Infectieve endocarditis

Infectieuze (bacteriële, septische) endocarditis - ontsteking van het endocardium - is een bacteriële beschadiging van de hartkleppen of endocardium veroorzaakt door de penetratie van bacteriën. De ziekte kan zich ontwikkelen onder invloed van aangeboren of verworven hartafwijkingen, evenals infectie van de arterieel-veneuze fistel.

De ziekte kan op verschillende manieren voorkomen: zich scherp ontwikkelen, een latente vorm hebben of in een langdurig proces terechtkomen. Als tijdens een niet-startbehandeling septische endocarditis dodelijk is. De infectie kan acuut of subacuut zijn, afhankelijk van de mate van pathogeniciteit van de bacteriën.

In het huidige stadium worden tot 80% van de gevallen van infectieuze endocarditis met succes genezen, maar bij 20% zijn er complicaties in de vorm van hartfalen, die fatale gevolgen hebben als ze niet worden genomen.

De incidentie neemt constant toe in de wereld. Vaak zijn mensen met prothetische hartkleppen, kunstmatige pacemakers ziek, zoals een infectie die gemakkelijker op een vreemd lichaam ontstaat. Ook lopen er risico's op patiënten met verschillende klepletsels (hartafwijkingen, verwondingen, atherosclerose, reumatische klachten) en drugsverslaafden.

Oorzaken van de ziekte en risicofactoren

Cariës en endocarditis

Vóór wijdverspreide antibiotica werd endocarditis meestal veroorzaakt door streptokokken. Tegenwoordig zijn de belangrijkste veroorzakers van endocarditis stafylokokken, schimmels en blauwe stok. De meest ernstige cursus heeft endocarditis van schimmeloorsprong.

Streptococcus-patiënten raken vaak besmet binnen 2 maanden na prothetische hartkleppen en mensen met aangeboren en verworven hartafwijkingen. Maar de infectie kan van invloed zijn op het endocardium en een volledig gezond persoon - met ernstige stress, verminderde immuniteit, omdat er in het bloed van elke persoon veel micro-organismen zijn die op alle organen kunnen komen, zelfs op de hartkleppen.

Er zijn factoren die de kans op endocarditis aanzienlijk beïnvloeden:

• aangeboren hartafwijkingen, vooral hartkleppen;
• prothetische (kunstmatige) hartkleppen;
• eerder overgedragen endocarditis;
• harttransplantatie of een pacemaker;
• hypertrofische cardiomyopathie;
• injecterend drugsgebruik;
• hemodialyse procedures;
• AIDS.

Als een patiënt tot een risicogroep behoort, is hij verplicht om hier voor te waarschuwen tijdens verschillende medische, tandheelkundige procedures en andere procedures die samenhangen met het risico op het krijgen van een infectie (tatoeage). In dit geval moeten antibiotica misschien als profylaxe worden gebruikt - dit kan alleen op doktersrecept worden gedaan.

Symptomen en symptomen

Over het algemeen zijn symptomen van een infectieuze laesie koorts, rillingen, zwakte, anorexia, zweten, artralgie. Bij ouderen of patiënten met nierinsufficiëntie kan koorts ontbreken. De ziekte wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van hartgeruis, bloedarmoede, hematurie, splenomegalie, petechiën van de huid en slijmvliezen, soms embolie. Acuut hartfalen, aneurysmata kunnen zich ontwikkelen.

Meestal (ongeveer 85% van de patiënten) zijn koorts en hartgeruis te horen.

De palm van een patiënt die lijdt aan infectieuze endocarditis.

Daarnaast zijn er klassieke tekenen van septische endocarditis te vinden. Deze of andere tekenen worden gemiddeld waargenomen bij 50% van de patiënten:

• bloeding;
• onderhuidse knobbeltjes in de buurt van de toppen van de vingers;
• pijnloze plekken op de handpalmen en voetzolen;
• pijnlijke vingertoppen (knobbeltjes van Osler).

De volgende symptomen van de ziekte komen voor bij ongeveer 40% van de patiënten:

• microabscesses,
• intracerebrale bloeding.

De volgende symptomen komen minder vaak voor:

• spanning van de occipitale spieren
• verlamming,
• delirium,
• zweten (vooral 's nachts)
• kortademigheid
• bleke huid
• aritmie.

Symptomen van vroege subacute endocarditis zijn in de regel mild niet-specifiek - ze omvatten het volgende:

• lichaamstemperatuur van ongeveer 37,5 graden, waargenomen bij 85% van de patiënten;
• anorexia en gewichtsverlies;
• griepachtige gewaarwordingen in het lichaam;
• mogelijk braken na het innemen van voedsel en pijn in de buik.

Acute vorm

Bacteriële klepziekte bij endocarditis

Gaat tot zes weken mee, is een van de tekenen van bloedvergiftiging, omdat het vergelijkbare symptomen heeft. De ziekte kan optreden als een complicatie van purulente otitis, sinusitis, cystitis, salpingoophoritis.

Symptomen en symptomen

De eerste alarmerende symptomen van infectieuze endocarditis zijn tachycardie, gedempte harttonen.

De acute vorm wordt gekenmerkt door:

• hoge temperatuur
• hoofdpijn,
• zweten,
• vergrote lever en milt,
• een aandoening vergelijkbaar met ernstige vergiftiging,
• bloedingen op slijmvliezen, huid.

In sommige gevallen kan een infectieus embolie van verschillende organen met foci van etterende laesies worden waargenomen. Een bloedtest vertoont op veel manieren ongezonde prestaties.

Subacute vorm

Bijna altijd dringt de infectie door de zwakke punten van het hart - de infectie vindt plaats op plaatsen met hartafwijkingen. Gezonde kleppen worden veel minder vaak aangetast. Een zeer belangrijke invloed op de waarschijnlijkheid van het optreden van de ziekte heeft de gezondheid van het organisme als geheel, evenals de immuniteit ervan.

Symptomen en symptomen

Het klinische beeld van de subacute vorm van endocarditis wordt gekenmerkt door tekenen van een infectieus verloop, immuunstoornissen, hartklepaandoeningen.

De meest voorkomende symptomen zijn:

• koorts,
• rillingen,
• zwaar zweten
• intoxicatie manifestaties - gewricht, spierpijn, zwakte, snel gewichtsverlies.

Soms manifesteren de symptomen zich mogelijk niet in de eerste weken of zelfs 2 maanden van hartklepaandoeningen. In de toekomst zullen symptomen van aorta of mitrale insufficiëntie worden ontdekt, veranderingen in de bestaande congenitale hartziekte worden waargenomen tijdens auscultatoir onderzoek. Vasculitis, trombo-embolische complicaties kunnen voorkomen. De oorzaak van een spoedopname in het ziekenhuis kan hartaanval zijn van de nier, long, milt, hartinfarct of hemorragische beroerte.

diagnostiek

De diagnose van de ziekte is gebaseerd op klinische gegevens en veroorzaakt, met kenmerkende symptomen, geen problemen. De belangrijkste methoden voor het diagnosticeren van de ziekte zijn een bloedtest voor bacteriële flora en compleet bloedbeeld, evenals een echo-cardiogram, waarmee het mogelijk is om microbiële kolonies op hartkleppen te detecteren.

