Hoofd-

Atherosclerose

Een compleet overzicht van ventriculaire tachycardie: de essentie van de pathologie, oorzaken en behandeling

Uit dit artikel zul je leren: hoe het hart werkt bij ventriculaire tachycardie, waarom het ontstaat, welke symptomen manifesteren, wat is het gevaar. Typen, ECG-veranderingen, diagnostische methoden en behandelingsregime.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

Ventriculaire tachycardie (afgekort als VT) is een van de meest ongunstige en gevaarlijke vormen van aritmieën. Dit is geen onafhankelijke ziekte, maar een manifestatie of gevolg van een ernstige pathologie van de hartspier. Het wordt gekenmerkt door een toename in ventriculaire contracties van meer dan 100 slagen per minuut. In dit geval is de bron van elektrische excitatie geen sinusknoop, zoals het fysiologisch wordt verondersteld, maar een focus in de spier van het ventrikel, die pathologische, zeer vaak optredende elektrische impulsen genereert.

Pathologische impuls in ventriculaire tachycardie

Een korte samenvatting van de feiten over deze pathologie:

  • Dergelijke tachycardie begint en stopt vaak plotseling.
  • Leidt tot een aanzienlijke verstoring van het hart en de algemene doorbloeding.
  • De ernst van klinische manifestaties is geassocieerd met de duur en de ernst van ventriculaire tachycardie.
  • Haar karakteristieke symptomen worden vaak waargenomen door cardiologen met ischemische hartaandoeningen en hartinfarcten.
  • Deze hartritmestoornis is buitengewoon gevaarlijk vanwege de ontwikkeling van de ineenstorting - een scherpe daling van de bloeddruk met een verslechtering van de bloedtoevoer naar vitale organen - en een plotselinge dood. Daarom is onmiddellijke medische zorg vereist.

Zo'n ritmestoornis is niet volledig genezen, maar het is uitermate belangrijk om de aanvallen van tachycardie zo snel mogelijk te stoppen om dood door hartstilstand te voorkomen.

Diagnose en behandeling van pathologie betrof een cardioloog. In gespecialiseerde centra van grote steden kunt u contact opnemen met de aritmoloog.

Het mechanisme van ontwikkeling van ventriculaire tachycardie

Tachycardie - een toename van het aantal hartslagen vaker 80 slagen per minuut. Frequente puls kan een variant zijn van de norm onder stress, fysieke overbelasting, koorts, hardlopen, na het drinken van sterke koffie, enz. In deze gevallen ontstaan ​​elektrische impulsen in de sinusknoop en verspreiden zich vervolgens van de boezems naar de ventrikels. Dit proces is fysiologisch correct. Het ritme is na korte tijd genormaliseerd.

Overdracht van een elektrische impuls in een gezond hart

Ventriculaire tachycardie is nooit de norm - het is een vreselijk signaal over een probleem in de hartspier, waarvoor spoedeisende zorg nodig is. De ventrikels beginnen onafhankelijk te samentrekken, het proces van hun excitatie vindt plaats in de omgekeerde volgorde - zonder impulsen van de sinusknoop, die geblokkeerd zijn. Myocardcellen hebben een eigenaardigheid: in tegenstelling tot gewone spiercellen zijn ze in staat tot automatisme, d.w.z. het automatisch opwekken van opwinding. Hierdoor klopt het hart in kritieke situaties tot het laatst, waardoor iemands leven wordt gered. Bij niet-paroxismale ventriculaire tachycardie bereikt de samentrekkingsfrequentie 130, en bij paroxysmale, tot 220 slagen per minuut en meer.

Bij te frequente hartslagen hebben de kamers geen tijd om zich volledig met bloed te vullen. Als gevolg hiervan neemt het volume van de bloeduitstoot af, nemen bloeddrukdalingen, organen en weefsels niet voldoende bloed op, waardoor zuurstof en voedingsstoffen ontoereikend zijn en de uitscheiding van toxines en afbraakproducten wordt verstoord.

De bloedsomloop van de mens. Klik op de foto om te vergroten

Het pathologische focus van contracties, ectopisch in de geneeskunde genoemd, verschijnt vaak in het myocard van de linker hartkamer.

Oorzaken van ventriculaire tachycardie

De meest voorkomende oorzaak van dit soort hartritmestoornissen is hartziekte. Onder hen zijn:

  1. Acuut myocardinfarct. In 90% van de gevallen veroorzaakt het de ontwikkeling van ventriculaire tachycardie.
  2. Ischemische hartziekte met falen van de bloedsomloop in het ischemische gebied van de hartspier.
  3. Reuma of inflammatoire hartziekte. Bijvoorbeeld myocarditis - ontsteking van het myocardium die vaak infectieus van aard is.
  4. Verschillende soorten cardiomyopathie - schade aan de hartspier met de ontwikkeling van dystrofische en sclerotische processen erin.
  5. Aneurysma, vooral in het gebied van de linker ventrikel, is een uitsteeksel van de wand van een grote slagader of aorta met zijn mogelijke breuk.
  6. Congenitale afwijkingen van de ontwikkeling van het hart, bijvoorbeeld gebreken - onomkeerbare veranderingen in de structuren van het hart.
  7. Aritmogene dysplasie van de rechterkamer is een progressieve geleidelijke vervanging van spierweefsel door bindweefsel of vetweefsel.
  • Chirurgische ingreep in het hart.
  • Verstoring van de endocriene of nerveuze regulatie leidt tot een verandering in het hartweefsel van de elektrische processen.
  • De verschuiving in de elektrolytenbalans is een afname van het gehalte aan kalium, magnesium en andere elektrolyten die betrokken zijn in de metabole processen van het lichaam.
  • Overdosering van bepaalde geneesmiddelen - hartglycosiden, bètablokkers, anti-aritmica.
  • Intoxicatie door overmatige hoeveelheden alcohol of het gebruik van surrogaten, maar ook door verdovende middelen, met name cocaïne.
  • Erfelijke pathologie. Onder hen is het Brugada-syndroom, waarbij het risico van ventriculaire fibrillatie een zeer frequente chaotische samentrekking van hun verschillende gebieden is. Op het elektrocardiogram zijn er specifieke veranderingen die wijzen op de aanwezigheid van een dergelijke genetische ziekte.

Als een patiënt geen verworven hartaandoening en aangeboren afwijkingen van zijn ontwikkeling heeft, maar er ventriculaire tachycardie is, waarvan de oorzaak niet duidelijk is, wordt deze als idiopathisch beschouwd.

Typen ventriculaire tachycardie

Niet-paroxysmale - vaak gemanifesteerde extrasystolen van de groep. Heeft geen paroxysmale karakter. Het vereist geen noodmaatregelen, maar het is onmogelijk om te slepen met de behandeling.

Polymorf - heeft verschillende foci van impulsproductie in het myocardium. Ontwikkelt vaak met genetische ziekten of een overdosis medicijnen.

Paroxysmale VT van onstabiele typespecifieke veranderingen op het elektrocardiogram worden gedurende 30 seconden geregistreerd.

