Hartfalen bij een kind: hoe tijdig de symptomen te detecteren van een ziekte die het kind bedreigt

Ischemie

De meeste ziekten zijn het moeilijkst en hebben de meest ernstige gevolgen, die optreden bij kinderen.

Hun lichamen krijgen nog niet de nodige weerstand tegen ziekte en de identificatie van symptomen kan gecompliceerd zijn.

Daarom is het zo belangrijk om de toestand van het kind te controleren en alert te zijn op alarmsignalen. Verder in het artikel is zeer noodzakelijke en belangrijke informatie over wat de symptomen en de behandeling van hartfalen bij kinderen zijn.

Algemene informatie

Hartfalen bij kinderen is geassocieerd met een afname van de contractiliteit van de hartspier (hartspier). De hoeveelheid bloed die in één keer wordt uitgeworpen, voldoet niet aan de behoeften van organen en weefsels, waardoor oedeem, ademhalingsmoeilijkheden en algemene malaise worden veroorzaakt.

Untimely onthulde hartfalen is een ernstige bedreiging voor het leven van uw kind. Laten we daarom de oorzaken en symptomen van de ziekte onderzoeken.

Oorzaken en risicofactoren

De oorzaken van de ziekte zijn bijna hetzelfde bij kinderen van verschillende leeftijden:

aangeboren hartafwijkingen;
trauma, hartchirurgie of ernstige infectieziekte;
myocarditis;
aandoeningen van de longen, nieren, reuma;
andere ziekten van het hart en de bloedvaten.

Vooral hoge kans op de ziekte in de volgende gevallen:

het kind heeft een slechte erfelijkheid (er waren hartproblemen voor een of beide ouders);
de baby heeft ischemische ziekte;
Het kind lijdt aan chronische aritmie of hypertensie.

Indeling: mate van ziekte

Bij kinderen en volwassenen zijn er twee stadia van hartfalen: chronisch en acuut. De tweede is een complicatie en wordt geassocieerd met een sterke toename van symptomen waarbij de pathologie niet langer over het hoofd kan worden gezien.

In het eerste geval zijn er problemen met het vullen van het hart met bloed, in het tweede geval met een afname van de contractiliteit en onvoldoende afgifte van bloed.

Ook is hartfalen onderverdeeld in linkerventrikel of cardiopulmonaal, waarbij de longen die de longcirculatie en rechter ventrikel binnenkomen, die de lever en de nieren aantasten, worden aangevallen. Hoest en kortademigheid zijn karakteristiek voor het eerste type, zwelling en problemen met de milt - voor de tweede.

Er zijn vier stadia van de ziekte:

In het begin blijven de symptomen bijna onzichtbaar, lichamelijke inspanning veroorzaakt aanzienlijke vermoeidheid en kortademigheid, het kind probeert actieve spelletjes te vermijden.
In de tweede fase versnelt de hartslag, neemt de ademhalingsfrequentie toe met het type van het linker ventrikel, of de lever begint met een paar centimeter onder de onderste rib uit te puilen.
De derde fase wordt gekenmerkt door een versnelde hartslag tot anderhalf keer, kortademigheid, hoesten en piepende ademhaling in de longen, of een zwelling van de lever samen met een opvallende toename van de nekaderen.
De ergste symptomen van de vierde fase zijn longoedeem of algemene zwelling van het lichaam, afhankelijk van het type ziekte.

Tekenen van

Tekenen die de ziekte onthullen, afhankelijk van de leeftijd. Het is kenmerkend dat het in de vroege stadia bijna onmogelijk is om ze te identificeren, en nog minder om ze te associëren met hartfalen. Ze zijn niet zichtbaar vanaf de zijkant en leiden de aandacht van het kind niet af. Geleidelijk aan verschijnen de symptomen echter steeds meer en worden ze een constante factor, waardoor de kwaliteit van leven aanzienlijk wordt verminderd. Baby's zeggen over de ziekte:

angst;
tearfulness;
ongelijke ademhaling;
zweten;
snel verlies van interesse in de borst tijdens het voeden;
braken;
rusteloze slaap.

Detectie van de ziekte is gemakkelijker met de leeftijd. Trek de aandacht van ouders:

ongewoon lage mobiliteit, veel tijd doorbrengen zitten of liggen;
kortademigheid, niet alleen optredend tijdens fysieke activiteit, maar ook een constante metgezel worden met de tijd;
hoesten en piepen;
duizeligheid;
pijn op de borst;
bleke huid;
flauwvallen;
blauwheid van lippen of vingers;
gemakkelijke vermoeidheid;
black-outs in de ogen, zwarte "vliegen" voor hen;
aandoeningen van de maag en darmen, misselijkheid en braken;
mogelijke zwelling van de cervicale aderen en oedeem van de onderste helft van het lichaam zijn tekenen van een laat stadium van hartfalen.

Bij kinderen wordt de ziekte uitsluitend in stationaire omstandigheden behandeld en hoe sneller de arts het kind onderzoekt, hoe groter de kans op een succesvolle behandeling zonder complicaties.

Het uiterlijk van alarmen: welke arts moet contact opnemen

Vaak wenden ouders zich tot een kinderarts of KNO vanwege hoesten en kortademigheid, en de echte oorzaak van de problemen is al ontdekt in het kantoor van de dokter.

Een andere optie is om de symptomen zelf te identificeren en naar een kinderarts te verwijzen.