Echografie van het hart kan helpen bij de diagnose van endocarditis.

Septische endocarditis wordt meestal vermoed in gevallen van koorts van onbekende oorsprong en hartgeruis. Hoewel in sommige gevallen, met pariëtale endocarditis of laesies van het rechterhart, geluiden mogelijk afwezig zijn. Klassieke tekenen van de ziekte - een verandering in de aard van de ruis of het uiterlijk van nieuwe - worden alleen in 15% van de gevallen gedetecteerd. De meest betrouwbare diagnostische methode is de bloedcultuur voor bacteriële flora. Deze test maakt het mogelijk om de veroorzaker in 95% van de gevallen te identificeren.

Vóór de komst van antibiotica werd in 90% van de gevallen van de ziekte veroorzaakt door groene streptokokken, voornamelijk bij jonge mensen met reumatische hartafwijkingen. Momenteel zijn oudere mensen ziek, vaker mannen met hartafwijkingen. Andere ziekteverwekkers dan vergroeiing van streptokokken kunnen Staphylococcus aureus, difterie-achtige bacterie, enterokokken en andere stammen zijn.

De ziekte wordt gediagnosticeerd op basis van de aanwezigheid van twee hoofdkenmerken:

1. pathogenen die kenmerkend zijn voor infectieuze endocarditis worden aangetroffen in de bloedkweken van de patiënt;
2. op echocardiografie zijn er tekenen van endocardiale schade - mobiele gezwellen op de hartkleppen, purulente ontsteking in het gebied van de prothetische klep;

Bovendien zijn er kleine tekenen:

• detectie in de grote slagaders van stoffen die er niet zijn in de norm (embolie);
• infectieuze pulmonale hartaanvallen;
• intracraniële bloeding;
• immunologische verschijnselen;
• febriele koorts en andere manifestaties van systemische infectie.

Dus, de diagnose van infectieuze endocarditis in de aanwezigheid van twee hoofdcriteria in combinatie met verschillende kleine.

behandeling

In alle gevallen van septische endocarditis of vermoedelijke diagnose is ziekenhuisopname van de patiënt vereist. Na een intensieve klinische behandeling gedurende 10-14 dagen, stabilisatie van de aandoening en het ontbreken van een significant risico op complicaties (afwezigheid van koorts, negatieve bloedkweek, afwezigheid van ritmestoornissen en embolie), wordt de behandeling op poliklinische basis voortgezet.

Bij de behandeling van endocarditis worden speciaal geselecteerde antibiotica gebruikt.

Behandeling voor infectieuze endocarditis bestaat voornamelijk uit intensieve antibioticumtherapie. Ook wordt allereerst de belangrijkste ziekte behandeld - reuma, sepsis, systemische lupus erythematosus. Antibacteriële behandeling moet zorgvuldig worden geselecteerd, dat wil zeggen dat het geselecteerde antibioticum moet voldoen aan de bacteriële flora en zo vroeg mogelijk moet beginnen. De therapie kan 3-6 weken tot 2 maanden duren, afhankelijk van de omvang van de laesie en het type infectie.

Preparaten voor hun constante concentratie in het bloed worden intraveneus geïnjecteerd. Het is belangrijk om de concentratie van antibiotica in plasma te controleren, die op een therapeutisch niveau moet worden gehouden, maar niet giftig wordt voor het lichaam. Om dit te doen, moet u in elk geval de minimale concentratie (vóór de introductie van de vierde dosis) en de maximale (een halfuur na de vierde dosis) bepalen.

Zorg voor een laboratoriumonderzoek naar de gevoeligheid van het pathogeen voor antibiotica. Een biochemische en volledige bloedtelling wordt ook regelmatig uitgevoerd, de bactericide activiteit in het serum wordt geëvalueerd en de nieractiviteit wordt gevolgd.

Behandeling voor subacute infectieuze endocarditis

Bij subacute septische endocarditis wordt de therapie uitgevoerd met hoge doses benzylpenicilline-natriumzout of semi-synthetische penicillines (oxacilline, methicilline). Behandeling met antibiotica, voornamelijk parenteraal, wordt voortgezet tot het perfecte bacteriologische en klinische herstel. Bij langdurige infectie, toenemende hartfalen, wordt een operatie uitgevoerd - excisie van beschadigd weefsel, klepvervanging. Chirurgische ingreep wordt ook gebruikt als antimicrobiële behandeling succesvol is, maar de hartkleppen zijn al zwaar beschadigd.

Infectieuze endocarditis is een gevaarlijke ziekte waarvoor tijdige preventie vereist is. Dit is de preventie van sepsis en infectieuze complicaties, vooral bij congenitale en verworven hartafwijkingen.

complicaties

Bij afwezigheid van een adequate antimicrobiële behandeling is er een mogelijkheid tot complicaties van infectieuze endocarditis, vaak eindigend met een fatale afloop. Onder hen, septische shock, acuut hartfalen, aandoeningen van het werk en functies van het hele organisme.

het voorkomen

Om infectieuze endocarditis te voorkomen, moet u de eenvoudige hygiënevoorschriften naleven:

• Houd je tanden gezond.
• Behandel een zo ernstig mogelijke cosmetische ingreep die een infectie kan veroorzaken (tatoeages, piercings).
• Probeer onmiddellijk een arts te raadplegen als u een huidinfectie vindt of als u een niet-genezende wond heeft.

Voordat u instemt met medische en tandheelkundige procedures, moet u met uw arts bespreken of het nodig is om vooraf antibiotica te nemen om de ontwikkeling van een accidentele infectie te voorkomen. Dit geldt vooral voor mensen die endocarditis, hartafwijkingen, kunstmatige hartkleppen hebben gehad. Zorg ervoor dat u uw arts over uw ziekten vertelt.

vooruitzicht

Microben vermenigvuldigen zich, kunnen de hartklep of de onderdelen ervan volledig vernietigen, wat de ontwikkeling van hartfalen garandeert. Ook kunnen infecties of beschadigde delen van de kleppen via de bloedbaan de hersenen binnendringen en verlamming van de hersenen veroorzaken.

Genezing zonder ernstige gevolgen vereist een vroege ziekenhuisopname met gerichte behandeling van de infectie. De aanwezigheid van hartziekten bij een patiënt verergert ook ernstig de prognose van infectieuze endocarditis.

Er is een mogelijkheid dat de ziekte chronisch wordt met occasionele exacerbaties.

Met de juiste behandelingskeuze en de afwezigheid van significante comorbiditeiten, bedraagt ​​de 5-jaars overlevingskans 70%.

Endocarditis (infectueus)

Endocarditis is een ontsteking van het bindweefsel (binnenste) voering van het hart langs de holtes en kleppen, vaak infectieus. Het manifesteert zich door hoge lichaamstemperatuur, zwakte, koude rillingen, kortademigheid, hoesten, pijn op de borst, verdikking van de nagelknalletjes van het type "drumsticks". Vaak leidt dit tot schade aan de kleppen van het hart (vaak aorta of mitralis), de ontwikkeling van hartafwijkingen en hartfalen. Mogelijke terugval, mortaliteit met endocarditis bereikt 30%.