Chronisch - gedurende een lange tijd, soms enkele maanden, gedurende welke de patiënt herhaaldelijk relatief korte perioden van ventriculaire tachycardie heeft herhaald. Met een continu recidiverend beloop nemen stoornissen van de bloedsomloop geleidelijk toe.

Symptomen van pathologie

Aanvankelijk is de ziekte asymptomatisch. Het wordt alleen gedetecteerd tijdens het onderzoek van de patiënt, met name tijdens de dagelijkse monitoring van Holter, wanneer hij klachten van het hart heeft. VT bij patiënten manifesteert zich op verschillende manieren, afhankelijk van de ernst van de onderliggende hartaandoening.

Holter Daily Monitoring

De volgende tekenen wijzen op het begin van ventriculaire tachycardie:

  • Hartkloppingen, de gewaarwordingen lijken op frequent fladderen van het hart. De patiënt voelt hoe het werkt.
  • Het uiterlijk van "coma" in de keel, "misselijkheid."
  • Kortademigheid.
  • Crush of rez achter het borstbeen.
  • Duizeligheid, tot het voorhoofd flauw of bewustzijnsverlies.
  • Scherpe zwakte.
  • Bleken van de huid, koud zweet.
  • Visuele beperking: verdubbeling, vervaging van objecten, het verschijnen van "vliegen" of "zwarte cirkels" voor uw ogen.
  • Een gevoel van paniek en angst.

diagnostiek

De diagnose wordt vastgesteld door een cardioloog na een uitgebreide diagnose, waaronder:

  1. Verduidelijking en analyse van klachten van patiënten.
  2. Case geschiedenis. Overzicht van de aanwezigheid of afwezigheid van een erfelijke aanleg of bestaande genetische ziekten, evenals de mogelijke overdracht van een hartinfarct. De arts ontdekt welke medicijnen de patiënt gebruikt, etc.
  3. Lichamelijk onderzoek bestaat uit verschillende manipulaties die de arts helpen objectief de algemene toestand van het onderwerp en in het bijzonder het werk van zijn hart te beoordelen. De cardioloog voert een extern onderzoek van de huid en slijmvliezen uit, meet bloeddruk, telt het aantal hartslagen, luistert naar hartgeluiden met een stethoscoop. Maar met VT, als er geen aanval is, is een dergelijk onderzoek niet erg effectief. Daarom zijn de volgende studies vereist.

Naast de bovenstaande onderzoeken bij de diagnose van VT-informatieve belastingtests. Een daarvan, fietsergometrie, is de studie van het werk van het hart tegen de achtergrond van een geleidelijk toenemende belasting. De patiënt zit op een fietsergometer (speciale hometrainer) en pedalen, waarbij hij fietsen simuleert. Tegelijkertijd wordt een elektrocardiogram vastgelegd.

Ventriculaire tachycardie: ECG-veranderingen

Ventriculaire tachycardie op ECG komt tot uiting door bepaalde criteria:

  • De hartslag overschrijdt 100 - 140 slagen per minuut en kan oplopen tot 300.
  • Afwijking links van de elektrische as van het hart (EOS).
  • Uitbreiding van het QRS-complex 0,14-0,16 sec.
  • Vervorming van de complexen, als gevolg van de samentrekking van de ventrikels. De verandering in vorm wordt niet waargenomen in alle typen VT. Op basis hiervan kan de arts de vorm van tachycardie bepalen. Met polymorfe type VT op het ECG zijn er van cyclus tot cyclus significante veranderingen in QRS. Bij bidirectionele tachycardie verandert niet alleen dit complexe, maar ook EOS in elke cyclus.

behandeling

Ventriculaire tachycardie kan niet volledig worden genezen. In dit geval is er de vraag van de vroegst mogelijke herstel van een normaal ritme tijdens een aanval en een afname in de frequentie van hun optreden. Medicamenteuze behandeling moet worden uitgevoerd en met paroxysmale aanhoudende tachycardie moet onmiddellijk medische zorg worden verstrekt. Het normaliseren van de puls kan een elektrische impuls zijn tijdens elektropulstherapie.

De belangrijkste doelstellingen van therapie

  • Behandeling van de onderliggende ziekte veroorzakende ventriculaire tachycardie.
  • Tijdige en competente hulp bij aanvallen van paroxysmale tachycardie om de juiste hartslag te herstellen.
  • Preventie van terugkerende episodes van VT.

Medicamenteuze therapie

  1. Anti-aritmica. Herstel en onderhoud de juiste hartslag.
  2. Bètablokkers - verlaag de hartslag, verlaag A / D.
  3. Calciumantagonisten. Ze verzwakken de kracht van samentrekkingen van het hart, normaliseren het ritme, verwijden bloedvaten, verlagen de bloeddruk.

Wanneer ventriculaire fibrillatie begint, is de enige onmiddellijke manier om het ritme te herstellen defibrilleren met een elektrische lading. Maar dit moet heel snel gebeuren, want binnen een paar minuten kan de patiënt sterven.

Chirurgische behandeling

  • Implantatie van een cardioverter-defibrillator, herstel van het ritme van hartcontracties. Dit is de beste optie voor frequente aanvallen van aanhoudende paroxysmale tachycardie.
  • Radiofrequente ablatie - een operatie gericht op de vernietiging van de pathologische bron van het ritme door een radiofrequentiepuls, in gevallen waar de lokalisatie nauwkeurig is vastgesteld.
  • Implantatie van een kunstmatige pacemaker - pacemaker - een klein apparaat dat onder de huid wordt genaaid in het gebied van de linker oksel, met een sonde-elektrode bevestigd in het rechterventrikel of atrium. Het apparaat legt het juiste ritme op aan het hart en helpt het niet weg te dwalen.

Mogelijke complicaties van VT

  • Ventriculaire fibrillatie - een wanordelijke, zeer frequente en onregelmatige samentrekking van verschillende vezels van de ventrikels.
  • Hartfalen is een aandoening die zich ontwikkelt met een lange loop van VT en wordt veroorzaakt door de geleidelijke verzwakking van het contractiele vermogen van de hartspier.
  • Longproblemen: kortademigheid, longoedeem.
  • Plotselinge dood door hartstilstand.

vooruitzicht

Zonder behandeling zijn prognostische gegevens voor VT buitengewoon ongunstig. Patiënten sterven aan ventrikelfibrilleren, acuut falen of hartstilstand. Adequate, tijdige ingeleide behandeling verbetert de prognose aanzienlijk. Als paroxysmen op tijd stoppen, wordt de contractiele functie van het myocardium niet verminderd, is hartfalen afwezig, dan leven patiënten vele jaren een normaal leven.

Daarom is het bij de eerste tekenen van een frequente onregelmatige pols, vooral als de diagnose "ventriculaire tachycardie" al is vastgesteld, van vitaal belang om onmiddellijk een cardioloog te raadplegen en onmiddellijk met de door hem voorgeschreven behandeling te beginnen.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

Ventriculaire tachycardie

Ventriculaire tachycardie - een aanval van snelle hartslag van de ventrikels tot 180 slagen of meer. Het ritme wordt meestal behouden. Met ventriculaire tachycardie, zoals bij supraventriculair (supraventriculair), begint de aanval meestal acuut. Verlichting van paroxysm gebeurt vaak onafhankelijk.