In ieder geval moet het kind daarom een afspraak krijgen met een cardioloog, die de ziekte bevestigt of uitsluit.

U kunt tijdens het onderzoek hartfalen opmerken door andere specialisten met de volgende diagnostische methoden:

Handmatig onderzoek of auscultatie wanneer de arts de buikholte van de patiënt voelt. Met deze methode kunt u een toename van het lijden aan een ziekte van interne organen vaststellen.
Meting van bloeddruk en hartslag.
X-thorax, waarbij u een te grote hartslag of vocht dat zich in de longen heeft opgehoopt, opmerkt.
ECG, echocardiografie of tomografie.
Bloedonderzoek.

Diagnose: hoe de afwijkingen in de onderzoeksresultaten te herkennen

Bijwerken van de diagnose, het stadium van hartfalen en de benoeming van de behandeling betrokken een cardioloog. Vereiste onderzoeksmethoden omvatten:

ECG;
echocardiografie;
tomografie;
thoraxfoto's;
bloedonderzoek;
dagelijks dragen van een doppler-monitor, die een cardiogram verwijdert en een volledig beeld van hartcontracties toont.

Bekijk een video waarin de pediatrische cardioloog vertelt over hartziekten:

behandeling

De effectiviteit en tijd die nodig is om van de ziekte af te komen, is afhankelijk van de tijdige detectie van het probleem. Verplichte begeleidende medicamenteuze therapie is bedrust, waardoor de belasting van het hart wordt geëlimineerd.

De therapie wordt uitgevoerd in de volgende gebieden:

Het medicijn begint te worden toegediend door middel van intraveneuze injectie, na verloop van tijd, overschakelen op pillen.

Vermindering van hartbelasting: als u diuretica gebruikt (bijvoorbeeld uregitis), kunt u de zwelling van het lichaam en de inwendige organen kwijt raken.

ACE-remmers werken met de eerste twee groepen geneesmiddelen, waardoor ze hun dosering geleidelijk kunnen verlagen met behoud van een hoog effect.

Vergelijkbare functies worden uitgevoerd door bètablokkers.

Tegelijkertijd wordt de behandeling van geassocieerde ziekten uitgevoerd en worden andere aangetaste organen behandeld.

Het gehele verloop van de behandeling vindt plaats in intramurale omstandigheden. Het is onnodig eraan te herinneren dat medicatie strikt moet voldoen aan de instructies van de behandelende arts en door hem moet worden gecontroleerd.

Een goede aanvullende behandeling (slechts een extra!) Is traditionele geneeskunde.

Dieet en levensstijl

Welk dieet voor hartfalen zou een kind moeten hebben? Dieet is een van de belangrijkste factoren van revalidatie en moet voldoen aan de aanbevelingen van de arts na ontslag.

Je moet veel vers fruit en zuivelproducten eten. Voedsel moet een aanzienlijke hoeveelheid kalium en een kleine hoeveelheid zout bevatten om wallen te voorkomen. Het wordt aanbevolen om het voedsel niet in de kookfase te zouten, maar op het moment van serveren.

Lichamelijke activiteit moet overeenkomen met de toestand van het kind.

Degenen met hartfalen van de eerste graad worden getoond aerobics, wandelingen (wandelen in de zomer en skiën in de winter).

Meestal zijn ze vrijgesteld van lichamelijke opvoeding of overgedragen aan een speciale groep.

Na de ziekte van de tweede graad moet snel lopen en hardlopen zeer zorgvuldig worden behandeld en na de derde heeft het de voorkeur om in een zittende positie te lopen.

Preventieve maatregelen

Preventiemaatregelen zullen nooit helpen bij het voorkomen van hartfalen bij uw kinderen (of om te verzekeren tegen de terugkeer van de ziekte). Het observeren van hen is gemakkelijk, maar het zal helpen om het leven van het kind gezond te maken, en zijn welzijn - consistent opmerkelijk:

Goede voeding. De eliminatie van overtollig zout, specerijen en vet voedsel, samen met een voldoende hoeveelheid mineralen, vitaminen en aminozuren - de sleutel tot gezondheid gedurende vele jaren.

Controleer het lichaamsgewicht. Vaak doen ouders het nageslacht van het nageslacht en zorgen ze ervoor dat ze altijd vol zijn.

Het is noodzakelijk om naar het kind te luisteren wanneer hij over verzadiging verklaart, en niet te wennen aan een overmatige hoeveelheid vet voedsel, gebak en snoep.

Rest. Het aantal educatieve taken en extra kringen moet in verhouding staan tot de capaciteiten van kinderen. Laat ze ook niet wennen aan slaap in het voordeel van computerspelletjes.

Stress is een sterke risicofactor, dus uitsluiting van nerveuze situaties zal een positief effect hebben op de gezondheid van het nageslacht.

Wat zijn de projecties voor de behandeling van hartfalen bij kinderen? In de meeste gevallen kan tijdig medisch ingrijpen en strikte naleving van de aanbevelingen van artsen de symptomen van de ziekte effectief verlichten.

En tot slot, er is nog steeds veel nuttige informatie over cardiovasculaire insufficiëntie (acuut en chronisch) en andere hartaandoeningen bij kinderen:

Hartfalen bij kinderen

De laatste jaren komt hartfalen bij kinderen steeds vaker voor en wordt het niet alleen een medisch maar ook een sociaal probleem. Het leidt tot invaliditeit, waardoor de duur en kwaliteit van leven van kinderen wordt verkort.

