Portale hypertensie

Portale hypertensie is een syndroom gekenmerkt door verhoogde arteriële druk in de poortader, vergezeld door spataderen van het onderste derde deel van de slokdarm, maag, voorste buikwand, rectum, evenals de ontwikkeling van splenomegalie (vergroting van de milt) en manifestaties van hypersplenisme (verhoogde vernietiging van bloedlichaampjes ( rode bloedcellen, leukocyten, bloedplaatjes) die in de milt voorkomen).

De portaal- of poortader is een bloedvat dat bloed afvoert van ongepaarde buikorganen (slokdarm, maag, twaalfvingerige darm, kleine en dikke darm, pancreas, milt) en brengt naar de poorten van de lever, waaruit de naam van het vat komt.

In de lever is de poortader verdeeld in vele kleine bloedvaten die in elke leverkwab passen (morfofunctionele eenheid van de lever). In de leverkwabben wordt bloed gefilterd, dat de poortader binnendringt van toxische stoffen en metabole producten. Van elke leverkwab stroomt gefilterd bloed door de leveraders, die in de onderste vena cava stromen. Daarna komt het bloed de longen binnen, is het verrijkt met zuurstof en gaat het door het hart, verspreid door het lichaam, en voedt het alle orgaansystemen.

Naast de lever zijn er verschillende andere plaatsen waar de poortadervaten verbinden met de bloedvaten van de inferieure vena cava - dit zijn de zogenaamde portocavalanastomosen, waarvan de belangrijkste zijn:

• Portocaval-anastomose in het onderste derde deel van de slokdarm en maag;
• Portal anastomosis in de voorste buikwand;
• Portocavalanastomose in het rectale gebied.

Deze portocavalanastomosen worden in het diagram weergegeven door grote pijlen, op nummer 1, de anastomose van de slokdarm en maag, op nummer 2, de anastomose op de voorwand van de buikholte en op nummer 3, de anastomose in het rectum.

In geval van schendingen van de architectoniek (structuur) van het leverparenchym, evenals in geval van stenose (vernauwing) van de poortader of leveraders, stroomt het bloed meer en meer rond de lever naar deze anastomosen. Omdat de hoeveelheid bloed veel groter is dan de doorvoer van de portocavalanastomosen, treden spataderen in deze gebieden en frequente scheuringen van de vaatwanden op, die gepaard gaan met massale, langdurige bloeding.

Portale hypertensie is wijdverbreid, maar nauwkeurige gegevens over het aantal gevallen zijn moeilijk op te lossen, omdat de ziekte zich om vele redenen ontwikkelt. Het is op betrouwbare wijze bekend dat bij 90% van de patiënten met cirrose van de lever de bloeddruk in het poortaderstelsel stijgt en dat in 30% van de gevallen complicaties van de ziekte zoals bloeding optreden.

De prognose voor de ziekte is slecht, ondanks tijdige medische en chirurgische behandeling. Na de eerste episode van bloeding met portale hypertensie, bedraagt ​​de mortaliteit 30-55%. Als er een bloeding was en de patiënten het overleefden, dan zal het in 70% van de gevallen worden gevolgd door andere, niet minder levensbedreigend.

oorzaken van

Portale hypertensie treedt op als gevolg van een verminderde bloedtoevoer in de poortader, leverziekte, die gepaard gaat met de vernietiging van het parenchym van het orgaan en als gevolg van een verstoorde bloedstroom door de leveraders en de inferieure vena cava.

Verstoring van de bloedstroom in de poortader resulteert in:

• congenitale misvormingen van de poortader;
• stenose, sclerose of poortaderstrombose;
• compressie van de poortader door tumorvorming van de buikholte, vergroting van de milt of lymfeklieren, cicatriciale gebreken die kunnen optreden als gevolg van verwondingen of operaties aan de buikorganen.

De vernietiging van het leverparenchym resulteert in:

• cirrose van de lever;
• leverkanker;
• leverfibrose;
• afwijkingen van het verdelen van de poortader in kleine bloedvaten in de lever;
• nodulaire proliferatie van bindweefsel in de lever, veroorzaakt door ziekten zoals reumatoïde artritis, sarcoïdose, schistosomiasis, hartfalen, diabetes mellitus;
• alcoholische hepatitis;
• polycysteuze lever;
• lever echinococcosis of alveococcosis;
• het nemen van cytotoxische geneesmiddelen (azathioprine, methotrexaat, enz.);
• blootstelling aan sommige giftige stoffen (koper, arseen, chloor, enz.);
• erfelijke leverziekte:
  • Caroli-syndroom - cystische dilatatie van de intrahepatische galkanalen;
  • Ziekte van Wilson-Konovalov - een overtreding van het metabolisme van koper in het lichaam;
  • De ziekte van Gaucher is een tekort aan het enzym glucocerebrosidase, wat leidt tot de afzetting van toxines in de lever en de structuur ervan vernietigt.

Verstoring van de bloedstroom in de leveraders en de inferieure vena cava leidt tot:

• Budd-Chiari-syndroom (hepatische veneuze trombose);
• compressie van de hepatische aderen of inferieure vena cava met een tumor- of cicatriciale veranderingen;
• rechterventrikel hartfalen;
• pericarditis (ontsteking van de hartzak), die gepaard gaat met compressie van het rechter hart.

Normaal stroomt ongeveer 1,5 liter bloed in de poortader in 1 minuut bij een druk van 4-7 mm Hg. Art. Met toenemende druk in 12 - 20 mm Hg. Art. het bloed begint de lever te passeren en streeft naar anastomoses in de lucht.

classificatie

De vormen van portale hypertensie zijn onderverdeeld in:

• Prehepatische portale hypertensie - een schending van portale bloedstroom in de poortader vóór het de poort van de lever binnengaat;
• Intrahepatische portale hypertensie - verminderde bloedstroom in de poortader die in de lever optreedt;
• Posthepatische portale hypertensie - verminderde bloedstroom in de leveraders of in de lagere vena cava;
• Gemengde portale hypertensie - een combinatie van de bovengenoemde vormen van portale hypertensie.

Intrahepatische vorm van portale hypertensie is onderverdeeld in verschillende types:

• presinusoïdale intrahepatische portale hypertensie - verstoorde bloedstroom in de poortader voordat deze de leverlek binnendringt;
• sinusoïdale intrahepatische portale hypertensie - verstoorde bloedstroom in de poortader op het niveau van de hepatische kwab;
• post-sinusoïde intrahepatische portale hypertensie - verminderde bloedstroom in de leverader, die uit de lob van de lever komt.

In stadia is portale hypertensie onderverdeeld in:

• De preklinische of initiële fase, die wordt gekenmerkt door het ontbreken van klachten, wordt alleen bevestigd door onderzoek;
• Matige of gecompenseerde fase - wordt gekenmerkt door het optreden van symptomen van stoornissen in de bloedsomloop van de lever, een vergrote lever en milt;
• Ernstige of gedecompenseerde fase - uitgesproken alle symptomen van portale hypertensie, lichte bloeding;
• Eindstadium - massale, langdurige bloeding uit de aderen van het maagdarmkanaal.

Symptomen van portale hypertensie

Gemeenschappelijke manifestaties van de ziekte:

• zwakte;
• lethargie;
• apathie;
• hoofdpijn;
• duizeligheid;
• misselijkheid;
• verandering in smaak;
• afpellen van de huid;
• jeukende huid;
• het uiterlijk van jade in de mondhoeken;
• frequente virale en bacteriële infecties;
• bloedend tandvlees;
• punctaat roze uitslag op het lichaam;

• verlies of verminderde eetlust verminderen;
• winderigheid;
• pijn in de maag;
• pijn in de rechter en linker hypochondrium;
• pijn in de navelstreek;
• verstoorde ontlasting, afgewisseld met constipatie en diarree;

Splenomegalie met symptomen van hypersplenie:

• vergrote milt;
• bloedarmoede (afname van de hoeveelheid hemoglobine en rode bloedcellen);
• leukopenie (vermindering van leukocyten in het bloed, die de beschermende functie van het lichaam uitoefenen en zijn betrokken bij de vorming van immuniteit);
• trombocytopenie (vermindering van bloedplaatjes in het bloed, die verantwoordelijk zijn voor stolling). Met de ontoereikendheid van deze gevormde elementen, ontwikkelt zich het langdurige bloeden;

Spatadere anastomosen in de luchtwegen met bloedingsverschijnselen:

• braken "koffiedik" bij het bloeden uit de aderen van de maag;
• braken van bloed bij het bloeden uit de aderen van het onderste derde deel van de slokdarm;
• "Tere ontlasting" bij bloeden uit de aderen van de kleine of bovenste delen van de dikke darm;
• de verschijning van donkerrood bloed in de ontlasting met bloeding uit de aambei-aders van het rectum;
• "Jellyfish head" voor spataderen op de voorste buikwand in het onderhuidse weefsel;

• hydrothorax (de aanwezigheid van vrije vloeistof in de pleura - de bekleding van de longen);
• ascites (de aanwezigheid van vrije vloeistof in de buikholte);
• scrotum zwelling;
• zwelling van de onderste ledematen.

