Hoofd-

Atherosclerose

Pathogenese van atherosclerose schema

Atherosclerose is een polyetiologische ziekte waarbij meerdere risicofactoren een rol spelen.

    Atherosclerose risicofactoren

Risicofactoren moeten als belangrijk worden beschouwd, maar niet als verplichte voorwaarden die bijdragen aan het optreden en de progressie.

Momenteel is bewezen dat de belangrijkste risicofactoren voor atherosclerose zijn:

De pathogenese van atherosclerose is gecompliceerd. Volgens moderne concepten is het optreden van atherosclerose gebaseerd op de interactie van vele pathogenetische factoren, hetgeen uiteindelijk leidt tot de vorming van een vezelige plaque (ongecompliceerd en gecompliceerd).

Er zijn drie hoofdstadia van atherosclerotische plaquevorming (atherogenese):

  1. De vorming van lipide vlekken en strips (stadiumlipoïdose).
  2. Vorming van fibreuze plaques (stadium van liposclerose).
  3. Vorming van gecompliceerde atherosclerotische plaque.

De beginfase wordt gekenmerkt door het verschijnen in de intima van de slagaders van vlekken en stroken die lipiden bevatten.

    De vorming van lipide vlekken en strips

Lipidenvlekken zijn kleine (tot 1,0-1,5 mm) gebieden op het oppervlak van de aorta en grote slagaders die gelig van kleur zijn. Lipidenvlekken zijn hoofdzakelijk samengesteld uit schuimcellen die een groot aantal lipiden en T-lymfocyten bevatten. In kleinere hoeveelheden bevatten ze ook macrofagen en gladde spiercellen. Na verloop van tijd nemen lipideplekken toe in omvang, fuseren ze met elkaar en vormen ze zogenaamde lipidestrips, enigszins verhoogd boven het oppervlak van het endotheel. Ze bestaan ​​ook uit macrofagen, lymfocyten, gladde spieren en schuimende cellen die lipiden bevatten. In dit stadium van de ontwikkeling van atherosclerose is cholesterol overwegend intracellulair en bevindt slechts een kleine hoeveelheid zich buiten de cellen.

Lipideplekken en -strepen worden gevormd als een resultaat van lipide-afzettingen in de intima van slagaders. De eerste schakel in dit proces is schade aan het endotheel en het optreden van endotheliale disfunctie, gepaard gaande met een toename van de permeabiliteit van deze barrière.

De redenen voor de initiële schade aan het endotheel kunnen verschillende factoren zijn:

  1. Mechanische effecten op het endotheel van de turbulente doorbloeding, vooral in gebieden van de arteriële vertakking.
  2. Arteriële hypertensie verhoogt de schuifspanning.
  3. Een toename van het bloed van atherogene fracties van LDL en lipoproteïne (a), vooral van hun gemodificeerde vormen, als gevolg van lipideperoxidatie of glycosylatie (bij diabetes mellitus) en met een uitgesproken cytotoxisch effect.
  4. Verhoogde activiteit van de sympatho-bijnier- en renine-angiotensinesystemen, vergezeld van het cytotoxisch effect van catecholamines en angiotensine II op het vasculaire endotheel.
  5. Chronische hypoxie en hypoxemie van elke oorsprong.
  6. Roken.
  7. Verhoogde homocysteïne niveaus in het bloed, bijvoorbeeld vitamine B-tekort 6, de 12 en foliumzuur.
  8. Virale en chlamydiale infectie, vergezeld van de ontwikkeling van chronische ontsteking in de slagaderwand.

Als een gevolg van schade aan het endotheel wordt endotheeldisfunctie gevormd, die tot uiting komt in een afname van de productie van vaatverwijdende factoren (prostacycline, stikstofoxide, enz.) En een toename in de vorming van vasoconstrictieve stoffen (endotheline, AII, tromboxaan A2, enz.), Die het endotheel verder beschadigen en de permeabiliteit ervan vergroten. Gemodificeerde LDL en lipoproteïne (a) en sommige cellulaire elementen van het bloed (monocyten, lymfocyten) dringen de intimiteiten van de slagaders binnen en ondergaan oxidatie of glycosylatie (modificaties), die het endotheel verder beschadigt en de migratie van deze cellulaire elementen van de bloedbaan naar de intima van de slagaders vergemakkelijkt.

Monocyten die intima zijn doorgedrongen, worden getransformeerd in macrofagen, die met behulp van de zogenaamde scavenger-receptoren ("scavenger-receptoren") gemodificeerd LDL absorberen en vrije en veresterde cholesterol verzamelen. De macrofagen die overladen zijn met lipiden worden schuimcellen. Macrofagen die overladen zijn met gemodificeerd LDL, evenals bloedplaatjes die de intima van bloedvaten uit het bloed binnendringen, scheiden groeifactoren en mitogenen af ​​die werken op gladde spiercellen die zich in het middenmembraan van slagaders bevinden. Onder invloed van groeifactoren en mitogenen migreren gladde spiercellen naar de intima en beginnen zich te vermenigvuldigen. Omdat ze intiem zijn, vangen ze en accumuleren ze gemodificeerd LDL, en veranderen ze in een soort schuimende cellen. Bovendien krijgen gladde spiercellen het vermogen om zelf bindweefselelementen te produceren (collageen, elastine en glycosaminoglycan), die later worden gebruikt om het fibreuze skelet van een atherosclerotische plaque te bouwen. Na verloop van tijd ondergaan schuimcellen apoptose. Dientengevolge komen lipiden de extracellulaire ruimte binnen.

Lipidenvlekken verschijnen in de slagaders van jongs af aan. Op de leeftijd van 10 jaar nemen lipideplekken ongeveer 10% van het aortische oppervlak in, en op de leeftijd van 25 - van 30 tot 50% van het oppervlak. In de kransslagaders van het hart vindt lipidose plaats van 10-15 jaar oud en in de slagaders van de hersenen in 35-45 jaar.

    Vorming van vezelachtige plaques

    Naarmate het pathologische proces vordert, groeit jong bindweefsel in gebieden met lipideafzetting, wat leidt tot de vorming van vezelachtige plaques, in het midden waarvan een zogenaamde lipidekern wordt gevormd. Dit wordt mogelijk gemaakt door een toename van het aantal vrijkomende lipiden als gevolg van de dood (apoptose) van gladde spiercellen, macrofagen en schuimcellen die overladen zijn met lipiden. Extracellulair gelokaliseerde lipiden infiltreren de intima en vormen een lipidekern, die een opeenhoping is van atheromateuze massa's (lipide-eiwitafval). Een zone van bindweefsel ontstaat rond de lipidekern, die aanvankelijk rijk is aan cellulaire elementen (macrofagen, schuimende en gladde spiercellen, T-lymfocyten), collageen en elastische vezels.

    Tegelijkertijd treedt het centrum van atherosclerotische laesievascularisatie op. De nieuw gevormde vaten worden gekenmerkt door verhoogde permeabiliteit en een neiging tot vorming van een micro-trombus en scheuring van de vaatwand. Naarmate het bindweefsel rijpt, neemt het aantal cellulaire elementen af ​​en de collageenvezels worden dikker en vormen het skelet van het bindweefsel van een atherosclerotische plaque die de lipidekern scheidt van het lumen van het vat ("deksel"). Een typische vezelachtige plaque wordt gevormd, die uitsteekt in het vatlumen en de bloedstroom daarin verstoort.

