Myocardinfarct

Myocardiaal infarct is een centrum van ischemische necrose van de hartspier, die zich ontwikkelt als gevolg van een acute schending van de coronaire circulatie. Het wordt klinisch gemanifesteerd door brandende, drukkende of knellende pijn achter het borstbeen, zich uitstrekkend naar de linkerhand, sleutelbeen, schouderblad, kaak, kortademigheid, angst, koud zweet. Het ontwikkelde hartinfarct dient als een indicatie voor een spoedopname in een ziekenhuis bij cardiologische reanimatie. Het niet tijdig verstrekken van hulp kan fataal zijn.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct is een centrum van ischemische necrose van de hartspier, die zich ontwikkelt als gevolg van een acute schending van de coronaire circulatie. Het wordt klinisch gemanifesteerd door brandende, drukkende of knellende pijn achter het borstbeen, zich uitstrekkend naar de linkerhand, sleutelbeen, schouderblad, kaak, kortademigheid, angst, koud zweet. Het ontwikkelde hartinfarct dient als een indicatie voor een spoedopname in een ziekenhuis bij cardiologische reanimatie. Het niet tijdig verstrekken van hulp kan fataal zijn.

Op de leeftijd van 40-60 jaar is een hartinfarct 3-5 maal vaker waargenomen bij mannen als gevolg van eerdere (10 jaar eerder dan vrouwen) ontwikkeling van atherosclerose. Na 55-60 jaar is de incidentie van personen van beide geslachten ongeveer hetzelfde. De sterftecijfer bij hartinfarct is 30-35%. Statistisch gezien is 15 tot 20% van de plotselinge sterfgevallen het gevolg van een hartinfarct.

Verminderde bloedtoevoer naar het myocard gedurende 15-20 minuten of meer leidt tot de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen in de hartspier en hartactiviteit. Acute ischemie veroorzaakt de dood van een deel van functionele spiercellen (necrose) en hun daaropvolgende vervanging door bindweefselvezels, dat wil zeggen, de vorming van een litteken na het infarct.

In het klinisch beloop van een hartinfarct zijn er vijf perioden:

• 1 periode - preinfarctie (prodromaal): een toename en toename van beroertes kan enkele uren, dagen, weken duren;
• 2 periode - de meest acute: van de ontwikkeling van ischemie tot het verschijnen van myocardiale necrose, duurt 20 minuten tot 2 uur;
• 3 periode - acuut: van de vorming van necrose tot myomalacia (enzymatisch smelten van necrotisch spierweefsel), duur van 2 tot 14 dagen;
• Periode 4 - subacute: de initiële processen van de organisatie van het litteken, de ontwikkeling van granulatieweefsel op de necrotische plaats, de duur van 4-8 weken;
• 5 periode - post-infarct: littekenrijping, aanpassing van het myocard aan nieuwe werkingsomstandigheden.

Oorzaken van een hartinfarct

Myocardiaal infarct is een acute vorm van coronaire hartziekte. In 97-98% van de gevallen dient een atherosclerotische laesie van de kransslagaders als basis voor de ontwikkeling van een hartinfarct, waardoor het lumen vernauwt. Vaak komt acute trombose van het aangetaste gebied van het vat samen met de atherosclerose van de slagaders, hetgeen een volledige of gedeeltelijke stopzetting van de bloedtoevoer naar het overeenkomstige gebied van de hartspier veroorzaakt. Trombusvorming draagt ​​bij tot verhoogde bloedviscositeit waargenomen bij patiënten met coronaire hartziekte. In sommige gevallen vindt myocardiaal infarct plaats tegen een achtergrond van spasmen van de coronaire takken.

De ontwikkeling van een hartinfarct wordt bevorderd door diabetes mellitus, hypertensieve ziekte, obesitas, neuropsychiatrische spanningen, alcoholkoorts en roken. Ernstige fysieke of emotionele stress op de achtergrond van coronaire hartziekte en angina kan de ontwikkeling van een hartinfarct veroorzaken. Vaker ontwikkelt zich een myocardiaal infarct in de linker hartkamer.

Myocardinfarct Indeling

In overeenstemming met de grootte van de focale laesies van de hartspier wordt een myocardiaal infarct afgegeven:

Stake melkoochagovogo myocardinfarct is goed voor ongeveer 20% van de klinische gevallen, maar vaak kleine foci van necrose in de hartspier kan worden omgevormd tot grote focale myocardinfarct (30% van de patiënten). In contrast, terwijl de grote, met kleine focale infarcten niet aan de orde aneurysma en scheuren van het hart, want het verleden zelden gecompliceerd door hartfalen, ventriculaire fibrillatie, trombo-embolie.

Afhankelijk van de diepte van de necrotische laesie van de hartspier, wordt een myocardiaal infarct afgegeven:

• transmuraal - met necrose van de gehele dikte van de spierwand van het hart (vaak groot focaal)
• intramuraal - met necrose in de dikte van het myocardium
• subendocardiaal - met myocardiale necrose in het gebied naast het endocardium
• subepicardiaal - met myocardiale necrose op het gebied van contact met het epicard

Volgens de wijzigingen op het ECG zijn er:

• "Q-infarct" - met de vorming van abnormale Q-golf, soms ventriculaire complexe QS (meestal groot-focaal transmuraal myocardinfarct)
• "Niet-Q-infarct" - gaat niet gepaard met het verschijnen van een Q-golf, manifesteert zich met negatieve T-tanden (meestal kleine focale myocardinfarcten)

Volgens de topografie en afhankelijk van de nederlaag van bepaalde takken van de kransslagaders, wordt een myocardinfarct verdeeld in:

• rechter ventrikel
• linker ventrikel: voorste, laterale en achterste wanden, interventriculaire septum

De frequentie van voorkomen onderscheidt hartinfarct:

• primair
• recurrent (ontwikkelt zich binnen 8 weken na de primaire)
• herhaald (ontwikkelt zich 8 weken na de vorige)

Volgens de ontwikkeling van complicaties is het myocardiaal infarct verdeeld in:

• gecompliceerd
• ongecompliceerde

toewijzen vormen van hartinfarct:

1. typisch - met lokalisatie van pijn achter het sternum of in het precordiale gebied
2. atypisch - met atypische pijnmanifestaties:

• perifere: linkervleugel, linkshandige, laryngopharyngeale, mandibulaire, bovenste wervel, gastralgische (abdominale)
• pijnloos: collaptoïde, astmatisch, oedemateus, aritmisch, cerebraal
• zwak symptoom (gewist)
• gecombineerde

In overeenstemming met de periode en dynamiek van een hartinfarct worden de volgende onderscheiden:

• stadium van ischemie (acute periode)
• stadium van necrose (acute periode)
• organisatiefase (subacute periode)
• stadium van de hersenschudding (postinfarct)

Symptomen van een hartinfarct

Preinfarctie (prodromale) periode

Ongeveer 43% van de patiënten meldt een plotselinge ontwikkeling van een hartinfarct, terwijl bij de meerderheid van de patiënten een periode van onstabiele progressieve angina pectoris van verschillende duur wordt waargenomen.

De scherpste periode

Typische gevallen van myocardiaal infarct worden gekenmerkt door een extreem intens pijnsyndroom met lokalisatie van pijn in de borstkas en bestraling in de linker schouder, nek, tanden, oor, sleutelbeen, onderkaak, interscapulair gebied. De aard van pijn kan samendrukken, boogvorming, branden, drukken, scherp ("dolk") zijn. Hoe groter het gebied van hartspierbeschadiging, hoe duidelijker de pijn.

Een pijnlijke aanval gebeurt op een golfachtige manier (soms neemt deze toe, daarna verzwakt), het duurt 30 minuten tot meerdere uren, en soms wordt het niet gestopt door herhaald gebruik van nitroglycerine. De pijn is geassocieerd met ernstige zwakte, angst, angst, kortademigheid.

Misschien atypisch tijdens de meest acute periode van een hartinfarct.

Patiënten hebben een scherpe bleekheid van de huid, kleverig koud zweet, acrocyanosis, angst. De bloeddruk tijdens de periode van aanval is verhoogd en neemt vervolgens matig of sterk af in vergelijking met de uitgangswaarde (systolisch < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tijdens deze periode kan acuut linkerventrikelfalen (hartastma, longoedeem) ontstaan.

Acute periode

In de acute periode van een hartinfarct verdwijnt het pijnsyndroom in de regel. Spaarpijn wordt veroorzaakt door een uitgesproken mate van ischemie nabij de infarctzone of door de toevoeging van pericarditis.

Als gevolg van necrose, myomalacie en perifocale ontsteking ontwikkelt zich koorts (3-5 tot 10 of meer dagen). Duur en hoogte van temperatuurstijging tijdens koorts hangen af ​​van het gebied van necrose. Hypotensie en tekenen van hartfalen houden aan en nemen toe.

Subacute periode

Pijn is afwezig, de toestand van de patiënt verbetert, de lichaamstemperatuur wordt weer normaal. Symptomen van acuut hartfalen worden minder uitgesproken. Verdwijnt tachycardie, systolisch geruis.

Postinfarctieperiode

In de postinfarctperiode zijn klinische manifestaties afwezig, laboratorium- en fysieke gegevens met vrijwel geen afwijkingen.

Atypische vormen van hartinfarct

Soms is er een atypisch verloop van een hartinfarct met lokalisatie van pijn op atypische plaatsen (in de keel, vingers van de linkerhand, in het gebied van de linker scapula of cervicothoracale wervelkolom, in de overbuikheid, in de onderkaak) of pijnloze vormen, waarvan de belangrijkste symptomen kunnen zijn hoesten en ernstige verstikking, instorting, oedemen, aritmieën, duizeligheid en verwarring.

Atypische vormen van hartinfarct komen vaker voor bij oudere patiënten met ernstige tekenen van cardiosclerose, falen van de bloedsomloop en recidiverend myocardiaal infarct.

Echter, atypisch meestal alleen de meest acute periode, wordt de verdere ontwikkeling van een hartinfarct typisch.

Gewist myocardiaal infarct is pijnloos en wordt per ongeluk gedetecteerd op het ECG.

Complicaties van een hartinfarct

Vaak treden complicaties op in de eerste uren en dagen van een hartinfarct, waardoor het ernstiger wordt. Bij de meerderheid van de patiënten worden verschillende soorten aritmieën waargenomen in de eerste drie dagen: extrasystole, sinus- of paroxysmale tachycardie, atriale fibrillatie, volledige intraventriculaire blokkade. De gevaarlijkste ventrikelfibrillatie, die in fibrillatie kan gaan en kan leiden tot de dood van de patiënt.

Linkerventrikelhartfalen wordt gekenmerkt door stagnerende piepende ademhaling, hartastma, longoedeem en ontwikkelt zich vaak in de meest acute periode van een hartinfarct. Extreem ernstige linkerventrikelfalen is een cardiogene shock, die zich ontwikkelt met een massieve hartaanval en meestal dodelijk is. Tekenen van cardiogene shock is een daling van de systolische bloeddruk onder 80 mmHg. Art., Verminderd bewustzijn, tachycardie, cyanose, vermindering van diurese.

De ruptuur van spiervezels in het gebied van necrose kan harttamponnade veroorzaken - bloeding in de pericardholte. Bij 2-3% van de patiënten wordt het myocardinfarct gecompliceerd door longembolie van het longslagaderstelsel (ze kunnen longinfarct of plotselinge sterfte veroorzaken) of een grote bloedsomloop.