Portale hypertensie-syndroom: symptomen, hoe te behandelen

Portale hypertensie is een complex van symptomen die zich vaak manifesteren als een complicatie van cirrose. Cirrose wordt gekenmerkt door de vorming van lymfeklieren uit littekenweefsel. Dit verandert de structuur van de lever. Pathologie wordt veroorzaakt door een toename van de druk in het poortadersysteem, die verschijnt wanneer er obstakels zijn in een van de aangegeven secties van het vat. De poortader wordt ook de portal genoemd. Het is een grote ader die tot taak heeft bloed te transporteren van de milt, darm (dun, dik), maag naar de lever.

Oorzaken van portale hypertensie

Volgens ICD-10 portale hypertensie is code K76.6 toegewezen. Syndroom van portale hypertensie bij mannen, vrouwen ontwikkelen zich onder invloed van verschillende etiologische factoren. De belangrijkste reden voor de ontwikkeling van deze aandoening bij volwassenen wordt beschouwd als een enorme laesie van het leverparenchym, veroorzaakt door dergelijke ziekten van dit orgaan:

• cirrose;
• hepatitis (acuut, chronisch);
• parasitaire infecties (schistosomiasis);
• tumor.

Portale hypertensie kan een gevolg zijn van dergelijke pathologieën:

• extra-, intrahepatische cholestase;
• holedoch tumoren;
• biliaire cirrose (secundair, primair);
• pancreas hoofdkanker;
• galsteenziekte;
• intraoperatieve schade, ligatie van de galkanalen;
• zwelling van het hepatische galkanaal.

Een speciale rol in de ontwikkeling van de ziekte wordt gespeeld door vergiftiging met hepatotrope vergiften, waaronder paddestoelen, medicijnen, enz.

De volgende stoornissen dragen ook bij aan portale hypertensie:

• stenose van de poortader;
• aangeboren atresia;
• poortadertrombose;
• hepatische veneuze trombose, die artsen waarnemen in het Budd-Chiari-syndroom;
• tumorcompressie van de poortader;
• constrictieve pericarditis;
• verhoogde druk in de rechter hartspier;
• restrictieve cardiomyopathie.

Dit complex van symptomen kan zich ontwikkelen in de kritieke toestand van de patiënt, die wordt waargenomen bij verwondingen, operaties, brandwonden (uitgebreid), sepsis, DIC.

Als oplossingsfactoren (onmiddellijk) die een impuls geven aan de vorming van het klinische beeld van portale hypertensie, noteren de artsen:

• diuretica, tranquillizers;
• gastro-intestinale bloedingen;
• operatieve ingrepen;
• alcoholmisbruik;
• infectie;
• overtollige dierlijke eiwitten in voedsel.

Kinderen hebben vaak een extrahepatische vorm van de ziekte. Het wordt veroorzaakt door anomalieën van het poortadersysteem. Ze wordt ook geprovoceerd door aangeboren, verworven leverziekten.

vorm

Specialisten identificeren, rekening houdend met de prevalentie van de hogedrukzone binnen het portaalbed, de volgende vormen van pathologie:

• totaal. Het wordt gekenmerkt door de nederlaag van het volledige vasculaire netwerk van het portaalsysteem;
• segmentale portal. Wanneer het wordt waargenomen een beperkte schending van de bloedstroom in de milt ader. Deze vorm van pathologie wordt gekenmerkt door het behoud van normale bloedstroom, druk in het portaal, mesenteriale aderen.

Als de classificatie gebaseerd is op de lokalisatie van het veneuze blok, onderscheiden artsen dit soort portale hypertensie:

• intrahepatische;
• predpechenochnaya;
• postpechenochnaya;
• gemengd.

Elk van deze vormen van pathologie heeft zijn eigen redenen voor ontwikkeling. Beschouw ze in meer detail.

De intrahepatische vorm (85-90%) omvat dergelijke blokken:

• sinusvormige. Een verstopping van de bloedstroom wordt gevormd binnen de hepatische sinusoïden (pathologie wordt gekenmerkt door cirrose, tumoren, hepatitis);
• presinusoidalny. Op de weg van de intrahepatische bloedstroom ontstaat er een obstakel voor haarvaten-sinusoïden (dit type obstructie wordt gekenmerkt door nodulaire transformatie van de lever, schistosomiasis, sarcoïdose, polycystische, cirrose, tumoren);
• postsinusoidalny. Een obstructie wordt gevormd buiten de sinusoïden van de lever (een aandoening die wordt gekenmerkt door fibrose, veno-occlusieve leverziekte, cirrose, alcoholische leveraandoening).

Prehepatisch uiterlijk (3-4%) werd veroorzaakt door verminderde bloedstroom in het portaal, miltaders, die ontstond als gevolg van stenose, trombose en compressie van deze bloedvaten.

Posthepatische verschijning (10-12%) wordt meestal veroorzaakt door trombose, compressie van de inferieure vena cava, constrictieve pericarditis, Budd-Chiari-syndroom.

Verminderde bloedtoevoer in de extrahepatische aderen (extrahepatische portale hypertensie) en in de leveraderen is typisch voor een gemengde vorm van pathologie. Artsen maken een obstakel in een ader in geval van trombose van de poortader, cirrose van de lever.

De volgende worden beschouwd als pathogenetische mechanismen van portale hypertensie:

• een obstakel voor de uitstroom van portaalbloed;
• verhoogde weerstand van de takken van het portaal, hepatische aderen;
• toename van het volume van de portale bloedstroom;
• poortbloedafvoer door het onderpandsysteem in de centrale aderen.

Stadia van ontwikkeling van pathologie

Het klinisch beloop van portale hypertensie omvat vier stadia van ontwikkeling:

1. Eerste (functioneel). Er is zwaarte aan de rechterkant, winderigheid.
2. Matig (gecompenseerd). Deze fase wordt gekenmerkt door gematigde splenomegalie, de afwezigheid van ascites en een lichte uitzetting van de aders van de slokdarm.
3. Uitgedrukt (gedecompenseerd). Deze fase gaat gepaard met ernstig hemorrhagisch, oedemateus-ascitisch syndroom, splenomegalie.
4. Ingewikkeld. Het kan worden gekenmerkt door de aanwezigheid van bloedingen uit de aderen (varicose) van de maag, slokdarm, rectum. Ook deze fase wordt gekenmerkt door leverfalen, spontane peritonitis, ascites.

Ascites met portale hypertensie

Symptomen van pathologie

We geven de eerste tekenen van portale hypertensie aan, die worden weergegeven door dyspeptische symptomen:

• onregelmatige ontlasting;
• verminderde eetlust;
• winderigheid;
• pijn in het rechter hypochondrium, epigastrische, iliacale regio's;
• misselijkheid;
• een gevoel van volheid in de maag.

Gerelateerde tekens zijn:

• vermoeidheid;
• zich zwak voelen;
• manifestatie van geelzucht;
• afvallen

In sommige gevallen is bij portale hypertensie het eerste symptoom splenomegalie. De ernst van dit symptoom van pathologie hangt af van de mate van obstructie, de druk binnen het portaalsysteem. De milt wordt kleiner als gevolg van gastro-intestinale bloedingen, een drukval in de poortader.

Soms wordt splenomegalie gecombineerd met pathologie zoals hypersplenisme. Deze aandoening is een syndroom dat zich manifesteert door anemie, leukopenie, trombocytopenie. Het ontwikkelt zich door toegenomen vernietiging, gedeeltelijke afzetting van bloedlichaampjes in de milt.