Paroxismale ventriculaire tachycardie is het gevaarlijkste type ritmestoornis. Dit komt door het feit dat, ten eerste, dit type aritmie gepaard gaat met een schending van de pompfunctie van het hart, wat leidt tot falen van de bloedsomloop. En ten tweede is er een grote kans op overgang naar trillende of ventriculaire fibrillatie. Wanneer dergelijke complicaties het gecoördineerde werk van het myocardium beëindigen, en daarom is er een volledige arrestatie van de bloedsomloop. Als in dit geval er geen reanimatie is, dan zullen asystolie (hartstilstand) en overlijden volgen.

Classificatie van ventriculaire tachycardie

Volgens de klinische classificatie zijn er 2 soorten tachycardieën:

  1. Paroxysmale resistentie:
    • duur meer dan 30 seconden;
    • ernstige hemodynamische stoornissen;
    • hoog risico op het ontwikkelen van hartstilstand.
  2. Paroxysmale onstabiele ventriculaire tachycardieën:
    • korte duur (minder dan 30 seconden);
    • hemodynamische stoornissen zijn afwezig;
    • het risico op het ontwikkelen van fibrillatie of hartstilstand is nog steeds hoog.

Speciale aandacht moet worden besteed aan de zogenaamde speciale vormen van ventriculaire tachycardie. Ze hebben één gemeenschappelijke functie. In dat geval neemt de bereidheid van de hartspier voor de ontwikkeling van ventriculaire fibrillatie dramatisch toe. Onder hen zijn:

  1. Terugkerende ventriculaire tachycardie:
    • hervatting van paroxysmen na periodes van normale hartslag met een bron van ritme vanuit de sinusknoop.
  2. Polymorfe tachycardie:
    • zo'n vorm kan optreden met de gelijktijdige aanwezigheid van verschillende pathologische foci van de bron van het ritme.
  3. Bidirectionele ventriculaire tachycardie:
    • wordt gekenmerkt door verschillende manieren om een ​​zenuwimpuls te geleiden vanuit één ectopische focus, of door de juiste afwisseling van twee bronnen van zenuwimpulsen.
  4. Tachycardie type "Pirouette":
    • ritme is verkeerd;
    • het type is bidirectioneel;
    • zeer hoge hartslag (hartslag) tot 300 slagen per minuut;
    • ECG - golfachtige groei met een daaropvolgende afname van de amplitude van ventriculaire QRS-complexen;
    • neiging tot terugval;
    • in het debuut van paroxysma wordt bepaald door de verlenging van het interval Q-T (ECG) en het optreden van vroege extrasystolen (premature myocardiale contracties).

Etiologie en prevalentie van pathologie

Volgens internationale gegevens komt ongeveer 85% van de gevallen van ventriculaire tachycardieën voor bij personen die lijden aan coronaire hartziekte (CHD). Bij twee van de honderd patiënten die aan deze ziekte lijden, kan de oorzaak helemaal niet worden gevonden. In dit geval spreken ze van idiopathische vorm. Mannen zijn 2 keer meer onderworpen aan dergelijke paroxysmen.

Er zijn 4 hoofdgroepen van oorzaken van paroxismale ventriculaire tachycardieën:

  1. Verminderde bloedcirculatie in de kransslagaders:
    • hartinfarct;
    • postinfarct aneurysma;
    • reperfusie aritmieën (optreden wanneer de bloedstroom van de coronaire arterie omgekeerd is).
  2. Genetische aandoeningen in het lichaam:
    • dysplasie van de linker hartkamer;
    • verlenging of verkorting van het Q-T-interval;
    • WPW-syndroom;
    • catecholamine-geïnduceerde trigger polymorfe ventriculaire tachycardie.
  3. Ziekten en aandoeningen die geen verband houden met coronaire circulatie:
    • myocarditis, cardiosclerose en cardiomyopathie;
    • congenitale en reumatische hartafwijkingen, gevolgen van chirurgische ingrepen;
    • amyloïdose en sarcoïdose;
    • hyperthyreoïdie;
    • overdosis drugs (bijvoorbeeld hartglycosiden);
    • "Het hart van de atleet" (gemodificeerde myocardstructuur, die ontstaat door hoge belastingen op de hartspier).
  4. Andere niet-geïdentificeerde factoren:
    • gevallen van ventriculaire tachycardie bij afwezigheid van alle bovengenoemde aandoeningen.

Het mechanisme van ontwikkeling van ventriculaire tachycardie

De wetenschap kent drie mechanismen voor de ontwikkeling van ventriculaire paroxysmen:

  1. Re-entry mechanisme. Dit is de meest voorkomende variant van het optreden van ritmestoornissen. De basis is het opnieuw binnengaan van de excitatiegolf van het myocardgebied.
  2. Pathologisch focus van verhoogde activiteit (automatisme). In een bepaald deel van de hartspier wordt, onder invloed van verschillende interne en externe factoren, een ectopische bron van ritme gevormd, die tachycardie veroorzaakt. In dit geval hebben we het over de locatie van een dergelijke laesie in het ventriculaire hartspier.
  3. Trigger-mechanisme Wanneer het eerder optreedt, de opwinding van myocardcellen, wat bijdraagt ​​aan de opkomst van een nieuwe impuls "van tevoren".

Klinische manifestaties van de ziekte

  • gevoel van hartkloppingen;
  • "coma in de keel voelen";
  • ernstige duizeligheid en ongemotiveerde zwakte;
  • gevoel van angst;
  • blancheren van de huid;
  • pijn en branden in de borst;
  • verlies van bewustzijn wordt vaak waargenomen (op basis van onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen);
  • in overtreding van de gecoördineerde reductie van het myocardium, treedt acute cardiovasculaire insufficiëntie op (variërend van kortademigheid of longoedeem en eindigend met een fatale afloop).

Pathologie diagnose

Om het type paroxismale tachycardie te bepalen en om vast te stellen dat het de ventriculaire vorm is die plaatsvindt, zijn verschillende diagnostische methoden voldoende. De belangrijkste is elektrocardiografie (ECG).

ECG bij ventriculaire tachycardie Er zijn ook een aantal indirecte symptomen die wijzen op de aanwezigheid van paroxismale tachycardie van het ventriculaire type. Deze omvatten alle bovenstaande symptomen, plus enkele eenvoudige fysieke tests en hun resultaten:

  • bij het luisteren naar het werk van het hart (auscultatie) - snelle hartslag met dove harttonen die niet geteld kunnen worden;
  • zwakke pols op de radiale slagader (bepaald op de pols) of de afwezigheid ervan (als het onmogelijk is om te "voelen");
  • een scherpe daling van de bloeddruk (BP). Vaak kan de bloeddruk helemaal niet worden bepaald, ten eerste vanwege het zeer lage niveau en ten tweede vanwege de te hoge hartslag.

Bij afwezigheid van ECG-tekenen van ventriculaire tachycardie, maar de aanwezigheid van deze symptomen, is het raadzaam Holter-monitoring uit te voeren. Een van de hoofdtaken van deze twee instrumentele onderzoeken is het bepalen van de aanwezigheid van ventriculaire tachycardie en de differentiële diagnose ervan vanuit supraventriculaire vorm met afwijkende geleiding (met een uitgebreid QRS-complex).