Endocarditis (infectueus)

Endocarditis is een ontsteking van het bindweefsel (binnenste) voering van het hart langs de holtes en kleppen, vaak infectieus. Het manifesteert zich door hoge lichaamstemperatuur, zwakte, koude rillingen, kortademigheid, hoesten, pijn op de borst, verdikking van de nagelknalletjes van het type "drumsticks". Vaak leidt dit tot schade aan de kleppen van het hart (vaak aorta of mitralis), de ontwikkeling van hartafwijkingen en hartfalen. Mogelijke terugval, mortaliteit met endocarditis bereikt 30%.

Infectieuze endocarditis treedt op wanneer de volgende aandoeningen aanwezig zijn: voorbijgaande bacteriëmie, endocardiale en vasculaire endotheelbeschadiging, veranderingen in hemostase en hemodynamica en immuniteitsstoornissen. Bacteriëmie kan zich ontwikkelen met bestaande foci van chronische infectie of invasieve medische procedures.

De hoofdrol in de ontwikkeling van subacute infectieuze endocarditis behoort tot groene streptococcen, in acute gevallen (bijvoorbeeld na een openhartoperatie) - Staphylococcus aureus, minder vaak enterococcus, pneumococcus, Escherichia coli. In de afgelopen jaren is de samenstelling van infectieuze pathogenen van endocarditis veranderd: het aantal acute acute endocarditis met stafylokokken is toegenomen. Bij bacteremia met Staphylococcus aureus ontwikkelt zich in bijna 100% van de gevallen infectieuze endocarditis.

Endocarditis veroorzaakt door gramnegatieve en anaerobe micro-organismen en schimmelinfectie, hebben een ernstige loop en zijn weinig vatbaar voor antibiotische therapie. Schimmel-endocarditis komt vaker voor bij langdurige behandeling met antibiotica in de postoperatieve periode, met lang bestaande veneuze katheters.

Bepaalde algemene en lokale factoren dragen bij aan de adhesie (kleven) van micro-organismen aan het endocardium. Veel voorkomende factoren zijn uitgesproken immuniteitsstoornissen die worden waargenomen bij patiënten met immunosuppressieve behandeling, alcoholverslaafden, drugsverslaafden en ouderen. Lokaal zijn aangeboren en verworven anatomische schade aan de kleppen van het hart, intracardiale hemodynamische aandoeningen die het gevolg zijn van hartafwijkingen.

De meeste subacute infectieuze endocarditis ontwikkelt zich met aangeboren hartafwijkingen of reumatische hartklepaandoeningen. Hemodynamische stoornissen veroorzaakt door hartafwijkingen dragen bij aan klep-microtrauma (voornamelijk mitralis en aorta) en veranderingen in het endocardium. Op hartkleppen ontwikkelen zich karakteristieke ulceratieve-wrattenachtige veranderingen, met het uiterlijk van bloemkool (polypotische opleggingen van trombotische massa's op het oppervlak van zweren). Microbiële kolonies dragen bij aan de snelle vernietiging van kleppen, ze kunnen harden, vervormen en scheuren. Een beschadigd ventiel kan niet normaal functioneren - er ontstaat hartfalen, dat zeer snel vordert. Immuunschade van het endotheel van kleine vaten van de huid en slijmvliezen, leidend tot de ontwikkeling van vasculitis (trombovasculitis, hemorragische capillaire toxicose), wordt opgemerkt. Een karakteristieke schending van de doorlaatbaarheid van de wanden van bloedvaten en het optreden van kleine bloedingen. Vaak gemarkeerde laesies van de grotere aderen: coronair en renaal. Vaak ontwikkelt de infectie zich op de prothetische klep, in welk geval de veroorzaker meestal streptokok is.

De ontwikkeling van infectieuze endocarditis wordt bevorderd door factoren die de immunologische reactiviteit van het lichaam verzwakken. De incidentie van infectieuze endocarditis neemt wereldwijd voortdurend toe. De risicogroep omvat mensen met atherosclerotische, traumatische en reumatische schade aan hartkleppen. Patiënten met een defect in het interventriculaire septum, aortische coarctatie, hebben een hoog risico op infectie met endocarditis. Momenteel is het aantal patiënten met prothetische kleppen (mechanisch of biologisch), kunstmatige pacemakers (pacemakers) toegenomen. Het aantal gevallen van infectieuze endocarditis neemt toe als gevolg van het gebruik van lange en frequente intraveneuze vloeistoffen. Vaak verslaafden van infectieuze endocarditis-patiënten.

Classificatie van infectieuze endocarditis

Van oorsprong onderscheiden primaire en secundaire infectieuze endocarditis. Primair komt meestal voor in septische condities van verschillende etiologieën tegen de achtergrond van onveranderde hartkleppen. Secundair - ontwikkelt tegen de achtergrond van de reeds bestaande pathologie van de vaten of kleppen in het geval van aangeboren misvormingen, reuma, syfilis, na een klepvervangingsoperatie of commissurotomie.

Volgens het klinische beloop worden de volgende vormen van infectieuze endocarditis onderscheiden:

• acuut - tot 2 maanden, ontwikkelt zich als een complicatie van een acute septische aandoening, ernstige verwondingen of medische manipulaties op bloedvaten, hartholten: nosocomiale (nosocomiale) angiogene (katheterische) sepsis. Het wordt gekenmerkt door hoogpathogene pathogenen, uitgedrukt septische symptomen.
• subacute - met een duur van meer dan 2 maanden, ontwikkelt zich met onvoldoende behandeling van acute infectieuze endocarditis of de onderliggende ziekte.
• langdurige.

Bij drugsverslaafden zijn de klinische kenmerken van infectieuze endocarditis jonge leeftijd, de snelle progressie van rechterventrikelinsufficiëntie en algemene intoxicatie, en infiltratieve en destructieve longschade.

Bij oudere patiënten wordt infectieuze endocarditis veroorzaakt door chronische aandoeningen van de spijsverteringsorganen, de aanwezigheid van chronische infectieuze haarden en schade aan de hartkleppen. Er zijn actieve en inactieve (genezen) infectieuze endocarditis. Afhankelijk van de omvang van de laesie treedt endocarditis op met een beperkte laesie van de knobbels van de hartkleppen of met een laesie die zich uitstrekt voorbij de klep.

De volgende vormen van het beloop van infectieuze endocarditis worden onderscheiden:

• infectueus-toxisch - kenmerkende tijdelijke bacteremie, adhesie van het pathogeen aan de gemodificeerde endocard, de vorming van microbiële vegetaties;
• infectieus-allergisch of immuun-inflammatoir - gekenmerkt door klinische tekenen van schade aan inwendige organen: myocarditis, hepatitis, nefritis, splenomegalie;
• dystrofisch - ontwikkelt met de progressie van het septische proces en hartfalen. De ontwikkeling van ernstige en onomkeerbare laesies van de inwendige organen is kenmerkend, in het bijzonder toxische myocarddegeneratie met talrijke necrose. Hartbeschadiging treedt op in 92% van de gevallen van langdurige infectieuze endocarditis.