    De klinische en prognostische waarde van de gevormde atherosclerotische plaque hangt grotendeels af van de structuur van zijn vezelachtige kap en de grootte van de lipidekern. In sommige gevallen (inclusief relatief vroege stadia van plaquevorming) is de lipidekern goed gedefinieerd en is de bindweefselcapsule relatief dun en kan gemakkelijk worden beschadigd door hoge bloeddruk, waardoor de bloedstroom naar de slagaders en andere factoren wordt versneld. Dergelijke zachte en elastische plaques worden soms "gele plaques" genoemd. Ze vernauwen in de regel het vaatlumen enigszins, maar ze gaan gepaard met een hoog risico op beschadiging en scheuren van de vezelige capsule, dat wil zeggen, met de vorming van de zogenaamde "gecompliceerde" atherosclerotische plaque.

    In andere gevallen (meestal in de latere stadia) is de vezelachtige dop goed gedefinieerd, dicht en minder gevoelig voor beschadiging en scheuren. Dergelijke plaques worden "wit" genoemd. Ze steken vaak aanzienlijk uit in het lumen van de ader en veroorzaken de hemodynamisch significante vernauwing, die in sommige gevallen gecompliceerd kan zijn door het optreden van een pariëtale trombus.

    De eerste twee fasen van atherogenese eindigen met de vorming van een ongecompliceerde atherosclerotische plaque. De progressie van het atheromateuze proces leidt tot de vorming van een "gecompliceerde" atherosclerotische plaque, resulterend in de vorming van een wandstolsel, wat kan leiden tot een plotselinge en drastische beperking van de bloedstroom in de slagaders.

    Pathogenese van atherosclerose schema

    Atherosclerose van de beenvaten: het voorkomen, de behandeling, de prognose

    Al vele jaren tevergeefs worstelen met cholesterol?

    Het hoofd van het instituut: "Je zult versteld staan ​​hoe gemakkelijk het is om cholesterol te verlagen door het elke dag in te nemen.

    Atherosclerose van de bloedvaten van de onderste ledematen is een van de ernstigste en gevaarlijkste ziekten van de beenslagaders. Het wordt gekenmerkt door het feit dat als gevolg van de blokkering van bloedvaten door atherosclerotische plaques of bloedstolsels, er een gedeeltelijke of volledige stopzetting van de bloedstroom in de onderste ledematen is.

    Om cholesterol te verminderen, gebruiken onze lezers met succes Aterol. Gezien de populariteit van deze tool, hebben we besloten om het onder uw aandacht te brengen.
    Lees hier meer...

    Bij atherosclerose vindt een vernauwing (stenose) of volledige overlap (occlusie) van het lumen van de bloedvaten plaats, waarbij bloed naar de onderste ledematen wordt afgeleverd, waardoor normale bloedtoevoer naar de weefsels wordt voorkomen. Bij arteriële stenose van meer dan 70%, veranderen de snelheidsindicatoren en de aard van de bloedstroom aanzienlijk, wordt onvoldoende bloedtoevoer van cellen en weefsels met zuurstof en voedingsstoffen bereikt en stoppen ze met functioneren.

    Het verslaan van de slagaders leidt tot pijn in de benen. In het geval van progressie van de ziekte, evenals met onvoldoende of onjuiste behandeling, kunnen trofische ulcera of zelfs necrose van de ledematen (gangreen) optreden. Gelukkig gebeurt dit vrij zelden.

    Atherosclerose obliterans van de onderste ledematen slagaders is een veel voorkomende ziekte van de bloedvaten van de benen. Het grootste aantal gevallen wordt gedetecteerd in de leeftijdsgroep ouder dan 60 jaar - 5-7%, op de leeftijd van 50-60 jaar - 2-3%, 40-50 jaar - 1%. Maar atherosclerose kan ook bij jongere mensen worden vastgesteld - in 0,3% van hen worden mensen in de leeftijd van 30 tot 40 jaar ziek. Het is opmerkelijk dat mannen 8 keer vaker aan atherosclerose lijden dan vrouwen.

    Feit: Rokers van mannen ouder dan 50 jaar lopen het grootste risico atherosclerose uit te wissen.

    De belangrijkste oorzaken van atherosclerose

    De belangrijkste oorzaak van atherosclerose is roken. De nicotine in tabak veroorzaakt kramp in de slagaders, waardoor wordt voorkomen dat bloed door de bloedvaten stroomt en het risico op bloedstolsels daarin toeneemt.

    Bijkomende factoren die atherosclerose van de bloedvaten van de onderste ledematen veroorzaken en leiden tot eerder voorkomen en ernstig verloop van de ziekte:

    • verhoogd cholesterolgehalte met frequent gebruik van voedingsmiddelen die rijk zijn aan dierlijke vetten;
    • hoge bloeddruk;
    • obesitas;
    • genetische aanleg;
    • diabetes mellitus;
    • gebrek aan voldoende lichaamsbeweging;
    • veelvuldige stress.

    Symptomen van atherosclerose van de beenvaten

    Het belangrijkste symptoom waaraan aandacht moet worden besteed is pijn in de benen. Meestal treedt pijn op bij het lopen in de kuitspieren en de dijspieren. Bij het bewegen in de spieren van de onderste ledematen neemt de behoefte aan arterieel bloed toe, dat zuurstof aan de weefsels levert. Tijdens inspanning kunnen de vernauwde bloedvaten niet volledig voldoen aan de behoefte aan weefsels voor arterieel bloed, waardoor zuurstofverbranding in hen begint en het zich manifesteert in de vorm van intense pijn. Bij het begin van de ziekte gaat de pijn snel genoeg over als de oefening stopt, maar keert dan weer terug bij het bewegen. Er is het zogenaamde syndroom van claudicatio intermittens, een van de belangrijkste klinische symptomen van obliterans atherosclerose in de onderste ledematen. De pijn in de spieren van de dijen worden pijnen genoemd van het type van hoge claudicatio intermittens, en pijn in de kuiten van de benen - pijn van het type lage claudicatio intermittens.

    Op hoge leeftijd wordt dergelijke pijn gemakkelijk verward met pijnlijke gevoelens in de gewrichten die inherent zijn aan artrose en andere gewrichtsaandoeningen. Artrose wordt niet gekenmerkt door musculaire, maar specifiek articulaire pijnen, die de grootste intensiteit hebben aan het begin van de beweging, en dan enigszins verzwakken wanneer de patiënt "schuift".

    Naast pijn in de beenspieren tijdens het lopen, kan het uitwissen van atherosclerose van de onderste ledemaatslagaders de volgende symptomen bij patiënten veroorzaken (een van hen of meerdere tegelijk):

    1. Chilliness en gevoelloosheid in de voeten, verergerd door traplopen, wandelen of andere belastingen.
    2. Temperatuurverschillen tussen de onderste ledematen (het been aangetast door atherosclerose van de bloedvaten is meestal iets koeler dan het gezonde been).
    3. Pijn in het been zonder fysieke inspanning.
    4. In het gebied van de voet of het onderste derde deel van het been zijn er niet-genezen wonden of zweren.
    5. Donkere tenen worden gevormd op de tenen en voeten.
    6. Een ander symptoom van atherosclerose kan de verdwijning van de pols op de aderen van de onderste ledematen zijn - achter de binnenste enkel, in de knieholte, op de dij.

    Stadia van de ziekte

    Volgens de bestaande classificatie van arteriële vasculaire insufficiëntie van de benen, kunnen de bovenstaande symptomen worden verdeeld in 4 stadia van de ontwikkeling van de ziekte.

    • Fase I - pijn in de benen, die alleen optreedt na grote fysieke inspanning, bijvoorbeeld over lange afstanden lopen.
    • Stadium IIa - pijn bij het lopen voor relatief korte afstanden (250-1000 m).
    • Stadium IIb - de afstand tot pijnloos lopen neemt af tot 50-250 m.
    • Stadium III (kritische ischemie) - pijn in de benen treedt op bij het lopen over een afstand van minder dan 50 m. In dit stadium kan pijn in de spieren van de onderste ledematen beginnen, zelfs als de patiënt in rust is, vooral deze manifesteert zich 's nachts. Om pijn te verlichten neigen patiënten om hun benen van het bed te laten zakken.
    • Stadium IV - trofische ulcera komen in dit stadium voor. In de regel verschijnen gebieden van zwart worden van de huid (necrose) op de vingers of hielgebieden. In de toekomst kan dit leiden tot gangreen.