Differentiële diagnose van ventriculaire tachycardie

Van het grootste belang bij het bepalen van ventriculaire tachycardie is de differentiatie ervan met de supraventriculaire vorm met afwijkende impulsgeleiding (omdat voor beide typen QRS-complex is uitgebreid). Deze behoefte is te wijten aan verschillen in de verlichting van een aanval en mogelijke complicaties. Dit is te wijten aan het feit dat ventriculair paroxisme van tachycardie veel gevaarlijker is.

Tekenen van ventriculaire tachycardie:

  1. De duur van QRS-complexen is meer dan 0,12 seconden (op het ECG in vergelijking met de supraventriculaire tachycardie is het complex breder).
  2. AV-dissociatie (asynchrone contracties van de atria en ventrikels op een ECG of tijdens elektrofysiologisch intracardiaal onderzoek).
  3. QRS-complexen zijn monofasisch (zoals rs of qr).

Tekenen van supraventriculaire tachycardie met afwijkende geleiding:

  1. Driefasig (rSR) QRS-complex in de eerste thorax (V1) lead.
  2. De duur van QRS is niet meer dan 0,12 seconden.
  3. Discordantie (bevindt zich aan weerszijden van de iso-elektrische lijn op de ECG) T-golf ten opzichte van QRS.
  4. P-tanden worden geassocieerd met ventriculaire QRS-complexen.

Behandeling van paroxismale ventriculaire tachycardie

Onstabiele ventriculaire tachycardie vereist meestal geen behandeling, maar de prognose ervan verslechtert in de aanwezigheid van bijkomende laesies van het hart. In het geval van klassieke stabiele tachycardie, is dringende noodverlichting van een paroxysmale aanval vereist.

Voordat u medische procedures uitvoert om het normale hartritme in deze pathologie te herstellen, is het belangrijk om rekening te houden met de volgende factoren:

  1. Of aritmieën eerder zijn opgemerkt; Heeft de patiënt last van ziekten van de schildklier, het cardiovasculaire systeem.
  2. Was er voorheen onverklaarbaar verlies van bewustzijn.
  3. Of familieleden lijden aan vergelijkbare ziekten, of er gevallen van plotselinge hartdood onder hen zijn geweest.
  4. Of de patiënt medicijnen heeft gebruikt (er moet rekening mee worden gehouden dat bepaalde medicijnen (antiaritmica, diuretica, enz.) Een ritmestoornis kunnen veroorzaken). Het is belangrijk om te onthouden over de onverenigbaarheid van veel anti-aritmica (vooral binnen 6 uur na toediening).
  5. Welke medicinale stoffen hebben het ritme eerder hersteld (is een van de indicaties voor de keuze van dit specifieke medicijn).
  6. Zijn er complicaties geweest van hartritmestoornissen.

Stadia van verlichting van paroxismale ventriculaire tachycardie:
Bij elke tachycardie met een geavanceerd QRS-complex (inclusief supraventriculair met afwijkende geleiding) en ernstige hemodynamische stoornissen, wordt elektrische cardioversie (elektrische impulstherapie) weergegeven. Voor dit doel wordt een ontlading van 100 - 360 J gebruikt.Indien er geen effect is, wordt de Epinefrine-oplossing intraveneus toegediend tegelijkertijd met een van de anti-aritmica (Lidocaïne, Amiodaron).

Als ventriculaire tachycardie niet gepaard gaat met een gestoorde bloedsomloop en een sterke verlaging van de bloeddruk (BP), gebruik dan eerst lidocaïne. Bij afwezigheid van effect is elektropulstherapie (EIT) geïndiceerd.

In het geval van verbetering van de algemene toestand van de patiënt en verhoging van de bloeddruk, maar met een nog steeds gebroken hartritme, is het raadzaam Novocainamide te gebruiken. Als de aandoening na het EIT niet is verbeterd, wordt de Amiodarone-oplossing intraveneus geïnjecteerd. In het geval van een succesvolle verlichting van ventriculaire tachycardie-aanval, is het verplicht om gedurende de dag een van de hierboven beschreven antiarrhythmica toe te dienen.

Het is belangrijk om te onthouden:

  • met een compleet atrioventriculair blok is de introductie van een oplossing van lidocaïne onaanvaardbaar;
  • voor ventriculaire tachycardie van het type "Pirouette" dient de eliminatie van paroxysmie te worden gestart met de intraveneuze toediening van een oplossing van magnesiumsulfaat.

vooruitzicht

Als ventriculaire tachycardie niet gepaard gaat met disfunctie van de linker hartkamer (er is geen daling van de bloeddruk en tekenen van circulatoire insufficiëntie), is de prognose gunstig en is het risico op recidief en plotselinge hartdood minimaal. Anders het tegenovergestelde.

Paroxysma van tachycardie type "Pirouette" voor elke variant van de cursus heeft een ongunstige prognose. In dit geval is de kans op het ontwikkelen van ventriculaire fibrillatie en plotselinge hartdood.

Preventie van ventriculaire tachycardie

De preventie van de ziekte is gebaseerd op het constante gebruik van anti-aritmische anti-terugval medicijnen. Individuele effectieve selectie van geneesmiddelen is alleen mogelijk bij de helft van de patiënten. Momenteel gebruikt als Sotalol of Amiodarone. In geval van een hartinfarct worden de volgende geneesmiddelen gebruikt om ventriculaire tachycardie te voorkomen:

  • statines - verlaag het cholesterolgehalte in het bloed (atorvastatine, lovastatine);
  • bloedplaatjesaggregatieremmers - voorkoming van de vorming van bloedstolsels (aspirine, polokard, aspirine-cardio);
  • ACE-remmers - verlaag de bloeddruk en ontspan de vaatwand, waardoor de belasting van de hartspier wordt verminderd (Enalapril, Lisinopril);
  • bètablokkers (bisoprolol, metoprolol).

Bij herhaalde aanvallen terwijl u de bovengenoemde geneesmiddelen gebruikt voor de preventie van volgende paroxysmen, gebruikt u:

  • implantatie van een cardioverter-defibrillator, die, in het geval van een ritmestoornis in een automatische modus, een bepaalde hoeveelheid produceert om de normale hartactiviteit te herstellen;
  • radiofrequentie-ablatie - de fysieke verwijdering van pathologische paden van zenuwimpulsen in het hart;
  • harttransplantatie (als laatste redmiddel, als geen andere behandeling mogelijk is).

Ventriculaire tachycardie is dus het ergste geval van paroxismale tachycardie, vaak gepaard gaand met ernstige complicaties. Met zo'n hartritmestoornis is de kans op overlijden groot.

Ventriculaire tachycardie: tekenen, ECG, oorzaken, diagnose, behandeling, prognose

Ventriculaire tachycardie (VT) is een snel ritme van hartcontracties, namelijk sneller dan 100 (of 120) slagen / min in het distale deel van de His-bundel. Dit is de meest voorkomende vorm van wijdverspreide tachycardie met een hoog sterftecijfer. Een versneld ritme kan ontstaan ​​uit het myocard van het samengetrokken ventrikel, het distale geleidingssysteem of beide. Ventriculaire tachycardie kan worden geclassificeerd in stabiel of onstabiel, met een algemeen geaccepteerde waarde voor een scheiding van 30 seconden.

