevolen therapietrouw voor een dieet. Het is noodzakelijk om meer te lopen, te gaan sporten, stressvolle situaties te vermijden, mentale en fysieke spanningspieken.
2. Medicamenteuze therapie. Er zijn verschillende groepen medicijnen die een positief effect hebben op het beloop van de ziekte. Deze methode is zeer effectief in de beginfase van atherosclerose.
3. Chirurgische interventie. Deze techniek wordt gebruikt als de vorm van atherosclerose actief is. Als de plaque zo is gegroeid dat deze meer dan 50% van het vaatlumen bedekt, is chirurgische interventie aangewezen.

Atherosclerose is een chronische ziekte. Weg met hem voor altijd onmogelijk. Daarom moeten patiënten alles in het werk stellen om de progressie van de ziekte te vertragen.

Medicamenteuze behandeling

Tijdens atherosclerose-therapie worden verschillende geneesmiddelen gebruikt om de concentratie van cholesterol te verlagen, het lumen van de bloedvaten te vergroten en de bloedcirculatie te stimuleren. Alvorens specifieke medicijnen voor te schrijven, analyseert de arts de resultaten van alle onderzoeken. De volgende groepen producten worden gebruikt:

1. Sekwestranten van galzuren. Deze medicijnen binden galzuren en cholesterol en verwijderen ze uit het lichaam. Effectieve geneesmiddelen van deze groep zijn Kolestipol, Cholestyramine en anderen. Ze zijn verboden om te nemen met individuele intolerantie, obstructie van de galwegen, fenylketonurie, maar ook tijdens zwangerschap en borstvoeding.
2. Statines. Deze hulpmiddelen worden gebruikt om de activiteit van het enzym te verminderen, dat een belangrijke rol speelt in de synthese van cholesterol. Vanwege het langdurig gebruik van dergelijke geneesmiddelen is het mogelijk om de ophoping van cholesterol in de cellen te voorkomen. Het zichtbare effect verschijnt slechts een half jaar na het begin van de behandeling. Deze groep omvat Simvastatine, Lovastatine, Atorvastatine en anderen.
3. Fibraten. Na het gebruik van dergelijke geneesmiddelen, een afname van de concentratie van triglyceriden, het versnellen van de progressie van atherosclerose. Fenofibraat, Bezafibrat, Tsiprofibrat en anderen worden als effectieve geneesmiddelen van dit type beschouwd. Tijdens therapie met dergelijke middelen is het noodzakelijk om regelmatig bloedonderzoeken uit te voeren. Ze zijn ten strengste verboden om te gebruiken in de aanwezigheid van ernstige leverziekte.
4. Nicotinezuur. Het gebruik ervan leidt tot een verlaging van de concentratie van cholesterol, evenals van atherogene lipoproteïnen. Een dergelijk medicijn werd niet veel gebruikt vanwege de aanwezigheid van een groot aantal bijwerkingen. Voordat een dergelijk hulpmiddel wordt toegepast, moet een specialist daarom alle indicaties en contra-indicaties wegen.

De selectie van specifieke geneesmiddelen moet uitsluitend door deskundigen worden uitgevoerd. Zelfbehandeling in een dergelijke situatie is onaanvaardbaar.

Het is noodzakelijk om de voorgeschreven medicijnen in strikte overeenstemming met de instructies en aanbevelingen van een specialist te nemen. Alleen een arts kan de juiste dosering van medicijnen berekenen.

Dieetvoeding voor atherosclerose

Een sleutelrol in de behandeling van atherosclerose wordt gespeeld door de juiste voeding. Het is belangrijk om de inname van cholesterol in het lichaam te minimaliseren. Als u problemen heeft met overgewicht, moet u het caloriegehalte van gerechten verminderen. De hoeveelheid vet die per dag wordt geconsumeerd, mag niet meer dan 80 gram bedragen. Bij het ontwikkelen van een dieetprogramma moet u zich houden aan de volgende aanbevelingen:

1. Het moet de consumptie van dierlijke vetten verminderen, evenals voedingsmiddelen die rijk zijn aan licht verteerbare koolhydraten.
2. Het menu moet voedingsmiddelen zijn met een hoog gehalte aan vitamine C, groepen B, E en R.
3. In uw dieet moet u vetarme variëteiten van vis en vlees, eieren, groenten en fruit, ontbijtgranen, zuivelproducten invoeren.
4. Je zou zoveel mogelijk zuiver mineraalwater moeten drinken. Van de drankjes toegestaan ​​ongezoete thee, vruchtensappen, vruchtendranken, vruchtendranken, kefir.
5. Toegestaan ​​om een ​​kleine hoeveelheid plantaardige olie, wit brood, pasta te gebruiken.
6. Het is ten strengste verboden om boter, slachtafvallen, vette zuivelproducten, kant-en-klaarmaaltijden, gekonfijt fruit, suikerwerk, vet en gefrituurd voedsel te gebruiken.

Vasthouden aan de principes van goede voeding, kunt u de ontwikkeling van de ziekte aanzienlijk vertragen. Gezonde voeding moet worden aangevuld met matige lichaamsbeweging.