Symptomen van infectieuze endocarditis

Het verloop van infectieuze endocarditis kan afhankelijk zijn van de leeftijd van de ziekte, de leeftijd van de patiënt, het type ziekteverwekker en van eerder uitgevoerde antibiotische therapie. In gevallen van hoogpathogene pathogenen (Staphylococcus aureus, gramnegatieve microflora) wordt meestal een acute vorm van infectieuze endocarditis en vroege ontwikkeling van multipele orgaanfalen waargenomen, en daarom wordt het klinische beeld gekenmerkt door polymorfisme.

Klinische manifestaties van infectieuze endocarditis zijn voornamelijk te wijten aan bacteriëmie en toxemie. Patiënten hebben klachten van algemene zwakte, kortademigheid, vermoeidheid, gebrek aan eetlust, verlies van lichaamsgewicht. Een kenmerkend symptoom van een infectieuze endocarditis is koorts - een stijging van de temperatuur van subfebrile tot hectische (slopende), met rillingen en overvloedig zweten (soms met zweten). Bloedarmoede ontwikkelt zich, manifesteert zich door de bleekheid van de huid en slijmvliezen, soms het verkrijgen van een "vale", geelachtig-grijze kleur. Kleine bloedingen (petechiën) worden waargenomen op de huid, het slijmvlies van de mondholte, het gehemelte, op de conjunctiva van de ogen en de plooien van de oogleden, aan de basis van het nagelbed, in het gebied van de sleutelbeenderen, als gevolg van de kwetsbaarheid van de bloedvaten. Capillaire laesie wordt gevonden in een milde trauma aan de huid (knijp symptoom). De vingers hebben de vorm van drumstokken en nagels - kijkglazen.

Bij de meeste patiënten met infectieuze endocarditis worden schade aan de hartspier (myocarditis), functionele ruis geassocieerd met anemie en schade aan de klep gedetecteerd. Met de nederlaag van de mitralis- en aortakleppen ontwikkelen zich tekenen van insufficiëntie. Soms is er angina, af en toe is er een pericardiaal frictiegeluid. Verworven valvulaire defecten en hartschade leiden tot hartfalen.

In de subacute vorm van infectieuze endocarditis, vindt embolie van de hersenvaten, nieren en milt plaats, waarbij trombotische deklagen loskomen van de knobbels van de hartkleppen, gepaard gaand met de vorming van hartaanvallen in de aangetaste organen. Hepato- en splenomegalie worden gevonden, vanaf de zijkant van de nieren - de ontwikkeling van diffuse en extracapillaire glomerulonefritis, minder vaak - focale nefritis, artralgie en polyartritis zijn mogelijk.

Complicaties van infectieuze endocarditis

Complicaties van infectieuze endocarditis met een fatale afloop zijn septische shock, embolie in de hersenen, hart, respiratoir distress syndroom, acuut hartfalen, meervoudig orgaanfalen.

Bij infectieuze endocarditis worden vaak complicaties van de inwendige organen waargenomen: nier (nefrotisch syndroom, hartaanval, nierfalen, diffuse glomerulonefritis), hart (hartklepaandoening, myocarditis, pericarditis), long (hartaanval, pneumonie, pulmonale hypertensie, abces), lever ( abces, hepatitis, cirrose); milt (myocard, abces, splenomegalie, breuk), zenuwstelsel (beroerte, hemiplegie, meningo-encefalitis, meningitis, hersenabces), vaten (aneurysma, hemorrhagische vasculitis, trombose, embolie, tromboflebitis).

Diagnose van infectieuze endocarditis

Bij het verzamelen van de geschiedenis van de patiënt bepalen ze de aanwezigheid van chronische infecties en medische interventies. De definitieve diagnose van infectieuze endocarditis wordt bevestigd door instrumentele en laboratoriumgegevens. In de klinische analyse van bloed bleek een grote leukocytose en een sterke toename van de ESR. Een belangrijke diagnostische waarde heeft een meervoudig aantal bloedcellen om het infectieuze agens te detecteren. Bloedafname voor bacteriologisch zaaien wordt aanbevolen op koortshoogte.

Gegevens van de biochemische analyse van bloed kunnen binnen ruime grenzen variëren met een bepaalde orgaanpathologie. Bij infectieuze endocarditis worden veranderingen in het proteïnespectrum van bloed opgemerkt: (α-1 en α-2-globulines stijgen, later γ-globulines), in immuunstatus (CIC, toename van immunoglobuline M, totale hemolytische activiteit van complementafnames, het niveau van anti-weefsel-antilichamen neemt toe).

Een waardevolle instrumentele studie voor infectieuze endocarditis is echocardiografie, waarmee vegetaties (met een grootte van meer dan 5 mm) op de hartkleppen kunnen worden gedetecteerd, wat een direct teken is van infectieuze endocarditis. Een meer accurate diagnose wordt uitgevoerd met behulp van MRI en MSCT van het hart.

Behandeling van infectieuze endocarditis

In het geval van een infectieuze endocarditis, wordt de behandeling noodzakelijkerwijs opgenomen in de patiënt, worden bedrust en voeding voorgeschreven om de algemene toestand van de patiënt te verbeteren. De belangrijkste rol in de behandeling van infectieuze endocarditis wordt gegeven aan medicamenteuze behandeling, voornamelijk antibacterieel, die onmiddellijk na bacterieel zaaien begint. De keuze van het antibioticum wordt bepaald door de gevoeligheid van het pathogeen ervoor, bij voorkeur de aanwijzing van breedspectrumantibiotica.

Bij de behandeling van infectieuze endocarditis hebben penicilline-antibiotica in combinatie met aminoglycosiden een goed effect. Schimmel-endocarditis is moeilijk te behandelen, dus amphotericine B wordt lange tijd (meerdere weken of maanden) voorgeschreven. Andere middelen met antimicrobiële eigenschappen (dioxidine, antistaphylococcus globuline, enz.) En niet-farmacologische behandelingsmethoden - plasmaferese, autotransfusie met ultraviolet bestraald bloed worden ook gebruikt.

In geval van bijkomende ziekten (myocarditis, polyartritis, nefritis) worden niet-hormonale ontstekingsremmende geneesmiddelen aan de behandeling toegevoegd: diclofenac, indomethacine. Bij afwezigheid van het effect van medicamenteuze behandeling is chirurgische interventie aangewezen. Prothetische hartkleppen worden uitgevoerd met excisie van beschadigde gebieden (na de ernst van de ernst van het proces). Chirurgische ingrepen dienen uitsluitend door een hartchirurg volgens indicaties te worden uitgevoerd en vergezeld te gaan van antibiotica.

Prognose voor infectieuze endocarditis

Infectieuze endocarditis is een van de meest ernstige hart- en vaatziekten. De prognose voor infectieuze endocarditis hangt van vele factoren af: bestaande kleplaesies, tijdigheid en adequaatheid van de therapie, enz. De acute vorm van infectieuze endocarditis zonder behandeling is binnen 1-1,5 maanden fataal, de subacute vorm - in 4-6 maanden. Bij adequate antibioticatherapie is de mortaliteit 30%, met een infectie van de prothetische kleppen - 50%. Bij oudere patiënten is infectieuze endocarditis trager, vaak niet onmiddellijk gediagnosticeerd en heeft het een slechtere prognose. Bij 10-15% van de patiënten wordt de overgang van de ziekte naar de chronische vorm met terugval van exacerbatie opgemerkt.