ZhT is bovendien geclassificeerd in overeenstemming met de indicaties van elektrocardiografie (ECG). Als het QRS-complex identiek blijft van een pak slaag tot een strike, zoals het geval is wanneer een VT uit één focus of patroon verschijnt, wordt deze geclassificeerd als monomorf. Als de morfologie van QRS verandert van ritme naar ritme, wordt VT geclassificeerd als polymorf. Verdere classificatie kan worden gemaakt op basis van het substraat en de locatie van vroege activering.

Ventriculaire tachycardie op ECG

Dit elektrocardiogram (ECG) vertoont snelle monomorfe ventriculaire tachycardie, 280 slagen / minuut, geassocieerd met hemodynamische collaps. Tracing werd verkregen van een patiënt met ernstige ischemische cardiomyopathie tijdens een elektrofysiologisch onderzoek.

Dit elektrocardiogram toont een langzame monomorfe ventriculaire tachycardie, 121 slagen / minuut, bij een patiënt met een oud infarct van het myocardium met de lagere wand en een goed behouden linker ventrikelfunctie (ejectiefractie - 55%).

pathofysiologie

Op cellulair niveau wordt ventriculaire tachycardie veroorzaakt door een terugkeermechanisme of een automatismestoornis. Myocardiale littekens van elk proces verhogen de kans op elektrische reciprocale cycli. Deze cycli omvatten typisch een gebied waar normale elektrische voortplanting wordt vertraagd door littekenweefsel. De vorming van een ventriculair litteken van een eerder myocardiaal infarct (MI) is de meest voorkomende oorzaak van een persistente monomorfe vorm van VT.

VT in een structureel normaal hart komt meestal voor als gevolg van mechanismen zoals triggeractiviteit en verhoogd automatisme. Torsade de pointes, die wordt waargenomen bij het syndroom van een verlengd QT-interval, is hoogstwaarschijnlijk een combinatie van triggeractiviteit en een mechanisme voor recycling.

Tijdens ventriculaire tachycardie wordt de cardiale output verlaagd als gevolg van een afname van ventriculaire vulling van een snelle hartslag en een gebrek aan voldoende tijd of gecoördineerde atriale contractie. Ischemie en mitrale insufficiëntie kunnen ook bijdragen aan een afname van ventriculaire suctie en hemodynamische intolerantie.

Hemodynamische collaps is waarschijnlijker wanneer er linkerventrikeldysfunctie aanwezig is of de hartfrequentie zeer frequent is. Een afname van de hartproductie kan leiden tot een verlaging van de hartspierperfusie, een verslechtering van het inotrope effect en degeneratie vóór ventriculaire fibrillatie, wat tot een plotselinge dood leidt.

Bij patiënten met monomorfe VT correleert het risico op mortaliteit met de mate van structurele hartziekte. Grote structurele hartaandoeningen, zoals ischemische cardiomyopathie, hypertrofische cardiomyopathie, de ziekte van Chagas en rechterventrikeldysplasie, zijn geassocieerd met degeneratie van de monomorfe of polymorfe vorm van VT vóór ventriculaire fibrillatie. Zelfs zonder een dergelijke degeneratie kan VT ook leiden tot congestief hartfalen.

Als VT hemodynamisch wordt overgedragen, kan onophoudelijke tachyaritmie leiden tot gedilateerde cardiomyopathie. Het kan zich over een periode van enkele weken tot meerdere jaren ontwikkelen en kan worden aangevuld met de succesvolle onderdrukking van VT. Een vergelijkbaar verloop wordt soms waargenomen bij patiënten met frequente premature ventriculaire contracties of ventriculaire bigemines, ondanks het gebrek aan aanhoudende hoge percentages.

Oorzaken (etiologie)

Oorzaken van ventriculaire tachycardie:

Hypokaliëmie is een belangrijke factor bij hartritmestoornissen. Hyperkaliëmie kan ook predisponeren tot VT en ventriculaire fibrillatie, vooral bij patiënten met structurele hartaandoeningen. Andere factoren zijn hypomagnesiëmie, slaapapneu en atriale fibrillatie, wat het risico op ventriculaire tachycardie bij patiënten met eerder bestaande structurele hartaandoeningen kan verhogen.

Verlenging van het QT-interval kan leiden tot ventriculaire tachycardie, het kan worden verworven of geërfd. Verkregen QT-verlenging wordt waargenomen bij gebruik van bepaalde farmacologische middelen. Dergelijke geneesmiddelen omvatten anti-aritmica van klasse IA en klasse III, azithromycine en vele andere. Congenitaal lang QT-syndroom is een groep van genetische aandoeningen die gepaard gaan met afwijkingen van de cardiale ionkanalen (meestal kaliumkanalen die verantwoordelijk zijn voor ventriculaire repolarisatie).

Zoals in het geval van het verworven en erfelijke verlengde lange QT-syndroom, geeft repolarisatie de voorkeur aan de torsade de pointes, een terugkerend ritme met een voortdurend veranderend patroon. Andere erfelijke anomalieën van het ionkanaal kunnen leiden tot idiopathische vorm van ventriculaire fibrillatie en familiale polymorfe VT in de afwezigheid van verlenging van het QT-interval.

Hoewel de volgende syndromen in de meeste delen van de wereld zijn beschreven, lopen groepen in bepaalde regio's lokaal risico op genetisch gemedieerde hartaandoeningen. Voorbeelden zijn de regio Veneto in Italië en het Griekse eiland Naxos (rechter ventrikeldysplasie), evenals het noordoosten van Thailand. Het risico van VT in populaties hangt in de eerste plaats af van de risicofactoren voor atherosclerose, en niet van etnische verschillen als zodanig.

Onder de patiënten jonger dan 35 jaar zijn de meest voorkomende oorzaken van plotselinge hartdood en, vermoedelijk, VT, de volgende:

Erfelijk lang QT-syndroom

Langdurig QT-syndroom wordt gekenmerkt door verlenging van het QT-interval, T-golfafwijkingen en polymorfe VT. Personen met dit syndroom zijn vatbaar voor episoden van polymorfe ventriculaire tachycardie. Deze afleveringen kunnen zelfbeperkend zijn, wat leidt tot flauwvallen, of ze kunnen fibrilleren en kunnen daardoor plotselinge hartdood veroorzaken.

Lange QT-syndromen zijn geïdentificeerd door eponyminen (Romano-Ward-syndroom, Yervelles en Lange-Nielsen-syndroom, Andersen-Tavila-syndroom en Timothy-syndroom). De vorm, soms Romano-Ward-syndroom genoemd, is het meest voorkomende type. De huidige praktijk wijkt echter af van het gebruik van eponiemen en verwijst naar deze syndromen als genummerde typen (bijvoorbeeld LQT1-LGT12) op basis van de geïdentificeerde hoofdmutaties.