Mogelijke complicaties

Atherosclerose is een gevaarlijke ziekte die ernstige gevolgen voor de gezondheid heeft. Als er geen goede therapie is, kunnen de volgende gevaarlijke problemen optreden:

1. Als atherosclerose is gelokaliseerd in de kransslagader, is het waarschijnlijk dat coronaire hartziekte zich zal ontwikkelen. Er is een langdurige zuurstofgebrek van de hartspier, het ontvangt niet genoeg voedingsstoffen. Een groot aantal metabole producten hopen zich op in het hart en vezels zijn beschadigd. Er is een sterke dystrofie. Als gevolg hiervan verliest het lichaam het vermogen om zijn functies uit te voeren, verliest de persoon de werkcapaciteit.
2. Schade aan de kleppen van het hart is vaak de oorzaak van een hartaanval en een plotse dood. Als de schade aan de slagader significant is, vormt zich daar een groot bloedstolsel. Naarmate de plaque groeit, bedekt deze het lumen van het vat. Elke overbelasting, ernstige stress en enkele andere factoren kunnen de migratie van een deel van een dergelijke plaque veroorzaken. Zo'n trombus bereikt snel het hart en veroorzaakt een destructieve verandering daarin. In de loop van de tijd wordt op deze plek bindweefsel gevormd, wat ertoe leidt dat het hart zijn taak niet aankan.
3. Wanneer plaques in de onderste ledematen zijn gelokaliseerd, neemt het risico op het ontwikkelen van droge gangreen of trofische ulcera toe. Wanneer de bloedtoevoer in de onderste ledematen wordt verstoord, worden ontstekingsprocessen gegenereerd. Als iemand niet op tijd wordt geholpen, is de kans groot dat hij ledematen en zelfs de dood verliest.
4. Met name ernstige gevolgen worden waargenomen bij het verslaan van de slagaders van de hersenen. Dit veroorzaakt schade aan het centrale zenuwstelsel, chronisch hersenfalen. Het risico op een beroerte wordt meerdere keren verhoogd. Om een ​​persoon in een dergelijke situatie te redden, kan alleen een spoedoperatie worden uitgevoerd.
5. Met de nederlaag van de nierslagaders kan hypertensie ontstaan.
6. Plaques, gelokaliseerd in vaten, kunnen leiden tot verstoring van het werk van nabijgelegen interne organen. Nier- of longinsufficiëntie kan zich ontwikkelen. Wanneer de vaten meer dan 50% overlappen, vindt een laesie op cellulair niveau plaats.

Om de ontwikkeling van dergelijke complicaties te voorkomen is alleen mogelijk als bekwame tijdige behandeling.

De belangrijkste methoden voor preventie

Behandeling van atherosclerose is ongelooflijk moeilijk, het vereist veel tijd en financiële investeringen. Het is veel gemakkelijker om de ontwikkeling van de ziekte te voorkomen. Volg hiervoor de onderstaande aanbevelingen:

1. Sinds je kindertijd moet je je houden aan de juiste voeding. In de afgelopen jaren wordt atherosclerose snel jonger. Experts associëren het met het verkeerde dieet. Het is noodzakelijk om de consumptie van vet, gefrituurd voedsel, gerookt vlees, kant-en-klare gerechten en zoetwaren te minimaliseren. Het dieet moet zoveel mogelijk groenten en fruit bevatten. Vlees wordt het best gebakken in de oven of gestoomd.
2. Vereist een volledige stopzetting van het roken. Tabak zelf veroorzaakt geen atherosclerose. De nicotine die erin zit heeft een vaatvernauwend effect. Dientengevolge neemt hun lumen af. Zelfs een kleine atherosclerotische plaque kan de toegang van zuurstof en voedingsstoffen tot de inwendige organen blokkeren. Geesten hebben een soortgelijk effect. Je kunt ze alleen in beperkte hoeveelheden gebruiken en slechts af en toe. Tegelijkertijd is speciale aandacht nodig voor de kwaliteit van de geconsumeerde alcohol.
3. Belangrijke en gematigde oefening. Sportactiviteiten verminderen de kans op het ontwikkelen van atherosclerose aanzienlijk. Meer tijd nodig hebben om in de frisse lucht door te brengen. Dertig minuten durende dagelijkse wandelingen hebben een groot effect op het vasculaire systeem. Je kunt fitness, yoga of gymnastiekoefeningen de voorkeur geven. Dit zal helpen het lichaamsgewicht onder controle te houden, de vasculaire tonus en elasticiteit te behouden.
4. Vermijd psycho-emotionele overbelasting. Stressvolle situaties, morele overbelasting hebben een zeer negatieve invloed op de gezondheid van het vasculaire systeem. Probeer gevaarlijke situaties te vermijden. Voor mensen met zenuwprikkelbaarheid kunnen specialisten gespecialiseerde sedativa op basis van plantaardige ingrediënten aanbevelen.
5. Het vasculaire systeem kan lijden aan een gebrek aan voedingsstoffen en vitaminen. In sommige gevallen bleek vitamine-mineraalcomplexen te worden toegediend. Het is alleen nodig om een ​​specifiek medicijn samen met een arts te selecteren.