Patiënten met uitgebreid transmuraal myocardiaal infarct in de eerste 10 dagen kunnen aan een scheuring van het ventrikel sterven als gevolg van een acute stopzetting van de bloedcirculatie. Bij uitgebreid myocardiaal infarct kan littekenweefselfalen optreden, dat bol staat van de ontwikkeling van acuut hartaneurysma. Een acuut aneurysma kan veranderen in een chronische aandoening die leidt tot hartfalen.

De afzetting van fibrine op de wanden van het endocardium leidt tot de ontwikkeling van pariëtale trombo-endocarditis, een gevaarlijke mogelijkheid van embolie van de vaten van de longen, hersenen en nieren door losgemaakte trombotische massa's. In de latere periode kan zich een post-infarct syndroom ontwikkelen, gemanifesteerd door pericarditis, pleuritis, artralgie, eosinofilie.

Diagnose van een hartinfarct

Onder de diagnostische criteria voor myocardiaal infarct, zijn de belangrijkste de geschiedenis van de ziekte, karakteristieke ECG-veranderingen en indicatoren van enzymactiviteit in serum. Klachten van een patiënt met een hartinfarct hangen af ​​van de vorm (typisch of atypisch) van de ziekte en de mate van beschadiging van de hartspier. Er moet een myocardinfarct worden vermoed bij ernstige en langdurige (langer dan 30-60 minuten) aanval van pijn op de borst, verstoring van geleiding en hartslag, acuut hartfalen.

De karakteristieke veranderingen in het ECG omvatten de vorming van een negatieve T-golf (in een klein focaal subendocardiaal of intramuraal myocardinfarct), een pathologisch QRS-complex of een Q-golf (in groot focaal transmuraal myocardiaal infarct). Toen EchoCG een schending van de lokale contractiliteit van het ventrikel onthulde, werd de muur dunner.

In de eerste 4-6 uur na een pijnlijke aanval in het bloed wordt een toename van myoglobine, een eiwit dat zuurstof in de cellen transporteert, bepaald.Een toename van de activiteit van creatinefosfokinase (CPK) in het bloed met meer dan 50% wordt waargenomen na 8-10 uur na de ontwikkeling van het myocardinfarct en neemt af tot normaal in twee dagen. Bepaling van het CPK-niveau wordt om de 6-8 uur uitgevoerd. Myocardiaal infarct is uitgesloten met drie negatieve resultaten.

Voor de diagnose van een hartinfarct op een later tijdstip, wordt de bepaling van het enzym lactaatdehydrogenase (LDH) gebruikt, waarvan de activiteit later oploopt dan CPK - 1-2 dagen na de vorming van necrose en na 7-14 dagen tot normale waarden komt. Zeer specifiek voor een hartinfarct is de toename van de isovormen van het myocardiale contractiele eiwit troponine - troponine-T en troponine-1, die ook toenemen bij onstabiele angina. Een toename in ESR, leukocyten, aspartaataminotransferase (AsAt) en alanine-aminotransferase (AlAt) -activiteit wordt in het bloed bepaald.

Coronaire angiografie (coronaire angiografie) maakt het mogelijk om trombotische occlusie van de kransslagader en vermindering van ventriculaire contractiliteit vast te stellen, evenals om de mogelijkheden van coronaire bypassoperatie of angioplastie te beoordelen - operaties die helpen de bloedstroom in het hart te herstellen.

Behandeling van een hartinfarct

Bij een hartinfarct is een ziekenhuisopname voor cardiologische reanimatie geïndiceerd. In de acute periode wordt de patiënt bedrust en mentale rust, fractionele voeding, beperkt in volume en calorische inhoud voorgeschreven. In de subacute periode wordt de patiënt overgebracht van reanimatie naar de afdeling cardiologie, waar de behandeling van een hartinfarct wordt voortgezet en het regime geleidelijk wordt uitgebreid.

Pijnverlichting wordt uitgevoerd door het combineren van narcotische analgetica (fentanyl) met neuroleptica (droperidol) en intraveneuze toediening van nitroglycerine.

Therapie voor hartinfarct is gericht op het voorkomen en elimineren van aritmieën, hartfalen, cardiogene shock. Ze schrijven antiaritmica (lidocaïne), β-blokkers (atenolol), trombolytica (heparine, acetylsalicylzuur), antagonisten van Ca (verapamil), magnesiumoxide, nitraten, antispasmodica, enz. Voor.

In de eerste 24 uur na de ontwikkeling van een hartinfarct kan de perfusie worden hersteld door trombolyse of door noodballon-coronaire angioplastiek.

Prognose voor hartinfarct

Myocardiaal infarct is een ernstige ziekte die gepaard gaat met gevaarlijke complicaties. De meeste sterfgevallen vinden plaats op de eerste dag na een hartinfarct. De pompcapaciteit van het hart hangt samen met de locatie en het volume van de infarctzone. Als meer dan 50% van het myocardium beschadigd is, kan het hart in de regel niet werken, wat cardiogene shock en de dood van de patiënt veroorzaakt. Zelfs met minder uitgebreide schade, het hart niet altijd omgaan met stress, waardoor hartfalen ontstaat.

Na de acute periode is de prognose voor herstel goed. Ongunstige vooruitzichten bij patiënten met een gecompliceerd myocardinfarct.

Preventie van een hartinfarct

Vereisten voor de preventie van een hartinfarct zijn het handhaven van een gezonde en actieve levensstijl, het vermijden van alcohol en roken, een uitgebalanceerd dieet, het elimineren van fysieke en nerveuze overspanning, controle van de bloeddruk en het cholesterolgehalte in het bloed.

Hartspiernecrose

Hart- en vaatziekten - BEHANDELING OVER DE GRENS - TreatmentAbroad.ru - 2007

In de afgelopen 20 jaar is het sterftecijfer van een hartinfarct bij mannen met 60% gestegen. Hartaanval aanzienlijk jonger. Het is niet ongebruikelijk om deze diagnose bij dertigjarigen te zien. Terwijl hij vrouwen tot 50 jaar spaart, wordt de incidentie van een hartaanval bij vrouwen vergeleken met de incidentie bij mannen. Hartaanval is ook een van de hoofdoorzaken van invaliditeit en het sterftecijfer onder alle patiënten is 10-12%.

Het hart van een persoon werkt zijn hele leven voortdurend en hij heeft een constante toevoer van zuurstof en voedingsstoffen nodig. Om dit te doen, heeft het hart zijn eigen uitgebreide stelsel van vaten, dat qua uiterlijk lijkt op een kroon of kroon. Daarom worden de bloedvaten van het hart coronair of coronair genoemd. Het werk van het hart is continu en de beweging van bloed door de vaten van het hart moet ook continu zijn.

Myocardinfarct is necrose (overlijden) van de hartspier, veroorzaakt door een acute verslechtering van de coronaire circulatie als gevolg van een discrepantie tussen de zuurstofbehoefte van de hartspier en de afgifte ervan aan het hart.

In 95% van de gevallen van acuut myocardiaal infarct wordt het veroorzaakt door trombose in de kransslagader in het gebied van atherosclerotische plaque. Wanneer een atherosclerotische plaque scheurt, blijven de erosie (ulceratie op het oppervlak van de plaque) en de barst van het binnenste bloedvat eronder, bloedplaatjes en andere bloedcellen aan de plaats van de aandoening kleven. Vormde de zogenaamde "bloedplaatjesplug". Het verdikt en groeit snel in volume en sluit uiteindelijk het slagaderlumen. Dit wordt occlusie genoemd. De zuurstoftoevoer naar de cellen van de hartspier die de geblokkeerde slagader voedt, duurt 10 seconden. Gedurende ongeveer 30 minuten blijft de hartspier levensvatbaar. Dan begint het proces van onomkeerbare veranderingen in de hartspier, en tegen het derde of zesde uur na het begin van de occlusie sterft de hartspier in dit gebied.

Er zijn vijf perioden van een hartinfarct:

1. Pre-infarct periode. Het duurt van enkele minuten tot 1,5 maand. Meestal worden tijdens deze periode aanvallen van onstabiele angina vaker voorkomen en neemt hun intensiteit toe. Als u op tijd begint met de behandeling, kan een hartaanval worden voorkomen. De scherpste periode. Komt vaak plotseling voor. Tijdens deze periode wordt een variant van het verloop van het infarct gevormd. De opties kunnen de volgende zijn:
   • Anginair (pijn). Dit is de meest voorkomende optie waarvoor 90% van de hartaanvallen. Het begint met hevige pijn, het indrukken, verbranden, beklemmend of krommend zijn van de aard achter het borstbeen. De pijn neemt toe, geeft in de linkerschouder, arm, sleutelbeen, schouderblad, onderkaak aan de linkerkant. Duur van de pijn van enkele minuten tot 2-3 dagen. Vaak hebben patiënten een gevoel van angst, vegetatieve reacties (koud zweet, blancheren of rood worden van het gezicht).
   • Astmatisch - wanneer een hartaanval begint met kortademigheid, hartastma of longoedeem. Deze optie komt vaker voor bij oudere patiënten en bij patiënten met recidiverend myocardinfarct.
   • > In de buikversie begint een hartaanval met buikpijn. De patiënt kan misselijkheid en braken hebben, een opgeblazen gevoel. Soms wordt deze variant van het beloop van een hartaanval verward met een chirurgische aandoening.
   • Af en toe vindt er een arrhythmische variant van een hartinfarct plaats. Het kan beginnen met een sterke toename van de hartslag, of omgekeerd, met een compleet atrioventriculair blok, wanneer de hartslag sterk afneemt en de patiënt het bewustzijn verliest.
   • Cerebrale (cerebrale) variant van een hartinfarct treedt op als pijn in het hart ontbreekt en door een afname van de bloedtoevoer naar de hersenen, hoofdpijn, duizeligheid en visusstoornissen optreden. Soms kan verlamming en parese van de ledematen optreden.
2. De volgende periode wordt acuut genoemd. Het duurt ongeveer 10 dagen. Tijdens deze periode wordt uiteindelijk de zone van de overleden hartspier gevormd en ontstaat er een litteken op de plaats van necrose. Tijdens deze periode kan de lichaamstemperatuur toenemen.
3. Ongeveer 8 weken duurt de volgende periode - subacute. Gedurende deze tijd is het litteken volledig gevormd en verdicht.
4. Verder binnen 6 maanden duurt de periode na het infarct, waarin de toestand van de patiënt moet stabiliseren. In dezelfde periode, recidiverend myocardiaal infarct, het optreden van angina of hartfalen.

De diagnose wordt gesteld door de aanwezigheid van drie criteria:

• typisch pijnsyndroom
• ECG-wijzigingen
• veranderingen in de indicatoren van biochemische analyse van bloed, praten over schade aan de cellen van de spier van het hart.

Behandeling van necrose van de hartspier wordt noodzakelijkerwijs uitgevoerd in een ziekenhuis op de intensive care-afdeling. En hoe sneller de patiënt daar komt, hoe beter de resultaten van de behandeling. Maar de behandeling moet onmiddellijk beginnen. Voordat de ambulance arriveert, is het noodzakelijk om de patiënt neer te leggen, hem nitroglycerine te geven. De behandeling begint met de strijd tegen pijn. Als het niet kan worden verminderd met nitroglycerine of andere nitraten, worden narcotische analgetica intraveneus toegediend. De pijn moet worden verwijderd omdat dit kan leiden tot een cardiogene shock waarvan de patiënt moeilijk te verwijderen is. Gebruik vervolgens medicijnen van verschillende groepen.