Het is bekend dat mutaties in de KCNQ1-, KCNH2-, SCN5A-, KCNE1- en KCNE2-genen de oorzaak zijn van VT. Samen zijn deze vijf genen verantwoordelijk voor bijna 100% van de gevallen van overgeërfd lang QT-syndroom.

Catecholaminerge polymorfe ventriculaire tachycardie

Catecholaminergic polymorfe VT kan worden veroorzaakt door stress, lichaamsbeweging of zelfs sterke emotionele toestanden. Het kan ook worden veroorzaakt door catecholamine. Patiënten kunnen flauwvallen of een plotse hartdood hebben als de dysrhythmia degradeert tot ventriculaire fibrillatie. Een lichamelijk onderzoek of elektrocardiografie (ECG) tijdens rust zal waarschijnlijk normale waarden vertonen.

Catecholaminerge polymorfe VT kan worden veroorzaakt door mutaties in de CASQ2- of RYR2-genen. Een extra locus was geassocieerd met chromosoom 7p22-p14. Deze ziekte deelt klinische kenmerken met tweerichtings-VT, soms waargenomen met digitalis-toxiciteit.

Uitgezette cardiomyopathie

Gedialyseerde cardiomyopathie is een zeer heterogene stoornis die predisponeert voor ventriculaire tachyaritmieën. De genetische oorzaken zijn ontelbaar en omvatten mutaties in de genen die coderen voor de eiwitten die deel uitmaken van hartsarcomeren, waaronder actine, myosine en troponine. Opgemerkt moet worden dat genen zoals PSEN1 en PSEN2, die verantwoordelijk zijn voor het vroege begin van de ziekte van Alzheimer, ook geassocieerd zijn met gedilateerde cardiomyopathie.

De meeste familiale gevallen van gedilateerde cardiomyopathie worden overgeërfd op een autosomaal dominante manier. X-gebonden overerving van gedilateerde cardiomyopathie wordt in patiënten met mutaties in het DMD-gen (Duchenne spierdystrofie) gen en TAZ (Barthsyndroom). Autosomaal recessieve overerving wordt beschreven in een mutatie van het TNNI3-gen dat codeert voor troponine I.

Hypertrofische cardiomyopathie

Hypertrofische cardiomyopathie wordt meestal overgeërfd op een autosomaal dominante manier met onvolledige penetrantie. Mutaties in vier genen die coderen voor sarcomere eiwitten - TNNT2, MYBPC3, MYH7 en TNNI3 - vertegenwoordigen ongeveer 90% van de gevallen. De meeste mensen met symptomatische hypertrofische cardiomyopathie zullen ze in rust ervaren. Minder vaak, een persoon met deze aandoening ervaart een eerste aflevering van VT of fibrillatie met aanzienlijke inspanning.

Arthritische dysplasie van de rechterkamer

ADPR (ook bekend als rechtsventriculaire cardiomyopathie) wordt gekenmerkt door het vervangen van de vrije wand van de rechterkamer door vezelig weefsel en de ontwikkeling van rechterventrikelhypertrofie. Deze aandoening leidt vaak tot een stabiele vorm van ventriculaire tachycardie, die kan degraderen tot ventriculaire fibrillatie.

De genetica van de ADP is extreem heterogeen. Meer dan 10 genen (bijvoorbeeld TGFB3, RYR2, DSP, pKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) en zeven andere loci (bijvoorbeeld 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) zijn geïmpliceerd bij de pathogenese van aandoeningen die op autosomaal dominante wijze worden overgeërfd met onvolledige penetrantie. Er wordt aangenomen dat deze genen verantwoordelijk zijn voor ongeveer 40-50% van het totale aantal gevallen van ADR.

Brugada-syndroom

Brugada syndroom wordt gekenmerkt door een specifiek patroon ECG bindingseenheid blok de juiste hoogte en vroege ST segment atriale leidt vaak V1-V3, zonder structurele hartaandoeningen. Het veroorzaakt idiopathische VT en draagt ​​een hoog risico op plotselinge hartdood.

De oorzaak van het Brugada-syndroom kan een verscheidenheid aan genen zijn. Tenminste negen genen is bekend dat leiden tot het syndroom Brugada (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4 en KCND3), maar SCN5A goed voor ongeveer 20% van de gevallen met andere bekende "kleine" -genen bevat nog eens 15% van de gevallen. Met Bruhada indrom geërfd op een autosomaal dominante manier.

Familiale ventriculaire tachycardie

Familiale VT wordt gekenmerkt door een paroxysmaal karakter in de afwezigheid van cardiomyopathie of andere identificeerbare elektrofysiologische stoornissen. Familiale VTS zijn vrij zeldzaam; Een studie van het familiaire geval van paroxismale VT onthult vaak stoornissen zoals Brugada-syndroom, verlengd QT-syndroom of catecholaminerge polymorfe VT. Ten minste in één geval werden deze stoornissen echter uitgesloten en er werd vastgesteld dat de patiënt een somatische mutatie in het GNAI2-gen had.

diagnostiek

Elektrocardiografie (ECG) is een criterium voor de diagnose van ventriculaire tachycardie. Als de klinische situatie dit toelaat, moet vóór de behandeling een 12-afleidingen ECG worden uitgevoerd. Bij een patiënt die hemodynamisch onstabiel of buiten bewustzijn is, wordt de diagnose van VT echter alleen gesteld op basis van een lichamelijk onderzoek en een ritmische ECG-band. In de regel moeten laboratoriumtests worden uitgesteld totdat elektrische cardioversie het sinusritme herstelt en de patiënt zich stabiliseert.

Evaluatie van serumelektrolyten omvat de volgende studies:

Calcium (niveaus van geïoniseerd calcium hebben de voorkeur boven totale calciumgehalten in serum)

Hypokaliëmie, hypomagnesiëmie en hypocalciëmie kunnen patiënten vatbaar maken voor monomorfe VT of torsade de pointes.

Laboratoriumtests kunnen ook het volgende omvatten:

Het niveau van therapeutische geneesmiddelen (bijv. Digoxine)

Toxicologische schermen (mogelijk nuttig in gevallen van recreatief of therapeutisch drugsgebruik, zoals cocaïne of methadon)

Troponine of andere cardiale markers (voor het beoordelen van myocard ischemie of MI)

Een diagnostisch elektrofysiologisch onderzoek vereist de plaatsing van elektrodekatheters in het ventrikel, gevolgd door geprogrammeerde ventriculaire stimulatie met behulp van geavanceerde stimulatieprotocollen. Procedures zijn met name relevant voor patiënten met een hoog risico op plotselinge sterfte als gevolg van een significante onderliggende structurele hartziekte.

behandeling

Onstabiele patiënten met monomorfe ventriculaire tachycardie moeten onmiddellijk worden verwezen naar synchrone cardioversie met behulp van gelijkstroom. Onstabiele polymorfe VT wordt behandeld met onmiddellijke defibrillatie.