Atherosclerose is een gevaarlijke ziekte die niet alleen de gezondheid, maar ook het menselijk leven kan bedreigen. Daarom is het belangrijk om de kenmerken van deze ziekte te onthouden om de tekenen van het optreden ervan tijdig te kunnen herkennen. Alleen een tijdige diagnose en een competente benadering van de therapie helpen de ontwikkeling van de ziekte in toom houden en de gezondheid in stand houden.

Etiologie van atherosclerose

Noodsituaties

Atherosclerose is een chronische ziekte van de slagaders van groot en middelgroot kaliber (elastisch en musculair-elastisch type), gekenmerkt door de depositie en accumulatie in de intimiteit van plasma-atherogene apoproteïne B-bevattende lipoproteïnen met daaropvolgende reactieve groei van bindweefsel en de vorming van vezelachtige plaques.

Classificatie van atherosclerose (A.L. Myasnikov, 1960)

Alleen de III, IV en V secties van de classificatie die de grootste klinische significantie hebben, worden gegeven.

Lokalisatieproces:

• 1. Aorta.
• 2. Coronaire bloedvaten.
• 3. Cerebrale slagaders.
• 4. Nierslagaders.
• 5. Mesenteriale bloedvaten.
• 7. Longslagaders.

• Periode I (preklinisch): a) vasomotorische aandoeningen; b) een complex van laboratoriumstoornissen;
• II-periode (klinisch): stadium a) ischemisch; b) trombonekroticheskaya; c) sclerotisch.

• 1. De progressie van atherosclerose.
• 2. Stabilisatieproces.
• 3. Regressie van atherosclerose.

Risicofactoren voor atherosclerose.

• 1. Leeftijd 40-50 jaar en ouder.
• 2. Mannelijk geslacht. Mannen ontwikkelen vaker en 10 jaar eerder dan vrouwen atherosclerose omdat het gehalte aan anti-atherogene a-LP in het bloed van mannen lager is en zij meer roken en gevoeliger zijn voor de gevolgen van stressfactoren.
• 3. Arteriële hypertensie.
• 4. Roken.
• 5. Gestoorde glucosetolerantie, diabetes mellitus.
• 6. Overgewicht.
• 7. Hypodynamie.
• 8. Kenmerken van persoonlijkheid en gedrag - het zogenaamde stress type.
• 9. Pathologisch hoge niveaus van triglyceriden, cholesterol, atherogene lipoproteïnen.
• 10. Erfelijkheid, belast door atherosclerose.
• 11. Jicht.
• 12. Zacht drinkwater.

Etiologie. De belangrijkste etiologische factoren zijn psycho-emotionele en psychosociale stress, het misbruik van vette, cholesterolrijke en gemakkelijk op te nemen koolhydraten, voedsel, metabole ziekten en endocriene aandoeningen (diabetes, hypothyreoïdie, galsteenaandoeningen).

Pathogenese. Atherosclerose begint met een verminderde endotheliale permeabiliteit en migratie naar de intima van gladde spiercellen en macrofagen. Deze cellen accumuleren intensief lipiden en worden "schuimcellen". Overload "schuimcellen" cholesterol en zijn esters leidt tot het uiteenvallen van cellen en de uitgang van de extracellulaire ruimte van lipiden en lysosomale enzymen, wat leidt tot de ontwikkeling fibrosering reactiemengsel vezelig weefsel rondom het lipide massa gevormd fibro-atheromateuze plaque. De ontwikkeling van deze processen vindt plaats onder invloed van twee groepen pathogenetische factoren: I - bevordering van de ontwikkeling van atherogene hyperlipoproteïnemie en II - bevordering van de penetratie van atherogene lipoproteïnen in de intima van de slagader. De eerste groep factoren omvat risicofactoren en etiologische, disfunctie van de lever, darmen, endocriene klieren (schildklier, geslachtsklieren, eilandapparaat). Groep II pathogenetische factoren omvatten: verhoogde endotheliumpermeabiliteit; een afname van de acceptorfuncties van a-PL om cholesterol uit de intima van de slagaders te verwijderen; het verminderen van de vorming van chalons, waardoor het aantal prolifererende gladde spiercellen toeneemt; activering van lipideperoxidatie; een toename van de productie van tromboxaan en endotheline, een afname in de vorming van endothelium prostacycline en vasodilatatiefactor; de opname van immunologische mechanismen - de vorming van antilichamen tegen atherogene pre-p en (5-LP.

Klinische symptomen

Atherosclerose van de thoracale aorta.

1. Aortalgie - druk of brandende pijn achter het borstbeen, uitstralend naar beide armen, nek, rug, bovenbuik. In tegenstelling tot angina pectoris, is pijn niet paroxysmaal, langdurig (het duurt uren, dagenlang, periodiek zwakker en intensiever). Bij het versmallen van de monden van de intercostale arteriën met fibreuze plaques kan rugpijn optreden, zoals bij intercostale neuralgie.

2. Bij een significante uitbreiding van de aortaboog of het aneurysma, ontstaat er een slikmoeilijkheid door slokdarmknijpen, heesheid (samendrukken van de terugkerende zenuw), duizeligheid, flauwvallen en stuiptrekkingen zijn mogelijk met een scherpe draai van het hoofd.