Preventie van infectieuze endocarditis

Voor personen met een verhoogd risico op het ontwikkelen van infectieuze endocarditis, wordt de nodige monitoring en controle vastgesteld. Dit geldt in de eerste plaats voor patiënten met prothetische hartkleppen, aangeboren of verworven hartafwijkingen, vasculaire pathologie, met een geschiedenis van infectieuze endocarditis, met foci van chronische infectie (cariës, chronische tonsillitis, chronische pyelonefritis).

De ontwikkeling van bacteriëmie kan gepaard gaan met verschillende medische manipulaties: chirurgische ingrepen, urologische en gynaecologische instrumentele onderzoeken, endoscopische procedures, extractie van tanden, enz. Voor profylactische doeleinden wordt aan deze interventies een antibioticakuur voorgeschreven. Het is ook noodzakelijk om hypothermie, virale en bacteriële infecties (influenza, tonsillitis) te vermijden. Het is noodzakelijk om de foci van chronische infectie ten minste 1 keer in 3 - 6 maanden te revalideren.

Infectieve endocarditis

Infectieuze endocarditis (IE) - een besmettelijke, meestal bacteriële polypous en ulceratieve laesies van valvulaire en pariëtale endocardium, onder vorming van plantengroei en ontwikkeling van de klep falen door vernietiging van zijn vleugels, een stelsel gekenmerkt door laesies van vaten en inwendige organen, en tromboembolische complicaties.

Epidemiology. De incidentie van infectieuze endocarditis is gemiddeld 30 - 40 gevallen per 100.000 inwoners. Mannen worden 2 - 3 keer vaker ziek dan vrouwen, onder degenen die ziek zijn, mensen in de werkende leeftijd hebben de overhand (20 - 50 jaar). Zijn primaire IE het ontwikkelen van op de achtergrond intact kleppen (30 tot 40% van de gevallen), en een secundaire IE het ontwikkelen van op de achtergrond van eerder gewijzigde kleppen en subvalvulaire structuren (aangeboren of verworven hartklepafwijkingen, kunstkleppen, mitralisklep prolaps, postinfarction aneurysma, kunstmatige vasculaire shunts, etc.).

In recente jaren is er een gestage toename in de incidentie van IE, die geassocieerd is met de wijdverspreide invasieve methoden van onderzoek en chirurgische behandeling, de groei van drugsverslaving en het aantal mensen met immunodeficiëntie.

De kenmerken van de "moderne" infectieuze endocarditis omvatten:

De toename van de frequentie van de ziekte bij ouderen en seniele leeftijd (meer dan 20% van de gevallen).

Verhogen van de frequentie van de primaire (op intacte kleppen) vorm van IE.

De opkomst van nieuwe vormen van de ziekte - IE-verslaafden, IE-prostaatklep, IE iatrogene (nosocomiale) door hemodialyse, infectie van intraveneuze katheters, hormonale therapie en chemotherapie.

Sterfte aan infectieuze endocarditis, ondanks de opkomst van nieuwe generaties antibiotica, blijft op een hoog niveau - 24-30%, en bij ouderen - meer dan 40%.

De etiologie van IE wordt gekenmerkt door een breed scala van pathogenen:

1. De meest voorkomende oorzaak van de ziekte is streptokokken (tot 60 - 80% van alle gevallen), waarvan de meest voorkomende veroorzaker groene streptokokken is (in 30 - 40%). Factoren die bijdragen aan de activering van streptokokken zijn etterende ziekten en chirurgische ingrepen in de mondholte en nasofarynx. Streptokokken-endocarditis heeft een subacute loop.

In de afgelopen jaren is de etiologische rol van enterokokken toegenomen, vooral bij IE bij patiënten die een abdominale abdominale chirurgie ondergaan, urologische of gynaecologische chirurgie. Enterococcale endocarditis onderscheidt zich door een kwaadaardig beloop en resistentie tegen de meeste antibiotica.

2. De tweede hoogste frequentie onder IE etiologische factoren zijn Staphylococcus aureus (10 -27%), die optreedt tegen besmetting en cardiale chirurgische manipulatie bij het injecteren van geneesmiddelen op de achtergrond van osteomyelitis, abcessen verschillende lokalisatie. Stafylokokken endocarditis wordt gekenmerkt door een acuut verloop en frequente laesies van intacte kleppen.

3. Het moeilijkste voorval van IE, veroorzaakt door gramnegatieve microflora (intestinal, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, micro-organismen van de NACEC-groep), zich vaker ontwikkelend bij het injecteren van drugsgebruikers en mensen die lijden aan alcoholisme.

4. Tegen de achtergrond van immunodeficiëntietoestanden van verschillende genese ontwikkelt IE van gemengde etiologie, waaronder pathogene fungi, rickettsia, chlamydia, virussen en andere infectieuze agentia.

Dus de meest voorkomende gateway infecties zijn chirurgie en invasieve procedures in de mondholte, het urogenitale gebied in verband met de opening van abcessen van verschillende lokalisatie, hartchirurgie, zoals klepvervanging, coronaire bypassoperatie, langdurige perbyvanie katheter in de ader, frequente intraveneuze vloeistoffen, met name injecterend drugsgebruik, chronische hemodialyse.

In verband met het frequente begin van antibiotische therapie, is het niet altijd mogelijk om de veroorzaker van de patiënt te identificeren voordat hij door de patiënt op bloedsteriliteit wordt getest. Bij 20-40% van de patiënten is de etiologie van de ziekte onbekend, wat het moeilijk maakt om adequate antibiotische therapie voor te schrijven.

Pathogenese. Bij de ontwikkeling van IE kunnen de volgende pathogenetische mechanismen worden onderscheiden:

1. Voorbijgaande bacteriëmie, die kan worden waargenomen met eventuele chirurgische ingrepen aan de buikorganen, urinewegen, hart, bloedvaten, nasofaryngeale organen, tijdens het trekken van tanden. De bron van bacteriëmie kan etterende infecties zijn van verschillende lokalisaties, invasieve onderzoeken van inwendige organen (blaaskatheterisatie, bronchoscopie, colonoscopie, enz.), Evenals niet-naleving van steriliteit tijdens injecties bij drugsverslaafden. Korte bacteriëmie is dus een veel voorkomend fenomeen dat niet noodzakelijkerwijs hoeft te leiden tot de ontwikkeling van IE. Voor het optreden van de ziekte zijn aanvullende voorwaarden vereist.

2. Schade aan het endotheel ontstaat als gevolg van blootstelling aan het endocardium van hoge snelheid en turbulente bloedstroom, als gevolg van metabole aandoeningen van het endocardium bij ouderen en ouderen. In aanwezigheid van de initiële valvulaire pathologie bereikt het risico van transformatie van bacteremie in IE 90% (volgens M. A. Gurevich et al., 2001). Veel invasieve diagnostische en chirurgische ingrepen gaan gepaard met schade aan het endotheel en bijgevolg een hoog risico op het ontwikkelen van IE.