    Om de uitroeiing van atherosclerose niet in het extreme stadium te brengen, is het belangrijk om het tijdig te diagnosticeren en de behandeling in een medische instelling uit te voeren.

    Behandeling van atherosclerose van de onderste ledematen slagaders

    Deze ziekte vereist een individueel behandelingsschema voor elke individuele patiënt. Behandeling van atherosclerose van de onderste ledematen hangt af van het stadium van de ziekte, de duur ervan, het niveau van schade aan de bloedvaten. Daarnaast wordt bij de diagnose en de voorbereiding van het ziektebeeld ook rekening gehouden met de aanwezigheid van bijkomende ziekten bij de patiënt.

    Als atherosclerose obliterans in het beginstadium wordt gedetecteerd, kan het voldoende zijn om de risicofactoren voor het verbeteren van de aandoening te elimineren. In dit geval, help:

    1. Verplichte stopzetting van roken en andere slechte gewoonten.
    2. Voedingsdieet voor dieren en een laag cholesterolgehalte in het bloed.
    3. Met overgewicht of obesitas - gewichtscorrectie.
    4. Behoud de normale bloeddruk op een niveau van niet meer dan 140/90 mm Hg. Art.
    5. Regelmatige lichaamsbeweging (wandelen, zwembad, hometrainer, etc.).
    6. Voor patiënten met diabetes mellitus: beheers de bloedsuikerspiegel.

    Bij atherosclerose van bloedvaten is het gebruik van de volgende producten ten strengste verboden: boter, margarine, reuzel, margarine, vet vlees, worst, pastei, bijproducten, zuivelproducten met een hoog vetgehalte, gebakken aardappelen, ijs, mayonaise, meelbakken.

    Belangrijk: Sedentaire levensstijl maakt bloedvaten minder elastisch en versnelt de progressie van de ziekte.

    In andere stadia voor de behandeling van atherosclerose van de vaten van de onderste ledematen worden de volgende methoden gebruikt:

    • conservatief;
    • Endovasculair (minimaal invasief);
    • Operative.

    Conservatieve behandeling

    Het kan ook worden gebruikt in het beginstadium van de ziekte, evenals in gevallen waarin de toestand van de patiënt het gebruik van andere methoden (voor complicaties met comorbiditeit) niet toestaat. Conservatieve behandeling omvat het gebruik van medicijnen, fysiotherapie en omvat pneumopressuur, gedoseerd lopen en fysiotherapie.

    Medicatie, volledig herstel van de normale bloedcirculatie in de geblokkeerde slagader en genezen van atherosclerose, bestaat helaas nog niet. Medicamenteuze behandeling kan alleen steun geven en invloed hebben op de kleine bloedvaten waardoor bloed rond het geblokkeerde deel van de slagader gaat. Medicamenteuze behandeling heeft tot doel deze "workarounds" uit te breiden en het gebrek aan bloedcirculatie te compenseren.

    Speciale medicijnen worden gebruikt om spasmen te verlichten van de kleine arteriële bloedvaten, het bloed te verdunnen en de slagaderwanden te beschermen tegen verdere schade, waarvan sommige moeten worden opgedronken en andere voortdurend moeten worden ingenomen.

    Naast medicijnen worden patiënten pneumopressotherapie voorgeschreven - massage van de zachte weefsels van de benen met behulp van speciale apparatuur. Met behulp van afwisselend lage en hoge druk in de manchet, gedragen op de ledemaat, breiden perifere slagaders uit, stroomt de bloedstroom naar de huid, nemen spieren en subcutaan weefsel toe en worden bloedvaten gestimuleerd.

    Endovasculaire behandeling

    De meest gebruikelijke behandelingsmethoden voor atherosclerose van de beenvaten zijn endovasculaire methoden - arteriële stenting, ballondilatatie, angioplastiek. Hiermee kunt u de normale bloedcirculatie door het bloedvat herstellen zonder chirurgie.

    Voer dergelijke procedures uit op de röntgenfoto's, op speciale apparatuur. Na voltooiing wordt een drukverband aangebracht op het been van de patiënt en binnen 12-18 uur moet het in bedrust worden gehouden.

    Chirurgische behandeling

    Als afgesloten slagaders in de benen te lang zijn voor endovasculaire technieken, wordt een van de volgende soorten operaties gebruikt om de bloedsomloop in de benen te herstellen:

    1. Prothetische slagadersite met een kunstmatig vat (alloprothese);
    2. Rangeren - herstel van de bloedstroom door de verplaatsing van bloed door een kunstmatig vat (shunt) om te leiden. Het segment van de vena saphena van de patiënt zelf kan als een shunt worden gebruikt;
    3. Thrombendarterectomy - verwijdering van een atherosclerotische plaque uit de aangedane slagader.

    Chirurgische technieken kunnen worden gecombineerd of aangevuld met andere soorten operaties. Als de operatie wordt uitgevoerd in het IVe stadium van de ziekte, wanneer dode zones al zijn verschenen, worden de operatieve verwijdering van deze plaatsen en de sluiting van trofische ulcera met een huidtransplantatie uitgevoerd.

    Als het vernietigen van atherosclerose is overgegaan op het extreme stadium, wanneer de patiënt gangreen van de onderste extremiteiten heeft ontwikkeld en het niet langer mogelijk is om de bloedstroom te herstellen, wordt een amputatie van het been uitgevoerd. Soms wordt het de enige manier om het leven van een patiënt te redden.

    Hoe de ziekte te vermijden?

    Preventie van atherosclerose omvat in de eerste plaats:

    • Stoppen met roken.
    • Goede voeding, cholesterolvrij dieet.
    • Lichamelijke activiteit.

    Dit zijn drie walvissen die het risico op atherosclerose van de bloedvaten van de onderste ledematen verminderen. Je hoeft jezelf niet uit te putten met lichaamsbeweging, je kunt gewoon dagelijkse wandelingen maken en gymnastiek doen voor de benen. Bovendien, als een profylacticum helpt speciale acupressuur en recepten van traditionele geneeskunde.

    Lees meer over de uitgebreide preventie van atherosclerose, lees hier.

    Video: atherosclerose van de beenvaten, presentatie

    Stap 2: Stel na uw betaling uw vraag in onderstaand formulier ↓ Stap 3: U kunt de specialist bovendien bedanken met een andere betaling voor een willekeurig bedrag

    Hoe kan ik atherosclerose diagnosticeren - moderne methoden

    Laboratoriumdiagnostiek van atherosclerose is een van de belangrijkste medische onderzoeksmaatregelen voor personen ouder dan 40 jaar. Vroegtijdige herkenning van de ontwikkeling van vasculaire pathologieën minimaliseert het risico op mogelijke complicaties.

    De ziekte is wijdverspreid en wordt aangetroffen in elke 10e bewoner. De meest voorkomende vorm is een schending van de bloedtoevoer naar de benen, die wordt gedetecteerd bij 10% van de mannen tijdens de diagnose van atherosclerose, op echografie van de onderste extremiteitsvaten.

    Pogingen om de ziekte zelfstandig te herkennen, zullen tot niets leiden: de symptomen van de ziekte in de beginfase kunnen afwezig zijn.

    Diagnose van alle stadia van atherosclerose wordt alleen door artsen uitgevoerd door het gebruik van een reeks onderzoeken, waaronder:

    1. laboratoriummethoden (coagulogram, bloedonderzoek, urine en andere);
    2. onderzoek van inwendige organen met gespecialiseerde apparatuur.