De toestand van de patiënt op drie manieren verbeteren:

1. Los de trombus op die in de slagader is gevormd. Dit is de meest moderne behandelmethode en het wordt thrombolyse genoemd. Hoe eerder een medicijn wordt geïntroduceerd om een ​​bloedstolsel op te lossen, hoe beter het resultaat. Het maximale effect wordt bereikt binnen het eerste uur na het begin van een hartinfarct. Dit uur wordt zelfs het 'gouden' genoemd. Wanneer de trombus na 6 uur is opgelost, kan slechts ongeveer 5% van de aangetaste hartspier worden bespaard. Gebruikt drugs streptase, kabikinaza.
2. Verlaag de belasting van het hart. Voorgeschreven medicijnen die de druk verlagen, het volume van het circulerende bloed verminderen, de hartslag verlagen en daardoor de behoefte aan hartspier in zuurstof verminderen en de levensduur van uitgehongerde cellen in het gebied van het infarct verlengen.
3. Om het metabolisme in het myocardium te verbeteren (preductaal, vitamine E).

Behandeling van een hartinfarct is niet beperkt tot intramurale behandeling. Na het ziekenhuis begint een lange periode van revalidatie, die maximaal 6 maanden duurt. Tijdens deze periode neemt de lichaamsbeweging geleidelijk toe. Overgedragen myocardiaal infarct verandert het leven van een persoon volledig. Zo'n patiënt moet weten dat de medicatie de rest van zijn leven moet worden ingenomen. Het is noodzakelijk om slechte gewoonten van de hand te doen. Bloeddrukcontrole. Maar je kunt leven na een hartaanval, je kunt volledig leven, luisterend naar de aanbevelingen van artsen.

8 (925) 740-58-05 - DRINGENDE BEHANDELING IN HET BUITENLAND

Myocardiale necrose: types, etiologie, pathogenese

Necrotische schade aan de hartspier, d.w.z. de dood van myocardiale gebieden, wordt geassocieerd of wordt niet geassocieerd met een verslechterde coronaire circulatie. Afhankelijk hiervan zijn ze onderverdeeld in coronarogene en niet-coronarogene necrose.

Coronaire (ischemische) myocardiale necrose

Myocardiale necrose als gevolg van een verslechtering van de coronaire bloedstroom (ischemie) wordt een myocardiaal infarct genoemd.

Necrose myocardinfarct

Het is een van de acute vormen van IHD waarbij de toediening van zuurstof en voedingsstoffen aan het hart niet voldoet aan de behoeften van het hart voor deze stoffen.

etiologie

In de etiologie van een hartinfarct spelen atherosclerose van de kransslagaders, hun trombose, spasmen en (zelden) embolie van de kransslagaders een belangrijke rol. De risicofactoren voor een hartinfarct omvatten alle factoren die worden vermeld als risicofactoren voor coronaire hartziekten (zie het begin van deze paragraaf). De combinatie van twee of drie risicofactoren verhoogt de kans op een hartinfarct.

pathogenese

De volgende sequentieel ontwikkelende stadia worden onderscheiden in de pathogenese van een hartinfarct.

1. Schakel de ademhalingsketen van mitochondriën uit en activeer glycolyse als gevolg van het optreden van ischemie. De ophoping van geoxideerde producten van het metabolisme (vooral melkzuur) veroorzaakt het verschijnen van pijn.

2. Remming van de belangrijkste metabole routes, onderdrukking van glycolyse (als gevolg van te veel verlaging van de pH in het hartspierweefsel) en de Krebs-cyclus, waardoor adenosinetrifosfaatdeficiëntie ontstaat. Er is een opeenhoping van vetzuren door de remming van hun p. oxidatie, evenals een disbalans in cardiomyocyten

3. Vernietiging van cardiomyocytenmembranen als gevolg van de opname van de zogenaamde lipidedriehoek in de pathogenese van een infarct. Het omvat de activering van lipasen en fosfolipasen, de activering van vrije radicale lipideperoxidatie en het detergent-effect op het myocardium van overmaat aan vetzuren. Al deze veranderingen komen voor in de membranen van het sarcolemma, de lysosomen, het sarcoplasmatisch reticulum en de mitochondria en leiden tot hun schade en een toename van de permeabiliteit. Het gevolg hiervan is de afgifte van autolytische lysosoom-enzymen in myocardcellen, evenals de accumulatie van een overmaat aan vrij Ca ++. Een overmaat Ca ++ veroorzaakt contractuur van myofibrillen en leidt tot verdere activering van lipasen en fosfolipasen.

4. Het laatste stadium van onomkeerbare schade aan hartspiercellen en necrose van het ischemische myocardgebied.

Klinische manifestaties

De belangrijkste klinische symptomen van een hartinfarct zijn:

1. Ernstige pijn gelocaliseerd achter het borstbeen, uitstralend naar de linkerschouder, linkerarm en interscapulaire regio. Deze pijn kan alleen overdag of 's nachts voorkomen.

In tegenstelling tot een angina-aanval duurt het pijnsyndroom met hartinfarct langer en wordt het niet gestopt door herhaald gebruik van nitroglycerine. Opgemerkt moet worden dat in gevallen waar een pijnlijke aanval meer dan 15 minuten duurt en de genomen maatregelen niet effectief zijn, het noodzakelijk is om onmiddellijk de ambulancebrigade te bellen.

Er zijn ook atypische vormen van een hartinfarct, waarbij de kenmerkende symptomen, met name het pijnsyndroom, afwezig kunnen zijn (pijnloze vorm van een hartinfarct).

2. De verzwakking van de samentrekbaarheid van het myocardium als gevolg van het verlies van de samentrekking van het beschadigde gebied van het myocardium leidt tot een afname van de cardiale output. Tegelijkertijd kunnen in het gebied van necrose, met behulp van echocardiografie, verschillende verstoringen in de beweging van de wand van het beschadigde ventrikel worden gedetecteerd: akinesie, hypokinesie, dyskinesie (uitstulping van het infarctgebied ten tijde van de systole). Dit laatste kan wijzen op de vorming van acuut cardiaal aneurysma

3. Aritmieën. Door de verandering in de infarctzone van de bio-elektrische eigenschappen van cardiomyocyten treden hartritmestoornissen op (tot de ontwikkeling van hartfibrillatie), wat leidt tot significante stoornissen van de systemische hemodynamiek en de overtreding van de contractiele functie van het hart verergert. De bron van ectopische activiteit in de vroege stadia van de ontwikkeling van een hartaanval is in de regel de zogenaamde paranecrotische zone rond de necrosezone.

4. Het uiterlijk van typische ECG-veranderingen. Deze omvatten verplaatsing van het ST-segment boven of onder ten opzichte van de isoelektrische lijn, het uiterlijk van het pathologische QS-complex (wat de aanwezigheid van een centrum van diepe ischemie of necrose in het myocardium aangeeft), evenals het uiterlijk van een gigantische T-golf Het kan positief of negatief zijn. Als een vergelijkbare T-golf verschijnt in de vroege periode van een hartinfarct, wordt deze geïnterpreteerd (evenals de ST-segmentverschuiving) als een manifestatie van acute myocardischemie. Als het in late stadia verschijnt, is het geassocieerd met de vorming van cicatriciale veranderingen in het myocardium.

Afhankelijk van de kenmerken van ECG-veranderingen, worden de volgende vormen van hartinfarct onderscheiden:

• Q-vormend infarct of Q-infarct (met de vorming van een pathologische diepe Q-golf, die een groot focaal transmuraal infarct kan aangeven);

• Q-niet-vormend infarct, of He-Q-infarct (niet vergezeld door het verschijnen van een Q-golf, maar door het verschijnen van een negatieve T-golf, wat wijst op een klein focaal myocardiaal infarct).

5. Het gehalte aan zogenaamde markers van myocardinfarct neemt toe in het bloed: de myocardiale fractie van creatinefosfokinase, myoglobine en ook troponine-T, die verreweg het belangrijkste is bij de diagnose van een hartinfarct.

6. Een van de belangrijkste manifestaties van een hartinfarct is de verslechtering van de reologische eigenschappen van bloed, wat bijdraagt ​​aan trombose. Bij een hartinfarct wordt bij 10-15% van de patiënten de veneuze trombose vastgesteld.

7. Naast de hierboven beschreven veranderingen, kunnen aandoeningen van de cerebrale bloedsomloop, disfunctie van het maag-darmkanaal worden waargenomen. Een paar uur na het begin van een hartinfarct ontwikkelt zich leukocytose. Het is zeer kenmerkend voor een hartaanval om het zogenaamde symptoom te zien van een overlap tussen het aantal leukocyten in het bloed en de ESR, wanneer aan het einde van de 1e week de ernst van de leukocytose afneemt en de ESR toeneemt.

complicaties

Vroege complicaties omvatten acuut hartfalen, cardiogene shock, longoedeem, mechanische complicaties (breuk van papillaire spieren, septum en myocardiale wanden), harttamponnade, pericarditis, longembolie, wat een van de meest voorkomende oorzaken van plotse dood is.

Late complicaties (die zich voordoen na 2-3 weken of langer vanaf het begin van een hartaanval) zijn onder meer het syndroom van Dressin na de infarct, chronisch falen van de bloedsomloop, de ontwikkeling van hartaneurysma's, longembolie en herhaald myocardiaal infarct. Wat betreft het Dressler-syndroom, het treedt op na 2-6 weken. vanaf het begin van een hartinfarct en manifesteert zich door pericarditis, pleuritis en longontsteking. In zijn pathogenese speelt de vorming van auto-antilichamen tegen myocardiale eiwitten, auto-antigenen van de hartspier, die destructief worden veranderd tijdens myocardiaal infarct, een rol.

Principes van pathogenetische therapie

1. Eliminatie van een pijnlijke aanval met behulp van krachtige pijnstillers en verdovende middelen.

2. Het gebruik van antibloedplaatjesagentia en trombolytica. Als eerste hulp wordt het aanbevolen om aspirine te gebruiken.

3. Vermindering van de zuurstofbehoefte van het hart, verbetering van de toediening en vermindering van het risico op aritmieën (f-blokkers).

Het wordt ook aanbevolen om te gebruiken:

• angiotensine-converterende enzymremmers;

• sedativa en slaappillen;

4. Chirurgische behandeling is ook belangrijk, in het bijzonder coronaire bypassoperatie en ballonangioplastie met stenting van de kransslagaders.

Niet-coronaire (niet-ischemische) myocardiale necrose

Hartlesies van dit type treden op als een gevolg van metabole stoornissen in de hartspier als gevolg van het effect van overmatige elektrolyten, hormonen, toxische metabole producten en auto-antilichamen op het hart. Er zijn de volgende soorten niet-coronaire myocardiale necrose.

Elektrolyt-steroïde necrose

De vorming van dit type necrose gaat gepaard met het pathogene effect op het myocard van een overmaat aan bijnierhormonen (voornamelijk mineralocorticoïd) die in combinatie met natriumzouten in het lichaam worden geïnjecteerd. Een dergelijk effect leidt tot een toename van de doorlaatbaarheid van cardiomyocytenmembranen voor natrium en de accumulatie ervan in het hart. Oedeem en "osmotische explosie" van myocardcellen die zich later ontwikkelen, gaat gepaard met het verschijnen van foci van necrose.