Classificatie en oorzaken

Hartfalen is een syndroom waarbij de contractiliteit van het myocard wordt verminderd, wat leidt tot onvoldoende cardiale output en, als gevolg daarvan, slechte bloedtoevoer naar alle organen en lichaamssystemen.

De algemeen aanvaarde graden van hartfalen in de kindertijd zijn niet van toepassing, dus kinderen gebruiken hun eigen classificatie:

Graad I wordt gekenmerkt door kortademigheid in rust en een toename van de hartslag met 25-30% van de norm. Cyanose van de slijmvliezen, die verdwijnt met zuurstoftherapie. Ausculatie van het hart wordt bepaald door de gedempte harttonen.

II en graad: gekenmerkt door ernstige kortademigheid in rust (50% meer dan de norm) en verhoogde hartslag met 35-40%. Bij onderzoek worden cyanose van de slijmvliezen, acrocyanosis en zwelling rond de ogen gedetecteerd. Met auscultatie - doofheid van harttonen.

II B-graad: gekenmerkt door dezelfde veranderingen als in de A-graad. Ook zijn er oligurie (afname van de hoeveelheid uitgescheiden urine) en perifeer oedeem, voornamelijk gelokaliseerd in de benen en het gezicht.

Graad III is decompensatorisch. Wordt gekenmerkt door kortademigheid in rust (een stijging van 80% van de normale), verhoogde hartslag bij 50-65% van de leeftijd norm. Longoedeem treedt op. In het terminale stadium vertragen de hartslag en de ademhaling (bradycardie en bradypnea), neemt de bloeddruk af, treedt spierhypotonie op en wordt het bewustzijn geremd.

In elke leeftijdsgroep kan men de meest voorkomende oorzaken van hartfalen identificeren.

De neonatale periode is de eerste maand na de geboorte:

Aangeboren hartafwijkingen.
Langdurige hypoxie.
Verstoring van de reorganisatie van de bloedcirculatie van de pasgeborene - van de intra-uteriene naar de extrauterine.
Abnormale afvoer van de kransslagaders vanuit de aorta.

De periode van kleutertijd:

Myocarditis, pericarditis.
Erfelijk genetisch syndroom.
Cardiomyopathie.

Vroege voorschoolse periode:

Infectieve endocarditis.
Hartritmestoornissen.
Neuromusculaire ziekten, spierdystrofieën.

Late voorschoolse periode:

Pulmonale hypertensie.
Acute reumatische koorts en reuma.
Bindweefselaandoeningen (vasculitis).

In alle andere perioden van de kindertijd kunnen de oorzaken van hartfalen optreden in elk van de hierboven beschreven perioden.

Aldus kan hartfalen ten gevolge van de hartspier schade op celniveau (myocarditis, kardiomopatii) druk hart congestie optreden (de aorta, mitralis, tricuspidalis stenose - vereist een sterke druk om bloed door de vernauwde opening) of wegens cardiale volumeoverbelasting ( insufficiëntie van hartkleppen, congenitale hartafwijkingen).

symptomen

De kliniek voor hartfalen zal variëren afhankelijk van welk deel van het hart in grotere mate wordt beïnvloed. In dit opzicht is er sprake van geïsoleerde hartinsufficiëntie in de typen linker ventrikel en rechterventrikel.

Algemene tekenen van hartfalen (kenmerk van zowel linker- als rechterventrikel) kunnen vanaf de geboorte van het kind worden gezien.

Dyspnoe, eerst met lichamelijke inspanning en daarna in rust

Droge of natte hoest

Nocturia, oligurie en anurie

Geforceerde halfzittende positie door toegenomen kortademigheid

Deelname aan de ademhaling van de hulpspieren - samentrekking van de neusvleugels, terugtrekking van de intercostale ruimten

Natte raliën in de longen

Heesheid en afonie

Moeilijkheden met ademhalen, maar tegelijkertijd de uitademing verlengen

Zwelling van de aderen (op de nek, armen, benen, buik, borst)

Pulsatie in de overbuikheid

Verhoogde grootte en gevoeligheid voor palpatie van de lever. Overtreding van zijn functie

Dyspeptische stoornissen - diarree, obstipatie, misselijkheid, braken

De pasgeborene weigert borst te borstelen of zuigt de borst weg met lange pauzes, zuigt een kleine hoeveelheid melk aan en komt niet aan. Het kind is erg traag, zijn huilen en huilen zijn zwak. Bleke huid, duidelijk zichtbaar subcutaan aderpatroon.

De baby blijft achter in de fysieke en neuro-psychologische ontwikkeling. Hij heeft dyspneu en tachycardie gemarkeerd. Het kind is lethargisch, wil niet eten en spelen. Een zorgvuldig onderzoek kan verborgen oedemen onthullen, omdat de weefsels van kinderen jonger dan één jaar zeer hydrofiel zijn en overtollige vloeistof opnemen.

In latere leeftijdperioden zijn de symptomen hetzelfde. Kinderen lopen ver achter in de groei, ze hebben overmatig zweten. De kleur van de huid is aanvankelijk bleek, met de progressie van de ziekte - blauw, er kan acrocyanosis zijn. Kinderen weigeren spelletjes te spelen, het is moeilijk rennen, springen, snel lopen. Ze proberen waar mogelijk ergens te gaan liggen. Bij een gemiddeld tempo worden kinderen vaak gevraagd om te stoppen en te rusten. Er is sprake van uitgesproken kortademigheid en tachycardie. Perifeer oedeem aan de benen, voeten, enkels neemt toe aan het eind van de dag.