    Een dergelijke benadering maakt het mogelijk om een ​​ziekte te detecteren, zelfs als deze asymptomatisch is.

    Meer informatie over maatregelen ter voorkoming van atherosclerose, schema's voor diagnose en behandeling van de ziekte - in het onderstaande materiaal.

    Beschrijving van de ziekte

    Atherosclerose is een pathologie die optreedt als gevolg van een verstoring in het menselijk lichaam van het metabolisme van dergelijke organische stoffen zoals vetten. De ziekte beïnvloedt de spieren van de spierelastische en spiertypespecifieke lipoproteïnen die zich ophopen in hun wanden, wat leidt tot een uitstulping van het binnenste deel van de elastische buisvormige formaties (het uiterlijk van plaques). Het proces van verdikking - verharding - is onomkeerbaar. Het is onmogelijk om volledig van de ziekte af te komen, maar het is heel goed mogelijk om het proces van ziekteprogressie te stoppen.

    Wat is de etiologie van de ziekte?

    De oorzaken van atherosclerose zijn onderverdeeld in 3 groepen:

    1. Wegwerpbaar of uitgesloten door een fundamentele verandering van levensstijl. Deze omvatten: meerjarig roken, psycho-emotionele stress, lichamelijke inactiviteit, onjuist (onevenwichtig) dieet, vitaminegebrek.
    2. Onherstelbare. Onder hen - de leeftijd en het geslacht van de patiënt, erfelijkheid. Bij 98% van de patiënten worden verschillende gradaties van atherosclerotische veranderingen in de bloedvaten waargenomen: mannen ouder dan 40 jaar en vrouwen met prepensioneringsleeftijd (na 50 jaar). Beschouwde kwalen lijden vaak onder stedelingen, maar ook bij werknemers die zich voornamelijk met mentaal werk bezighouden.
    3. Gedeeltelijk verwijderbare - chronische pathologieën, waarvan de werking vatbaar is voor therapeutische correctie. Onder hen zijn ziekten zoals arteriële hypertensie, obesitas, diabetes mellitus, dyslipidemie (abnormale veranderingen in de verhouding en de hoeveelheid lipiden in lichaamsvloeistoffen).

    Sommige onderzoekers verwijzen ook naar de etiologie van atherosclerose, frequent overwerk, eerder myocardiaal infarct, de aanwezigheid van ontstekingsprocessen in het lichaam, de ontwikkeling van chlamydia-infecties.

    Om cholesterol te verminderen, gebruiken onze lezers met succes Aterol. Gezien de populariteit van deze tool, hebben we besloten om het onder uw aandacht te brengen.
    Lees hier meer...

    De combinatie van verschillende van deze oorzaken veroorzaakt de progressie van de ziekte.

    Het mechanisme van atherosclerose

    De pathogenese van de beschreven ziekte in medische kringen wordt atherogenese genoemd. Het bestaat uit drie fasen.

    De eerste fase is de vorming van vetvlekken, die geleidelijk in stroken of lipoidose worden verbonden. Vorming vindt plaats op het aorta-endotheel, in de grote slagaders. De kleur van lipidefracties is geel, de grootte is niet meer dan anderhalve millimeter. De basis van de morfologische structuur zijn schuimcellen.

    De tweede periode van pathogenese van atherosclerose is de proliferatie van bindweefsel ter plaatse van de lipideband. Dit proces wordt liposclerose genoemd; het leidt tot het verschijnen van een plaque met een kern van vetachtige substanties en een basis (vezelachtige kap) van collageenvezels. Onderwijs, dat uitsteekt in het lumen van bloedvaten, verstoort de bloedstroom.

    De moderne atherogenesetheorie associeert de derde fase van atherosclerose met het verschijnen van witte plaques (gecompliceerde formaties), waarvan de band wordt gekenmerkt door een hoge dichtheid. In dit stadium van de pathogenese neemt de kans op het ontwikkelen van een bloedstolsel aan de aortawand (slagader) toe.

    Symptomen van de ziekte en tekenen gedetecteerd tijdens het onderzoek

    Het antwoord op de vraag hoe de diagnose atherosclerose op de eigen vaten gesteld moet worden, is ondubbelzinnig: thuis kan de conclusie over de aanwezigheid van de ziekte niet worden gemaakt.

    De ziekte kan lange tijd verborgen blijven. In het preklinische stadium (latente periode) voelt de patiënt slechts kortstondige pijn veroorzaakt door overbelasting of stress:

    • maag;
    • hartgebieden;
    • ledematen;
    • nek of tempels.

    Met atherosclerose kan een afname van de prestaties, een gevoel van warmte en verhoogd nachtelijk zweten optreden. Symptomen veroorzaken meestal geen angst en hun manifestatie is van korte duur.

    De kliniek van atherosclerose wordt uitgesproken in de volgende stadia van de ziekte en is afhankelijk van de locatie van de pathologische veranderingen.

    Bij het contacteren van een medische faciliteit klaagt de patiënt het vaakst over geheugenstoornissen, duizeligheid (zelfs flauwvallen), zwakte, gevoelloosheid van de handen (voeten), koude rillingen, droge huid.

    Tijdens het medisch onderzoek kan een specialist het volgende vinden:

    • verlaging van de bloeddruk in een van de bovenste ledematen;
    • aritmie;
    • zwelling;
    • kreupelheid;
    • vasculaire "sterren";
    • vervorming van de nagelplaat op de poten;
    • trofische ulcera;
    • cyanose van de vingers van de onderste ledematen.

    Bij palpatie zijn dichte arteriële wanden met een verhoogde pulsatie voelbaar; Met behulp van de phonendoscope kunt u geluiden boven de plaats van de vernauwing van de nierslagaders identificeren.

    In het geval van verdenking van atherosclerose, worden aanvullende studies aangesteld, waarvan het doel is om zowel het proces te bevestigen als de locatie van de pathologie te verduidelijken.

    Diagnose van atherosclerose in het laboratorium

    Voor een nauwkeurige diagnose is een bepaalde set methoden vereist, waaronder:

    1. onderzoek naar bloed, urine van de patiënt;
    2. bepaling van leverenzymen;
    3. coagulatie;
    4. eiwit tellen.

    Welke tests moeten worden doorlopen voor de diagnose van atherosclerose in elk specifiek geval, alleen de arts beslist. Hij schrijft een lijst met onderzoeken voor na het onderzoeken van de patiënt, het interviewen van hem en het identificeren van mogelijke oorzaken van de ziekte.

    Als er tekenen zijn van atherosclerose, is de voorgeschreven laboratoriumdiagnostiek het belangrijkste mechanisme dat afwijkingen in het klinische beeld van analyses van lichaamsvloeistoffen aan het licht brengt.

    Alle overwogen onderzoeken worden uitgevoerd na een onthouding van 8 uur door de patiënt tegen eten.

    De eerste fase in de diagnose van atherosclerose is een complete bloedtelling. Zijn resultaten rechtvaardigen de benoeming van een aanvullend onderzoek naar de staat van bewegend bindweefsel.

    Normale niveaus van cholesterol, die de afwezigheid van de ziekte aangeven, liggen op het niveau van 3,0-5,0 mm / l. Naarmate de ziekte vordert, worden waarden van meer dan 6,20 mm / l genoteerd.

    Als het cholesterolniveau abnormaal is, wordt een lipidenprofiel onderzocht (cumulatieve bloedtest voor triglyciden, lipoproteïnen en totaal cholesterol).

    Met atherosclerose onthulde ook:

    • verhoogde atherogene index - het wordt in de onderzoeksvorm aangeduid als "KA" - boven 4,0 mm / l;
    • de hoogste concentratie triglyciden (meer dan 2,3 mm / l).