Myocardiale catecholamine necrose

Het schadelijke effect van overmatige concentraties van catecholamines op het hart wordt verklaard door de volgende mechanismen.

Ten eerste hebben de catecholamines zelf en vooral adrenaline een direct schadelijk effect op het myocardium.

Ten tweede, ondanks het feit dat catecholamines de coronaire vaten verwijden, verhogen ze de zuurstofbehoefte van het hart enorm, omdat ze de hartslag en bloeddruk verhogen. Daarom wordt, wanneer bloed door de coronaire vaten passeert, zuurstof gebruikt voordat het bloed het precapillaire deel van het microvasculaire bed bereikt. Dit leidt ertoe dat er in het myocardium gebieden zijn waar bloed wordt opgenomen dat is ontdaan van zuurstof.

Ten derde wordt onder invloed van een overmaat aan catecholamines in het myocardium lipideperoxidatie geactiveerd, waarvan de producten de membranen van cardiomyocyten beschadigen.

Giftige en inflammatoire myocardiale necrose

Deze soorten necrose komen voor tijdens intoxicatie of hartschade door het ontstekingsproces. Toxische myocarditis kan optreden als gevolg van blootstelling aan bepaalde chemische verbindingen en farmacologische middelen, zoals cocaïne, geneesmiddelen die worden gebruikt bij de behandeling van kwaadaardige tumoren. Deze giftige stoffen hebben een direct schadelijk effect op het myocardium, wat leidt tot de ontwikkeling van irreversibele dystrofie en het optreden van kleine focale necrose.

Een voorbeeld van inflammatoire myocardiale necrose is verschillende myocarditis: reumatische en difterie. In elk ontstekingsproces, zoals in dit geval, is er sprake van een wijziging (schade) van myofibrillen. Het ontwikkelen van inflammatoir oedeem draagt ​​ook bij aan verandering. Dit alles leidt tot de ontwikkeling van myocardiale micronecrose.

Auto-immune necrose

Een van de voorbeelden van auto-immune myocardiale necrose is het Dressler-syndroom, dat hierboven werd genoemd.

Beschadigde eiwitten bij een hartinfarct kunnen autoantigenen worden, waaraan antilichamen worden geproduceerd in het lichaam. De herontwikkeling van het necrotische proces veroorzaakt de lancering van de "antigeen-antilichaam" -reactie in veel delen van de hartspier, die meerdere micronecrose veroorzaakt.

Myocardiaal infarct is een necrose van een specifiek deel van de hartspier die ontstaat door een scherpe en langdurige afname van de coronaire bloedstroom.

Meestal beïnvloedt myocardiaal infarct de spier van de linker hartkamer. Van de vele oorzaken die direct een myocardiaal infarct veroorzaken ("het realiseren van factoren"), komen stressvolle situaties en langdurige psycho-emotionele overbelasting op de eerste plaats. Op de tweede plaats komt de fysieke overspanning.

Op de eerste dag verschilt de focus van necrose praktisch niet van het intacte hartspierweefsel en heeft het geen vast, maar een mozaïekachtig karakter, omdat onder de dode myocardiocyten en necrose

tizirovanny-sites ontmoeten gedeeltelijk en zelfs volledig normaal functionerende cellen en groepen cellen. Op de tweede dag van het hartinfarct wordt de necrosezone geleidelijk afgebakend van gezond weefsel en wordt er een peri-infarctzone tussen hen gevormd, d.w.z. het gebied gelegen aan de rand van de zone van necrose en gezond hartspier.

De toestand van de peri-infarctzone is van groot belang voor het verdere beloop, de prognose en de uitkomst van een hartinfarct. Als acute ischemie niet vordert of wordt geëlimineerd, worden de functie en structuur van alle cellulaire elementen snel hersteld in de peri-infarctzone. Tegelijkertijd is de zone van necrose beperkt tot de oorspronkelijke grootte. Bij onvoldoende bloedtoevoer nemen de dystrofische processen in de peri-infarctzone toe, sterven de cardiomyocyten, groeit het necrosecentrum. Volledige of gedeeltelijke reversibiliteit van schade kan 3-5 uur na het begin van ischemie aanhouden.

Er werd vastgesteld dat de zone van necrose, die meer dan 50% of meer van de massa van het myocard van de linker hartkamer bedraagt, leidt tot de ontwikkeling van ernstig falen van de bloedsomloop, vaak onverenigbaar met het leven.

De evolutie van de necrosezone leidt geleidelijk enerzijds tot beperking van het gebied van het hartinfarct, en anderzijds tot de ontwikkeling van myomalacia-processen (verzachting van spierweefsel). Tegelijkertijd wordt aan de rand van het centrum van necrose een jong granulatieweefsel gevormd en binnen is er een resorptie van dode cardiomyocyten. Deze periode (ongeveer 7-10 dagen vanaf het begin van de ziekte) is het gevaarlijkst in verband met hartfalen, wanneer tegen de achtergrond van klinische verbetering de dood van de patiënt kan optreden. Met de gunstige ontwikkeling van een hartinfarct binnen 3 weken na de ziekte begint zich bindweefsel intensief te vormen in de necrosezone. Een dicht litteken in transmuraal myocardiaal infarct wordt uiteindelijk pas na 3-4 maanden gevormd. Met een klein focaal hartinfarct kan een fibreus litteken binnen 2-3 weken worden gevormd.

Met een typisch begin van een hartinfarct, is zijn ziektebeeld gebaseerd op ernstige pijn, symptomen van hartfalen, hartritmestoornissen, koorts, leukocytose, verhoogde ESR, hyperfermentemie.

Pijn. Dit belangrijkste symptoom van een hartaanval veroorzaakt meestal dat de patiënt een arts raadpleegt, maar, vreemd genoeg, de pathogenese

pijnsymptoom bij hartinfarcten nog steeds onvoldoende bestudeerd. Aangenomen wordt dat de belangrijkste oorzaak van pijn bij deze ziekte de ophoping van lactaat in de ischemische zone is, die de zenuwuiteinden van afferente sympathische vezels irriteert. Bovendien spelen prostaglandinen en bradykinine, die zich in grote hoeveelheden in ischemisch weefsel ophopen, een belangrijke rol bij het ontstaan ​​van pijn. Er zijn echter stoffen in het lichaam - opioïde peptiden die analgetische activiteit hebben. Bijgevolg kan de ernst van pijnsymptomen grotendeels worden bepaald door het "evenwicht" tussen de bemiddelaars van de pijnreflex (lactaat, prostaglandinen, bradykinine) en opioïde peptiden.

In dit opzicht is het onmogelijk om niet te vermelden dat er sprake is van een zogenaamd pijnloos hartinfarct, waarbij pijn helemaal afwezig is. Pijnloos myocardiaal infarct is ernstiger in vergelijking met de typische manifestatie van deze ziekte. Tot op zekere hoogte is dit te wijten aan diagnostische fouten bij de detectie en daarom late behandeling. In dit geval komen de symptomen van hartfalen en hartritmestoornissen naar voren in het klinische beeld van een hartaanval.

Ongeveer 50% van de waarnemingen van pijn bij een myocardinfarct verschijnen plotseling. De totale duur van anginale pijn, langer dan 1 uur, geeft de mogelijke ontwikkeling van een hartinfarct aan. Lokalisatie van pijn bij een hartinfarct wordt tot op zekere hoogte bepaald door de locatie van het centrum van necrose in de spier van het hart en kan worden waargenomen achter het sternum, in de linkerarm, beginnend vanaf het schoudergewricht en daaronder, in de kaak, het subfrenale gebied, enz. In het laatste geval praten ze over de vorm van de buik (gastralgicheskoy) van een hartaanval, die vrij vaak voorkomt. Dientengevolge geloven patiënten dat hun pijn wordt geassocieerd met een ziekte van de buikorganen. Vaak kan een dergelijk hartinfarct de verergering van maagzweren, acute cholecystitis, acute pancreatitis, enz. Simuleren.

Nitroglycerine in een enkele dosis (in tegenstelling tot de gebruikelijke aanval van angina) biedt geen verlichting. Patiënten worden gedwongen om het vaak opnieuw in te nemen, tot 20-40 tabletten per dag. Het optreden van nitroglycerine-resistente angina pijnen is een belangrijk teken dat ons in staat stelt gewone angina te onderscheiden van een hartinfarct.

Symptomen van hartfalen (kortademigheid, tachycardie, oedeem en hypotensie) zijn typische manifestaties van een hartinfarct. Het optreden van deze symptomen hangt samen met een verminderde pompfunctie van het hart, die afneemt in directe verhouding tot de grootte van het centrum van necrose. Als de grootte van de infarctzone 50% van de massa van de linkerventrikel is, is dergelijke hartspierbeschadiging meestal onverenigbaar met het leven, omdat de centrale hemodynamiek in dit geval zoveel lijdt dat de bloedtoevoer naar de vitale organen wordt verstoord.

Hartritmestoornissen gaan altijd gepaard met de ontwikkeling van een hartinfarct en met zijn pijnloze vorm kunnen ze het leidende symptoom van de ziekte worden (aritmisch hartinfarct).

De belangrijkste oorzaak van aritmieën in de eerste 6 uur van een hartinfarct is een verandering in de elektrofysiologische eigenschappen van hartspiercellen in de ischemische zone. Vanwege het ontbreken van energiesubstraten veroorzaakt door hypoxie, stoppen ze met afnemen, maar behouden ze het vermogen om een ​​elektrische impuls langs hun membranen uit te voeren. Door het ontbreken van ATP, lijdt het rendement van energie-afhankelijke ionenpompen in cellen echter aanzienlijk, en zijn de ionkanalen zelf beschadigd. Dit leidt tot een langzamere depolarisatie en repolarisatie, wat gunstige omstandigheden creëert voor het optreden van aritmieën. In de latere stadia van het infarct sterven de cellen van het werkende hart in de ischemische zone en de cellen van het geleidende systeem die beter bestand zijn tegen hypoxie behouden hun levensvatbaarheid, maar hun elektrofysiologische kenmerken veranderen aanzienlijk. De geleiding van de impuls langs Purkinje-vezels in het genecrotiseerde myocardium vertraagt ​​en het vermogen van spontane depolarisatie verschijnt in cellen van het geleidende systeem. Dientengevolge wordt een bron van abnormaal ectopisch automatisme van het hart gevormd.

Er moet worden benadrukt dat alle bovengenoemde symptomen van een hartinfarct (pijn, tekenen van hartfalen, aritmieën) mogelijk helemaal afwezig zijn. In dit geval spreken ze van een asymptomatische ("stille", stille) vorm van een hartinfarct, waarbij de patiënt geen medische hulp zoekt en de ziekte vaak onopgemerkt blijft.