Bij patiënten met stabiele monomorfe VT en normale linker ventriculaire functie sinusritme recovery typisch bereikt via een intraveneuze (IV) procaïnamide, amiodaron, sotalol of lidocaïne

Lidocaïne IV is effectief voor het onderdrukken van een hartinfarct, maar kan algemene en marginale bijwerkingen hebben en bijgevolg het algehele sterftekansrisico verhogen

Met torsade de pointes kan magnesiumsulfaatinname effectief zijn als het verlengde QT-interval aanwezig is bij de basislijn.

Voor de langetermijnbehandeling van de meeste patiënten met linkerventrikeldisfunctie, is de huidige klinische praktijk in het voordeel van klasse III anti-aritmica (bijv. Amiodaron, sotalol)

Bij patiënten met hartfalen, omvatten de best bewezen strategieën voor een antiaritmicum het gebruik van bètareceptorblokkers (bijvoorbeeld carvedilol, metoprolol, bisoprolol); angiotensine converting enzyme (ACE) -remmers; en aldosteron-antagonisten

Aanbevelingen voor meervoudig verbonden advies bevelen cardioverter-therapie aan voor de volgende gevallen:

De meeste patiënten met hemodynamisch onstabiele vorm van ventriculaire tachycardie

De meeste patiënten met een eerder hartinfarct en hemodynamisch stabiele VT

De meeste patiënten met onverklaarbare flauwvallende cardiomyopathie (verondersteld aritmie te zijn)

De meeste patiënten met genetische syndromen van plotselinge dood met onverklaarde syncope

Radiofrequente ablatie met behulp van een endocardiale of epicardiale katheter kan worden gebruikt om VT te behandelen bij patiënten die:

Linkerventrikeldisfunctie van een eerder hartinfarct

Verschillende vormen van idiopathische VT

vooruitzicht

De prognose van patiënten met ventriculaire tachycardie varieert afhankelijk van het specifieke hartproces, maar wordt het best voorspeld door de functie van de linker ventrikel. Patiënten met ventriculaire tachycardie kunnen lijden aan hartfalen en gelijktijdige morbiditeit als gevolg van hemodynamisch compromis. Bij patiënten met ischemische cardiomyopathie en aanhoudende VT benadert het sterftecijfer na een plotselinge dood 30% na 2 jaar. Bij patiënten met idiopathische VT is de prognose zeer goed en het belangrijkste risico is trauma als gevolg van syncope perioden.

Statistische gegevens suggereren dat VT of ventriculaire fibrillatie, die optreedt vóór coronaire angiografie en revascularisatie bij het stageren van myocardiaal infarct van het ST-segment, sterk geassocieerd is met een toename in mortaliteit gedurende 3 jaar.

Een juiste behandeling kan de prognose van individuele patiënten aanzienlijk verbeteren. Betablokkeringstherapie kan het risico op plotselinge hartdood als gevolg van VT verminderen en implanteerbare cardioverter-defibrillatoren kunnen maligne aritmieën stoppen.

De prognose correleert niet altijd met de functie van de linker hartkamer. Patiënten met het syndroom van verlengde QT kan rechterkamer dysplasie of hypertrofische cardiomyopathie een verhoogd risico op plotselinge dood, ondanks de betrekkelijk goed behouden linker ventrikel functie.

Paroxysmale ventriculaire tachycardie op ecg

Ventriculaire paroxysmale tachycardie (ECG voor rechterkamerparoxale tachycardie)

ECG met rechter ventrikel paroxismale tachycardie in de borst leidt V1, V2 en V5, V6. ECG is vergelijkbaar met de blokkade van het linkerbeen van de bundel van His. Het QRS-complex is breed. In V5, V6 domineert de R-golf, in V1, V2 - S. De frequentie van het ritme is 200 per 1 minuut.

De volgende elektrocardiografische tekens zijn kenmerkend voor de ventriculaire vorm van paroxismale tachycardie:

  1. een significante toename van het ritme tot 140 - 220 in 1 minuut;
  • verbreding en vervorming van het QRS-complex, dat lijkt op de blokkade van de bundel van His;
  • dissociatie in atriale en ventriculaire activiteit.
  • De snelheid van ventriculaire contractie is gewoonlijk 160 tot 220 per minuut.

    De R - R afstand is aanzienlijk korter. Het ventriculaire samentrekkingsritme is correct met een stabiele R-R-afstand. Echter, met ventriculaire tachycardie, vaker dan in de supraventriculaire vorm van paroxismale tachycardie, zijn er kleine fluctuaties in de ritmefrequentie met een verschil in de lengte van afzonderlijke R-R afstanden, die 0,02 - 0,03 s en meer is. De frequentie van het ritme blijft stabiel tijdens fysieke of emotionele stress, met stimulatie van de nervus vagus, enz. Sinokarotidny-test stopt een aanval niet.

    Het QRS-complex met ventriculaire tachycardie overschrijdt 0,12 s, in de meeste gevallen 0,15 - 0,18 s. Het is vervormd en lijkt op een ECG met blokkade van de bundel van de His-bundel en met ventriculaire extrasystole. Als achtereenvolgens 5 of meer ventriculaire extrasystolen worden gevolgd, kan men spreken van ventriculaire paroxysmale tachycardie. Het ST-segment en een tand van T zijn discordant ten opzichte van het QRS-complex. Aan het begin en aan het einde van een aanval worden enkelvoudige, meervoudige of groepsventriculaire extrasystolen vaak geregistreerd met een koppelingsinterval gelijk aan de R-R-afstand tijdens een tachycardia-aanval.

    "Gids voor elektrocardiografie", VN Orlov

    Paroxysmale tachycardie

    Maandag 25 juli 2011

    Ventriculaire paroxysmale tachycardie.

    Wanneer ventriculaire PT-ectopische focus zich bevindt in een van de benen of takken van de bundel van His. In de regel, maar niet noodzakelijkerwijs, is de hartslag minder vaak dan bij supraventriculaire vorm, meestal niet hoger! 60 slagen. per minuut, maar kan 180 - 200 beats bereiken. in minuten Dergelijke gevallen zijn het meest ongunstig.

    Ventriculaire paroxysmale tachycardie is bijna altijd een aanwijzing voor ernstige myocardiale pathologie. In 75-85% van de gevallen is de oorzaak van ventriculaire tachycardie een acuut of aanhoudend myocardinfarct. Andere ziekten worden gepresenteerd met de volgende frequentie: congestieve gedilateerde cardiomyopathie en myocarditis 10-13%, hypertrofische cardiomyopathie ongeveer 2% en aritmogene rechter ventrikeldysplasie ongeveer 2%, verworven en aangeboren hartafwijkingen 4% -6%, mitralisklepprolaps ongeveer 2,5%, digitalisintoxicatie 1,5 - 2% (MC Kushakovsky, 1992). Slechts in 3-5% van de gevallen is de hartbeschadiging onbeduidend of als uitzondering (altijd twijfelachtig) helemaal afwezig.

    Het ECG registreert een frequent, meestal regelmatig ritme met variërende graden van verkorting van de intervallen R - R.

    In wezen is de ventriculaire PT een stroom met dezelfde naam extrasystoles. Daarom bevat elk afzonderlijk opgenomen elektrocardiografisch complex alle bekende kenmerken van ventriculaire extrasystolen;

    QRS-extensie tot 0,12 s en meer

    tegenstrijdige relaties tussen de hoofdtand van QRS en het paardengedeelte van het ventriculaire complex - T en T (Fig. 26).