3. Het bereik percussie botmakende vaatbundels in het gebied van bevestiging aan het borstbeen randen II, afstomping percussie expansiezone ter hoogte van de tweede intercostale ruimte rechts van het borstbeen 1-3 cm (Potena symptoom).

4. De retrosternale pulsatie is zichtbaar of voelbaar, zelden - intercostale rimpel rechts van het borstbeen. 5. Tijdens auscultatie wordt een verkorte II-toon met een metaalachtige tint, systolisch geruis, verergerd wanneer de armen omhoog worden gebracht en het hoofd achterwaarts wordt afgebogen (het symptoom van Syrotinin is Kukoverova).

6. Toename van de systolische druk bij normale diastolische druk, toename van de polsdruk, toename van de voortplantingssnelheid van de pulsgolf.

Atherosclerose van de abdominale aorta.

• 1. Buikpijn van verschillende lokalisatie, opgeblazen gevoel, obstipatie als een uiting van abnormale functie van de buikholte door de samentrekking van verschillende slagaders die zich uitstrekken van de aorta.
• claudicatio intermittens, koude en gevoelloosheid in de benen, atrofie van de beenspieren, impotentie, zweren en necrose in het gebied van de vingers en voeten met oedeem en hyperemie, pulsaties stoppen slagaders, de popliteale slagader: een chronische verstopping van de aorta - 2. atherosclerose Leriche syndroom ontwikkelen aortavertakking vaak de femorale slagader, de afwezigheid van pulsatie van de aorta ter hoogte van de navel, systolisch geruis over de dijbeenslagader in de inguinale plooi.
• 3. Palpatie van de abdominale aorta wordt bepaald door de kromming ervan, ongelijkmatige dichtheid.
• 4. Boven de abdominale aorta is systolisch geruis te horen in de middellijn boven en ter hoogte van de navel.

Atherosclerose van mesenteriale slagaders is een "buikspier" en een verminderde spijsvertering.

• 1. Een scherpe brandende of snijdende pijn in de buik (voornamelijk in de overbuikheid), meestal ter hoogte van de spijsvertering, die ongeveer 1-3 uur duurt, soms kortdurende pijn, gestopt door nitroglycerine.
• 2. De pijn gaat gepaard met een opgeblazen gevoel, obstipatie, boeren.
• 3. In de toekomst kan stinkende diarree 2-3 maal per dag samenkomen met onverteerde voedselstukken en niet-geabsorbeerd vet, een afname van de secretoire functie van de maag.
• 4. Mogelijke reflexpijn in het hart, hartkloppingen, onderbrekingen, kortademigheid.
• 5. In de studie van de buik wordt bepaald door winderigheid, hoge standing van het diafragma, vermindering of afwezigheid van peristaltiek, systolisch geruis in de overbuikheid.
• 6. Geleidelijk aan, uitdroging, uitputting, vermindering van de huid turgor optreedt.

Atherosclerose van de nierslagaders.

• 1. Vasorenale symptomatische arteriële hypertensie.
• 2. In de urine - eiwit, rode bloedcellen, cilinders.
• 3. Bij stenose van de bloedvaten van één nier, verloopt de ziekte als een langzaam progressieve vorm van hypertensie, maar met aanhoudende veranderingen in de urine, aanhoudende hypertensie. Bij bilaterale nieraandoeningen krijgt de ziekte het karakter van kwaadaardige arteriële hypertensie.
• 4. Boven de nierslagaders is soms systolisch geruis te horen langs de adrectale lijn halverwege tussen de navel en het xiphoïde proces naar links en rechts.

OBLITERATIEVE ATHEROSCLEROSE VAN ONDERGRONDSE LIMIETEN.

• 1. Subjectieve manifestaties: zwakte en verhoogde vermoeidheid van de beenspieren, kilte en gevoelloosheid van de benen, syndroom van claudicatio intermittens (kalmte in de kuitspieren tijdens het lopen, pijn in rust kalmeren).
• 2. Pallor, koude voeten, trofische stoornissen (uitdroging, schilfering van de huid, trofische zweren, gangreen).
• 3. Verzwakking of afwezigheid van pulsatie in het gebied van de grote slagaders van de voet.

Laboratoriumgegevens

I. EIK: geen verandering.

2. LHC: verhoogde cholesterol, triglyceriden, npe-β- en β-lipoproteïnen, NEFA, hyper-lipoproteïnemie II, IV, III-typen, verhoogde cholesterol β- en pre-β-lipoproteïnen, atherogene coëfficiënt.

Instrumentele studies

Röntgenonderzoek: verdichting, verlenging, expansie van de aorta in de thoracale en abdominale gebieden. Ultrasone fluometrie, reovazo-, plethysmno-, oscillo-, sfygmografie: afname en vertraging van de hoofdbloedstroom door de aderen van de onderste ledematen. Angiografie van de perifere aderen van de onderste ledematen en nieren: vernauwing van het lumen van de slagaders. Isotopische renografie: een schending van de secretoire-uitscheidingsfunctie van de nieren bij atherosclerose van de nierslagaders.