Verhoogde temperatuur, leukocytose, verhoogde ESR, hyperfermentemie zijn ook karakteristieke tekenen die het klinische beeld van een hartinfarct vormen. coronaire

de bloedstroom in de ischemische zone daalt nooit onder de 10% van het normale niveau, daarom komen de afbraakproducten voor cardiomyocyten in het bloed van het getroffen hartspier. Tegelijkertijd neemt het gehalte aan deze stoffen in het bloedplasma evenredig toe met de omvang van de bron van necrose. Als gevolg hiervan wordt een symptoomcomplex gevormd, het resorptiesyndroom genaamd, met name aan het einde van de eerste - het begin van de tweede dag begint de lichaamstemperatuur te stijgen, wat geassocieerd is met de resorptie van necrotische massa's. Het beeld van perifeer bloed op dit moment wordt gekenmerkt door neutrofiele leukocytose (tot 15-10 9 / l - 20-10 9 / l en meer) met een verschuiving naar links. ESR begint na 1-3 dagen na het begin van de ziekte te stijgen en blijft 3-4 weken op een hoger niveau, soms langer.

Hyperfermentemie is ook kenmerkend voor een hartinfarct, d.w.z. verhoogde activiteit van enzymen in het bloedplasma. Wanneer necrose optreedt, komen ze van necrotische myocardcellen in het bloed. Bij een myocardiaal infarct of bij wie hem de activiteit van bloed-enzymen wordt vermoed: creatinefosfokinase (CPK), aspartaataminotransferase (AsAT of AST), moet lactaatdehydrogenase (LDH) in serie worden bepaald. Hoe groter de focus van necrose, hoe hoger de activiteit van CK in het bloedplasma. Zelfs de methode van indirecte bepaling van de grootte van een hartinfarct door wiskundige formules is gebaseerd op dit principe.

Ondanks het feit dat CPK bij de diagnose van een hartinfarct wordt beschouwd als een van de meest specifieke enzymen, kan de activiteit ervan ook in andere omstandigheden toenemen. Dit komt door het feit dat CPK in grote hoeveelheden niet alleen in het myocardium aanwezig is, maar ook in de skeletspieren. Verhoogde CPK-activiteit kan worden waargenomen met intramusculaire injecties, longembolie, myocarditis, tachyaritmieën, schade aan verschillende soorten spieren, zelfs na blauwe plekken en zwaar lichamelijk werk.

Een informatieve indicator van de ontwikkeling van een hartinfarct kan ook een verhoging van de bloedspiegels van myoglobine zijn. Het niveau van myoglobine in het bloed van patiënten met een groot-focaal myocardiaal infarct kan 4-10 keer of meer toenemen in vergelijking met de norm (het varieert van 5 tot 80 ng / ml). Het Myoglobinegehalte is 20-40 uur na het begin van de ziekte genormaliseerd. De mate en duur van de verhoging van het niveau van myoglobine in het bloed van patiënten kan worden beoordeeld op de grootte van de necrosezone en op de prognose van de ziekte.

Als de patiënt echter drie dagen na het begin van het myocardinfarct het ziekenhuis betreedt, wat vaak gebeurt met een gastralgische of pijnloze vorm van deze ziekte, is het niet mogelijk hyperfermentemie te detecteren. Als deze patiënten klinische veranderingen in het myocardium hebben of blokkering van de His-bundel, kan de ECG-opname geen tekenen van myocardiale necrose detecteren. In dit geval wordt, om de juiste diagnose van een hartinfarct vast te stellen, gebruik gemaakt van gamma-scintigrafie van het hart (figuur 15-10).

Fig. 15-10 Myocardiale scintigrammen van een patiënt met een acuut myocardiaal infarct, uitgevoerd na injectie van 199 ΊΊ, in rust (A) en 4 uur na de introductie van een nuclide in de linker schuine projectie (B), evenals na de injectie van 99t Tc-pyrofosfaat in de anterieure (B) en linker laterale projecties (D). De pijlen geven een stabiel defect van de perfusie in de voorwand van de linker ventrikel aan en de opname van 99t Tc-pyrofosfaat in het gebied van het infarct

Complicaties van een hartinfarct Complicaties van het infarct verergeren de loop van de ziekte aanzienlijk en zijn vaak de directe oorzaak van mortaliteit en invaliditeit van patiënten met deze ziekte. Er zijn vroege en late complicaties van acute coronaire pathologie.

Vroege complicaties kunnen optreden in de eerste dagen, uren en zelfs minuten van een hartinfarct. Deze omvatten cardiogene shock, acuut hartfalen, acuut aneurysma en cardiale ruptuur, trombo-embolische complicaties, ritme- en geleidingsstoornissen, pericarditis, acute laesies van het maagdarmkanaal.

Late complicaties treden op in de subacute periode van littekens van een hartinfarct. Dit zijn post-infarct pericarditis (syndroom van Dressler), chronisch hartaneurisme, chronisch hartfalen, etc.

Datum toegevoegd: 2016-07-11; Weergaven: 2595; SCHRIJF HET WERK OP

Myocardinfarct

(MI) - ischemische schade (necrose) van de hartspier, veroorzaakt door een acute verslechtering van de coronaire circulatie, voornamelijk als gevolg van trombose van een van de kransslagaders.

Complicaties van een hartinfarct verergeren vaak niet alleen de loop van de ziekte aanzienlijk, bepalen de ernst van de ziekte, maar zijn ook de directe doodsoorzaak.

Er zijn vroege en late complicaties van een hartinfarct.

Vroege complicaties kunnen optreden in de eerste dagen en uren van een hartinfarct. Deze omvatten cardiogene shock, acuut hartfalen, hartfalen, acute letsels van het maag-darmkanaal, epistenokardichesky pericarditis, acute cardiale aneurysma, laesie van papillairspieren, trombo-embolische complicaties, hartritmestoornissen en geleiding.

Late complicaties verschijnen in de subacute periode en de periode van littekens van een hartinfarct. Deze omvatten post-infarct syndroom (Dressler-syndroom), chronisch hartaneurisme, chronisch hartfalen, etc.

De meest ernstige complicaties van MI zijn cardiogene shock, acuut hartfalen, myocardruptuur en hartritmestoornissen.

Hartritmestoornissen -. Paroxysmaal tachycardie, vroeg, heel vroeg, groep en politopnye extrasystolen, atrioventriculair blok, sick sinus syndroom en andere hartritmestoornissen - een van de meest voorkomende MI complicaties negatief te beïnvloeden hemodynamiek, aanzienlijk compliceren de loop van myocardinfarct, vaak leiden tot ernstige gevolgen (ventriculaire fibrillatie, een sterke toename van hartfalen en zelfs hartstilstand).

Complicatie van myocardiaal infarct - hartruptuur, die optreedt wanneer grote transmuraal myocardiaal infarct in de voorste wand van de linker ventrikel (externe discontinuïteiten) in de acute fase van de ziekte. Als uitbarstingen van de buitenkant harttamponnade ontwikkelen met een ongunstig resultaat in 100% van de gevallen. Tijdens inwendige breuken worden de interventriculaire septum- of papillaire spieren beschadigd, en de hemodynamica wordt aanzienlijk verminderd als gevolg daarvan, wat gepaard gaat met hartfalen. De inwendige breuk wordt gekenmerkt door het plotseling verschijnen van grof systolisch geluid, gehoord over het hele gebied van het hart met geleiding naar de interscapulaire ruimte.

Cardiogene shock ontwikkelt zich, meestal in de vroege uren van de ziekte. Hoe uitgebreider de hartinfarctzone, hoe harder de cardiogene shock, hoewel deze zich kan ontwikkelen met een klein klein focaal infarct.

In de pathogenese van cardiogene shock vooraanstaande plaats wordt ingenomen door een reductie van het IOC in verband met een aanzienlijke vermindering van de contractiliteit van het myocard en reflex effecten van necrotische focus. Tegelijkertijd stijgt de tonus van de perifere bloedvaten, wat gepaard gaat met een schending van hemocirculatie in organen en weefsels. Het ontwikkelen van microcirculatiestoornissen, verergerende stofwisselingsstoornissen, leiden tot acidose die kenmerkend is voor cardiogene shock.

Het klinische beeld van cardiogene shock wordt gekenmerkt door dergelijke symptomen: het gezicht van de patiënt wordt extreem bleek met een grijsachtige of cyanotische tint, de huid is bedekt met koud, kleverig zweet. Er is geen reactie op de omgeving. De bloeddruk daalt sterk, en slechts in zeldzame gevallen, enigszins. Een zeer typische afname van de polsdruk (

Myocardiaal infarct: oorzaken, eerste tekenen, hulp, therapie, revalidatie

Een hartinfarct is een vorm van coronaire hartziekte, een necrose van de hartspier, veroorzaakt door een abrupte stopzetting van de coronaire bloedstroom als gevolg van coronaire hartziekte.

Ziekten van het hart en de bloedvaten hebben nog steeds een leidende positie in het aantal sterfgevallen wereldwijd. Elk jaar worden miljoenen mensen geconfronteerd met bepaalde manifestaties van coronaire hartziekten - de meest voorkomende vorm van hartbeschadiging, die vele soorten heeft, die altijd leiden tot verstoring van de gebruikelijke manier van leven, verlies van werkvermogen en het doden van een groot aantal gevallen. Een van de meest voorkomende verschijnselen van coronaire hartziekte is een hartinfarct (MI), maar tegelijkertijd is het de meest voorkomende doodsoorzaak van dergelijke patiënten, en ontwikkelde landen vormen hierop geen uitzondering.

Volgens de statistieken worden ongeveer een miljoen nieuwe gevallen van hartspierinfarct alleen in de VS geregistreerd, ongeveer een derde van de patiënten sterft en ongeveer de helft van de sterfgevallen vindt plaats binnen het eerste uur na de ontwikkeling van necrose in het myocard. Steeds meer onder de zieken zijn valide mensen van jonge en volwassen leeftijd, en er zijn meerdere malen meer mannen dan vrouwen, hoewel op de leeftijd van 70 dit verschil verdwijnt. Met de leeftijd neemt het aantal patiënten gestaag toe, onder meer verschijnen er steeds meer vrouwen.

Opgemerkt moet echter worden en positieve trends geassocieerd met een geleidelijke daling van de sterfte als gevolg van de opkomst van nieuwe methoden voor diagnose, moderne methoden van behandeling, evenals een verhoogde aandacht voor die risicofactoren voor de ontwikkeling van de ziekte, die we zelf kunnen voorkomen. Zo dragen de strijd tegen roken op het staatsniveau, de bevordering van de grondbeginselen van gezond gedrag en levensstijl, de ontwikkeling van sport, de vorming van verantwoordelijkheid met betrekking tot hun gezondheid van de bevolking duidelijk bij tot de preventie van acute vormen van IHD, waaronder een hartinfarct.

Oorzaken en risicofactoren voor een hartinfarct

Myocardiaal infarct is een necrose (dood) van een deel van de hartspier als gevolg van het volledig stoppen van de bloedstroom door de kransslagaders. De redenen voor de ontwikkeling ervan zijn bekend en beschreven. Het resultaat van verschillende onderzoeken naar het probleem van coronaire hartziekten was de identificatie van vele risicofactoren, waarvan sommige niet van ons afhankelijk zijn, en anderen in staat zijn iedereen uit te sluiten van hun leven.

Het is bekend dat genetische predispositie een belangrijke rol speelt bij de ontwikkeling van veel ziekten. Coronaire hartziekte is geen uitzondering. De aanwezigheid van bloedverwanten van patiënten met coronaire hartziekte of andere manifestaties van atherosclerose verhoogt dus het risico op een hartinfarct meerdere keren. Arteriële hypertensie, verschillende metabole stoornissen, zoals diabetes, hypercholesterolemie, zijn ook een zeer ongunstige achtergrond.