Bij portale hypertensie kunnen ascites ontstaan. Wanneer het wordt overwogen, wordt de ziekte gekenmerkt door aanhoudend verloop, weerstand tegen de therapie. Deze ziekte wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

• zwelling van de enkels;
• een toename in de grootte van de buik;
• de aanwezigheid van een netwerk van verwijde aderen op de maag (in de voorste buikwand). Ze zijn als het hoofd van een kwal.

Een bijzonder gevaarlijk teken van het ontwikkelen van portale hypertensie is bloeden. Het kan beginnen vanuit de aderen van de volgende organen:

Het bloeden van het maagdarmkanaal begint plotseling. Ze zijn vatbaar voor recidieven, worden gekenmerkt door overvloedige bloedlekkage, kunnen posthemorrhagische anemie veroorzaken.

• Bloeding uit de maag, slokdarm kan gepaard gaan met bloederig braken, melena.
• Hemorrhoidal bloeden wordt gekenmerkt door het vrijkomen van bloedrode kleur uit het rectum.

Bloeding die optreedt bij portale hypertensie wordt soms veroorzaakt door verwonding van het slijmvlies, een afname van de bloedstolling en een toename van de intra-abdominale druk.

diagnostiek

Het is mogelijk om portale hypertensie te detecteren vanwege een grondige studie van de anamnese, het ziektebeeld. Ook heeft de specialist instrumentale onderzoeken nodig. Bij het onderzoek van de patiënt moet de arts letten op de tekenen van onderpandcirculatie, die worden gepresenteerd:

• ascites;
• ingewikkelde schepen in de navel;
• dilatatie van de aders van de buikwand;
• paraumbilical hernia;
• aambeien.

Laboratoriumdiagnose van portale hypertensie bestaat uit de volgende analyses:

• coagulatie;
• bloedonderzoek;
• biochemische parameters;
• urine analyse;
• serum immunoglobulinen (IgA, IgG, IgM);
• antilichamen tegen hepatitis-virussen.

Artsen kunnen een patiënt doorverwijzen voor een röntgenfoto. Stel in dit geval aanvullende diagnosemethoden aan:

• portografie;
• venacavography;
• splenoportography;
• angiografie van mesenteriale vaten;
• tseliakografiyu.

Deze diagnostische methoden bieden de arts de mogelijkheid om het niveau van blokkering van de portale bloedstroom vast te stellen, om de mogelijkheden voor het opleggen van vasculaire anastomosen te verduidelijken. Om de toestand van de hepatische bloedstroom te beoordelen, wordt statische scintigrafie van de lever gebruikt.

1. Een speciale rol wordt gespeeld door ultrasone diagnostiek. Echografie helpt bij het opsporen van ascites, hepatomegalie en splenomegalie.
2. Om de grootte van het portaal, superior mesenterica en miltaders te bepalen, wordt dopplerometrie van de levervaten uitgevoerd. De uitbreiding van deze aderen geeft de ontwikkeling van portale hypertensie aan.
3. Percutane splenomanometrie helpt bij het bepalen van het niveau van druk in het portalsysteem. Bij de onderzochte pathologie bereikt de indicator van de druk in de ader van de milt 500 mm water. Art. Normaal gesproken overschrijden deze cijfers niet meer dan 120 mm water. Art.
4. MR. Dankzij de magnetische resonantie beeldvorming krijgt de arts een accuraat beeld van de bestudeerde organen.

De volgende methoden worden beschouwd als verplichte diagnostische methoden voor portale hypertensie:

Deze inspectiemethoden dragen bij aan de detectie van spataderen van het maagdarmkanaal. In sommige gevallen vervangen artsen endoscopie door röntgenfoto's van de slokdarm, maag. In extreme gevallen een leverbiopsie voorschrijven, diagnostische laparoscopie. Deze diagnostische methoden zijn nodig om morfologische resultaten te verkrijgen die de vermeende ziekte die portale hypertensie veroorzaakte, bevestigen.

behandeling

De basis van de behandeling bij de diagnose van 'portale hypertensie' wordt beschouwd als de genezing van de pathologie die de ontwikkeling van de betreffende ziekte veroorzaakte (in het geval van alcoholische leverbeschadiging, het gebruik van warme dranken is uitgesloten, in het geval van virale orgaanschade, antivirale therapie wordt uitgevoerd).

Een speciale rol zou moeten worden gegeven aan dieettherapie. Het moet aan de volgende vereisten voldoen:

• beperking van de hoeveelheid zout. Gedurende de dag toegestaan ​​het gebruik van dit product in een hoeveelheid van maximaal 3 g. Dit is nodig om de stagnatie van vocht in het lichaam te verminderen;
• afname van de hoeveelheid verbruikt eiwit. Je kunt tot 30 g per dag per dag consumeren. Dit volume moet gelijkmatig over de dag worden verdeeld. Deze vereiste vermindert het risico op het ontwikkelen van hepatische encefalopathie.

De behandeling moet in het ziekenhuis worden uitgevoerd. Nadat het een constante poliklinische monitoring vereist. Conservatieve, chirurgische methoden worden gebruikt bij behandeling met portale hypertensie. Volksmethoden zijn niet effectief.

Conservatieve therapie

De volgende methoden zijn opgenomen in het complex van conservatieve behandeling:

• inname van hypofyse-hormonen. Deze geneesmiddelen verminderen de bloedstroom in de lever, verminderen de druk in de poortader. Dit komt door de vernauwing van de arteriolen van de buikholte;
• diuretica toediening. Door middel van diuretica elimineert overtollig vocht uit het lichaam;
• bètablokkers ontvangen. Deze geneesmiddelen verminderen de frequentie, kracht van hartcontracties. Dit vermindert de bloedtoevoer naar de lever;
• het gebruik van nitraten. Geneesmiddelen zijn zouten van salpeterzuur. Ze dragen bij tot de uitbreiding van aderen, arteriolen, de accumulatie van bloed in de kleine bloedvaten, waardoor de bloedtoevoer naar de lever wordt verminderd;
• gebruik van ACE-remmers. De medicijnen verminderen de bloeddruk in de aderen.
• gebruik van lactulose-medicijnen. Ze worden voorgesteld door een analoog van lactose (melksuiker). Geneesmiddelen van deze groep worden verwijderd uit de darmen van schadelijke stoffen die zich opstapelen als gevolg van verstoringen in het functioneren van de lever en vervolgens hersenbeschadiging veroorzaken;
• ontvangst van somatostatine (synthetische) analogen. De medicijnen worden vertegenwoordigd door een hormoon geproduceerd door de hersenen, de alvleesklier. Dit hormoon draagt ​​bij tot de onderdrukking van de productie van vele andere hormonen, biologisch actieve stoffen. Onder invloed van deze geneesmiddelen wordt portale hypertensie verminderd vanwege het feit dat de arteriolen van de buikholte smaller worden;
• antibacteriële therapie. Deze therapeutische methode omvat de verwijdering van micro-organismen die worden beschouwd als pathogenen in het lichaam van verschillende ziekten. Therapie wordt meestal uitgevoerd na het bepalen van het type micro-organisme dat een negatieve impact had.

Chirurgische interventie

Een operatie voor portale hypertensie wordt voorgeschreven als de patiënt de volgende indicaties heeft:

• splenomegalie (een toename van het miltvolume), gepaard gaand met hypersplenie (deze aandoening wordt vertegenwoordigd door een verhoogde afbraak van bloedcellen in de milt);
• spataderen van de maag, slokdarm;
• ascites (deze pathologie wordt weergegeven door een cluster van vrije vloeistof in het peritoneum).