    De resultaten van de bloedtest voor het aminozuur homocysteïne boven 11 MKm / l worden beschouwd als de bepalende factor in de formulering van de primaire diagnose "Schade aan hersenschors".

    Inspectie met behulp van gespecialiseerde apparatuur

    Instrumentele methoden omvatten ultrasone diagnostiek, CT-angiografie, MRI van de slagaders en een aantal andere procedures.

    • Echoscopisch onderzoek. Overwogen screening-diagnose van atherosclerose wordt gebruikt om de aanwezigheid van verdikking in de bloedvaten te detecteren. Een echografie van de hersenen, het hart, de bovenste (onderste) ledematen, de abdominale aorta. Moderne medische klinieken gebruiken, naast het gebruikelijke duplex echografieonderzoek, een verbeterde triplextechniek voor het bestuderen van vasculaire pathologieën. Tijdens het proces is het beschikbaar om een ​​beeld van de stroom lichaamsvloeistoffen in kleur te verkrijgen.
    • CT-angiografie. Dit type diagnose van atherosclerose wordt gebruikt om een ​​gedetailleerd beeld van elastische buisvormige formaties te verkrijgen. Computertomografisch onderzoek wordt gekenmerkt door: verminderde negatieve effecten op het lichaam; geen complicaties na de procedure; een klein aantal contra-indicaties. De resultaten van de diagnose van atherosclerose verkregen na röntgenscannen worden verwerkt met behulp van een computer.
    • Elektronenbundeltomografie. Benoemd bij het onderzoeken van de pathologieën van de hartspier, om schendingen te identificeren die niet werden gedetecteerd tijdens CT-angiografie. Resultaten worden in driedimensionaal formaat weergegeven. Het beschouwde type diagnose van atherosclerose wordt gekenmerkt door de afwezigheid van negatieve effecten op de algemene toestand van de patiënt.
    • Angiografie. De beschreven methode voor het detecteren van vasculaire stoornissen bestaat uit twee fasen: de introductie van speciale stoffen in het bloed of de lymfe; X-ray onderzoek.
      De gespecificeerde methode voor de diagnose van atherosclerose is gecontra-indiceerd bij patiënten met individuele intolerantie en de aanwezigheid van acute infecties bij patiënten met psychische stoornissen.
    • MRI van slagaders. De overwogen instrumentele methode maakt het mogelijk om een ​​afbeelding van de vaten van het onderzochte gebied van het lichaam te verkrijgen in een tweedimensionaal formaat. Het is ingedeeld in 2 soorten: contrast en onderzoek zonder speciale "highlighting" van het bloed.

    Hoe is de diagnose van atherosclerose van de onderste ledematen

    Deze ziekte is een van de meest voorkomende pathologieën bij diagnoses. Het beïnvloedt de tibiale, femorale, popliteale aderen. U moet weten dat atherosclerose van de bloedvaten van de onderste ledematen bij afwezigheid van adequate therapie de ontwikkeling van trofische ulcera, gangreen kan veroorzaken.

    Atherosclerose van de onderste ledematen kan bovendien de volgende stoornissen veroorzaken, bepaald door visueel onderzoek:

    1. Pallor, dunner worden van de huid.
    2. Broze nagels.
    3. Haaruitval
    4. Stuiptrekkingen.
    5. De mank.
    6. Gevoelloosheid van de benen (vooral tijdens lang wandelen).
    7. Pijn die optreedt tijdens inspanning en verdwijnt tijdens de rust.

    Atherosclerose van de vaten van de onderste ledematen wordt gediagnosticeerd met behulp van LPI, arteriografie en echografie Doppler.

    • Doppler-echografie. De procedure, die het mogelijk maakt om zowel de plaats van occlusie als het gebied van vasoconstrictie te evalueren, om de snelheid van de bloedstroom te bepalen. Deze diagnose van atherosclerose is gebaseerd op de principes van echografie, wordt beschouwd als een van de beste methoden van onderzoek. Gevoeligheid van de techniek - van 85%.
    • Arteriografie. Het soort onderzoek van de conditie van de onderste ledematen dat in beschouwing wordt genomen, is een diagnose waarbij de mate van beschadiging wordt bepaald, de grootte van atherosclerotische plaques. Het is een van de opties voor angiografie. Dit type diagnose van atherosclerose is niet geïndiceerd voor mensen met een voorgeschiedenis van hartfalen of nierinsufficiëntie.
    • Enkel-arm index. ABI wordt gedetecteerd door de verhouding van het niveau van systolische druk op het onderbeen en de schouder te bepalen. Verhoogde waarden van diabetes in de bovenste ledematen wijzen op obstructieve vasculaire laesies van de benen.

    Metingen worden gedaan in de buikligging. Om de indicatoren te verduidelijken, wordt het aanbevolen om de index meerdere keren achter elkaar te bepalen en vervolgens de verkregen resultaten te vergelijken. De normale waarde van ABI is niet hoger dan 1,45 eenheden; optimaal ligt in het bereik van 1,1 tot 1,4.

    Vóór de operatie kan digitale subtractie-angiografie worden voorgeschreven - het detecteren van de aanwezigheid van pathologieën in de bloedvaten door een contrastmiddel in vloeibare media te introduceren en de verkregen resultaten te bestuderen.

    Preventie en behandeling

    Het stoppen van de eerste fase van de ziekte houdt een verandering in de gebruikelijke manier van leven in. Een laboratoriumonderzoek naar atherosclerose toont een afname van het niveau van kritische indicatoren van cholesterol met 10% bij regelmatige fysieke inspanning, volledige stopzetting van slechte gewoonten, correctie van dagelijkse voeding.

    In het dieetmenu mogen geen producten aanwezig zijn zoals vet vlees, reuzel. Vis, pluimveevlees (de laatste - in kleine hoeveelheden) zal helpen om het dieet te diversifiëren. Toegestaan ​​om te gebruiken en zuivelproducten (de lijst bevat geen zure room en boter).

    Het dieet zou de zoutinname moeten beperken (niet meer dan 6 gram per dag).

    Bij het diagnosticeren van primaire vormen van atherosclerose is het toegestaan ​​om traditionele medicijnrecepten in behandeling te gebruiken (na medische consultatie).

    In ernstige vorm van atherosclerose wordt medicamenteuze behandeling geactiveerd. Therapeutische regimes omvatten:

    • statines;
    • nicotinezuur;
    • fibraten;
    • galzuurbindende harsen.

    Bovendien kunnen medische producten met visolie, aspirine en essentiële fosfolipiden worden voorgeschreven.

    De dosering van geneesmiddelen wordt voorgeschreven rekening houdend met de individuele kenmerken van de patiënt.

    De ontwikkeling van geavanceerde stadia van de ziekte wordt onderdrukt door het gebruik van chirurgische ingrepen, waaronder steniratie, bypass-chirurgie en vasculaire prothesen. Na de operatie is de patiënt verplicht om aanpassingen van de levensstijl door te voeren en een dieet te volgen, samen met reguliere medicatie.

    Ziektepreventie is eenvoudig en bevat 5 basisregels:

    1. Controle van cholesterol en bloeddruk.
    2. Stoppen met roken, alcohol.
    3. Vermijd stressvolle situaties.
    4. Normalisatie van het lichaamsgewicht.
    5. Dagelijkse fysieke activiteit.

    U moet weten: een late diagnose van atherosclerose kan de dood veroorzaken. Vroege detectie van de ziekte maakt het mogelijk om de verdere ontwikkeling te stoppen en de gezondheid te behouden.