Er zijn ook zogenaamde modificeerbare factoren die bijdragen aan acute coronaire hartziekten. Met andere woorden, dit zijn aandoeningen die ofwel volledig kunnen worden geëlimineerd of hun effecten aanzienlijk kunnen worden verminderd. Op dit moment is het dankzij een diepgaand begrip van de mechanismen van ziekteontwikkeling, de opkomst van moderne methoden voor vroege diagnose en de ontwikkeling van nieuwe geneesmiddelen mogelijk geworden om om te gaan met stoornissen van het vetmetabolisme, normale bloeddruk en bloedsuikerspiegel te handhaven.

Vergeet niet dat de uitsluiting van roken, alcoholmisbruik, stress, evenals een goede fysieke vorm en het handhaven van voldoende lichaamsgewicht het risico op hart- en vaatziekten in het algemeen aanzienlijk verminderen.

Oorzaken van een hartaanval onder voorwaarden verdeeld in twee groepen:

1. Aanzienlijke atherosclerotische veranderingen in de kransslagaders;
2. Niet-atherosclerotische veranderingen in de kransslagaders van het hart.

Het probleem van atherosclerose vandaag de dag wordt steeds groter en is niet alleen medisch maar ook sociaal van aard. Dit komt door de diversiteit van de vormen, waarvan de manifestaties het leven van dergelijke patiënten aanzienlijk kunnen compliceren, evenals potentieel gevaarlijke dodelijke slachtoffers. Coronaire atherosclerose veroorzaakt dus het verschijnen van coronaire hartziekten, waarvan een van de meest ernstige varianten een hartinfarct zal zijn. Meestal hebben patiënten tegelijk een laesie van twee of drie slagaders tegelijk, waardoor de hartspier van bloed wordt voorzien, terwijl de omvang van hun stenose 75% of meer bereikt. In dergelijke gevallen is het zeer waarschijnlijk de ontwikkeling van een uitgebreide hartaanval, die verschillende van zijn muren aantast.

In zeldzame gevallen, niet meer dan 5-7% van de gevallen, kunnen niet-atherosclerotische veranderingen van de vaten die het voeden de oorzaak zijn van een hartinfarct. Bijvoorbeeld, een ontsteking van de arteriële wand (vasculitis), spasmen, embolie, aangeboren afwijkingen van de vasculaire ontwikkeling, een neiging tot hypercoagulatie (verhoogde bloedstolling) kan ook leiden tot een verstoorde bloedstroom in de kransslagaders. Het gebruik van cocaïne, dat helaas vrij wijdverbreid is, ook bij jongeren, kan niet alleen leiden tot ernstige tachycardie, maar ook tot een aanzienlijke spasme van de slagaderen van het hart, wat onvermijdelijk gepaard gaat met een ondervoeding van zijn spier met de schijn van necrose.

Opgemerkt moet worden dat alleen een hartaanval als gevolg van atherosclerose een onafhankelijke ziekte (nosologie) en een van de vormen van IHD is. In andere gevallen, wanneer er een niet-atherosclerotische laesie is, zal myocardiale necrose slechts een syndroom zijn dat andere ziekten compliceert (syfilis, reumatoïde artritis, verwondingen van mediastinale organen, enz.).

Er zijn bepaalde verschillen in het optreden van hartinfarct afhankelijk van het geslacht. Volgens verschillende gegevens, bij mannen van 45-50 jaar, komt een hartaanval 4-5 keer vaker voor in het hart dan bij de vrouwelijke populatie. Dit komt door het later voorkomen van atherosclerose bij vrouwen door de aanwezigheid van oestrogeenhormonen die een beschermend effect hebben. Op de leeftijd van 65-70 jaar verdwijnt dit verschil en is ongeveer de helft van de patiënten vrouw.

Pathogenetische mechanismen van een hartinfarct

Om de essentie van deze verraderlijke ziekte te begrijpen, is het noodzakelijk om de hoofdkenmerken van de structuur van het hart te onthouden. Van de schoolbank weet ieder van ons dat het een spierorgaan is, waarvan de belangrijkste functie is bloed in de grote en kleine cirkels van de bloedcirculatie te pompen. Het menselijk hart is vierkamer - heeft twee boezems en twee ventrikels. De muur bestaat uit drie lagen:

• Het endocardium is de binnenste laag, vergelijkbaar met die in de vaten;
• Myocardium is de spierlaag waarop de hoofdbelasting rust;
• Epicardium - bedekt het hart buiten.

Rond het hart bevindt zich de holte van het hartzakje (harthemd) - een beperkte ruimte die een kleine hoeveelheid vloeistof bevat die nodig is voor zijn beweging tijdens de weeën.

Wanneer een hartinfarct noodzakelijk het midden, de spier, de laag en het endocardium en het pericardium beïnvloedt, hoewel niet altijd, maar vaak ook betrokken bij het pathologische proces.

Bloedvoorziening van het hart wordt uitgevoerd door de rechter en linker kransslagaders, die zich rechtstreeks vanaf de aorta uitstrekken. De sluiting van hun lumen, en vooral wanneer collaterale (bypass) paden van de bloedstroom slecht ontwikkeld zijn, gaat gepaard met het verschijnen van foci (foci) van ischemie en necrose in het hart.

Het is bekend dat de basis van de pathogenese, of ontwikkelingsmechanisme, van acuut myocardiaal infarct atherosclerotische schade is aan de vaatwand en trombose en arteriële spasmen die daaruit volgen. De volgorde van ontwikkeling van pathologische veranderingen wordt uitgedrukt door de triade:

1. Lipide plaque ruptuur;
2. trombose;
3. Vasculaire reflex spasmen.

Op de achtergrond van atherosclerose in de wanden van de slagaders die het hart van bloed voorzien, is er een afzetting van vet-eiwitmassa's, in de loop van de tijd, ontkiemend bindweefsel met de vorming van vezelplak, dat in het lumen van het vat werkt en het aanzienlijk vernauwt. In acute vormen van IHD bereikt de mate van vernauwing tweederde van de bloeddiameter en zelfs meer.

Verhoogde bloeddruk, roken, intensieve lichamelijke inspanning kunnen plaqueruptuur veroorzaken met schade aan de integriteit van de binnenbekleding van de slagader en de afgifte van atheromateuze massa's in het lumen. Een natuurlijke reactie op beschadiging van de vaatwand in een dergelijke situatie wordt trombose, wat enerzijds een beschermend mechanisme is dat is ontworpen om het defect te elimineren, en anderzijds een belangrijke rol speelt bij het stoppen van de bloedstroom door het vat. Ten eerste vormt zich een trombus in de beschadigde plaque en verspreidt zich vervolgens naar het gehele lumen van het vat. Vaak bereiken dergelijke bloedstolsels een lengte van 1 cm en sluiten de aangetaste slagader volledig af met het stoppen van de bloedstroom daarin.

Tijdens de vorming van een trombus komen stoffen vrij die een spasme van de bloedvaten veroorzaken, die kunnen worden beperkt of de gehele kransslagader kunnen bedekken. In het stadium van de ontwikkeling van spasmen treedt een onomkeerbare en volledige sluiting van het bloedvatlumen en beëindiging van de bloedstroom op - occlusieve obstructie, leidend tot onvermijdelijke dood (necrose) van het hartspiergebied.

Het laatste pathogenetische mechanisme van het verschijnen van necrose in het hart tijdens cocaïneverslaving is vooral uitgesproken, zelfs wanneer er geen atherosclerotische laesies en trombose zijn, kan een uitgesproken spasme de volledige sluiting van het slagaderlumen veroorzaken. De waarschijnlijke rol van cocaïne moet worden onthouden wanneer een hartaanval in het hart zich ontwikkelt bij jonge en voorheen gezonde mensen die nog geen tekenen van atherosclerose hebben gehad.

Naast de beschreven hoofdmechanismen voor de ontwikkeling van een hartinfarct, kunnen verschillende immunologische veranderingen, een toename van de bloedstollingsactiviteit, een onvoldoende aantal circumferentiële (collaterale) bloedstroompaden een negatief effect hebben.

Video: hartinfarct, medische animatie

Structurele veranderingen in de focus van myocardiale necrose

De meest voorkomende locatie van een hartinfarct is de wand van de linkerventrikel, die de grootste dikte heeft (0,8 - 1 cm). Dit gaat gepaard met een aanzienlijke functionele belasting, omdat bloed van hieruit onder hoge druk naar de aorta wordt geduwd. Met de opkomst van problemen - atherosclerotische schade aan de wand van de kransslagader, blijft een aanzienlijke hoeveelheid hartspier achter zonder bloedtoevoer en ondergaat necrose. Meestal komt necrose voor in de voorste wand van de linker hartkamer, achteraan, in de top, maar ook in het interventriculaire septum. Hartaanvallen in de rechterhelft van het hart zijn uiterst zeldzaam.

Het gebied van myocardiale necrose wordt na 24 uur vanaf het begin van de ontwikkeling zichtbaar voor het blote oog: een roodachtig en soms grijs-geel gebied verschijnt, omringd door een donkerrode streep. Microscopisch onderzoek van het aangetaste hart kan worden herkend als een infarct door beschadigde spiercellen (cardiomyocyten) te detecteren, omgeven door een inflammatoire "schacht", bloedingen en oedeem. Na verloop van tijd wordt de focus van schade vervangen door bindweefsel, dat wordt samengeperst en verandert in een litteken. Over het algemeen duurt de vorming van zo'n litteken ongeveer 6-8 weken.

De ontwikkeling van het litteken kan als een gunstig resultaat van de ziekte worden beschouwd, omdat het de patiënt vaak toestaat langer dan een jaar te leven totdat het hart niet meer met zijn functie om kan gaan.

Een transmuraal myocardinfarct wordt bedoeld wanneer de gehele dikte van de hartspier necrose ondergaat, terwijl tegelijkertijd het zeer waarschijnlijk is dat het endocardium en het pericardium betrokken zijn bij het pathologische proces met het verschijnen van secundaire (reactieve) ontsteking - endocarditis en pericarditis.

Schade en ontsteking van het endocardium is beladen met het optreden van bloedstolsels en trombo-embolisch syndroom, en pericarditis zal na verloop van tijd leiden tot de proliferatie van bindweefsel in de holte van het hartoverhemd. Tezelfdertijd ontgroeit de pericardholte en vormt het zogenaamde "schilhart", en dit proces ligt ten grondslag aan de vorming van daaropvolgend chronisch hartfalen als gevolg van de beperking van zijn normale mobiliteit.

Met tijdige en adequate medische zorg blijven de meeste patiënten die een acuut myocardinfarct hebben overleefd nog steeds leven, en ontwikkelt zich een dicht litteken in hun hart. Niemand is echter immuun voor herhaalde episodes van bloedsomloop in de bloedvaten, zelfs die patiënten bij wie de doorgankelijkheid van de hartvaten chirurgisch werd hersteld (stenting). In die gevallen waarin, met een reeds gevormd litteken, een nieuw focus van necrose opkomt, spreken ze van een herhaald hartinfarct.

In de regel wordt de tweede hartaanval fataal, maar het exacte aantal dat de patiënt kan verdragen is niet vastgesteld. In zeldzame gevallen zijn er drie uitgestelde episoden van necrose in het hart.