De volgende chirurgische technieken worden gebruikt om de ziekte te behandelen:

• splenorenale bypass. Deze procedure is om een ​​extra weg van de bloedstroom in de nierader vanuit de miltader te creëren. In dit nieuwe kanaal omzeilt de lever;
• portosystemisch rangeren. In deze procedure vormt de chirurg een nieuw pad van bloedstroming in de vena cava inferior vanuit de poortader. Het nieuwe kanaal passeert ook de lever;
• transplantatie. Als het niet mogelijk is om de normale werking van de lever van de patiënt te herstellen, wordt deze getransplanteerd. Gebruik vaak een deel van dit lichaam, genomen van een naaste verwant;
• devascularisatie van de slokdarm (onderste deel), bovenste zone van de maag. Deze operatie wordt ook Sugiura genoemd. Het wordt vertegenwoordigd door de afbinding van bepaalde slagaders, aders van de maag, slokdarm. Deze operatie wordt uitgevoerd om het risico op bloeding uit de bloedvaten van de maag, de slokdarm, te verminderen. Splenectomie vormt een aanvulling op deze operatie (een operatie wordt voorgesteld door het verwijderen van de milt).

complicaties

Deze pathologie kan de volgende complicaties veroorzaken:

• hypersplenie. Deze pathologie is een verhoogde afname van het aantal bloedelementen;
• gastro-intestinale bloedingen (occult). Ze komen voor als gevolg van portale gastropathie, colopathie, darmzweren;
• bloeden uit spataderen. Dit kunnen de aderen zijn van het rectum, de slokdarm, de maag;
• hepatische encefalopathie;
• hernia.
• systemische infecties;
• bronchiale aspiratie;
• hepatorenaal syndroom;
• spontane bacteriële peritonitis;
• nierfalen;
• hepato-pulmonair syndroom.

het voorkomen

Het is gemakkelijker om de ziekte te voorkomen dan om het te behandelen. Preventie van portale hypertensie omvat de implementatie van bepaalde klinische richtlijnen.

Deskundigen identificeren 2 soorten profylaxe:

• primair. Doelstelling om een ​​ziekte te voorkomen die portale hypertensie kan veroorzaken;
• secundair. Het doel is een tijdige behandeling van ziekten te overwegen die portale hypertensie (hepatische veneuze trombose, levercirrose) veroorzaken.

Bepaalde acties helpen complicaties te voorkomen:

1. Preventie van bloeding uit spataderen van de maag, slokdarm. Voor dit doel worden FEGDS uitgevoerd, spataderen worden snel behandeld en aderen worden regelmatig onderzocht.
2. Preventie van hepatische encefalopathie. Hiertoe vermindert u de hoeveelheid verbruikt eiwit, neemt u geneesmiddelen lactulose in.

vooruitzicht

De prognose van de pathologie die wordt overwogen hangt af van de aanwezigheid en de ernst van de bloeding, de helderheid van de manifestatie van leverfalen. De intrahepatische vorm wordt gekenmerkt door een ongunstig resultaat (patiënten sterven als gevolg van overvloedige LCD-bloeding, leverfalen). Bij extrahepatische hypertensie is de prognose gunstig. Verleng de levensduur van de patiënt door vasculaire portocavalanastomosen op te leggen.

Portale hypertensie

Portale hypertensie is een syndroom dat ontstaat als gevolg van een verminderde bloedstroom en een verhoging van de bloeddruk in de poortaderpool. Portale hypertensie wordt gekenmerkt door dyspepsie, spataderen van de slokdarm en maag, splenomegalie, ascites en gastro-intestinale bloeding. Bij de diagnose van portale hypertensie zijn röntgenmethoden (röntgenfoto van de slokdarm en maag, cavografie, porografie, mesentericografie, splenoportografie, celiaografie), percutane splenomie, endoscopie, echografie en andere de belangrijkste. mesenteriale-cavalanastomose).

Portale hypertensie

Portale hypertensie (portale hypertensie) verwijst naar een pathologisch symptoomcomplex veroorzaakt door een toename van hydrostatische druk in het poortaderkanaal en geassocieerd met verstoorde veneuze bloedstroming van verschillende etiologieën en lokalisatie (op het niveau van capillairen of grote aders van de portaalpool, hepatische aderen, inferieure vena cava). Portale hypertensie kan het beloop van vele ziekten bij gastro-enterologie, vasculaire chirurgie, cardiologie en hematologie compliceren.

Oorzaken van portale hypertensie

De etiologische factoren die leiden tot de ontwikkeling van portale hypertensie zijn divers. De belangrijkste oorzaak is enorme schade aan het leverparenchym als gevolg van leverziekten: acute en chronische hepatitis, cirrose, levertumoren, parasitaire infecties (schistosomiasis). Portale hypertensie kunnen ontwikkelen in de pathologie veroorzaakt door extra- of intrahepatische cholestase, secundaire biliaire cirrose, primaire biliaire cirrose en levertumoren choledoch bile duct galstenen, alvleesklierkanker kop, intraoperatieve schade of galkanaal ligatie. Toxische leverbeschadiging speelt een bepaalde rol in gevallen van vergiftiging door hepatotrope giffen (medicijnen, paddenstoelen, enz.).

Trombose, congenitale atresie, tumorcompressie of stenose van de poortader kan leiden tot de ontwikkeling van portale hypertensie; hepatische veneuze trombose bij het Budd-Chiari-syndroom; toename van de druk in de juiste delen van het hart met restrictieve cardiomyopathie, constrictieve pericarditis. In sommige gevallen kan de ontwikkeling van portale hypertensie geassocieerd zijn met kritieke omstandigheden tijdens operaties, verwondingen, uitgebreide brandwonden, DIC, sepsis.

De directe oplossingsfactoren die aanleiding geven tot de ontwikkeling van het klinisch beeld van portale hypertensie zijn vaak infecties, gastro-intestinale bloedingen, massale therapie met tranquillizers, diuretica, alcoholmisbruik, overmaat aan dierlijke eiwitten in voedsel, chirurgie.

Classificatie van portale hypertensie

Afhankelijk van het gebied van hoge bloeddruk in de poortader prevalentie onderscheiden totale (dat het gehele vaatstelsel portaalsysteem) en segmentale portale hypertensie (beperkte schending van de splenica bloedstroming terwijl normale bloedstroom en de druk in het portaal en mesenterische aders).

Prehepatische, intrahepatische, posthepatische en gemengde portale hypertensie wordt geïsoleerd volgens de lokalisatie van het veneuze blok. Verschillende vormen van portale hypertensie hebben hun oorzaken. Aldus is de ontwikkeling van prehepatische portale hypertensie (3-4%) geassocieerd met verminderde bloedstroming in het portaal en miltaders als gevolg van hun trombose, stenose, compressie, enz.

In de structuur van intrahepatische portale hypertensie (85-90%) zijn er presinusoïdale, sinusoïdale en postsynusoïdale blokkades. In het eerste geval treedt een obstructie op in het pad van de intrahepatische bloedstroom vóór capillairen-sinusoïden (treedt op bij sarcoïdose, schistosomiasis, alveococcosis, cirrose, polycytosis, tumoren, nodulaire transformatie van de lever); in de tweede, in de hepatische sinusoïden zelf (de oorzaken zijn tumoren, hepatitis, cirrose van de lever); in de derde - buiten de lever sinusoïden (ontwikkelt in alcoholische leverziekte, fibrose, cirrose, veno-occlusieve leverziekte).

Posthepatische portale hypertensie (10-12%) wordt veroorzaakt door Budd-Chiari-syndroom, constrictieve pericarditis, trombose en compressie van de inferieure vena cava en andere oorzaken. In een gemengde vorm van portale hypertensie is er sprake van een overtreding van de bloedstroom, zowel in de extrahepatische aderen als in de lever zelf, bijvoorbeeld in het geval van levercirrose en portale veneuze trombose.

De belangrijkste pathogenetische mechanismen van portale hypertensie zijn de aanwezigheid van een obstakel voor de uitstroom van portaalbloed, een toename van de portale bloeddoorstroming, verhoogde weerstand van het portaal en leveraders en de uitstroom van portaalbloed door het collaterale systeem (centrale anastomose) naar de centrale aders.

In het klinisch beloop van portale hypertensie kunnen 4 stadia worden onderscheiden:

• initiaal (functioneel)
• matig (gecompenseerd) - matige splenomegalie, lichte spataderen van de slokdarm, ascites afwezig
• ernstig (gedecompenseerde) - uitgesproken hemorrhagische, oedemateus-ascitesyndromen, splenomegalie
• portale hypertensie, gecompliceerd door bloeding uit de spataderen van de slokdarm, maag, rectum, spontane peritonitis, leverfalen.

Symptomen van portale hypertensie

De vroegste klinische manifestaties van portale hypertensie zijn dyspeptische symptomen: winderigheid, onstabiele ontlasting, vol gevoel in de maag, misselijkheid, verlies van eetlust, epigastrische pijn, rechter hypochondrium en iliacale regio's. Er is het uiterlijk van zwakte en vermoeidheid, gewichtsverlies, de ontwikkeling van geelzucht.