De atypische symptomen van hartfalen kunnen omvatten: buikpijn (op een achtergrond van stagnatie in de lever, maag, milt), hoesten, pijn in de benen (pijnlijke zwelling van de onderste ledematen), heesheid, afonie.

diagnostiek

Diagnose van kinderen wordt uitgevoerd door niet-invasieve technieken uitgevoerd: X-ray, Doppler echocardiografie (echografie van het hart), ECG, MRI, tests met lichaamsbeweging. In moeilijke gevallen van diagnose is het mogelijk om een invasieve methode te gebruiken - hartkatheterisatie.

ECG detecteert geen specifieke tekenen van hartfalen. Met zijn hulp kunt u informatie krijgen over:

Tekenen van myocardiale ischemie.
Tekenen van een overbelasting van de rechter of linker delen van het hart.
Ritme- en geleidingsstoornissen.
Verandering en schending van repolarisatie.

Verhoogde hartschaduw (verhoogde cardiothoracale index).
Stagnante verandering van het longpatroon (verbeterd patroon).

Doppler-echocardiografie is de meest informatieve en veilige diagnostische methode. Hiermee kunt u identificeren:

Verminderde ventriculaire ejectiefractie.
Verminderd slagvolume en cardiale output.
Gereduceerde minimale bloedsomloop.

MRI wordt gebruikt wanneer het onmogelijk is om de beoordeling met echocardiografie te voltooien om de relatieve positie van het hart, de bloedvaten, de longen en andere organen te beoordelen. Geeft u de mogelijkheid om nauwkeurige indicatoren te krijgen van de grootte van de kamers en de spiermassa van het hart.

Katheterisatie wordt extreem zelden gebruikt, in gevallen waar informatie nodig is over het zuurstofgehalte en de druk in de kamers van het hart.

Een tijdige diagnose van hartfalen bij kinderen is erg belangrijk. Een diagnose die niet op tijd is gesteld, kan tot ernstige gevolgen leiden. Hartfalen leidt tot een afname van de bloedtoevoer naar alle organen, waarvan de belangrijkste de hersenen zijn. Het kind zal ver achter in de mentale en psychologische ontwikkeling, en als op het moment niet om de behandeling te starten, kan het kind nooit in staat zijn om bij te praten met hun collega's, het kan worden dwerggroei. Dit betreft niet alleen de hoogte van de kleine patiënt, maar ook het gebrek aan groei van interne organen. En het ergste dat kan gebeuren is meervoudig orgaanfalen en overlijden.

Behandeling van hartfalen bij kinderen

De behandeling is gericht op het verlengen en verbeteren van de kwaliteit van leven van het zieke kind. Therapie is complex, het omvat: impact op de oorzakelijke factor, het veranderen van de fysieke activiteit, verhoging van cardiale contractiliteit, correctie van aandoeningen van onvoldoende bloedtoevoer van organen en het voorkomen van complicaties.

Dieet therapie, zoals oorspronkelijk aanbevolen methode, is ontworpen om het aantal maaltijden te verhogen tot 5-6 keer per dag. Voedsel moet divers zijn, verrijkt met micro- en macro-elementen (vooral met een hoog gehalte aan kalium en calcium). Het moet worden uitgesloten van het dieet van vet voedsel, vis- en vleesbouillon, thee, koffie, chocolade en gekruide gerechten.

Lichamelijke activiteit - het is noodzakelijk om de motorische activiteit terug te brengen tot een gematigd niveau. In ernstige gevallen moet u zich houden aan bedrust. In alle anderen leidt de volledige afwezigheid van fysieke activiteit tot atrofie van alle spieren, inclusief het hart.

Medicamenteuze therapie heeft tot doel:

Verhoogde contractiliteit van het hart. Dit zal helpen hartglycosiden ( "digoxine", "Digitoxine", "Lantosidum") en niet-glycoside cardiotonicums ( "Dobutamine").
Lossen main oragna diuretica ( "furosemide", "Veroshpiron"), remmers van angiotensine omzettend enzym ( "Captopril", "Enalapril") - ze verlagen voor en postnagruzkku hart, b-blokkers ( "propranolol") die de hartslag verlagen, verlengen diastole en blockers aritmie.
Preventie van trombo-embolie en trombose - help "Heparine", "Warfarine".
Verbetering van trophism en celmetabolisme - de aminozuur L-carnitine-, kalium- en magnesium-preparaten zullen hiermee omgaan.

Met het rusteloze gedrag van kinderen is het mogelijk kalmerende middelen en antidepressiva voor te schrijven.

Bij ademhalingsfalen is zuurstoftherapie voorgeschreven.

Hartfalen bij kinderen is geen zin. Met tijdige diagnose, tijdige en correct voorgeschreven behandeling, is de prognose voor het leven en de ontwikkeling bij kinderen gunstig. Het eerdere hartfalen werd gedetecteerd, de reden voor het voorkomen ervan werd gevonden en geëlimineerd - hoe groter de kans dat de ouders en het kind in een paar jaar het bestaan van de aandoening niet zouden herinneren.

Behandeling van hartfalen bij kinderen

Behandeling van hartfalen volbrengt twee hoofddoelstellingen: het verbeteren van de samentrekbaarheid van het ventriculaire myocardium en afterload en veneuze congestie verminderen in kleine en grote oplage. De oplossing van deze problemen hangt af van de oorzaak van hartfalen en het stadium van zijn ontwikkeling.
Allereerst wordt een ziek kind een comfortabele verpleegomgeving gecreëerd (bedverwarming, couvez).