3. In het gebied van het beschadigde endotheel komen de hechting van bloedplaatjes, hun aggregatie en de vorming van bloedplaatjes pariëtale trombus met fibrine-afzetting het meest voor op het oppervlak van de kleppen van de hartkleppen. In de omstandigheden van bacteriëmie worden micro-organismen uit de bloedstroom afgezet op microthrombi en vormen ze kolonies. Daar bovenop zijn gelaagde nieuwe delen van bloedplaatjes en fibrine, die de micro-organismen bedekken tegen de werking van fagocyten en andere factoren van anti-infectieuze bescherming van het lichaam. Als gevolg hiervan vormen zich grote polypopulaire clusters van bloedplaatjes, micro-organismen en fibrine, vegetaties genaamd, op het oppervlak van het endotheel. Micro-organismen in vegetaties hebben gunstige voorwaarden voor voortplanting en activiteit, wat leidt tot de voortgang van het infectieuze proces.

4. De verzwakking van de weerstand van het lichaam als gevolg van verschillende externe en interne factoren is een noodzakelijke voorwaarde voor de ontwikkeling van een infectieuze focus in het hart in termen van bacteriëmie.

5. Als gevolg van de infectieuze vernietiging van de weefsels van de klepbladen en subvalvulaire structuren treedt de perforatie van de bladen op, de peesvezels losraken, hetgeen leidt tot de acute ontwikkeling van insufficiëntie van de getroffen klep.

6. Achtergrond infectieuze uitgesproken lokale vernietigingsproces in het lichaam van nature ontwikkelen algemene immuunpathologische reacties (inhibitie van T-lymfocyten systeem activeert B-systeem, de vorming van circulerende immuuncomplexen (CIC), de synthese van auto-antilichamen bezitten beschadigde weefsels en al.), Welke leidt tot immuun generalisatieproces. Als gevolg van immunocomplexreacties ontwikkelen zich systemische vasculitis, glomerulonefritis, myocarditis, polyartritis, enz.

7. IE kenmerk tromboembolische complicaties geïnfecteerde embolus deeltjes vernietigd of klep vegetaties, migreren van de slagaderlijke bed van grote of kleine oplage - bij endocardiale laesies linker of rechter hartkamers en vorm microabscesses organen (hersenen, nier, milt, longen, etc.).

8. De progressie van IE leidt natuurlijk tot de ontwikkeling van hart- en nierfalen.

Lijkschouwing. Heeft vaak invloed op het linker hart - aorta- en mitraliskleppen, met IE in drugsverslaafden - overwegend tricuspidalisklep. Vegetatie op het endocardium bestaande uit bloedplaatjes, fibrine en kolonies van micro-organismen, perforatie of scheiding van knobbels, breuk van tendinous akkoorden worden onthuld. Vegetaties komen vaker voor met klepinsufficiëntie dan met stenose van de klepopening en bevinden zich voornamelijk aan de atriale zijde van de mitralisklep of aan de ventriculaire zijde - de aorta. Gekenmerkt door microaneurysma's van bloedvaten, abcessen van inwendige organen.

Volgens etiologie: streptokokken, enterokokken, staphylococcen, beschermend, fungaal, enz.

acuut, blijvend minder dan 2 maanden,

subacute, langer dan 2 maanden,

chronisch relapsing-verloop.

IE prothetische klep,

IE bij personen met een pacemaker (EX),

IE in personen met geprogrammeerde hemodialyse.

IE in verslaafden

IE bij ouderen

De huidige klinische loop van IE wordt gedomineerd door

subacute of atypische vormen van de ziekte met gewiste klinische symptomen. Soms wordt een ziekte alleen gediagnosticeerd in het stadium van acute vernietiging van hartkleppen of de ontwikkeling van systemische immunopathologische processen in de vorm van vasculitis, glomerulonefritis, enz.

Bij het beschrijven van een IE-kliniek onderscheiden huisartsen (A.A. Demin, 2005) van oudsher 3 pathogenetische stadia van de ziekte, die verschillen in klinische, laboratorium- en morfologische indices en behandelprincipes:

Klachten. De eerste symptomen verschijnen meestal 1-2 weken na een bacterièse-episode. Het is koorts en bedwelming. Bij subacute endocarditis begint de ziekte met een subfebrile temperatuur, die gepaard gaat met algemene zwakte, kilte, zweten, vermoeidheid, gebrek aan eetlust, hartkloppingen. Tijdens deze periode is de juiste diagnose meestal niet vastgesteld. De resulterende symptomen worden beschouwd als een virale infectie, myocarditis, tuberculeuze intoxicatie, enz.

Na een paar weken wordt een hectische of aanhoudende koorts vastgesteld met een stijging van de lichaamstemperatuur tot 38-39 ° C en ernstige rillingen, nachtelijk zweten, gewichtsverlies van 10-15 kg, hoofdpijn, gewrichtspijn en spierpijn. Hartklachten verschijnen en vooruitgang: kortademigheid bij inspanning, pijn in de regio van het hart, aanhoudende tachycardie. Ondanks de ernst van de klinische symptomen, is de diagnose van IE in de afwezigheid van tekenen van een ontwikkelde hartziekte mogelijk nog niet vastgesteld. Op dit moment kan het cruciale punt de identificatie van vegetaties op de kleppen zijn met behulp van echocardiografie. Met de ontwikkeling van een defect in de aangedane klep, verschijnen snel tekenen van linker of rechter ventrikel insufficiëntie, die gepaard gaan met kenmerkende fysieke en instrumentele gegevens, wat de diagnose van IE duidelijk maakt. Tijdens de vorming van een hartdefect tegen de achtergrond van perforatie van de klepbladen en vernietiging van klepvegetaties, treden trombo-embolische complicaties vaak op bij de ontwikkeling van ischemische beroerte, miltinfarct, nier (met linkszijdige IE) en long (met rechtszijdige IE), die gepaard gaat met kenmerkende klachten. Trombo-embolie in de aderen van de extremiteiten met de ontwikkeling van mycotische aneurysma's of voetnecrose is kenmerkend voor schimmel IE.

In de latere immuno-inflammatoire fase verschijnen er klachten over de ontwikkeling van glomerulonefritis, hemorragische vasculitis, myocarditis, artritis, enz.