    Etiologie en pathogenese van atherosclerose, ziektetheorie

    Atherosclerose is een chronische ziekte die gepaard gaat met de vorming van cholesterolplaques op de wanden van middelste, grote slagaders. Ze belemmeren de bloedstroom door de bloedvaten en stoppen het in ernstige gevallen volledig. De directe gevolgen van atherosclerose zijn een hartinfarct, beroertes, coronaire hartziekten, hersenen, benen, darmen, atherosclerose van de nierslagaders.

    Meer dan 50% van de mensen sterft aan de complicaties van de ziekte in economisch ontwikkelde landen. Maar de etiologie, pathogenese van atherosclerose is nog onvoldoende bestudeerd. Overweeg de basistheorie van de oorsprong, de ontwikkeling van de ziekte.

    Oorzaken van ziekte

    De etiologie (oorzaken van ontwikkeling) van atherosclerose wordt niet volledig begrepen. Het is nog steeds onbekend wanneer de ziekte zich begint te ontwikkelen. Sommige auteurs beweren dat het begin van cholesterolplaques verschijnt bij achtjarigen, andere geven een leeftijd van 10 jaar aan.

    Omdat de exacte oorzaak van atherosclerose niet is vastgesteld, identificeren artsen risicofactoren voor de ontwikkeling van de ziekte - verschillende aandoeningen die de kans op de vorming van cholesterolplaques vergroten. Onder hen zijn:

    • roken;
    • het consumeren van transvet;
    • obesitas;
    • hoog cholesterol, LDL;
    • diabetes mellitus;
    • hypertensie;
    • een dieet gebaseerd op gefrituurd voedsel, fast food, vlees;
    • oudere leeftijd;
    • geslacht (mannen);
    • familie predispositie;
    • genetische afwijkingen;
    • alcoholisme.

    Een kleinere invloed op de ontwikkeling van atherosclerose heeft:

    • chronische stress;
    • hoog C-reactief proteïne, homocysteïne;
    • chronische slaapgebrek;
    • chronische ontstekingsziekten;
    • luchtvervuiling;
    • schildklier insufficiëntie;
    • sedentaire levensstijl;
    • hyperinsulinemie.

    Hoe meer risicofactoren een persoon heeft, hoe groter de kans op het ontwikkelen van atherosclerose.

    Theorieën van herkomst

    Een van de redenen waarom artsen het moeilijk vinden om de oorzaak van atherosclerose te noemen, is de overvloed aan theorieën over voorkomen. Elk van hen heeft een goed bewijsmateriaal en verdient het recht op leven. De belangrijkste theorieën van atherosclerose zijn als volgt:

    • cholesterol (lipide);
    • neuro-metabolisme;
    • trombogene;
    • auto;
    • peroxidatie;
    • monoklonaal (mutatie);
    • focale monoklonale veroudering;
    • lysosomale.

    cholesterol

    De Russische wetenschappers Anichkov, Khalatov merkten voor het eerst de relatie op tussen de ontwikkeling van atherosclerose en cholesterol 80 jaar geleden. Fans van cholesteroltheorie geloven dat cholesterol de uitgangsfactor is voor de vorming van atherosclerotische plaques, wat consistent is met veel studies.

    Een meer gedetailleerde studie van het cholesterolprobleem heeft echter aangetoond: Sterol is niet altijd de echte schuldige van het probleem. Meer dan eens is gesuggereerd dat de rol van cholesterol in de ontwikkeling van atherosclerose overgewaardeerd is. Deze hypothese werd ook bevestigd. Daarom, geschillen over de ware rol van cholesterol, is het optimale dieet tot nu toe niet afnemen.

    Neuro-metabolische

    De Sovjet-therapeut Myasnikov bood een interessante verklaring voor de oorsprong van atherosclerose. Hij voerde aan dat de ziekte wordt veroorzaakt door chronische stress, conflictsituaties. Constante overbelasting van het zenuwstelsel verstoort de regulatie van het eiwit-vetmetabolisme. Veranderingen in het metabolisme van eiwitten, lipiden leiden tot de vorming van atherosclerotische plaques.

    trombogeniciteit

    De auteurs van de trombogene hypothese Rokitansky, Dyugid, stelden het volgende etiologische model voor. Atherosclerose ontwikkelt zich als gevolg van traumatisering van de component van de binnenste laag van de slagaders - het endotheel. Endotheliale cellen produceren stoffen die bloedstolling voorkomen. Schade aan het vaartuig schendt het verdedigingsmechanisme, waardoor de bloedplaatjes blijven steken. Het proces is vooral actief in de plaats van schade aan de beschermende laag.

    Schade aan endotheelcellen leidt tot een verhoogde penetratie van cholesterolbevattende lipoproteïnen. Het lijkt erop dat deze twee processen met elkaar samenhangen. De hoofdoorzaak van pathologie is echter vaatschade.

    auto-

    Bij de meerderheid van de patiënten met atherosclerose verschijnen lipoproteïne-antilichaamcomplexen in het bloed. Een dergelijk patroon leidde wetenschappers naar het idee van de auto-immuunziekte van de ziekte. Om de een of andere reden houdt ons lichaam op lipoproteïnen waar te nemen als een natuurlijk component. Om de "vijand" te neutraliseren, valt het immuunsysteem de lipoproteïne aan met een antilichaam. Het resulterende complex zal worden afgevoerd door andere beschermende cellen.

    Volgens de auto-immuuntheorie zijn het dergelijke complexen die het meest actief betrokken zijn bij het proces van atherosclerotische plaquevorming. Veel actiever dan reguliere lipoproteïnen. De hypothese is experimenteel bevestigd. Onderzoekers hebben bij konijnen tolerantie voor het immuunsysteem voor LDL en VLDL bereikt en dergelijke dieren zijn niet meer vatbaar voor atherosclerose.

    peroxidatie

    Perikis-theorie voorgesteld door de Amerikaanse wetenschapper Kummerov. Hij merkte op dat het toedienen van grote doses geoxideerde sterolen aan dieren het optreden van veranderingen veroorzaakt die kenmerkend zijn voor arteriosclerose, atherosclerose en calcificatie. Volgens de peroxidetheorie zijn geoxideerde sterolen toxisch voor cellen. De veranderingen die ze veroorzaken provoceren het begin van atherosclerose.

    Deze boodschap zorgde voor echte paniek. De geoxideerde sterolen bevatten immers vitamine D, die kunstmatig melk, snoep en vlees verrijkt. Bovendien zijn doses vitamines altijd beter dan fysiologisch. Misschien was het dit "voeden" van de bevolking met vitamines die een sterke toename in de incidentie van hart- en vaatziekten veroorzaakte.

    monoklonale

    Twee Amerikaanse wetenschappers met dezelfde naam Benditt veronderstelden dat atherosclerose een neoplastisch proces is. Volgens de auteurs is de oorzaak een mutatie in de spiercellen van de slagaders die de vorming van tumoren veroorzaken, die lijken op goedaardige tumoren. Gemuteerde cellen komen in de bloedbaan terecht en verspreiden zich als uitzaaiingen door het lichaam.

    Monoklonale theorie gevonden histologische bevestiging. Artsen hebben opgemerkt dat veel atherosclerotische plaques schuimcellen bevatten die dezelfde precursorcel hebben. Dit feit is volledig in overeenstemming met het basisidee van de mutatiehypothese. Ook experimenteel lukte het onderzoekers om de vorming van cholesterolplaques te starten door mutagene stoffen in dieren te introduceren.

    Focal monoclonal aging

    De hypothese werd naar voren gebracht door de Sovjetwetenschapper Davydovskiy, die suggereerde dat atherosclerose wordt veroorzaakt door veroudering en de dood van spierwandcellen. Dergelijke cellen accumuleren mutaties, het resultaat is de stopzetting van de productie van stoffen die vasculaire afzettingen verwijderen. Het resultaat van de overtreding is het begin van de ontwikkeling van atherosclerose.

    lysosomale

    Lysosomen zijn kleine organellen die componenten van de meeste cellen zijn. Ze hebben de vorm van een flesje gevuld met enzymen. Lysosomen zijn nodig door de cel voor intracellulaire digestie, in het bijzonder grote moleculen.