Soms wordt splenomegalie het eerste teken van portale hypertensie, waarvan de ernst afhangt van de mate van obstructie en de hoeveelheid druk in het portalsysteem. Tegelijkertijd wordt de grootte van de milt kleiner na gastro-intestinale bloedingen en drukvermindering in de poortaderpool. Splenomegalie kan worden gecombineerd met hypersplenie, een syndroom gekenmerkt door bloedarmoede, trombocytopenie, leukopenie en zich ontwikkelen als gevolg van een verhoogde vernietiging en gedeeltelijke afzetting van bloedlichaampjes in de milt.

Ascites met portale hypertensie is persistent en resistent voor therapie. Tegelijkertijd wordt een toename van het abdominale volume, zwelling van de enkels waargenomen en tijdens het onderzoek van de buik is een netwerk van verwijde aderen van de voorste buikwand in de vorm van een "kwallenhoofd" zichtbaar.

Kenmerkende en gevaarlijke manifestaties van portale hypertensie zijn bloedingen van spataderen van de slokdarm, maag en rectum. Gastro-intestinale bloeding ontwikkelt zich plotseling, is overvloedig aanwezig in de natuur, is vatbaar voor recidieven en leidt snel tot de ontwikkeling van posthememorrhagische anemie. Wanneer bloeden uit de slokdarm en de maag bloederig lijkt over te komen, melena; met hemorrhoidal bloeden - de vrijlating van rood bloed uit het rectum. Bloedingen met portale hypertensie kunnen worden veroorzaakt door wonden van het slijmvlies, een toename van de intra-abdominale druk, een afname van de bloedstolling, enz.

Diagnose van portale hypertensie

Het identificeren van portale hypertensie maakt een grondige studie van de geschiedenis en het ziektebeeld mogelijk, evenals het uitvoeren van een reeks instrumentale onderzoeken. Bij het onderzoek van de patiënt let op de aanwezigheid van tekenen van collaterale circulatie: spataderen van de buikwand, de aanwezigheid van ingewikkelde bloedvaten in de buurt van de navel, ascites, aambeien, paraumbilical hernia, etc.

Het bereik van laboratoriumdiagnostiek bij portale hypertensie omvat een studie van de klinische analyse van bloed en urine, coagulogram, biochemische parameters, antilichamen tegen hepatitis virussen en serum immunoglobulines (IgA, IgM, IgG).

In het complex van röntgendiagnostiek worden cavografie, portografie, angiografie van de mesenteriale vaten, splenoportografie, celiaografie gebruikt. Deze onderzoeken stellen ons in staat om het niveau van blokkering van de portale bloedstroom te bepalen, om de mogelijkheid te bepalen van het opleggen van vasculaire anastomosen. De staat van de hepatische bloedstroom kan worden vastgesteld door statische leverscintigrafie.

Een abdominale echografie is nodig om splenomegalie, hepatomegalie en ascites te detecteren. Met behulp van dopplerometrie van de levervaten worden de maten van de portaal-, milt- en superieure mesenteriale aderen geschat, hun uitzetting stelt ons in staat om de aanwezigheid van portale hypertensie te beoordelen. Voor het registreren van de druk in het portalsysteem wordt gebruik gemaakt van percutane splenomanometrie. Bij portale hypertensie kan de druk in de aderen van de milt 500 mm water bedragen. Art., Terwijl het in de norm niet meer is dan 120 mm water. Art.

Onderzoek van patiënten met portale hypertensie voorziet in de verplichte uitvoering van slokdarmkopie, FGDS, sigmoidoscopie, waarmee spataderen van het maagdarmkanaal kunnen worden gedetecteerd. Soms wordt in plaats van endoscopie radiografie van de slokdarm en maag uitgevoerd. Leverbiopsie en diagnostische laparoscopie worden, indien nodig, gebruikt om morfologische resultaten te verkrijgen die de ziekte bevestigen die leidt tot portale hypertensie.

Behandeling van portale hypertensie

Therapeutische behandeling van portale hypertensie kan alleen worden toegepast in het stadium van functionele veranderingen in intrahepatische hemodynamica. Bij de behandeling van portale hypertensie gebruikt nitraten (nitroglycerine, isosorbide), β-blokkers (atenolol, propranolol), ACE remmers (enalapril, fosinopril), glycosaminoglycanen (sulodexide) en anderen. In acute geëvolueerd bloedingen uit varices van de slokdarm of de maag toevlucht hun endoscopische ligatie of verharding. Met de ineffectiviteit van conservatieve ingrepen, is knipperen van varicose-gewijzigde aders door het slijmvlies aangegeven.

De belangrijkste indicaties voor chirurgische behandeling van portale hypertensie zijn gastro-intestinale bloeding, ascites, hypersplenisme. De operatie bestaat uit het instellen van een vasculaire portocaval-anastomose, die het mogelijk maakt om een ​​bypass-fistel te creëren tussen de poortader of zijn zijrivieren (superieure mesenterische, miltaders) en inferieure vena cava of renale ader. Afhankelijk van de vorm van portale hypertensie kunnen worden uitgevoerd rechtstreeks portocavale bypass mesocaval selectieve splenorenale bypass transyugulyarnogo intrahepatische portosystemische shunt verlaging milt arteriële bloedstroom, splenectomie.

Palliatieve maatregelen voor gedecompenseerde of gecompliceerde portale hypertensie kunnen drainage van de buikholte, laparocentese omvatten.

Prognose voor portale hypertensie

De prognose voor portale hypertensie is te wijten aan de aard en het verloop van de onderliggende ziekte. In de intrahepatische vorm van portale hypertensie is de uitkomst in de meeste gevallen ongunstig: de dood van patiënten vindt plaats door massale gastro-intestinale bloedingen en leverfalen. Extrahepatische portale hypertensie heeft een gunstiger verloop. Het opleggen van vasculaire portocavalanastomosen kan het leven soms met 10-15 jaar verlengen.

Portaal hypertensiesyndroom

85. Definitie van het concept.

Portale hypertensie - dit is een symptoomcomplex, zich aan het ontwikkelen. als gevolg van een verminderde bloedstroom in het portalsysteem, met als belangrijkste kenmerk een toename van de druk in de poortader.

Historische achtergrond. Hilbert (1961), Fillaret (1908) - introduceerde het concept van de haven. gipert.; Linton (1945), Blackmore (1945) - identificeerde de poort buiten en binnen de kachelblokken. bloedstroom; NA Bogoraz (1912) - anastomose tussen de bovenste nebryzh. en onderaan. vena cava; Islani et al. (1958) - gedeeltelijke resectie van de lever; Velch (1955), Moore (1959) - ortho-topische levertransplantatie in een experiment; Sarzl et al. (1963) - levertransplantatie in de kliniek.

classificatie.Op basis van het niveau van het obstakel voor de uitstroming van bloed door het poortadersysteem en de aard van de onderliggende ziekte die het veroorzaakte, zijn de vormen:

Oorzaken, pathogenese, speciale onderzoeksmethoden bij patiënten met portale hypertensie.

De oorzaken zijn gevarieerd (aangeboren en verworven).

a) pre-hepatische vorm: congenitale misvormingen van de ader en zijn vertakkingen; aplasie (aangeboren afwezigheid van een ader); hypoplasie (hypoplasie van de ader); atresia (een van de uiteinden van het einde, blindelings); trombose en flebitis van de poortader; compressie van inflammatoire infiltraten, tumoren en littekens;

b) intrahepatische vorm: levercirrose (portaal, post-necrotisch, gal, enz.); chronisch. hepatitis; cicatricial en sclerotische veranderingen in leverweefsel;

c) suprahepatische vorm: vernauwing of fusie van het lumen van de inferieure vena cava; occlusie van n / vena cava; compressie van de tumor, littekens (zie Budd-Chiari); endoflebitis van de leveraders (Chiari's ziekte); cirrose van cardiale oorsprong;

d) gemengde vorm - gebaseerd op een combinatie van verschillende. Ethyol. factoren, meestal cirrose van de lever met trombose van de poortader.

1) langdurige toename van de druk in het poortadersysteem;

2) via v.p. 75% van het bloed komt de lever binnen en 25% via de leverslagader;

3) de intraportale druk is 120-180 mm water. v.;

4) een toename van de druk in de poortader leidt tot een schending van de circulatie van het portaal;

4) de uitstroom van bloed wordt uitgevoerd door portokavalny anastomosen;

5) Het ontbreken van v.p. draagt ​​bij aan retrograde bloedstroming. kleppen.