Enquêteprogramma

1. OA-bloed, urine. 2. BAC triglyceriden, cholesterol, pre-β- en β-lipoproteïnen (door Burstein), lipoproteïne elektroforese in polyacrylamide gel, cholesterol en pre-p- p-lipoproteïnen, transaminase, aldolase, totaal eiwit en eiwitfracties coagulogram. 3. ECG. 4. PCG. 5. Echocardiografie. 6. Rheovasografie van de onderste ledematen. 7. Radiografie van de aorta en het hart.

Diagnostisch naslagwerk van de therapeut. Chirkin A. A. Okorokov A.N. 1991

Oorzaken (etiologie) van atherosclerose.

Geslacht (mannen hebben vaker last van atherosclerose)

Genetische predispositie - een positieve familiegeschiedenis van premature atherosclerose

Atherosclerose: etiologie, pathogenese

Atherosclerose (uit het Grieks.) Athere - pap en sklerose - verdichting) is een chronische ziekte die het gevolg is van een verminderd vet- en eiwitmetabolisme, gekenmerkt door schade aan de elastische en spierelastische slagaders in de vorm van focale lipiden en eiwittenintima en reactieve proliferatie van bindweefsel.

Atherosclerose is wijdverspreid onder de bevolking van economisch ontwikkelde landen van Europa en Noord-Amerika. Mensen worden meestal ziek in de tweede helft van het leven. Manifestaties en complicaties van atherosclerose zijn de meest voorkomende doodsoorzaken en invaliditeit in de meeste landen van de wereld.

Atherosclerose moet worden onderscheiden van arteriosclerose, wat sclerose van de slagaders betekent, ongeacht de oorzaak en het mechanisme van zijn ontwikkeling. Atherosclerose is slechts een soort arteriosclerose, die een verminderd metabolisme van lipiden en eiwitten (metabole arteriosclerose) weerspiegelt. In deze interpretatie werd de term "atherosclerose" in maart 1904 geïntroduceerd door Marchand en onderbouwd door experimentele studies van N. N. Anichkov. Daarom wordt atherosclerose de ziekte van Marchan-Anichkov genoemd.

Afhankelijk van de etiologische, pathogenetische en morfologische symptomen, worden de volgende soorten aderverkalking onderscheiden:

• atherosclerose (metabole arteriosclerose);
• arteriosclerose of hyalinose (bijvoorbeeld bij hypertensie);
• inflammatoire arteriolosclerose (bijvoorbeeld syfilitic, tuberculosis);
• allergische arteriosclerose (bijvoorbeeld met periarteritis nodosa);
• toxische arteriosclerose (bijv. adrenaline);
• primaire verkalking van de middenschede van slagaders (mediacalcinosis van Menkeberg);
• leeftijd (seniele) arteriosclerose.

etiologie

Bij de ontwikkeling van atherosclerose zijn de volgende factoren het belangrijkst:

• uitwisselbaar (exo en endogeen);
• hormonale;
• hemodynamische;
• zenuwachtig;
• vasculaire;
• erfelijk en etnisch.

Van de metabole factoren zijn stoornissen van het vet- en eiwitmetabolisme, in het bijzonder cholesterol en lipoproteïnen, van primair belang.

Hypercholesterolemie kreeg bijna een leidende rol in de etiologie van atherosclerose. Dit is bewezen door experimentele studies. Het voeden van cholesterol aan dieren leidt tot hypercholesterolemie, depositie van cholesterol en zijn esters in de aortawand en slagaders, de ontwikkeling van atherosclerotische veranderingen. Bij patiënten met atherosclerose worden ook hypercholesterolemie en obesitas vaak opgemerkt. Deze gegevens maakten het mogelijk eerder aan te nemen dat bij de ontwikkeling van atherosclerose de voedingsfactor van uitzonderlijk belang is (de infimentatie-infiltratietheorie van atherosclerose door N. N. Anichkov). Later werd echter bewezen dat een overmaat aan exogeen cholesterol bij mensen in veel gevallen niet leidt tot de ontwikkeling van atherosclerose, er is geen correlatie tussen hypercholesterolemie en de ernst van morfologische veranderingen die kenmerkend zijn voor atherosclerose.

Momenteel is de ontwikkeling van atherosclerose belang dat niet alleen de meeste hypercholesterolemie als schending van lipoproteïne metabolisme, wat leidt tot de dominantie van plasma zeer lage dichtheid lipoproteïne (VLDL) en lage dichtheid (LDL) of high-density lipoproteïnen (HDL).

Lipoproteïnen met een zeer lage en lage dichtheid verschillen van lipoproteïnen met een hoge dichtheid, voornamelijk omdat de lipidecomponent van de eerste cholesterol is, en in de laatste, fosfolipiden; de eiwitcomponent in de eerste en tweede is apoproteïne. Hieruit volgt dat cholesterolmetabolisme in de cel voornamelijk geassocieerd is met de uitwisseling van lipoproteïnen erin, waaraan de cel specifieke aporeceptoren heeft. In gecontroleerde (receptor) uitwisseling van cholesterol in de cel leveranciers VLDL en LDL (regeling endocytose), waardoor overtollige cholesterol na gebruik door de cel teruggewonnen HDL. Wanneer echter het verlies van genetische aporetseptorov cel of vloeren met een overwicht van VLDL en LDL HDL-cholesterol metabolisme aanpassing in de cel vervangen door ongereguleerde (ongereguleerde pinocytosis) die leidt tot de accumulatie van cholesterol in de cel (Schema XVII). Daarom worden VLDL en LDL atherogeen genoemd.