Objectief, bleekheid van de huid met een grijsachtig geelachtige tint (kleur "koffie met melk") wordt gedetecteerd, wat geassocieerd is met bloedarmoede kenmerkend voor IE, leverbetrokkenheid in het proces en erythrocyte hemolyse. Snel groeiend ziek gewichtsverlies. Karakteristieke veranderingen in de vingerkootjes van de vingers worden onthuld in de vorm van "drumsticks" en nagels van het "horlogeglas" -type, die zich soms na 2-3 maanden ziekte ontwikkelen. Op de huid van patiënten (op het voorste oppervlak van de borstkas, op de extremiteiten) kunnen petechiale hemorragische uitslag (pijnloos, niet bleker wanneer ingedrukt) worden waargenomen. Soms zijn petechiën gelokaliseerd op de overgangsvouw van het bindvlies van het onderste ooglid - lukine vlekken of op het slijmvlies van de mondholte. In het centrum van kleine bloedingen in het bindvlies en de slijmvliezen is er een kenmerkende blancheerzone. Soortgelijke verschijningsvlekken Roth worden bepaald op het netvlies in de studie van de fundus. Op de zolen en handpalmen van de patiënt kunnen Janeway's pijnloze rode vlekken met een diameter van 1-4 mm worden waargenomen. Misschien het verschijnen van lineaire bloedingen onder de vingernagels. Gekenmerkt door de knobbeltjes van Osler - pijnlijk roodachtig onderwijs ter grootte van een erwt, gelegen in de huid en onderhuids weefsel op de handpalmen en voetzolen, in verband met de ontwikkeling van trombovasculitis. De positieve symptomen van de snuif (Hecht) en de Rumpel - Leede - Konchalovsky-test worden onthuld, die duiden op een verhoogde kwetsbaarheid van kleine bloedvaten als gevolg van vasculitis. Tijdens de test wordt een manchet voor het meten van de bloeddruk op de schouder aangebracht en gedurende 5 minuten wordt daarin een constante druk van 100 mm Hg gecreëerd. Bij verhoogde vasculaire permeabiliteit of trombocytopathie (een afname van de bloedplaatjesfunctie) verschijnen meer dan 10 petechiën onder de manchet in een gebied dat wordt begrensd door een diameter van 5 cm.

In de studie van lymfeklieren onthulde vaak lymfadenopathie.

Met de ontwikkeling van hartfalen, worden externe tekenen van stagnatie onthuld langs een grote of kleine cirkel van de bloedsomloop.

(orthopedische positie, cyanose, zwelling van de benen, zwelling van de nekaderen, enz.).

Wanneer trombo-embolische complicaties ook kenmerkende externe tekenen worden geïdentificeerd: verlamming, parese, tekenen van longembolie, enz.

Hartmanifestaties van IE:

In het acute beloop van IE en de snelle vernietiging van de getroffen klep ontwikkelt acuut linker ventrikel of rechter ventrikel insufficiëntie zich met karakteristieke objectieve tekenen. Aortakleplaesie komt voor in 55-65% van de gevallen, mitralisklep in 15-40%, gelijktijdige aorta- en mitraliskleplaesies bij 13%, tricuspidalisklep bij 1-5%, maar bij drugsverslaafden wordt deze lokalisatie vastgesteld bij 50% van de patiënten.

Percussie en auscultatoire tekenen van valvulaire defecten in primaire IE, de aard van de pols en bloeddruk komen voornamelijk overeen met de fysieke manifestaties van reumatische hartziekte.

Het is moeilijk om IE te diagnosticeren, lid te worden van de reeds bestaande congenitale of reumatische hartziekte. Bij differentiële diagnose wordt, naast de voorgeschiedenis en karakteristieke niet-cardiale tekens van IE, rekening gehouden met het verschijnen van een nieuwe of een verandering in eerder bestaande hartruis als gevolg van de vorming van nieuwe hartafwijkingen.

Veranderingen in de buikorganen komen tot uiting in een vergrote lever en splenomegalie (bij 50% van de patiënten) in verband met gegeneraliseerde infectie en frequente milt-trombo-embolische infarcten.

Abces van een vezelige ring van de klep en de vernietiging ervan.

Hartfalen, inclusief acuut met klepvernietiging.

Trombo-embolie (bij 35-65%) patiënten.

Abces myocard, septische longinfarct, milt, hersenen.

Glomerulonefritis, leidend tot chronisch nierfalen.

1. Een algemene bloedtest onthult leukocytose met een leukoformula verschuiving naar links, een toename van de ESR tot 50-70 mm / uur, normochrome anemie als gevolg van beenmergdepressie. Verhoogde ESR duurt meestal 3-6 maanden.

2. Biochemische analyse van bloed onthult uitgesproken dysproteïnemie als gevolg van een afname van albumine en een toename van α₂ en γ-globulines Het gehalte aan fibrinogeen, seromucoïde verhoogt, C-reactief proteïne verschijnt, positieve sedimentaire monsters - formol, sublimaat, thymol. Bij 50% van de patiënten wordt reumafactor gedetecteerd.

3. Het zaaien van bloed op steriliteit kan doorslaggevend zijn bij het bevestigen van de diagnose IE en de keuze voor een geschikte antibioticumtherapie. Om betrouwbare resultaten te verkrijgen, dient bloed te worden afgenomen vóór het begin van de antibioticabehandeling of na een korte annulering van de antibiotica in overeenstemming met alle aseptische en antiseptische voorschriften door het perforeren van een ader of slagader. In het gebied van de punctie van het vat, wordt de huid tweemaal behandeld met een antisepticum, de ader moet worden gepalpeerd met steriele handschoenen, 5-10 ml veneus bloed wordt uit de ader in 2 flessen met voedingsmedia gehaald en onmiddellijk naar het laboratorium gestuurd.

In acute IE, wordt het bloed driemaal genomen met een interval van 30 minuten op een hoogte van koorts, met subacute IE, een triplo van bloed wordt binnen 24 uur genomen. Als na 2-3 dagen de groei van de flora niet is ontvangen, wordt aanbevolen om nog 2-3 keer te zaaien. Indien positief, varieert het aantal bacteriën van 1 tot 200 in 1 ml bloed. Hun gevoeligheid voor antibiotica wordt bepaald.

4. Elektrocardiografie kan tekenen van focale of diffuse myocarditis vertonen, trombo-embolie in de kransslagaders gaat gepaard met ECG, tekenen van een hartinfarct, trombo-embolie in de longslagader (PEH) zal ECG-symptomen van acute rechterventrikeloverbelasting manifesteren.

5. Echocardiografie maakt het in veel gevallen mogelijk om directe tekenen van IE-vegetatie op de kleppen te identificeren, als hun afmetingen groter zijn dan 2-3 mm, om hun vorm, grootte en mobiliteit te beoordelen. Er zijn ook tekenen van breuk van peesakkoorden, perforatie van de klepbladen, vorming van hartklepgebreken.

Complicaties van infectieuze endocarditis

Complicaties van infectieuze endocarditis.

Bloedsomloop

Verslechtering van de bloedsomloop (NC) is een van de meest voorkomende complicaties van de ziekte en komt voor bij 50-60% van de patiënten. Vaak ontwikkelt NC zich met aortaklep (23%) en mitralisklep (20%). De basis van NK is de vorming van aorta-insufficiëntie, mitraliskleppen, de vorming van prothetische klepfistels of (zelden) obstructie van de opening door grote vegetatie. Een veel voorkomende oorzaak van het optreden van NK-symptomen is de vorming van klepinsufficiëntie. Bloed regurgitatie in de getroffen klep wordt gevormd als gevolg van de breuk van de koorden van de mitralisklep, scheuren en perforatie van de knobbels. In het geval van primaire laesie van de aortaklep leidt bloedafscheiding tot de verspreiding van infectieuze endocarditis naar de voorste mitralisklep en tot de snelle ontwikkeling van ernstig NK. Het klinische beeld van NK bestaat uit toenemende kortademigheid, congestie in de longcirculatie en soms longoedeem. Aan het begin van de vorming van NK blijven de dimensies van LV en PZh normaal, maar het niveau van hersen-natrium-uretisch peptide (NT pro BNP) begint te stijgen. De snelle groei is een voorloper van de snelle hermodellering van de hartkamers. De toename in de eind-diastolische grootte van de LV moet niet alleen worden geïnterpreteerd als een resultaat van uitgesproken veranderingen in intracardiale hemodynamica, maar ook als de toevoeging van myocarditis. De combinatie van myocarditis en mitralis- of aortische regurgitatie leidt tot een ernstig klinisch beeld van NK: de positie van orthopneu, vochtige ruis aan beide kanten wordt gehoord ter hoogte van de hoek van de schouderblad, er kan III-toon verschijnen.