Soms kun je de zogenaamde recidiverende hartaanval vinden, die optreedt in de periode waarin het littekenweefsel zich in het hart vormt op de plaats van de acute. Omdat, zoals hierboven vermeld, een "rijping" van het litteken gemiddeld 6-8 weken nodig is, is het precies op zulke momenten dat een terugval kan optreden. Dit type hartaanval is zeer ongunstig en gevaarlijk door de ontwikkeling van verschillende dodelijke complicaties.

Soms treedt er een herseninfarct op, waarvan de oorzaak het trombo-embolisch syndroom zal zijn met uitgebreide transmurale necrose waarbij het endocardiumproces betrokken is. Dat wil zeggen, trombi gevormd in de holte van de linker hartkamer wanneer de binnenwand van het hart is beschadigd, treedt de aorta en zijn takken binnen die bloed naar de hersenen dragen. Bij overlapping van het lumen van de hersenvaten en er is een dood (infarct) van de hersenen. In dergelijke gevallen wordt deze necrose geen beroerte genoemd, omdat ze een complicatie en een gevolg van een hartinfarct zijn.

Soorten hartinfarct

Tot op heden bestaat er geen enkele algemeen aanvaarde classificatie van een hartaanval. In de kliniek, op basis van de hoeveelheid noodzakelijke hulp, de prognose van de ziekte en de kenmerken van de cursus, worden de volgende typen onderscheiden:

• Macrofocaal myocardiaal infarct is transmuraal en niet-transmuraal;
• Klein focaal - intramuraal (in de dikte van het myocardium), subendocardiaal (onder het endocardium), subepicardiaal (in het gebied van de hartspier onder het epicardium);
• Myocardiaal infarct van de linker hartkamer (anterieure, apicale, laterale, septale, etc.);
• Hartaanval van de rechterkamer;
• Atriaal myocardinfarct;
• Ingewikkeld en ongecompliceerd;
• Typisch en atypisch;
• Langdurig, recidiverend, recidief infarct.

Daarnaast zijn er periodes van een hartinfarct:

Manifestaties van een hartinfarct

De symptomen van een hartinfarct zijn behoorlijk karakteristiek en laten het in de regel toe om het met een hoge mate van waarschijnlijkheid te vermoeden, zelfs in de periode vóór het infarct van de ontwikkeling van de ziekte. Patiënten ervaren dus langer en intensere pijn op de borst die erger is om te behandelen met nitroglycerine en soms verdwijnen ze helemaal niet. U kunt kortademigheid, zweten, een verscheidenheid aan aritmieën en zelfs misselijkheid ervaren. Tegelijkertijd lijden patiënten nog zwaardere fysieke inspanningen.

Tegelijkertijd zijn er kenmerkende elektrocardiografische tekenen van verstoring van de bloedtoevoer in het myocardium, en het is vooral effectief voor de detectie ervan gedurende een dag of langer constant te bewaken (Holter-bewaking).

De meest kenmerkende tekenen van een hartaanval verschijnen in de acute periode, wanneer een zone van necrose oprijst en zich uitbreidt in het hart. Deze periode duurt een half uur tot twee uur, en soms zelfs langer. Er zijn factoren die de ontwikkeling van een acute periode bij gevoelige personen met atherosclerotische laesies van de kransslagaders veroorzaken:

• Overmatige fysieke inspanning
• Ernstige stress;
• Operaties, verwondingen;
• Oververhitting of oververhitting.

De belangrijkste klinische manifestatie van necrose in het hart is pijn, die erg intens is. Patiënten kunnen het karakteriseren als een brandende, beperkende, beklemmende "dolk". Pijn heeft lokalisatie van de borst, te voelen aan de linker- en rechterkant van het borstbeen en bedekt soms de voorkant van de borstkas. Kenmerkend is de verspreiding (bestraling) van pijn in de linkerarm, schouderblad, nek en onderkaak.

Bij de meeste patiënten is het pijnsyndroom erg uitgesproken, wat bepaalde emotionele uitingen veroorzaakt: een gevoel van angst om te sterven, uitgedrukt angst of apathie, en soms wordt opwinding vergezeld door hallucinaties.

In tegenstelling tot andere vormen van IHD, duurt een pijnlijke aanval in het geval van een hartaanval minstens 20-30 minuten en is het anesthetische effect van nitroglycerine afwezig.

Met een gunstige set van omstandigheden, begint het zogenaamde granulatieweefsel, rijk aan bloedvaten en fibroblastcellen die collageenvezels vormen, te vormen op de plaats van de bron van necrose. Deze periode van infarct wordt subacuut genoemd en duurt maximaal 8 weken. In de regel verloopt het veilig, de toestand begint te stabiliseren, de pijn neemt af en verdwijnt, en de patiënt raakt er geleidelijk aan aan gewend dat hij zo'n gevaarlijk fenomeen heeft doorstaan.

Vervolgens vormt zich op de plaats van necrose een dicht bindweefsellitteken in de hartspier, past het hart zich aan de nieuwe arbeidsomstandigheden aan en cardiosclerose na het infarct markeert het begin van de volgende periode van de ziekte die de rest van het leven na een hartaanval duurt. Het hebben van een hartaanval voelt bevredigend, maar er is een hervatting van pijn in het hart en angina-aanvallen.

Hoewel het hart in staat is om zijn activiteit te compenseren als gevolg van hypertrofie (toename) van de resterende gezonde cardiomyocyten, treden er geen tekenen van insufficiëntie op. In de loop van de tijd is er een uitputting van het aanpassingsvermogen van het myocard en ontwikkelt zich hartfalen.

projecties van pijn bij een hartinfarct

Het gebeurt dat de diagnose van een hartinfarct aanzienlijk wordt gecompliceerd door zijn ongebruikelijke loop. Dit karakteriseert zijn atypische vormen:

1. Abdominale (gastralgisch) - gekenmerkt door pijn in de overbuikheid en zelfs in de buik, misselijkheid, braken. Soms kan het gepaard gaan met gastro-intestinale bloedingen geassocieerd met de ontwikkeling van acute erosies en zweren. Deze vorm van een infarct moet worden onderscheiden van een maagzweer en twaalf duodenale ulcera, cholecystitis, pancreatitis;
2. Astmatische vorm - gaat verder met aanvallen van verstikking, hoest, koud zweet;
3. Edematische vorm - kenmerkend voor massale necrose met volledig hartfalen, vergezeld van oedemateus syndroom, kortademigheid;
4. Een arrhythmische vorm waarbij ritmestoornissen de belangrijkste klinische manifestatie van een hartinfarct worden;
5. De hersenvorm gaat gepaard met verschijnselen van cerebrale ischemie en is kenmerkend voor patiënten met ernstige atherosclerose van de vaten die de hersenen voeden;
6. Versleten en asymptomatische vormen;
7. Perifere vorm met atypische lokalisatie van pijn (mandibulair, linkshandig, enz.).

Video: niet-standaard tekenen van een hartaanval

Diagnose van een hartinfarct

Typisch veroorzaakt een diagnose van een hartaanval geen significante moeilijkheden. Allereerst is het nodig om de klachten van de patiënt zorgvuldig te verduidelijken, hem te vragen naar de aard van de pijn, de omstandigheden van de aanval te verduidelijken en de aanwezigheid van nitroglycerine te onderzoeken.

Bij onderzoek van de patiënt, bleekheid van de huid, tekenen van zweten zijn merkbaar, cyanose (cyanose) is mogelijk.

Veel informatie zal worden gegeven door dergelijke methoden van objectief onderzoek zoals palpatie (palpatie) en auscultatie (luisteren). Dus, palpatie kan onthullen:

• Pulsatie in het gebied van de harttop, precordiale zone;
• Verhoogde hartslag tot 90 - 100 slagen per minuut;

Auscultatie van het hart zal worden gekenmerkt door:

1. De eerste toon dempen;
2. Zacht systolisch geruis aan de top van het hart;
3. Het galopritme is mogelijk (het verschijnen van de derde toon als gevolg van een disfunctie van de linkerventrikel);
4. Soms is de IV-toon te horen, wat gepaard gaat met het strekken van de spieren van het aangedane ventrikel of met gestoorde impulsgeleiding vanuit de boezems;
5. Misschien de systolische "kat spint" als gevolg van de terugkeer van het bloed van de linker hartkamer naar het atrium in het geval van pathologie van papillaire spieren of uitrekken van de ventriculaire holte.

Het overweldigende aantal mensen dat lijdt aan een groot-focale vorm van een hartinfarct heeft de neiging om de bloeddruk te verlagen, wat onder gunstige omstandigheden in de komende 2-3 weken kan normaliseren.

Een kenmerkend symptoom van necrose in het hart is ook een toename van de lichaamstemperatuur. In de regel zijn de waarden niet hoger dan 38 ºС en duurt koorts ongeveer een week. Het is opmerkelijk dat bij jongere patiënten en bij patiënten met een uitgebreid hartinfarct, een toename van de lichaamstemperatuur langer duurt en significanter is dan bij kleine infarctlocaties en bij oudere patiënten.

Naast fysieke, zijn laboratoriummethoden voor de diagnose van MI van aanzienlijk belang. Dus in de bloedtest zijn de volgende veranderingen mogelijk:

• De toename in het niveau van leukocyten (leukocytose) - geassocieerd met het optreden van reactieve ontsteking in de focus van myocardiale necrose, duurt ongeveer een week;
• Erytrocytaire bezinkingssnelheidstoename (ESR) - geassocieerd met een toename van de concentratie in het bloed van eiwitten zoals fibrinogeen, immunoglobulinen, enz.; de maximale daling op dag 8-12 vanaf het begin van de ziekte, en de ESR-cijfers keren na 3-4 weken terug naar normaal;
• Het optreden van de zogenaamde "biochemische tekenen van ontsteking" - een toename van de concentratie van fibrinogeen, C-reactief proteïne, seromucoïde, enz.;
• Het verschijnen van biochemische markers van necrose (dood) van cardiomyocyten - cellulaire componenten die in de bloedbaan terechtkomen als ze worden vernietigd (AST, ALT, LDH, myoglobine-eiwit, troponinen en andere).

Het is moeilijk om het belang van elektrocardiografie (ECG) bij de diagnose van een hartinfarct te overschatten. Misschien blijft deze methode een van de belangrijkste. ECG is beschikbaar, eenvoudig uit te voeren, kan zelfs thuis worden opgenomen en geeft tegelijkertijd een grote hoeveelheid informatie: geeft de locatie, diepte, prevalentie van een hartaanval, de aanwezigheid van complicaties (bijvoorbeeld hartritmestoornissen) aan. Bij de ontwikkeling van ischemie is het raadzaam om ECG herhaaldelijk te registreren met vergelijking en dynamische observatie.

tabel: privévormen van hartinfarct

ECG-symptomen van de acute fase van necrose in het hart:

1. de aanwezigheid van een abnormale Q-golf, hetgeen het belangrijkste teken is van spierweefselnecrose;
2. vermindering van de R-golfafmeting als gevolg van de val van de contractiele functie van de ventrikels en geleiding van impulsen langs de zenuwvezels;
3. de koepelvormige verplaatsing van het ST-interval omhoog vanaf de contour als gevolg van de spreiding van het infarctfocus van de subendocardiale zone naar het subepicard (transmurale laesie);
4. tandvorming T.