De kern van metabole aandoeningen atherosclerose dislipoproteide mia met overwicht van VLDL en LDL, wat leidt tot ongereguleerde cel uitwisseling cholesterol (atherosclerose receptor theorie Goldstein en Brown), het optreden van zogenaamde schuimcellen in de intima van de slagaders, die geassocieerd zijn met de vorming van atherosclerotische plaques. De waarde van hormonale factoren bij de ontwikkeling van atherosclerose is onbetwistbaar. Aldus dragen diabetes en hypothyreoïdie bij, en hyperthyreoïdie en oestrogeen voorkomen de ontwikkeling van atherosclerose. Er is een direct verband tussen obesitas en atherosclerose. De rol van de hemodynamische factor (arteriële hypertensie, verhoogde vasculaire permeabiliteit) bij atherogenese is ook zeker. Ongeacht de aard van hypertensie, is er een toename van het atherosclerotische proces. Bij hypertensie ontwikkelt atherosclerose zich zelfs in de aderen (in de longaderen - met hypertensie in de kleine cirkel, in de poortader - met portale hypertensie).

De uitzonderlijke rol bij het ontstaan ​​van atherosclerose wordt gegeven zenuw factor - stress en conflictsituaties, die worden geassocieerd met psycho-emotionele spanning, wat leidt tot verstoring van de neuro-endocriene regulatie van de stofwisseling en zhirobelkovogo vasomotorische stoornissen (neuro-metabole theorie van atherosclerose Myasnikov). Daarom wordt atherosclerose beschouwd als een ziekte van sapientatie.

De vasculaire factor, d.w.z. de toestand van de vaatwand, bepaalt in hoge mate de ontwikkeling van atherosclerose. De betekenis ziekte (infectie, intoxicatie, arteriële hypertensie), leidt tot het verlies van de vaatwanden (arteritis plasma impregneren, trombose, multiple sclerose), dat "makkelijker" voorkomen van atherosclerotische laesies. Tegelijkertijd hebben near-wall en intramurale bloedstolsels, waarop atherosclerotische plaque is "gebouwd" (Rokitansky's trombogene theorie van Dugued), een selectieve betekenis. Sommige onderzoekers hechten primair belang aan de ontwikkeling van atherosclerose aan leeftijdsgerelateerde veranderingen in de vaatwand en beschouwen atherosclerose als een "probleem van de leeftijd", als een "gerontologisch probleem". Dit concept wordt niet gedeeld door de meeste pathologen.

De rol van erfelijke factoren bij atherosclerose is bewezen (bijvoorbeeld atherosclerose bij jonge mensen met familiale hyperlipoproteïnemie, de afwezigheid van aporeceptoren). Er is bewijs voor de rol van etnische factoren in de ontwikkeling ervan.

Aldus moet atherosclerose worden beschouwd als een polyetiologische ziekte, waarvan het optreden en de ontwikkeling gepaard gaat met de invloed van exogene en endogene factoren.

pathogenese

De pathogenese van atherosclerose houdt rekening met alle factoren die bijdragen aan de ontwikkeling ervan, maar in de eerste plaats die welke leiden tot atherogene lipoproteïnemie en een toename in de permeabiliteit van de arteriële wandmembranen. Daarmee verbonden het endotheel van slagaders verdere schade, accumulatie van gemodificeerde plasma lipoproteïnen (VLDL, LDL) in de intima, ongereguleerde capture atherogene lipoproteïnen intimale cellen daarin proliferatie van gladde spiercellen en macrofagen s.posleduyuschey transformatie in de zogenaamde schuimcellen, die betrokken zijn bij de ontwikkeling van atherosclerotische veranderingen (schema XVIII).

Pathologische anatomie en morfogenese

SAMENVATTING proces weerspiegelt zowel het: in de intima van slagaderen weergegeven slappe zhirobelkovy detritus (AEr) technologie verloopt groei van bindweefsel (MS), die leidt tot de vorming van atherosclerotische plaque vernauwing een vat lumen. Gewoonlijk worden, zoals reeds vermeld, de slagaders van de elastische en spierelastische types aangetast, dat wil zeggen, grote en medium-kaliber slagaders; veel minder vaak zijn kleine spierslagaders bij het proces betrokken.

Het atherosclerotische proces doorloopt bepaalde stadia (fasen) die een macroscopische en microscopische karakterisering hebben (atherosclerose morfogenese).

Macroscopisch onderzoek onderscheidt de volgende typen atherosclerotische veranderingen, die de dynamiek van het proces weerspiegelen:

• vettige vlekken of strepen;
• fibreuze plaques;
• gecompliceerde laesies weergegeven door vezelige plaques met ulceratie, bloedingen en trombotische overlays;
• verkalking of atherocalcinose.