De afname van EF, de toename van het eind-diastolische volume van de LV, de stagnatie in de pulmonale circulatie is een absolute indicatie voor een vroege chirurgische behandeling. Een van de eerste symptomen van een toename van NK is een afname van de amplitude (luidheid) van de eerste harttoon. Opduikende symptomen van NK in het klinische beeld van infectieuze endocarditis verhogen het risico van ziekenhuissterfte en mortaliteit gedurende 6 maanden na ontslag.
Ongecontroleerd infectieus proces

Aanhoudende koorts wordt vaak opgemerkt in de kliniek van interne ziekten bij patiënten met infectieuze endocarditis, die een antibacteriële behandeling krijgen. De arts moet uiterste voorzichtigheid betrachten in alle gevallen waarin antibacteriële behandeling de temperatuur op de 7e dag van de behandeling gemiddeld niet normaliseert. Aanhoudende koorts duidt op een inadequate antimicrobiële behandeling of resistentie tegen flora. De meest voorkomende reden voor het behoud van koorts is infectie van een intraveneuze katheter en septische embolie. Het redden van de koorts vereist het vervangen van de katheter, het zoeken naar een extracardiale nidus van infectie en opnieuw uitzaaien van bloed. Naast deze redenen duidt aanhoudende koorts op de verspreiding van infecties van de klepbladen naar de aangrenzende gebieden - de vorming van een abces, fistels of pseudo-aneurysma. Een abces komt veel vaker voor dan een fistel of pseudo-aneurysma. Een abces compliceert de infectieuze endocarditis van de aortaklep significant vaker dan de infectieuze endocarditis van andere lokalisatie. Infectieuze endocarditis van de kunstmatige aortaklep komt vaker voor dan infectieuze endocarditis van de natuurlijke klep.

De vorming van een abces dat het verloop van de ziekte compliceert in het geval van een infectieuze endocarditis van de mitralisklep komt vaak voor op het achterste oppervlak, wat de diagnose ervan aanzienlijk bemoeilijkt. Fistula is een relatief zeldzame complicatie die voorkomt bij 1,6% van de patiënten. Meer dan 50% van alle fistels is te wijten aan S. aureus.

Een abces of fistel is een absolute indicatie voor een spoedchirurgische behandeling. Analyse van de registers toont aan dat 87% van de patiënten met een gediagnosticeerd abces of fistel wordt geopereerd. Sterfte in de postoperatieve periode is 41%.

embolie

Een aantal factoren beïnvloedt de waarschijnlijkheid van embolie. De frequentie van embolieën neemt dramatisch toe tijdens vegetaties van grote afmetingen (> 10 mm), met mobiele vegetaties, met lokalisatie van vegetaties op de mitralisklep en tijdens het begin van antibacteriële behandeling, wat leidt tot een afname in de grootte van vegetaties, neemt het risico op embolie aanzienlijk af in de daaropvolgende dagen van antibiotische behandeling. Vegetaties veroorzaakt door Candida Spp., Streptococcus bovis, zijn vaker een bron van embolie dan vegetaties veroorzaakt door andere micro-organismen.

Vaak infecteren emboli de hersenslagaders en milt met de lokalisatie van infectieuze endocarditis in het "linker" hart en takken van de longslagader met de nederlaag van de tricuspidalisklep en infectieuze endocarditis van de pacemaker. Orgaanhartaanvallen komen voor bij 20-50% van de patiënten, en elke vijfde tot tiende van hen heeft een bloedembolie die niet vergezeld gaat van een ziektebeeld - stille embolie. Tijdens het begin van antibacteriële behandeling, is embolus detachement opgemerkt bij 6-21% van de patiënten. De aanwezigheid van vegetaties vereist een dringende oplossing voor de kwestie van chirurgische behandeling. Op basis van een aantal klinische onderzoeken is de volgende probleemoplossing ontwikkeld:

• vegetaties worden chirurgisch verwijderd als ze zich op de aorta- of mitraliskleppen bevinden, een omvang van meer dan 10 mm hebben bereikt en geleid hebben tot een embolische episode, ondanks de lopende antibacteriële behandeling (bewijsniveau 1 niveau B);
• vegetaties bevinden zich op de aorta- of mitraliskleppen, hebben een grootte van meer dan 10 mm bereikt, terwijl de patiënt symptomen van NK heeft, aanhoudende (ongecontroleerde) infectie, abces is geverifieerd (bewijsklasse 1C);
• vegetatiegrootte meer dan 15 mm.

De optimale tijd voor chirurgische behandeling is de eerste dagen van antibacteriële behandeling.

De combinatie van chirurgische behandeling en antibacteriële behandeling is de meest effectieve methode om embolie te voorkomen. Het gebruik van antibacteriële geneesmiddelen vermindert het aantal embolieën niet.

De gegevens van de registers toonden aan dat bij 20-40% van de patiënten met infectieuze endocarditis een embolie van de cerebrale vaten wordt waargenomen, wat vaak leidt tot ischemische beroerte, tijdelijke ischemische aanval of abces van de hersenen. Ongeveer 15-20% van alle cerebrale embolieën zijn stil. Zelfs de acute periode van cerebrovasculair accident sluit de mogelijkheid van chirurgische behandeling van infectieuze endocarditis niet uit. De prognose van de ziekte wordt ernstiger

Acuut nierfalen

Acuut nierfalen (ARF) ontwikkelt zich bij ongeveer een derde van de patiënten met infectieuze endocarditis. Auto-immune glomerulo-nefritis, nierinfarct (veel minder vaak) of een sterke afname van de volumineuze plasmastroom door de nier bij patiënten met een defect aan de bloedsomloop, is de basis van het acute nierfalen. Soms leiden medische fouten tot acuut nierfalen - de benoeming van aminoglycosiden en vancomycine in doses zonder rekening te houden met de glomerulaire filtratiesnelheid.

Bij alle patiënten met infectieuze endocarditis is monitoring van de glomerulaire filtratiesnelheid (bij voorkeur volgens de MDRD-formule), het creatininegehalte en het proteïnurie-niveau verplicht.

Behandeling van auto-immune glomerulonefritis met infectieuze endocarditis is niet ontwikkeld. Bij de meerderheid van de patiënten wordt ARF onafhankelijk van de achtergrond van antibacteriële behandeling gescheiden. De gekozen methode is hemodialyse.