De belangrijkste manieren zijn de colloader bloedcirculatie:

A. Anastomosen in het cardiale gebied van de maag en abdominale slokdarm. Volgens hem komt het bloed uit de poortader door de coronaire en andere aderen van de maag het ERW binnen;

B. Anastomosen tussen het bovenste (poortaderstelsel) middelste en onderste rectale aderen (systeem van de inferieure vena cava);

B. Anastomosen tussen paranoom en navelstreng. Bloed van de poortader door de navel komt in de aderen van de voorste br. muren, en van daar naar de bodem. en top. vena cava;

G. Anastomosen tussen de aderen van het maagdarmkanaal en de aders die bloed naar de retroperitoneale en mediastinale aderen aantrekken.

De aders die betrokken zijn bij de vorming van portocavalanastomosen, spataderen verwijd, verdund en vaak zijn bronnen van bloeding (slokdarm, maag en rectaal);

verstoorde de synthese van vele factoren in de lever en de milt. bloedsystemen (protrombine, fibrinogeen, heparine, antifibrinolysine, enz.);

Diffusie van het eiwitdeel van het bloed in de vrije buikholte wordt genoteerd; toenemen het gehalte aan antidiuretisch hormoon aldosteron;

vertraging in het lichaam van Na; ascites verschijnt.

rentgenologich. issled. slokdarm en maag - opvulfouten;

reohepatografie: ↓ bloedstroom en verminderde uitstroom;

celiaografie - blokniveau, vasculair patroon;

EGD - verwijde aders;

Biochemische indicatoren: bilirubine ↓, transminoses ↓, LDH en MDG ↓;

sigmoidoscopie - de aanwezigheid van spataderen;

splenomanometrie - portaaldruk; splenoportography - blokniveau.

Kliniek, diagnose, differentiële diagnose, behandeling. Complicaties van het portale hypertensiesyndroom, hun diagnose en behandeling.

Indicaties voor operaties, soorten operaties.

splenomegalie; Spataderen van de slokdarm, maag, rectum; bloeden; hepatomegalie; ascites; dyspeptische manifestaties; hepatische tekenen (spataderen); hypocoagulation; neurologische aandoeningen; de ernst van de symptomen hangt af van het niveau van het blok.

Er zijn drie fasen van de klinische loop van LNG:

A. Gecompenseerd (initieel) - een matige toename van de portaldruk, gecompenseerd door intrahepatische circulatie, splenomegalie met hyperpluralisme of zonder;

B. Subgecompenseerd - hoge portaaldruk, splenomegalie, spataderen van de maag, slokdarm, soms bloeden, significante verstoringen in de portohepatische bloedsomloop;

C. Gedecompenseerde - splenomegalie, spataderen van de slokdarm en maag met bloedingen, ascites, uitgesproken stoornissen in portepechenochnom en centrale bloedsomloop.

1) met extrahepatische vorm: bleekheid van de huid; toename en asymmetrie van de buik door splenomegalie; veranderingen in de lever zijn mild; bloedarmoede, leukopenie en trombocytopenie;

2) met intrahepatische vorm:

ondergewicht lichaam

de aanwezigheid van de oven. merken

aanwezigheid van een colloter. veneus netwerk op de voorkant br. wand

bloedhypoproteïnemie

conservatieve therapie: reopoliglyukin, vitogepat, syrepar, glucose-oplossing, ATP, cocarboxylase, Kars, trental, Essentiale, cardiaal, diuretica, pituitrine, antihistaminepunctuur BP, hemosorbtie, plasma-uitwisseling.

Bij bloeden: algemene hemostatische therapie (in / in 10% -oplossing van CaCL₂, 5% rr E-aminocapr. Aan u, 2-4 g fibrinogeen, 1% p-ra vikasol, bloedproducten, bloedvervangers, kristalloïde oplossingen, pituitrine 0,3 U / kg in 200 ml van 5%, p-ra glucose in lek. 20min. na 40-60 minuten. dosis van 0,1 U / kg in 100 ml 5% glucose-oplossing gedurende 10 minuten. met de daaropvolgende infusie van het medicijn gedurende 6-12 uur. met een snelheid van 0,1 U / kg per uur; Blackmore-sonde (3 luminale rubberen buis met 2 cilinders); introductie met behulp van een endoscoop van sclerotherapie medicijnen (trombovar, varicocide, ethosclerol, ethylalcohol, etc.).

Chirurgische behandeling wordt getoond: het gebrek aan effect van conservatieve maatregelen voor bloedingen; splenomegalie met hypersplenie; ascites; voor correctie van portale bloedstroom

De operatie is gecontra-indiceerd: met grove morfologische veranderingen in de lever; met ernstige bijbehorende pathologie.

1) Gericht op de scheiding van de verbinding van de aderen van de slokdarm en de maag met de aders van het portaalsysteem:

a) Patiëntenoperatie - gastrotomie met verwijde ader die knippert

b) Werking van Tanner - de kruising van het vaartuig met de daaropvolgende naden van de wanden

c) Operatie Krajl (Linton) - slokdarmoperatie met flitsen van de aderen van de slokdarm.

2) Gericht op het creëren van nieuwe manieren van bloedafvloeiing vanuit de haven. systemen: vasculaire en organoanastomosen (omentopexy en organopexy).

- uit de groep rangeeroperaties wordt de voorkeur gegeven aan splenorenale (opera's, Whipple-Blakemore) en ca-mesenterische anastomosen (opera's, Bogoraz)

- organoanastomosen zijn ontworpen om de uitstroom van bloed uit de haven te verbeteren. systemen als gevolg van de vorming van verklevingen tussen de organen en het omentum (omentohepatopexy, omentonephropexy, omentoslephropexy, omentohepatodiaphragmopexy, omentoplevropexy, gastropexy, colohepatopexy en anderen).

Gericht op het onttrekken van ascitesvloeistof aan br. gaatjes: laparocentesis, opera's. Kalbo (post. Drainage van br. Cavities), opera's. Ryotta (grote stam, Viennase heupluizen, in de holte cavity). Het maken van lymfoveneuze anastomosen.

Gericht op het verminderen van de bloedstroom naar het portaalsysteem: splenectomie, ligatie van slagaders en aders (linker gastrische en rechter gastro-epiploiale slagaders, lever- en miltarteriën).

Versterking van de leverregeneratie en verbetering van intrahepatische arteriële bloedingen: leverresectie (10-15% van de massa), periarteriële neurectomie (Malle Ki), arterioportische anastomosen. Een veelbelovende richting is levertransplantatie.

Ziekten van de geopereerde maag.

86. Classificatie. Diagnose, speciale onderzoeksmethoden. Oorzaken, pathogenese, natuurlijk, kliniek, diagnose, differentiële diagnose van functionele stoornissen, mechanische en organische syndromen. Principes van conservatieve behandeling. Indicaties voor chirurgie, pre-operatief onderzoek, de keuze van de methode.

Kom op na gastrectomie en vagotomie.

De aard van de spijsvertering verandert.

Nieuwe anatomische en fysiologische relaties tussen de organen van het maagdarmkanaal worden gecreëerd.

Alle postoperatieve spijsverteringsstoornissen worden geclassificeerd volgens het klinische verloop, de oorsprong en het tijdstip van optreden.

het uitzetten van de twaalfvingerige darm uit de spijsvertering;

lang lijdend aan peptische zweerziekte;

verschillende soorten fouten.

vroeg en laat dumping syndroom

afferente loopsyndroom (functioneel),

postgastrectomie en agastrale asthenie,

klein maag syndroom

duodenogastrische, eunogastrale, gastro-oesofageale reflux,

atonie van de maag en pylorospasme.

II. ORGANISCHE SCHENDINGEN

"Vicieuze cirkel" (circulus vitiosus),

afferente loopsyndroom (mechanische oorsprong),

cicatriciale misvormingen en contracties van de anastomose,

na gastro-resectie gerelateerde ziekten (pancreatitis, hepatitis, enz.),

maagstompkanker,

verschillende fouten in de techniek van de operatie.

In termen van voorkomen zijn postgastroresectiesyndromen onderverdeeld in:

EARLY (small-stomach-syndroom, anastomose, vroeg-dumpingsyndroom, etc.)

LATE (asthenie, vernauwing van de anastomose, kanker van de maagstomp, gastro-oesofageale reflux, gastro-intestinale reflux, late dumping-syndroom, na herstel gerelateerde ziekten).