Volgens typische cardiogramveranderingen is het mogelijk om het stadium van necrose in het hart vast te stellen en de lokalisatie ervan met voldoende nauwkeurigheid te bepalen. Natuurlijk is het onwaarschijnlijk dat de cardiogramgegevens zonder medische opleiding kunnen worden ontcijferd, maar de artsen van ambulantenteams, cardiologen en therapeuten kunnen gemakkelijk niet alleen de aanwezigheid van een hartaanval bepalen, maar ook andere aandoeningen van de hartspier en geleiding.

Naast deze methoden wordt bij de diagnose van een hartinfarct echocardiografie gebruikt (hiermee kunt u de lokale samentrekbaarheid van de hartspier bepalen), radio-isotoopscintigrafie, magnetische resonantiebeeldvorming en computertomografie (helpt om de grootte van het hart, zijn holten te bepalen, om intracardiale trombus te detecteren).

Video: een lezing over de diagnose en classificatie van hartaanvallen

Complicaties van een hartinfarct

Myocardiaal infarct en op zichzelf vertegenwoordigt een bedreiging voor het leven, en door zijn complicaties. De meerderheid van degenen die het hebben ondergaan, heeft bepaalde stoornissen in de activiteit van het hart, voornamelijk in verband met veranderingen in geleidbaarheid en ritme. Dus, in de eerste dagen na het begin van de ziekte, ervaart tot 95% van de patiënten aritmieën. Ernstige aritmieën met massieve hartaanvallen kunnen snel tot hartfalen leiden. De mogelijkheid van breuk van de hartspier, trombo-embolisch syndroom veroorzaakt ook veel problemen voor zowel artsen als hun patiënten. Tijdige hulp in deze situaties zal de patiënt helpen om hen te waarschuwen.

De meest voorkomende en gevaarlijke complicaties van een hartinfarct:

• Hartritmestoornissen (extrasystole, ventrikelfibrillatie, atrioventriculair blok, tachycardie, enz.);
• Acuut hartfalen (met massieve hartaanvallen, atrioventriculaire blokkades) - acuut linkerventrikelfalen kunnen optreden met symptomen van hartastma en alveolair longoedeem die het leven van de patiënt bedreigen;
• Cardiogene shock - een extreme mate van hartfalen met een scherpe daling van de bloeddruk en verminderde bloedtoevoer naar alle organen en weefsels, inclusief vitale;
• Hartrupturen zijn de moeilijkste en dodelijkste complicaties, vergezeld van het vrijkomen van bloed in de pericardholte en een scherpe stop van cardiale activiteit en hemodynamica;
• Hart aneurysma (uitsteeksel van het myocardium in de necrose-plaats);
• Pericarditis is een ontsteking van de buitenste laag van de hartwand bij transmurale, subepicardiale infarcten, gepaard gaande met aanhoudende pijn in de regio van het hart;
• Trombo-embolisch syndroom - in aanwezigheid van een bloedstolsel in de infarctzone, in het linker ventrikelaneurysma, met verlengde bedrust, veneuze tromboflebitis van de onderste ledematen.

De meeste dodelijke complicaties treden op in de vroege periode na het infarct, dus het is erg belangrijk om de patiënt in het ziekenhuis zorgvuldig en continu te controleren. De gevolgen van een uitgebreid hartinfarct omvatten groot-focale cardiosclerose na het infarct (een groot litteken, dat de plaats van een dood hartspier vervangt) en verschillende aritmieën.

Na verloop van tijd, wanneer het vermogen van het hart om voldoende bloedstroom in organen en weefsels te behouden uitgeput is, verschijnt congestief (chronisch) hartfalen. Dergelijke patiënten zullen lijden aan oedeem, klagen over zwakte, kortademigheid, pijn en onderbrekingen in het werk van het hart. Toenemend chronisch falen van de bloedsomloop gaat gepaard met onomkeerbare disfunctie van de inwendige organen, accumulatie van vocht in de buikholte, pleurale en pericardiale holten. Een dergelijke decompensatie van hartactiviteit zal uiteindelijk leiden tot de dood van de zieken.

Beginselen voor de behandeling van een hartinfarct

Spoedeisende zorg voor patiënten met een hartinfarct dient zo snel mogelijk te worden verstrekt vanaf het moment van zijn ontwikkeling, aangezien de vertraging kan leiden tot de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen in hemodynamiek en plotseling overlijden. Het is belangrijk dat er iemand in de buurt is die op zijn minst een ambulancebrigade kan bellen. Als je geluk hebt en er is een arts in de buurt, kan zijn gekwalificeerde deelname helpen om ernstige complicaties te voorkomen.

De principes van zorg voor patiënten met een hartaanval zijn beperkt tot het gefaseerd aanbieden van therapeutische maatregelen:

1. Pre-ziekenhuis stadium - voorziet in vervoer van de patiënt en het voorzien in de nodige maatregelen door de ambulance;
2. In het ziekenhuisstadium wordt het onderhoud van de hoofdfuncties van het lichaam, preventie en beheersing van trombusvorming, hartritmestoornissen en andere complicaties op de intensive care-afdelingen van het ziekenhuis voortgezet;
3. Stage van revalidatieactiviteiten - in gespecialiseerde sanatoria voor hartpatiënten;
4. Stage dispensary observation and poliklinische behandeling - wordt uitgevoerd in klinieken en cardiologiecentra.

Eerste hulp kan worden verleend in tijden van tijdgebrek en buiten het ziekenhuis. Het is goed als er een mogelijkheid bestaat om een ​​gespecialiseerde ambulancecardiobrigade te bellen, die is uitgerust met het nodige voor dergelijke patiënten: geneesmiddelen, defibrillatoren, pacemakers, reanimatieapparatuur. Anders is het noodzakelijk om de lineaire ambulancebrigade te bellen. Nu hebben bijna allemaal draagbare ECG-apparaten, die het mogelijk maken om een ​​redelijk nauwkeurige diagnose te stellen en de behandeling in korte tijd te starten.

De basisprincipes van zorg voor aankomst in het ziekenhuis zijn adequate pijnverlichting en preventie van trombose. Wanneer dit wordt gebruikt:

• Nitroglycerine onder de tong;
• De introductie van pijnstillers (promedol, morfine);
• Aspirine of heparine;
• Anti-aritmica indien nodig.

Video: eerste hulp bij hartinfarcten

In het stadium van de intramurale behandeling worden de geïnitieerde maatregelen om de functie van het cardiovasculaire systeem te handhaven voortgezet. De eliminatie van pijn is de belangrijkste daarvan. Als analgetica worden narcotische analgetica gebruikt (morfine, promedol, omnopon), indien nodig (gemarkeerd als opwinding, angst), tranquillizers (Relanium) worden ook voorgeschreven.

Trombolytische therapie is van het grootste belang. Met zijn hulp wordt lysis (oplossing) van een bloedstolsel in de kransslagader en kleine hartspieraders met het herstel van de bloedstroom uitgevoerd. Hierdoor is de omvang van de focus van necrose ook beperkt, wat betekent dat de daaropvolgende prognose verbetert en sterfte afneemt. Van de geneesmiddelen met trombolytische activiteit worden meestal fibrinolysine, streptokinase, alteplase, etc. gebruikt Een extra antitrombotisch middel is heparine, dat trombose in de toekomst voorkomt en trombo-embolische complicaties voorkomt.

Het is belangrijk dat trombolytische therapie zo vroeg mogelijk wordt gestart, bij voorkeur in de eerste 6 uur na de ontwikkeling van een hartaanval, dit verhoogt de kans op een gunstig resultaat aanzienlijk als gevolg van het herstel van de coronaire bloedstroom.

Met de ontwikkeling van aritmieën worden antiaritmica voorgeschreven, β-adrenerge blokkers (propranolol, atenolol), nitraten (intraveneus nitroglycerine), vitamines (vitamine E, xanthineol nicotinaat) worden voorgeschreven om de zone van necrose, hartontlading en ook voor cardioprotectieve doeleinden te beperken.

Ondersteunende behandeling na een hartaanval kan de rest van zijn leven duren, zijn aanwijzingen:

1. Handhaven van normale bloeddrukniveaus;
2. Vecht tegen hartritmestoornissen;
3. Trombose preventie.

Het is belangrijk om te onthouden dat alleen een tijdige en adequate medicamenteuze behandeling het leven van de patiënt kan redden, en daarom zal kruidenbehandeling op geen enkele manier de mogelijkheden van moderne farmacotherapie vervangen. In het stadium van revalidatie in combinatie met ondersteunende behandeling is het goed mogelijk om verschillende kruidenafkooksels als supplement te accepteren. Dus, in de periode na het infarct, is het mogelijk om motherwort, meidoorn, aloë, calendula te gebruiken, die een tonisch en kalmerend effect hebben.

Dieet en revalidatie

Een belangrijke rol wordt weggelegd voor de voeding van patiënten met een hartinfarct. Op de intensive care-afdeling in de acute periode van het verloop van de ziekte is het dus noodzakelijk om dergelijk voedsel te verschaffen dat niet belastend is voor het hart en de bloedvaten. Gemakkelijk verteerbaar, niet-grof voedsel dat 5-6 maal per dag in kleine porties wordt ingenomen, is toegestaan. Verschillende granen, kefir, sappen, gedroogd fruit worden aanbevolen. Naarmate de toestand van de patiënt verbetert, kan het dieet worden uitgebreid, maar het is de moeite waard eraan te denken dat vet, gefrituurd en calorierijk voedsel dat bijdraagt ​​aan de overtreding van het vet- en koolhydraatmetabolisme met de ontwikkeling van atherosclerose is gecontra-indiceerd.

In een dieet na een hartaanval moet je producten opnemen die de stoelgang bevorderen (pruimen, gedroogde abrikozen, bieten).

Revalidatie omvat de geleidelijke uitbreiding van de activiteiten van patiënten, en, in overeenstemming met moderne concepten, hoe vroeger het komt, hoe gunstiger de verdere prognose. Vroege activiteit is het voorkomen van congestie in de longen, spieratrofie, osteoporose en andere complicaties. Belangrijke en fysieke revalidatie na een hartaanval, waarbij fysiotherapie, lopen.

Als de patiënt in goede staat is en er geen contra-indicaties zijn, is verder herstel mogelijk in cardiologische sanatoria.

Arbeidsongeschiktheid periodes na een hartaanval worden individueel bepaald, afhankelijk van de ernst van de cursus en de aanwezigheid van complicaties. Handicap bereikt aanzienlijke aantallen, en het is des te droeviger dat een steeds jongere en gezonde bevolking lijdt. Patiënten kunnen werken als hun werk niet gepaard gaat met sterke lichamelijke of psycho-emotionele stress en de algemene toestand bevredigend is.

Video: hartaanval - van preventie tot revalidatie

Kortom, het is belangrijk om te onthouden dat je een hartaanval kunt voorkomen als je een gezonde levensstijl, goede lichamelijke activiteit, geen slechte gewoonten en goede voeding observeert. Zorg voor uw gezondheid is in ieder van ons. Echter, als zo'n probleem nog steeds overkomt, moet u niet wachten en kostbare tijd verspillen, moet u onmiddellijk een arts raadplegen. Patiënten die een adequate behandeling en een goede revalidatie ontvingen, leven meer dan een jaar na een hartaanval.