    Ventriculaire PT is een typisch voorbeeld van atrioventriculaire dissociatie, d.w.z. volledige verdeeldheid in de activiteiten van de atria en ventrikels. De eerste zijn gereduceerd in het ritme van de SA-knoop 60 - 80 per minuut, de laatste komen veel vaker voor. In principe moeten dus positieve P-golven worden geregistreerd op het ECG, offline gevolgd, afgezien van elke verbinding met QRS-complexen - T. In de praktijk is het niet eenvoudig om ze te herkennen.

    Onder invloed van de "squall" van retrograde ventriculaire impulsen, bevindt de AV-verbinding zich praktisch constant in een staat van vuurvaardigheid. Om deze reden worden de naderende sinusimpulsen naar de ventrikels niet uitgevoerd. Het is uiterst zeldzaam dat ze er nog steeds in slagen een AV-verbinding te vangen die gedurende een korte tijd uit de vuurvaste fase is vrijgekomen en de ventrikels "onderwerpt". Op het ECG wordt, tegen de achtergrond van de verandering in het ventriculaire complex, een normale (smalle) QRS onverwacht vastgelegd, voorafgegaan door een P-golf (Fig. 27). Deze zogenaamde "vastgelegde complexen" is een ander diagnostisch teken van ventriculaire PT.

    Op een ECG is het mogelijk om vast te stellen in welke ventriculaire site de heterotope focus van de rechter en linker ventriculaire PT zich bevindt.Dezelfde configuratie van QRS-complexen in de leads V1-2 en V5-6 is typerend voor extrasystolen met dezelfde naam. Maar dit zijn details die geen praktische betekenis hebben.

    Veel belangrijker is de toewijzing van monotope, dat wil zeggen monovormige PT binnen één leiding, en polytopisch, d.w.z. polyformal PT binnen één leiding (Fig. 28).

    Een variant hiervan is tachycardie van het type "pirouette", ipi "dance of points" (F. Dessertenne, 1876), beter bekend als "bidirectionele (spindelvormige) ventriculaire PT" (N.Amazur, 1984). De prognose voor deze vorm is bijzonder slecht, het sterftecijfer is hoog.

    Aanzienlijke hulp bij de diagnose van paroxysma van ventriculaire PT en zijn differentiatie van supraventriculaire PT met afwijkende QRS wordt geleverd door klinische symptomen. Voor supraventriculaire PT werden ze in het vorige gedeelte gegeven. Ventriculaire tachycardie onderscheidt zich

    minder uitgesproken (in de regel) een deel van de hartslag, meestal niet meer dan 160 in 1 minuut;

    enige onregelmatigheid van het ritme;

    atrioventriculaire dissociatie, d.w.z. een combinatie van zeldzame (jugular veins) en frequente arteriële pulsen;

    de periodieke verschijning van versterkte ("gigantische") golven van een veneuze puls, die optreden wanneer de atriale en ventriculaire systolen samenvallen en beter worden gezien in het gebied van de rechter supraclaviculaire fossa;

    het periodieke verschijnen van de * 1 kanonstint om dezelfde reden;

    de afwezigheid van het fenomeen "spastische urine";

    neiging tot de snelle ontwikkeling van hemodynamische stoornissen tijdens een langdurige aanval, aritmogene shock (collaps), longoedeem;

    onsuccesvol van "vagus testen".

    Voor een betere zichtbaarheid worden de diagnostische criteria voor superventriculaire en ventriculaire PT in tabel vergeleken. 3.

    Het klinisch-prognostische aspect van de ventriculaire PT is veel ernstiger. Voorbijgaande paroxypermen hebben meestal weinig effect op de gezondheid van patiënten. Langdurige aanvallen kunnen niet alleen leiden tot ernstige schendingen van regionale en algemene hemodynamica, maar kunnen ook vaak uitmonden in ventriculaire fibrillatie.

    Bronnen: A.P. Meshkov - ABC of Clinical ECG

    AV Strutynsky - Elektrocardiogram: analyse en interpretatie

    Supraventriculaire paroxysmale tachycardie (differentiatie)

    In sommige gevallen, met supraventriculaire paroxysmale tachycardie, evenals met supraventriculaire extrasystole, is de vorm van ventriculaire complexen afwijkend, en dan kan het verschil tussen deze stoornis en ventriculaire paroxysmale tachycardie aanzienlijke problemen zijn.

    Indirecte elektrocardiografische tekens zijn bekend die supraventriculaire tachycardie onderscheiden met afwijkende QRS-complexen van ventriculaire tachycardie. Dus wordt aangenomen dat de breedte van afwijkende QRS-complexen met supraventriculaire tachycardie gewoonlijk niet groter is dan 0,12 s, en met ventriculaire tachycardie is deze gewoonlijk groter.

    Afwijkende ventriculaire complexen hebben in de meeste gevallen de vorm die kenmerkend is voor de blokkade van de juiste bundel van His. Deze tekens zijn ongetwijfeld zeer relatief. De verhouding tussen de P-golf en het ventriculaire ECG-complex helpt om dit soort paroxismale tachycardie te onderscheiden. Bij supraventriculaire tachycardieën worden P-tanden bijna altijd geassocieerd met ventriculaire complexen en bij ventriculaire tachycardieën ontbreekt deze verbinding in de meeste gevallen.

    Zoals hierboven vermeld, worden P-tanden het duidelijkst gedetecteerd in de slokdarm- of atriale ECG-afleidingen, waardoor u in de regel de juiste diagnose kunt stellen in twijfelgevallen.

    De figuur toont het ECG van een patiënt van 69 jaar oud met een diagnose van ischemische hartziekte, atherosclerotische cardiosclerose, paroxismale tachycardie. Op deze ECG geregistreerd een aanval van tachycardie met een frequentie van 230 per minuut. De QRS-complexen worden uitgebreid en vervormd door het type blokkade van de juiste bundel van His. Niv een van de gebruikelijke oppervlaktekabeluitgang P wordt niet gedetecteerd. In de atriale leiding, die in de figuur is aangegeven met letters EPE, zijn de tanden P, geassocieerd met ventriculaire complexen, duidelijk zichtbaar, hetgeen wijst op een zeer waarschijnlijke supraventriculaire oorsprong van tachycardie.

    Een speciaal soort paroxismale tachycardie is de zogenaamde bidirectionele tachycardie met alternerende ventriculaire complexen met verschillende richtingen van de hoofdtanden. Bij supraventriculaire bidirectionele tachycardie gaat dit verschijnsel gepaard met intermitterende stoornissen van intraventriculaire doorgankelijkheid. Bidirectionele tachycardie kan ook van ventriculaire oorsprong zijn, zoals hieronder wordt besproken.

    Paroxismale supraventriculaire tachycardie heeft verschillende variëteiten, soms kunnen ze worden herkend door een normaal ECG. In het bijzonder worden sinus atriale, atriale en atrioventriculaire tachycardia geïsoleerd.

    "Praktische elektrocardiografie", VL Doshchitsin