In de vroege stadia van hartfalen is het voldoende om de cardiale preload te verminderen door de stroom van water en elektrolyten naar het kind te beperken. Bovendien is de pasgeborene beperkt tot oefenen met het vervangen van de handeling van het zuigen door het voeren door een buis en wordt zuurstoftherapie uitgevoerd. Oxygenatie wordt bij voorkeur uitgevoerd onder controle van bloedgassen.

Geneesmiddelen die het metabolisme en trofische hartspier verbeteren, weergegeven in alle stadia van hartfalen. Riboxine, cocarboxylase, panangin, cytochroom C, co-enzym Q10, vitamines van groep B worden met succes gebruikt.

De volgende groep medicijnen zijn diuretica. Ze zijn in het bijzonder geïndiceerd voor hemodynamische overbelasting pulmonale circulatie met klinische en radiologische kenmerken van interstitiële longoedeem. In noodsituaties, furosemide, intraveneus toegediend in een enkele dosis 3,1 mg / kg, soms tot 8-10 mg / kg lichaamsgewicht. Langdurige behandeling thiazides CH een enkele dosis van 1-3 mg / kg lichaamsgewicht toe te passen binnen. In de vroege stadia van hartfalen, en tevens als een defect IB en III stadia oud in kleine doseringen gebruikt veroshpiron orale dosis van 1-3 mg / kg lichaamsgewicht per dag. In combinatie met andere diuretica en oplossen van het probleem van het behoud van kalium in het lichaam samen met pasgeboren veroshpironom triamtereen toegediend in een dosis van 0,3 mg / kg lichaamsgewicht per dag.

Therapie van hartfalen met spironolacton (aldacton) en de vorm voor intraveneuze toediening van sarneonat-K in combinatie met digitalis geeft goede resultaten in gevallen en zonder tekenen van secundair aldosteronisme. De aanbevolen dosis voor orale toediening is 2-3 mg / kg lichaamsgewicht in de eerste 2-4 dagen en de volgende dagen 1,5-2 mg / kg. Bij hyperkaliëmie moet de dosis aldacton worden verlaagd of tijdelijk worden geannuleerd.

In beide gevallen is een combinatie van diuretica mogelijk, bijvoorbeeld in deze combinatie: lasix + veroshpiron + chloorthiazide met verschillende doses van deze geneesmiddelen.

Bij pasgeborenen met hartfalen veroorzaakt door CHD met links-rechts bloed bypass, myocarditis, verwijde cardiomyopathie, endomyocardiale fibroelastose, hartglycosiden worden gebruikt om de contractiliteit van het hartspier te verbeteren. Ze worden lange tijd gebruikt, meerdere maanden en zelfs jaren.

Digoxine-verzadiging bij pasgeborenen wordt 24-36 uur intraveneus of oraal uitgevoerd De intraveneuze saturatiedosis varieert van 0,03 tot 0,04 mg / kg. Eerst wordt een halve dosis verzadiging gegeven, vervolgens een 2 keer een 1/4 verzadigingsdosis met een interval van 8-12 uur Onderhoudstherapie met digoxine wordt voorgeschreven als 1/8 van de verzadigingsdosis met een interval van 12 uur Voor te vroeg geborenen is de dosis digoxinesaturatie 30 mcg / kg, de onderhoudsdosis is 2,5 mcg / kg voor kinderen met een geboortegewicht van minder dan 1500 g en 5,0 mcg / kg voor baby's met een geboortegewicht van 1500 tot 2500 g.

Bij digitalisering moet rekening worden gehouden met de individuele gevoeligheid voor het medicijn - het is noodzakelijk om de pols te controleren, waarvan de afname dient als een indicatie om de duur van het interval tussen doses van een onderhoudsdosis digoxine te verlengen. Hoe kleiner de leeftijd van het kind, hoe minder de therapeutische werking van digoxine is en hoe sneller de toxische effecten optreden. Hypoxie, acidose, hypokaliëmie predisponeren voor hun voorkomen. Met de gelijktijdige toediening van digoxine en indomethacine is er een toename van de toxiciteit van digoxine - in dit geval wordt de dosis digoxine gehalveerd.

Symptomen van een overdosis digoxine zijn als volgt: de pasgeborene weigert te eten, zijn toestand verslechtert, regurgitatie en braken verschijnen. Op het ECG worden een verlenging van het PQ-interval, een boogachtige verandering in het ST-segment en ventriculaire aritmieën geregistreerd. Correctie van een overdosis hartglycosiden wordt uitgevoerd door eenheidsiol, anti-aritmische doses lidocaïne of difenina. Een preparaat dat digoxine-specifieke Fab-antilichamen bevat, wordt gebruikt. Elke dosis Fab-antilichamen bindt 600 μg digoxine. Het therapeutische effect treedt op na 30 minuten en duurt ongeveer 6 uur.

Bij hypertrofische cardiomyopathieën, waaronder diabetische cardiomyopathie en de ziekte van Pompe, worden adrenolytica en angiotensine-converting enzyme-remmers gebruikt, die bijdragen tot een grotere diastolische vulling van de ventrikels van het hart.