Vetvlekken of strepen zijn gebieden met gele of geelgrijze kleuren (vlekken), die soms samenvloeien om strepen te vormen, maar niet boven het intima-oppervlak uitkomen. Ze bevatten lipiden die worden gedetecteerd tijdens de totale kleuring van het vat door kleurstoffen op vetten, zoals Sudan. Allereerst verschijnen er vettige plekken en strepen in de aorta op de achterwand en op de plaats van ontlading van de takken, later - in grote slagaders.

Bij 50% van de kinderen jonger dan 1 jaar oud, zijn lipidenplekken te vinden in de aorta. In de adolescentie neemt lipidose toe, vettige vlekken verschijnen niet alleen in de aorta, maar ook in de kransslagaders van het hart. Met de leeftijd verdwijnen veranderingen die karakteristiek zijn voor fysiologische vroege lipidose in de overgrote meerderheid van de gevallen en zijn geen bron van verdere atherosclerotische veranderingen.

Atherosclerose. Etiologie. Risicofactoren. Pathogenese van atherosclerose. Clinic. Diagnose. Treatment.

atherosclerose - systemische ziekte die de elastische slagaders (aorta, iliacale vaten) beïnvloedt en musculaire (coronaire, carotis, intracerebrale, slagaders van de bovenste en onderste ledematen) type. Er wordt een atherosclerotische plaque gevormd, die een bedreiging vormt voor het menselijk leven, aangezien de plaque in wezen een buitenaards substraat is dat zich in het lumen van het vat bevindt en in de loop van de tijd groter wordt, waardoor het de occlusie kan verstoppen of weg kan komen en verdwijnen door de huidige bloed in elk orgaan, in de hersenen, dan is er een beroerte, als er in het hart een hartinfarct is, enz.

Etiologie van atherosclerose.

Atherosclerose is een multifactoriële ziekte.

Risicofactoren kunnen worden onderverdeeld in aanpasbaar en niet-aanpasbaar. Niet-aanpasbare risicofactoren zijn iets dat we niet kunnen beïnvloeden.

aanpasbaar:
1) roken is de gevaarlijkste factor. Wanneer roken plaatsvindt, veroorzaakt de verhoogde NO-synthese vasoconstrictie - GM-spasmen van de bloedvaten, wat allemaal leidt tot een verstoorde microcirculatie - in het algemeen leidt dit tot endotheliale schade.

2) hyperlipoproteïnemie, dat wil zeggen een verhoogd cholesterolgehalte in het bloed van meer dan 5 mmol / l, LDL (lipoproteïne met lage dichtheid) van meer dan 3 mmol / l. Hun constante gehalte in het bloed leidt tot hun afzetting en ze vormen de basis van de AU-plaquette.

3) arteriële hypertensie.

6) hypodynamie (sedentaire levensstijl)

8) onjuiste voeding

9) hypothyreoïdie (waarbij er een stofwisselingsstoornis is, wat een gunstige omgeving is voor de AU)

10) alcoholmisbruik

-geslacht (mannen zijn gevoeliger voor ALS omdat vrouwen oestrogeen hebben, wat een anti-atherosclerotisch effect heeft, en mannelijke testosteron heeft deze eigenschap niet.Nad 40 jaar, wanneer de menopauze optreedt, worden vrouwen kwetsbaarder als gevolg van een verlaging van oestrogeengehaltes in het bloed).

Voorgesteld veel theorieën over de ontwikkeling van atherosclerose, waaronder de meest voorkomende zijn de volgende:

• Virus theorie (herpes virus)
• erfelijkheid
• Verstoring van het stollingssysteem
• Immuunsysteemaandoeningen
• Goedaardige tumor
• Aandoeningen van lipidemetabolisme en schade aan het endotheel - ENDOTHELIALE THEORIE.

De laatste van deze theorieën domineert op dit moment.

pathogenese ENDOTHELIALE THEORIE.

De bottom line is de schending van de integriteit van het endotheel, waarbij de belangrijkste schadelijke factoren koolmonoxide zijn dat in de bloedbaan terechtkomt tijdens roken, hypertensie en dyslipidemie.

Stromen in 3 perioden:

Periode 1 is een lipidevlek en is een preklinische fase.

Periode 2 - fibreuze plaque, is de klinische fase (hemodynamisch significant).

Periode 3 - breuk van de plaque.

Klinische manifestaties van atherosclerose.

• Dyslipidemiesyndroom - op basis van laboratoriumparameters van lipidenparameters van het bloedplasma (cholesterol, LDL en TG worden geëvalueerd), deze moeten worden verhoogd.

-de optimale waarde is niet meer dan 5 mmol / l;

-normale waarde - niet meer dan 1 mmol / l;

-de optimale waarde is niet meer dan 2 mmol / l;

• Fibreus plaquesyndroom.

Kliniek van fibreuze plaque syndroom hangt af van de mate van vernietiging van de slagader, lokalisatie en stabiliteit van de plaque. Gekenmerkt voornamelijk door de nederlaag van bepaalde arteriële pools:

- als de laesie van de kransslagaders - coronaire insufficiëntie, manifeste coronaire hartziekte;

- als de hersenslagaders worden aangetast, dan een beroerte;

- beschadiging van de ledemaatvaten - intermitterend chromaat;

- schade aan de mesenteriale vaten - darminfarct, etc.