Afhankelijk van de ernst van de staat, zijn er drie graden:

licht (geen uitgesproken klinische manifestaties),

gemiddeld (periodiek werkcapaciteit verliezen),

ernstig (volledige invaliditeit van patiënten).

1) Early dumping syndrome (dropping syndrome) komt in 10-30% van de gevallen voor

Behandeling van portale hypertensie bij volwassenen en kinderen

Portale hypertensie syndroom wordt een combinatie van karakteristieke symptomatische manifestaties genoemd die wordt veroorzaakt door een toename van de hydrostatische druk in de poortader. Portale hypertensie wordt gekenmerkt door een verminderde bloedstroom op verschillende plaatsen van lokalisatie. De bloedstroom wordt verstoord in de grote poortaderen of -aders van de lever.

Etiologie van portale hypertensie (PG)

Veel stoornissen van pathologische aard die in het lichaam van elke persoon voorkomen, manifesteren zich als een gevolg van een toename van de druk in de poortader. De internationale portale hypertensiecode voor ICD is I10.

Typen portale hypertensie:

• prehepatisch of subhepatisch;
• intrahepatische;
• extrahepatische vorm van portale hypertensie;
• gemengd.

Subhepatische PG wordt gediagnosticeerd en ontwikkelt zich in geval van een afwijkende structuur van de poortader of als gevolg van de vorming van bloedstolsels in zijn holte. Aangeboren anomalieën kunnen worden uitgedrukt door een significante vermindering van de ader in een of alle (totale) gebieden. De aanwezigheid van bloedstolsels en, als gevolg daarvan, blokkering van bloedvaten, treedt op als gevolg van verschillende septische processen die in het lichaam voorkomen (ettering, sepsis), evenals tijdens compressie door cystische formaties.

Intrahepatische portale hypertensie begint het meest te vorderen als gevolg van levercirrose en structurele veranderingen worden waargenomen in het orgaan. Soms, bij het stellen van een diagnose, is de oorzaak scleroserende foci in weefselschillen en hepatocyten (levercellen). Deze vorm is de meest voorkomende van alle van de bovenstaande, van de 10 gevallen, ongeveer 8 mensen worden gediagnosticeerd met intrahepatische hypertensie.

Suprahepatische portale hypertensie wordt gekenmerkt door een storing in de uitstroom van bloed in de lever. De reden hiervoor is een schending van de bloedstroom - endoflebit, het kan variabel of volledig zijn. Extrahepatische portale hypertensie van systemische aard bij volwassenen veroorzaakt het Budd-Chiari-syndroom. Bovendien is de oorzaak van adrenale hypertensie de afwijkende structuur van de inferieure vena cava, cystische massa's of knijpende pericarditis.

Het is belangrijk! Met een plotselinge druksprong van 450 mm water. Art., Met een snelheid van 200 mm water. Art., Bij patiënten met PG, de bloedstroom door portokavalnye en splenorenalny anastomoses.

Oorzaken van het portale hypertensiesyndroom

De belangrijkste voorwaarden voor de pathogenese van portale hypertensie zijn:

1. Pathologische processen die in de lever voorkomen en gepaard gaan met een overtreding in het parenchym: hepatitis van verschillende groepen met complicaties, tumorachtige formaties in de lever (kwaadaardig of goedaardig), parasitaire orgaanschade.
2. Het beloop van ziekten met interne en externe hepatische cholestase. Deze groep omvat cirrose van de lever, tumorachtige formaties, kwaadaardige of goedaardige tumoren van de pancreas (voornamelijk het hoofd), evenals verwondingen van de galwegen, veroorzaakt door chirurgische interventie (verklevingen, verband).
3. Pathofysiologische toxische leverschade. Vergiftigingen, chemische dampen, medicijnen en giftige paddenstoelen.
4. Ziekten van de hartspier en bloedvaten, ernstige traumatische letsels, uitgebreide brandwonden.
5. Postoperatieve complicaties, purulente infecties, sepsis.

Naast de belangrijkste redenen die kunnen leiden tot broeikasgassen, zijn er ook een aantal factoren die een belangrijke rol spelen en een negatieve invloed hebben op de poortaderaandoeningen. De belangrijkste factoren zijn:

• bloeding met portale hypertensie die optreedt in de slokdarm;
• infectieziekten;
• intensieve diuretische therapie;
• regelmatige consumptie van alcoholische dranken;
• chirurgische ingrepen veroorzaakten vervolgens complicaties;
• overheersing in de voeding van voornamelijk dierlijke eiwitten.

Het is belangrijk! Daarnaast kunnen factoren van portale hypertensie worden geclassificeerd, afhankelijk van het type pathologisch proces.

1. Prehepatische factoren. Trombose van de poortader of zijn compressie, portaal pylephlebitis, aneurysma van de slagaders van de lever of milt. Het laatste geval komt voor bij ongeveer 4% van de patiënten met alle patiënten met poortader-hypertensie.
2. Intrahepatische presinusoïdale hypertensie is een gevolg van cirrose, levernodules, polycystische, sarcoïdose en schistosamose.
3. Intrahepatische sinusoïdale hypertensie komt vaak voor op de achtergrond van hepatitis van verschillende groepen, evenals kwaadaardige of goedaardige tumoren.
4. Post-sinusoïdale hypertensie treedt op tegen de achtergrond van alcoholmisbruik, de aanwezigheid van fistels of fistels, met pylephlebitis, evenals veno-occlusieve leverziekten.
5. Posthepatische PG wordt veroorzaakt door Budd-Chiari-syndroom of constructieve pericarditis. Het is gediagnosticeerd bij ongeveer 12% van de patiënten met PG.

Symptomen en ontwikkeling van het probleem

De eerste tekenen van portale hypertensie hangen nauw samen met de oorzaak van de pathologische veranderingen. Met de progressie van de ziekte beginnen geassocieerde symptomatische manifestaties te verschijnen:

1. Bij patiënten met een significant verhoogde milt in grootte.
2. Het bloed stolt slecht, wat vooral gevaarlijk is bij regelmatig bloeden.
3. Breid spataderen uit in de maag en het rectum.
4. Het gevolg van frequente bloedingen is bloedarmoede.
5. Een vloeistof begint zich te verzamelen in de maag, waardoor de omvang ervan aanzienlijk toeneemt.

Deskundigen identificeren de volgende stadia van portale hypertensie:

1. Preklinische fase, de patiënt voelt een bepaald ongemak, aan de rechterkant onder de ribben valt de maag.
2. Uitgesproken tekenen zijn: ernstige scherpe of stekende pijnen in het gebied onder de juiste ribben aan de rechterkant en op de top van de buik, het spijsverteringsproces is verstoord, de milt en de lever nemen aanzienlijk toe in grootte, en vernauwende pericarditis treedt op.
3. De symptomen worden duidelijk, maar de patiënt heeft geen bloeding.
4. De laatste fase bloedt, er zijn ernstige complicaties.

Portale hypertensie bij kinderen wordt gekenmerkt door de pre-hepatische vorm van het mechanisme van ziekteontwikkeling. Met tijdig overleg met de behandelend arts gaat de vorm van de ziekte loyaal en zelden over, wanneer deze eindigt in ernstige complicaties.

Portale hypertensie in de lever komt tot uiting in de symptomen die kenmerkend zijn voor cirrose. Het symptoom van portale hypertensie manifesteert zich als vergeling van de huid en slijmvliezen. Aanvankelijk is geelheid alleen aan de binnenkant van de borstels merkbaar, evenals onder de tong.

De suprahepatische vorm manifesteert zichzelf scherp, de patiënt heeft ernstige en scherpe pijn in het rechter hypochondrium en de bovenbuik. De lever begint snel te stijgen, de lichaamstemperatuur stijgt, de ascites beginnen te vorderen. In het geval van een vertraagde behandeling naar de dokter, lopen dergelijke gevallen vaak over in de dood en speelt het behandelingsprotocol in dit geval geen bijzondere rol, omdat het optreedt als gevolg van snel bloedverlies.

Oorzaken van bloeden

Wanneer bloedvaten worden geblokkeerd, neemt de snelheid van de bloedstroom af, neemt de druk toe en bereikt in sommige gevallen een niveau van 230 - 600 mm water. Art. De toename van de druk in de aderen met cirrose gaat gepaard met de vorming van blokkades en de aanwezigheid van portocaaden in de aderen.