In geval van refractair optreden van hartfalen bij glycosiden, wordt de therapie uitgevoerd door de gecombineerde toediening van diuretica met angiotensine-converterende enzymremmers (captopril, capoten) of met adrenerge blokkers (obzidan). De doses captopril (capoten) voor pasgeborenen variëren van 1,0 tot 4,0 mg / kg lichaamsgewicht per dag met een injectie elke 6 tot 12 uur De meest optimale dosis capoten voor pasgeborenen is 2-3 mg / kg / dag (Kotlukova NP et al., 2000). Ze wordt individueel geselecteerd, zodat het kind geen arteriële hypotensie heeft.

Een andere methode voor het gebruik van capoten wordt ook voorgesteld, waarvan de aanvangsdosis in de neonatale periode 0,2 mg / kg lichaamsgewicht is met een geleidelijke toename tot 0,4-0,5 mg / kg. In stadium I van hartfalen kan capoten worden voorgeschreven als monotherapie, in stadium II - in combinatie met diuretica, in stadium III - tegen de achtergrond van digoxine (Shipova L.G. et al., 2000). Captopril wordt niet gecombineerd met kaliumsparende diuretica.

De positieve ervaring van het gebruik van captopril bij pasgeborenen met hartfalen met een overheersende vorm van links-rechts shunt via een aangeboren afwijking, die slecht vatbaar is voor behandeling met digoxine en diuretica, wordt beschreven. De dagelijkse dosis captopril bedroeg in dit geval 1,3 mg / kg lichaamsgewicht, verdeeld over 3 doses.

Bijwerkingen komen niet vaak voor en worden uitgedrukt in de vorm van matige asymptomatische hypotensie, nierfalen (dat afneemt met een afname van de dosis van het geneesmiddel), oligurie, geassocieerd met een afname van de renale bloedstroom. Er is een theoretische rechtvaardiging voor het gebruik van capoten bij pasgeborenen en in de vroege stadia van hartfalen. De effectiviteit van het medicijn wordt gecontroleerd door de dynamiek van de hartslag en het niveau van de bloeddruk, waarbij bradycardie en arteriële hypotensie worden vermeden.

Bij ernstig hartfalen, ongevoelig voor conventionele therapie, kan enalapril ook worden behandeld met een gemiddelde therapeutische dosis van 0,1 mg / kg lichaamsgewicht per dag. Om een positief therapeutisch resultaat te verkrijgen, kan de dosis worden verhoogd tot 0,12-0,40 mg / kg lichaamsgewicht per dag. De behandelingsduur is enkele weken.

Om inotrope ondersteuning te bieden aan pasgeborenen, kunnen niet-glycoside-inotrope geneesmiddelen worden gebruikt - dopamine, dobutamine en amrinon.

Dopamine is een endogene voorloper van norepinefrine, die sympathomimetische eigenschappen heeft. Met het gebruik van dopamine in een dosis van 0,5-3,0 μg / kg per minuut, verwijdt het de bloedvaten van de hersenen, het mesenterium, de kransslagaders en de nierslagaders. Wanneer de dosis wordt verhoogd tot 5-10 μg / kg * min, stimuleert het (31 receptoren van het myocard, waarna het farmacologische effect van het verhogen van de contractiliteit van het myocard en een toename van de cardiale output verbetert, de perfusie van perifere weefsels verbetert.In een dosis van 10-20 μg / kg * min dopamine stimuleert al-receptoren, resulterend in verhoogde systemische vasculaire weerstand en verhoogde bloeddruk.

Dobutamine is een synthetische analoog van dopamine met preferentiële stimulatie (31 receptoren, maar in tegenstelling tot dopamine verlaagt het de bloeddruk.) Onder zijn invloed neemt de systemische vasculaire weerstand af, wat een afname van pre- en nabelasting veroorzaakt.De dosering voor intraveneuze toediening van drobutamine is 5-15 mcg / kg'min

Amrinon heeft een inotroop en vasodilatoir effect door remming van fosfodiësterase en een verhoging van het niveau van cAMP in de myocardiale cel. De indicatie voor de benoeming van amrinon aan de pasgeborene is een daling van de contractiele functie van het hartspier in een kritieke toestand. De aanbevolen dosis amrinon is 5-10 mg / kg * min.

Deze geneesmiddelen worden alleen gebruikt met zorgvuldige monitoring van de hartactiviteit, correctie van metabole veranderingen, behoud van de ademhalingsfunctie en gasuitwisseling.
De prognose van hartfalen bij pasgeborenen met de eliminatie van de oorzaak die het veroorzaakte is goed.

Ministerie van Volksgezondheid en Sociale Ontwikkeling van de Russische Federatie

Lesgids

Voor studenten van pediatrische faculteiten, stagiairs, bewoners en kinderartsen.

Hartfalen bij kinderen

Hartfalen is een aandoening die wordt veroorzaakt door een verminderde intracardiale en perifere hemodynamiek, geassocieerd met een afname van de contractiliteit van de hartspier. De hemodynamische basis van de klinische manifestaties van hartfalen is het onvermogen van het hart om de veneuze stroom te vertalen in een adequate cardiale output. De meest voorkomende is chronisch hartfalen, een syndroom dat ontstaat als gevolg van verschillende ziekten van het cardiovasculaire systeem, hetgeen in de regel leidt tot een afname van de pompfunctie van het hart, chronische hyperactivering van neurohormonale systemen en gemanifesteerd door kortademigheid, hartkloppingen, verhoogde vermoeidheid en beperking van fysieke activiteit. en overmatige vochtretentie.