We diagnosticeren dit syndroom klinisch en instrumenteel.

Klinisch betekent direct onderzoek van de patiënt door palpatie van de beschikbare slagaders: halsslagader, straling, schouder, enz. We palperen symmetrisch, het is nodig voor vergelijking. Detectie van asymmetrie kan de vorm hebben van een verzwakking of zelfs verdwijning van de pulsatie. Als het vat niet kan worden gepalpeerd (stijgende aorta, nierslagaders), luister dan met een stethoscoop - auscultatie, er kan een systolisch geruis zijn.

Instrumentele diagnostiek: echografie, contrastvasculair onderzoek. Op dit moment is het mogelijk om een ​​kwantitatieve intravasculaire echografie-angiografie uit te voeren, waarmee u de lokalisatie, grootte en toestand van de fibreuze plaque nauwkeurig kunt bepalen.

• Syndroom van externe manifestaties van dyslipidemie. Xanthelasma van de oogleden, lipoïde boog van het hoornvlies, huid en pees xanthomas op de extensoroppervlakken van de handen.

Behandeling van atherosclerose.

Het is noodzakelijk om de behandeling te beginnen met stoppen met roken, alcohol, een actieve levensstijl te starten, psychologisch comfort te behouden, lichaamsgewicht te verminderen als er sprake is van overgewicht.

Naleving van het dieet, waarbij producten met verzadigde vetzuren worden afgestoten: vaste vetten, eieren, vlees van dieren, chocolade, gecondenseerde melk, worst, gebakken aardappelen, ijs. Het is noodzakelijk om dieetproducten op te nemen die grote hoeveelheden meervoudig onverzadigde vetzuren bevatten: vis, zeevruchten; en producten die vezels en complexe koolhydraten bevatten: groenten, fruit, granen, granen.

De volgende groepen lipideverlagende medicijnen worden gebruikt:

-HMGKoAreductase-remmers (statines)

- Cholesterolabsorptie-inhibitoren in de darm

- Sekwestranten van galzuren

- w-3 meervoudig onverzadigde vetzuren

- Extracorporale behandeling.

1. Statines zijn het meest effectief bij de behandeling van atherosclerose.

Dit komt grotendeels door het effect van het stabiliseren van een atherosclerotische plaque, die alleen kenmerkend is voor statines. In dit opzicht worden bij de behandeling van atherosclerose andere geneesmiddelen in de eerste plaats gebruikt wanneer het onmogelijk is om statines te gebruiken of in combinatie daarmee.

Statines remmen 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzym-A-reductase - een enzym dat direct betrokken is bij de synthese van cholesterol in de levercel. Daarnaast hebben statines pleiotrope eigenschappen die een aantal processen beïnvloeden die geen verband houden met hun lipidenverlagende activiteit.

In hoge doses verlagen deze geneesmiddelen het niveau van CRP, remmen de aggregatie van bloedplaatjes en de proliferatieve activiteit van gladde spiercellen van de vaatwand. Als een resultaat, wanneer statines worden gebruikt, wordt een significante afname in nieuwe endotheliale vasculaire schade geregistreerd, de snelheid van stenoseontwikkeling, het aantal complicaties als gevolg van plaqueruptuur aanzienlijk verminderd.

Geneesmiddelen van deze groep:

Simvastatine (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg eenmaal daags.

Fluvastatine (lescol) - 20-80 mg eenmaal daags.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg eenmaal daags.

Rosuvastatine (Crestor, Merten) - 10-40 mg eenmaal daags.

In de regel worden statines eenmaal voorgeschreven tijdens de avondreceptie, omdat de synthese van cholesterol 's nachts het meest intens is. Therapie wordt aanbevolen om te beginnen met de minimale dosis van het geneesmiddel, het geleidelijk te titreren tot het optimum, waardoor het streefniveau van LDL-cholesterol wordt bereikt (minder dan 3 mmol / l in de populatie en minder dan 2,5 mmol / l bij IHD-patiënten). Statinebehandeling kan LDL-cholesterol met 20-60% verlagen, TG met 8-15% en het niveau van HDL-cholesterol met 5-15% verhogen.

1. Esitimb (esitrol) - een medicijn dat de opname van cholesterol in de darm remt.

Dit medicijn in het slokdarmepitheel van de dunne darm is verbonden met glucuronzuur en blokkeert de opname van cholesterol. Monotherapie met ezithimib veroorzaakt een daling van het cholesterol in het plasma met niet meer dan 15-20%. De combinatie met statines verhoogt echter aanzienlijk het cholesterolverlagende effect als gevolg van remming van twee processen: cholesterolsynthese in de lever en absorptie van cholesterol in de darm.

1. Nicotinezuur (niaspan, enduracine) - vermindert de synthese van VLDL in de lever door de onderdrukking van de synthese van apoproteïne B-100.

Niaspan wordt gebruikt in de initiële dosis van 250 mg driemaal daags, de maximale dagelijkse dosis van 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 maal per dag, fenofibraat 200 mg 1 keer per dag.