    De auteurs van de lysosomale theorie van atherosclerose suggereren dat de basis van de pathogenese van de ziekte lysosoomdefecten zijn. Het ontbreken van intracellulaire enzymen, in het bijzonder cholesterolesterhydrolasen, leidt tot overmatige ophoping van lipiden door de vaatwand. Na celdood wordt het gehele geaccumuleerde sterol op het oppervlak van het vat "wegspatten". Dit start het proces van atherosclerotische plaquevorming.

    De theorie bevestigt de neiging tot atherosclerose bij patiënten met de ziekte van Wolman, een zeldzame pathologie die gepaard gaat met een tekort aan lysosomale cholesterolesterhydrolase.

    Pathogenese van atherosclerose

    Atherosclerotische plaques vormen een zeer lange tijd. Typisch, de depositie duurt enkele tientallen jaren om grote maten te bereiken en veroorzaken obstructie van de bloedstroom door de slagader. Er zijn veel benaderingen voor de classificatie van stadia van de ziekte. Het klassieke schema van pathogenese van atherosclerose omvat 6 stadia:

    1. Dolipidnaya. De eerste fase waarbij gunstige omstandigheden worden gevormd voor het begin van de ontwikkeling van de ziekte. Het gehalte aan slechte cholesterol neemt toe, de doorlaatbaarheid van capillairen neemt toe, pariëtale trombi worden gevormd. Er zijn microtrauma's van het endotheel. Enzymen van de binnenste laag van bloedvaten zijn tot nu toe bestand tegen het verwijderen van de verschijnende lagen. Zodra hun middelen uitgeput zijn, zal de ziekte de tweede fase ingaan.
    2. Lipoidoz. De binnenwand van het vat begint cholesterol, LDL, eiwitten te lekken. Gevormde lipidenvlekken, banden die de bloedstroom niet verstoren. De vorming van schuimcellen is een eerste vereiste voor de ontwikkeling van een atherosclerotisch proces. Schuimcellen worden bloedmonocyten genoemd die cholesterol kristallen absorberen. Tijdens hun desintegratie "stroomt het sterol" op het oppervlak van het vat en vormt het lipiden en strepen.
    3. Liposkleroz. De sedimentcomponenten beginnen te rotten. Hun plaats wordt ingenomen door uitdijend bindweefsel, dat ontkiemt door zijn eigen bloedvaten. Deze formatie wordt fibreuze plaque genoemd.
    4. Atheromatose. Lipidekern van cholesterolplaque, verbindingsvezels beginnen uiteen te vallen. Gevormde massa met cholesterolkristallen, vezelresten en andere vervalproducten. Atherosclerotische plaque begint in de dikte van het vat te groeien. Het stadium van atheromatose valt meestal samen met het verschijnen van de eerste symptomen van atherosclerose.
    5. Zweren. Bloedvatafzettingen worden vernietigd. Het oppervlak van de plaque is bedekt met een of meer zweren. Ze beginnen de vorming van bloedstolsels. Als zich een trombus boven het oppervlak van het sediment vormt, kan deze het lumen van het vat blokkeren.
    6. Aterokaltsinoz. Laatste stadium van atherosclerose. De afzetting sijpelt in calciumzouten, waardoor het een steendichtheid krijgt. Verkalkte plaques vervormen het vat, dat, samen met de groei van de plaque, de beweging van bloed verstoort.

    De golftheorie van de vorming van cholesterolplaten kreeg grote steun. Volgens de hypothese treedt de groei van sedimenten op in golven. Tijdens elke golf wordt de depositie door verschillende stadia van ontwikkeling herhaald. Eén vat kan meerdere plaques van verschillende maten bevatten.

    literatuur

    1. Elena R Ladich. Atherosclerose Pathologie, 2016
    2. William Insull Jr. The Pathology of Atherosclerosis: Plaque Development and Response to Medical Treatment, 2009
    3. T wang. Atherosclerose: pathogenese en pathologie, 2012

    Materiaal opgesteld door de auteurs van het project
    volgens het redactionele beleid van de site.

    Korte pathogenese van atherosclerose

    Atherosclerose is een ziekte die op vele oorzaken is gebaseerd. Daarom is het onmogelijk om het als een mono-etiologische pathologie te beschouwen.

    Het is bewezen dat de invloed op de ontwikkeling van de ziekte factoren heeft zoals:

    • inname van nicotine met ingeademde tabaksrook;
    • overgewicht;
    • hoge bloeddruk;
    • diabetes mellitus;
    • stoornissen in het lipidenmetabolisme.

    De pathogenese van atherosclerose bestaat uit drie opeenvolgende eenheden:

    • Alle informatie op de site is alleen voor informatieve doeleinden en DOET GEEN handleiding voor actie!
    • Alleen een ARTS kan u een exacte DIAGNOSE geven!
    • We raden je aan om geen zelfgenezing te doen, maar om je te registreren bij een specialist!
    • Gezondheid voor u en uw gezin!
    1. Lipoïdose (vorming van vetvlekken en stroken).
    2. Liposclerose (plaque).
    3. Atherosclerotische plaque gecompliceerd.

    Kennis van de pathogenetische factoren die de ontwikkeling van de ziekte beïnvloeden opent nieuwe perspectieven voor wetenschappers in termen van de behandeling van atherosclerose.

    De vorming van lipide vlekken en strips

    De eerste fase in de ontwikkeling van de ziekte is het verschijnen van vlekken en vervolgens strips met een lipidestructuur. Ze beginnen zich te vormen op de binnenste oppervlakken van grote slagaders, evenals op de aorta.

    De grootte van dergelijke formaties is klein en niet groter dan 1,5 mm, ze zijn geel. Hun morfologische structuur wordt weergegeven door schuimcellen, voornamelijk bestaande uit T-lymfocyten en lipiden. In een kleine hoeveelheid bevatten ze macrofagen en gladde spiercellen.

    Naarmate de ziekte voortschrijdt, groeien de lipideplekken en worden ze verbonden, waardoor stroken worden gevormd die iets boven het slagaderoppervlak uitstijgen. Hun kwalitatieve samenstelling verandert echter niet.

    Lipideplekken vormen zich niet op een gezond endotheel. Hun vorming in een of andere plaats van de aorta en slagaders wordt voorafgegaan door endotheliale disfunctie, vergezeld door een toename in de permeabiliteit van de vaatwand.

    Dit kan gebeuren onder invloed van de volgende factoren:

    1. Mechanische druk uitgeoefend door de bloedstroom op het endotheel. In dit geval hebben we het over een turbulente stroom. Dit is vooral waar voor die plaatsen waar de slagaders vertakken.
    2. Hypertensie.
    3. Uitgesproken cytostatisch effect van gemodificeerde vormen van lipoproteïne en LDL.
    4. Cytostatische effecten van angiotensine || en catecholamines.
    5. Chronische zuurstofgebrek en een laag zuurstofgehalte in het circulerende bloed van verschillende oorsprong.
    6. Chronische ontsteking van de arteriële wand als gevolg van de invloed van chlamydia of virale infecties.
    7. Tekort aan B-vitamines en foliumzuur, wat leidt tot een toename van het homocysteïnegehalte.
    8. Roken.

    Als gevolg van blootstelling aan deze negatieve factoren is er een afname in de productie van stikstofmonoxide, prostacycline en andere metabolieten die verantwoordelijk zijn voor de normale ontspanning van de gladde spieren van de bloedvatwand.