CHF - progressief syndroom. Patiënten met een latent stadium van hartfalen, na 4-5 jaar, kunnen een groep ernstige patiënten vormen. Daarom is een vroege diagnose en vroege behandeling de sleutel tot succes. Er bestaan echter geen nauwkeurige statistieken over het aantal patiënten, en met name kinderen met CHF in Rusland.

In het leeftijdsaspect kunnen de etiologische factoren van hartfalen de volgende zijn:

in de neonatale periode - congenitale hartafwijkingen, in de regel, op deze leeftijd - complex, gecombineerd en gecombineerd;

in de kindertijd - aangeboren hartafwijkingen, congenitale myocarditis - vroege (endro- en myocardiale fibroelastose) en laat. Verworven hartklepaandoening, op deze leeftijd - als gevolg van infectieuze endocarditis. Acute myocarditis.

Aangeboren hartafwijkingen zijn de meest voorkomende oorzaak van hartfalen op elke leeftijd. Op een bepaald leeftijdstadium worden echter ook andere oorzaken van hartfalen vastgesteld. Dus vanaf de leeftijd van 7 jaar (zeer zelden - eerder), is de vorming van hartklepaandoeningen van reumatische oorsprong, evenals de vorming van reumatische hartaandoeningen met overheersende hartspierbeschadiging, en veel minder vaak, de vorming van reumatische pancarditis mogelijk.

Cardiomyopathie - dilated (congestief) en hypertrofisch manifest manifest klinisch, duidelijk - op elke leeftijd.

Onregelmatige oorzaken van hartfalen zijn aandoeningen die worden gedefinieerd als aritmogeen hartfalen als gevolg van overexploitatie van myocardiale vermogens, bijvoorbeeld bij sommige vormen van chronische tachyaritmieën.

Extracardiale oorzaken van hartfalen: nierziekte met oligurie en anurie, bronchopulmonale pathologie - hyaliene membraanziekte bij de pasgeborene, acute en chronische pneumonie, fibroserende alveolitis (Hammen-rijke ziekte), trauma. Helaas zijn er klinische situaties van iatrogene hartinsufficiëntie, meestal met ontoereikend gedrag van infusietherapie.In de klinische praktijk hebben we te maken met situaties waarin infusietherapie al was voorgeschreven met symptomen van hartfalen, in het bijzonder tegen de achtergrond van actuele acute myocarditis, met het doel van ontgifting. ". Natuurlijk leidt een dergelijke behandelingstactiek in de regel tot een toename van de ernst van de toestand van de patiënt.

In sommige extracardiale omstandigheden: hyperthyreoïdie, ernstige vormen van bloedarmoede, cirrose van de lever, arterioveneuze fistels, is er een toename van het hartminuutvolume en stoornissen in de bloedsomloop treden op omdat de pompfunctie van het hart niet in staat is om aan de toegenomen behoeften van het lichaam te voldoen.

Gezien de etiologische factoren die leiden tot schade aan de hartspier, kunnen de volgende vormen van hartfalen worden onderscheiden:

1. Myocardiale uitwisselingsvorm of hartfalen als gevolg van hartspierbeschadiging wordt waargenomen bij ziekten van de hartspier van toxische, infectieuze en allergische aard, dat wil zeggen, deze vorm wordt veroorzaakt door primaire schade aan de hartspier zonder voorafgaande hypertrofie.

2. Hartfalen door overbelasting, een aandoening waarbij de contractiliteit van het myocard afneemt als gevolg van overwerk en secundaire veranderingen op basis van hyperfunctionaliteit. Zulke veranderingen gaan meestal gepaard met hartafwijkingen en ook aandoeningen van druktoename in kleine en grote cirkels van de bloedsomloop.

3. Een gemengde vorm van hartfalen, die de factoren schade en overbelasting van het hart combineert, bijvoorbeeld bij thyreotoxicose, bij reumatische hartafwijkingen.

Systolische en diastolische vormen van hartfalen worden ook onderscheiden.In systolisch hartfalen is een afname in cardiale output te wijten aan een afname van myocardiale contractiliteit of volumeoverbelasting. Diastolisch hartfalen wordt veroorzaakt door een afname van de vulling van de hartholten (ventrikels) in diastole, meestal treedt deze situatie op wanneer myocardiale relaxatie (relaxatie) in de diastole fase verstoord is, wat kan optreden met hypertrofische obstructieve cardiomyopathie, constrictieve pericarditis en een afname van het holtevolume door tumoren of met tachysystolische vormen van aritmieën, wanneer diastole wordt verkort.

De meest voorkomende vorm is chronisch hartfalen. Acuut hartfalen zonder eerdere langdurige hartaandoeningen is niet gebruikelijk in de klinische praktijk. Een voorbeeld van een dergelijke aandoening is waarschijnlijk acute myocarditis van reumatische en niet-reumatische (virale) genese. Meestal komt acuut hartfalen voor als een chronische complicatie, mogelijk tegen de achtergrond van een bijkomende ziekte en wordt gekenmerkt door de snelle ontwikkeling en ernst van individuele symptomen van hartfalen, in feite een staat van decompensatie.

In de vroege stadia van disfunctie van het hart of hartfalen, blijft de perifere bloedsomloop adequaat aan de behoeften van de weefsels. Dit wordt vergemakkelijkt door de verbinding van primaire aanpassingsmechanismen. al in de vroege, preklinische stadia van hartfalen, wanneer er nog geen voor de hand liggende klachten zijn en alleen een nauwkeurig onderzoek ons in staat stelt om de aanwezigheid van dit syndroom te vermelden.