De belangrijkste oorzaken van bloeden:

1. Een toename in de aderen in de maag en de slokdarm kan bloedverlies veroorzaken, wat extreem gevaarlijk is voor iemands leven en vaak tot een fatale afloop leidt.
2. Bloeden komt vaak voor tussen de inferieure vena cava en een ader in de buurt van de navel.
3. Bloeden vindt plaats tussen de onderste vena cava en een deel van het rectum (onderste derde deel). In dit geval is dit te wijten aan de aanwezigheid van aambeien bij de patiënt.
4. Bloeden is niet ongewoon in splenomegalie. Stagnatie van bloed leidt tot een toename van het aantal in de milt (splenomegalie). Bij een gezond persoon bevat de milt 50 ml bloed, en met deze pathologie kan het tien keer meer zijn.
5. In de buikholte begint vocht te accumuleren. Het wordt meestal waargenomen in de levervorm van het verloop van de ziekte en gaat gepaard met een afname van albumine (een tekort aan eiwitmetabolisme).

Complicaties van portale hypertensie

Een van de meest voorkomende complicaties waarvoor onmiddellijk chirurgisch ingrijpen nodig is, is bloed uit de aderen in de slokdarm, zwelling van de hersenen, ascites en hypersplenisme.

De belangrijkste oorzaak van spataderen zijn regelmatige drukstoten, die 300 mm waterkolom kunnen bereiken. De secundaire oorzaak van spataderen is de vorming van veneuze anastomosen in de slokdarm of aderen in de maag.

Wanneer de aderen in de slokdarm niet anastomose met de maagaders, heeft de verhoogde druk geen volledige invloed op hun algemene toestand. Als gevolg hiervan heeft de uitbreiding die zich heeft voorgedaan niet hetzelfde effect op de aderen als de relatie daartussen.

Het is belangrijk! De oorzaak van bloedingen bij portale hypertensie zijn hypertensieve crises die optreden in het portalsysteem. Hypertensieve crises veroorzaken schendingen van de integriteit van de wanden van bloedvaten.

Bloeden gepaard met zuurveranderingen in maagsap, wat een negatief effect heeft op het spijsverteringsstelsel en de slijmvliezen. Bovendien verstoren de meeste patiënten met PG de bloedstolling, wat erg gevaarlijk is voor bloedingen, zelfs voor kleine afwijkingen.

Diagnostische maatregelen

Bij de eerste kenmerkende symptomen die wijzen op de aanwezigheid van portale hypertensie, moet u onmiddellijk advies inwinnen bij een gezondheidsinstelling. De behandeling van portale hypertensie en de diagnose van de ziekte worden uitgevoerd door specialisten zoals:

Na de eerste intake, de mondelinge enquête (met betrekking tot de gebruikelijke manier van dagelijks leven) en het samenstellen van een medische geschiedenis, worden aanvullende tests aan de patiënt toegewezen om de ziekte te diagnosticeren.

Diagnose van portale hypertensie:

1. Röntgenfoto van het spijsverteringskanaal en hartscheiding van het ventrikel. Onderzoek in 18% van de gevallen helpt om een ​​diagnose met nauwkeurigheid te stellen.
2. Algemene en klinische bloedtest. Er zijn studies nodig om het niveau van bloedplaatjes in het bloed te bepalen, omdat de BKG-indicatoren zullen afnemen.
3. Coagulatie. De studie toont het niveau van bloedstolling in een patiënt.
4. Bloed biochemie. De veranderingen zullen de belangrijkste reden aangeven die de broeikasgassen veroorzaakte.
5. Markers. Specifieke analyse van de definitie van verschillende groepen hepatitis, ontstekingsprocessen in de lever en virussen die de ziekte kunnen veroorzaken.
6. Fibroezofagogastroduodenoskopiya. Deze studie heeft tot doel de bovenste lagen van de slokdarm, de twaalfvingerige darm en de maag te bestuderen. Het wordt uitgevoerd door middel van een endoscoop (flexibel, draagbaar optisch apparaat).
7. Echoscopisch onderzoek. Tekenen van portale hypertensie kunnen gezien worden op echografie, omdat de structuur en grootte van de bloedvaten verandert.
8. MRI of CT (computertomografie). Dit is een van de modernste onderzoeksmethoden, ze worden niet in alle klinieken uitgevoerd, maar met hun hulp kun je een juist beeld krijgen van de schade die optreedt in het menselijk lichaam.
9. Lever punctie. Het wordt alleen uitgevoerd als de arts een kwaadaardige tumor vermoedt.
10. Laparoscopie. De methode bestaat uit het onderzoeken van de buikholte. Optische apparaten worden geïntroduceerd in de buikholte, met hun hulp wordt de structuur en de verhouding van organen bestudeerd. Het onderzoek wordt uiterst zelden uitgevoerd, in ernstige gevallen.

Het is belangrijk! De arts afzonderlijk voor elke patiënt wijst aanvullende onderzoeken toe die nodig zijn voor de diagnose.

Veel van de bovengenoemde onderzoeken zijn verplicht en sommige zijn uitsluitend aanvullend.

Portale hypertensie bij kinderen

Bij kinderen komt alleen extrahepatische portale hypertensie vaker voor en dit treedt op als gevolg van de abnormale structuur van de ader. Tromboflebitis van de aderen in de navel kan op jonge leeftijd de belangrijkste oorzaak van het syndroom van portale hypertensie bij kinderen worden, dit is een gevolg van een abnormale ontwikkeling in de eerste neonatale periode. Het gevolg hiervan is vaak trombose.

Portale hypertensie begint te vorderen als gevolg van veel pathologische processen die aangeboren of verworven kunnen zijn in de lever. Deze groep van ziekten omvat hepatitis, kan viraal of foetaal zijn, cholangiopathie, evenals variërende mate van beschadiging van de choleretic kanalen.

Het diagnosticeren van hypertensie bij een kind is vrij eenvoudig. De milt begint te groeien, terwijl hij onbeweeglijk blijft, maar niet pijnlijk. Met de progressie van portale hypertensie treden spataderen van de slokdarm en bloedvaten op, die vervolgens tot bloedingen leiden.

Decompensatiestadium PG wordt zeer zelden gediagnosticeerd en alleen bij adolescenten. Bloedverlies is zeldzaam.

behandeling

Als behandeling is het vooral belangrijk om eerst de hoofdoorzaak vast te stellen, die dergelijke pathologische verschijnselen veroorzaakte.

Behandeling voor portale hypertensie is als volgt:

1. Propranolol 20-180 tweemaal per dag, vergezeld van het vastbinden van spataderen.
2. Als een bloeding is voorgeschreven: terlipressine 1 mg intraveneus, 1 mg elke 4 uur gedurende de dag.
3. De "gouden standaard" bij de behandeling van PG is endoscopische sclerotherapie. Een tamponade wordt toegediend en somatostatine wordt toegediend. Dit is een van de meest effectieve methoden.
4. Slokdarmtamponade met Sengstaken-Blakemore-sonde. De sonde wordt in de holte van de maag gebracht, waarna de lucht wordt ingebracht, waardoor de aderen van de maag naar de wanden worden gedrukt. De ballon bevindt zich niet langer dan 24 uur in de holte.
5. Endoscopische afbinding van spatader van binnen met speciale elastische ringen. Het is ook een van de meest effectieve behandelingen voor portale hypertensie, maar niet in alle gevallen mogelijk, vooral bij snel bloedverlies. Het verband voorkomt vervolgens recidieven met bloeding.
6. Operatie voor portale hypertensie. Voorkomt herhaaldelijk bloeden.
7. Ziekenhuischirurgie en orgaantransplantatie zijn geïndiceerd voor patiënten met cirrose van de lever en regelmatige bloeding. In dit geval worden patiënten getransfundeerd. Deze behandelmethode wordt in het buitenland gebruikt in Israël en Duitsland.

Een gunstige behandeling voor portale hypertensie hangt direct af van de belangrijkste reden die tot dergelijke gevolgen heeft geleid. PG is een vrij ernstige ziekte en als het niet tijdig wordt behandeld voor overleg met een arts, als niet alle aanbevelingen en regelmatige bloedingen worden nageleefd, is het vaak dodelijk. Het is onmogelijk om de vraag te beantwoorden met de nauwkeurigheid van het aantal mensen met PG's, aangezien elk individueel geval zijn eigen kenmerken en oorzaken van de ziekte heeft. Daarom is het belangrijk om de ziekte op tijd te bepalen en de ziekte tijdig te genezen.