    Wanneer dit gebeurt, verhoogt een toename van het niveau van stoffen die het vasoconstrictieve effect versterken, bijvoorbeeld de concentratie van tromboxaan A2, endotheline A2. Dit heeft een negatieve invloed op de toestand van het endotheel, waardoor de doorvoercapaciteit toeneemt.

    Gemodificeerd lipoproteïne en LDL, evenals monocyten, dringen gemakkelijk door de zwakke binnenwand van het vat en oxideren in de intima van slagaders. Als gevolg hiervan wordt het binnenoppervlak van bloedvaten nog meer vernietigd.

    Monocyten herboren in macrofagen hebben de neiging om de gemodificeerde elementen te absorberen, met als gevolg dat cholesterol wordt gerekruteerd. Na de maximale belasting worden ze omgezet in schuimcellen en beginnen ze stoffen te produceren die de mitose stimuleren. Onder hun invloed begint glad spierweefsel in de intima te groeien. Bovendien hebben de elementen ervan ook het vermogen om cholesterol te accumuleren en te degenereren tot schuimcellen.

    Een ander vermogen van glad spierweefsel is de productie van bepaalde elementen van het toekomstige plaqueframe. Na een tijdje desintegreren de schuimcellen en dringen hun lipiden de extracellulaire zone binnen.

    Lipidenformaties in de vorm van vlekken in menselijke vaten worden gevormd vanaf een jonge leeftijd. Wanneer een kind de leeftijd van 10 jaar bereikt, bezetten ze maximaal 10% van de aorta en kunnen ze op 25-jarige leeftijd 50% van hun oppervlakte beslaan. In de cerebrale arteriën worden vlekken gevormd door 35 jaar en in kransslagaders met 15 jaar.

    Pathogenese van atherosclerose

    Vezelachtige "blokkering"

    Als je de moderne theorie van de pathogenese van atherosclerose volgt, dan is het volgende stadium van ziekteprogressie liposclerose. Op de plaats waar de lipidenband zich bevond, begon het bindweefsel te groeien. Dit leidt uiteindelijk tot de vorming van plaque, met in het midden een kern bestaande uit lipiden.

    De vernietiging van de elementen waaruit de lipidenband bestaat, begeleidt dit proces. De lipidekern zelf wordt vertegenwoordigd door atheromateuze massa's, die omgeven zijn door bindweefsel. In de eerste fase van plaquevorming bestaat bindweefsel uit collageen, cellulaire elementen en elastische vezels.

    Parallel aan het proces van plaquevorming vindt de proliferatie van het vasculaire netwerk plaats in de laesie focus. Deze vaten raken echter gemakkelijk gewond en zijn ook vatbaar voor blokkering door microthrombi.

    Het bindweefsel blijft rijpen, collageenvezels beginnen de overhand te krijgen in zijn structuur en de cellulaire elementen worden vernietigd. Zo wordt de basis van de plaque (vezelachtige kap) gevormd en begint zij zelf in het lumen van het vat uit te steken, waardoor de bloedstroom daarin wordt verstoord.

    Volgens een van de moderne theorieën - de grootte van de lipidekern en de structuur van de vezelachtige dop zijn de belangrijkste criteria in prognostische termen. Het zijn deze indicatoren die niet alleen de prognose van de ziekte bepalen, maar ook de klinische symptomen van pathologie.

    Als de verbindende capsule van de plaque dun is en de kern goed is gedefinieerd, kan deze onder invloed van een aantal factoren gemakkelijk worden beschadigd. Vaak wordt dit waargenomen in de stadia van zijn ontwikkeling, en dergelijke lipidevorming wordt een gele plaque genoemd.

    Dergelijke gezwellen vernauwden het lumen van het vat enigszins. Hun dreiging ligt in een hoge waarschijnlijkheid van breuk van de capsule en in de verdere vorming van een atherosclerotische plaque gecompliceerd.

    Lees vervolgens de beschrijving van aorta atherosclerose van de kransslagaders.

    Als we de pathogenese van atherosclerose in fasen beschouwen, eindigen de eerste twee niet met de vorming van een gecompliceerde plaque. Dit proces kenmerkt de derde fase in de ontwikkeling van de ziekte.

    "Gecompliceerde" plaque in de pathogenese van atherosclerose

    Naarmate het atherosclerotische proces vordert, wordt een gecompliceerde plaque gevormd. Tegelijkertijd groeit de lipidekern en kan deze meer dan 30% van de gehele formatie innemen. Parallel aan de binnenkant van de plaque treedt een bloeding op, de capsule wordt aanzienlijk dunner, de band klapt in en er vormen zich barsten, zweren en tranen.

    De patiënt verhoogt het risico op embolie, door het verlies van de dode lipidekern (detritus) in het lumen van het vat. De basis voor de vorming van een bloedstolsel wordt een maagzweer. Het proces van verkalking is de laatste fase van atherosclerose, waarbij de afzetting van calciumzouten plaatsvindt in beschadigde gebieden van bloedvaten, fibreus weefsel en interstitiële substantie.

    Het meest ernstige gevaar van een gecompliceerde plaque is de vorming van een bloedstolsel dat in staat is om de bloedstroom in de slagader scherp te beperken. Het is dit proces dat de onheilspellende klinische tekenen van een bestaande ziekte veroorzaakt, bijvoorbeeld hartinfarct, beroerte, onstabiele angina, enz.

    Dus, onder de complicaties van het atherosclerotische proces, zijn er:

    1. Vorming van pariëtale trombus.
    2. Bloed stroomt in plaque die leidt tot trombose.
    3. Vermindering van de slagadersplijt door plaque.
    4. Embolie als gevolg van afval.
    5. Calcificatie van atheromateuze massa en een toename in plaque dichtheid.

    Stabiele en onstabiele atherosclerotische plaques

    Theorieën van de pathogenese van atherosclerose komen voort uit het feit dat de stabiliteit en instabiliteit van de bestaande plaque een leidende rol speelt in de progressie van de ziekte. Deze indicator kan worden bepaald op basis van de afmeting, vorm en structuur van de formatie die op het schip aanwezig is.

    Stabiele plaque-eigenschappen:

    • onbeweeglijkheid;
    • trage groei door de jaren heen;
    • collageenstructuur.

    Naarmate het lumen van de ader smaller wordt als gevolg van een langzaam groeiende plaque, begint de patiënt de eerste klinische tekenen van een bestaande ziekte te ervaren. Ze verschijnen echter in het geval dat de plaque het lumen vernauwt tot 50% of zelfs 70%.

    In dit geval begint de patiënt te lijden aan:

    • van claudicatio intermittens van de onderste ledematen;
    • van stabiele angina;
    • van abdominale ischemie, etc.

    Een onstabiele plaque wordt gekenmerkt door de volgende criteria:

    • hoge mobiliteit;
    • versnelde groei;
    • lipidenstructuur.

    Als er een breuk van een onstabiele formatie optreedt, leidt dit tot de vorming van een trombus. Tegelijkertijd wordt de patiënt gediagnosticeerd:

    • hartinfarct;
    • angina pectoris (onstabiel);
    • beroerte;
    • TIA.

    Tegelijkertijd blijft het risico op het ontwikkelen van spontane atheromateuze embolie groot. Deze complicatie kan optreden tijdens de angiografie, na de operatie aan de aorta en ook tegen de achtergrond van trombolytische therapie.

    Prestaties van de moderne geneeskunde in termen van diagnose van de ziekte kunnen ernstige complicaties voorkomen. Dit werd mogelijk gemaakt door een gedetailleerde studie van de pathogenese van atherosclerose. Kennis van de mechanismen van de vorming van plaques stelt je in staat om het leven van een miljoen mensen te redden.

    Een lijst met oefeningen in atherosclerose van de cerebrale bloedvaten vindt u hier.

    We zullen u ook vertellen hoe de hersenvaten schoon te maken bij atherosclerose.