Symptomen van hartfalen bij kinderen

Hartfalen in veel economisch ontwikkelde landen is niet alleen een medisch, maar ook een sociaal significant probleem geworden dat leidt tot vroege invaliditeit. Vaak begint hartfalen bij kinderen zich in de kindertijd te manifesteren als gevolg van aangeboren hartaandoeningen, longziekten en andere even ernstige pathologieën. In de algemene structuur van kindersterfte in het ziekenhuis, is hartziekte goed voor ongeveer 26%.

Vormen en classificatie van hartfalen bij kinderen

Hartfalen bij kinderen is een aandoening waarbij het hart de veneuze stroom niet kan omleiden naar natuurlijk hartminuutvolume. Er zijn twee vormen van de ziekte: chronisch en acuut.

De chronische vorm ontwikkelt zich langzaam over een aantal maanden, en misschien jaren. Het wordt gevormd als gevolg van vele ziekten van het cardiovasculaire systeem, die een verslechtering van de pompactiviteit van het hart en de ontwikkeling van hyperactivatie van de neurohormonale systemen veroorzaken. Het syndroom wordt gekenmerkt door een verhoogde hartslag, ernstige vermoeidheid, kortademigheid, vochtstasis in het lichaam, evenals een afname van fysieke activiteit.

De acute vorm van hartfalen bij een kind wordt snel gevormd. Het manifesteert zich door aanvallen van verstikking en kortademigheid, cardiogene shock en longoedeem. Deze ziekte wordt gegenereerd als gevolg van discontinuïteit van de linker ventriculaire wand en de aorta- of mitrale hartziekte.

In pediatrie is er geen enkele classificatie van de ziekte. Artsen gebruiken vaak de classificatie Belokon NA, waardoor de ziekte wordt verdeeld in het rechtsventriculaire en het linker ventrikeltype.

Rechterventrikel pathologie ontstaat als gevolg van het rechter hart en vaatziekten en wordt gekenmerkt door zwelling van de aderen in de nek, cyanose vingers, kin, oren en neus, verhoogde veneuze druk, zwelling en lichte geelzucht. Linkerventrikeltype wordt gevormd in de pathologieën van de linker hartgebieden en wordt uitgedrukt door aanvallen van verstikking en kortademigheid, longoedeem, verminderde bloedtoevoer in de hersenen en bloedvaten van het myocardium.

Classificatie Strazhesko ND en Vasilenko V.Kh. benadrukt de aanwezigheid van de volgende graden van hartfalen bij kinderen:

I degree - het falen van de verborgen natuur, die zich alleen tijdens oefening manifesteert;
Graad II - langdurige mislukking, waarvan manifestaties in een kalme toestand kunnen worden opgespoord. Wanneer II En de mate van hemodynamiek (bloedverplaatsing door de bloedvaten) is zwak verstoord en alleen in een van de afdelingen (grote of kleine cirkel van bloedcirculatie). In graad II B worden ernstige hemodynamische storingen waargenomen in twee cirkels tegelijkertijd.
Graad III is het laatste stadium, gemanifesteerd door dystrofische transformaties in de organen, terwijl de bloedcirculatie door de bloedvaten ernstig verminderd is, het metabolisme sterk veranderd is en de structuur van weefsels en organen onomkeerbaar gemodificeerd is.

Oorzaken van hartfalen bij kinderen

De oorzaken van de ontwikkeling van de ziekte bij kinderen van verschillende leeftijdscategorieën verschillen. In net geboren kinderen en baby's van de eerste maanden van het leven, wordt de ziekte gevormd als gevolg van aangeboren hartafwijkingen en myocarditis, evenals hartfalen bij bloedarmoede, sepsis en longontsteking. Kinderen van de leeftijdsklasse van 1 tot 3 jaar kunnen een acute en subacute myocarditis krijgen, die ook het optreden van hartfalen veroorzaakt.

De ziekte wordt vaak waargenomen bij kinderen met:

infectieuze en inflammatoire ziekten van het myocardium (bacteriële, toxische en virale carditis);
congenitale carditis en microcardiopathie;
aangeboren of verworven hartafwijkingen;
elektrolyt tekort;
ernstige pulmonaire pathologie (ernstige aanvallen van astma, ademhalingssysteemdefecten, acute hypoxie);
ernstige anemie, aritmieën en acute neuritis;
neuromusculaire ziekten;
tumoren in de regio van het hart en klepapparaat;
bindweefselafwijkingen;
vasculitis.

Symptomen van kinderhartfalen

De symptomatologie van de ziekte en de mate van manifestatie ervan kan variëren afhankelijk van de leeftijd van het kind, de duur van het verloop van de ziekte en welke regio van het hart dieper wordt getroffen. Voor alle typen insufficiëntie kunt u echter gemeenschappelijke externe tekens opgeven:

ernstige vermoeidheid;
duizeligheid, wazige ogen en flauwvallen;
kortademigheid;
tachycardie;
bleke huid;
blauwheid van vingers en lippen;
slechte rusteloze slaap;
hoest en natte pulmonalis;
zwelling van een specifieke aard.

In de beginfase van de ziekte om symptomen van hartfalen te detecteren, moet het kind zich in een bepaalde fysieke toestand bevinden: actieve spelletjes, hardlopen, springen of langdurig huilen van het kind. Maar in de toekomst zullen de symptomen in een kalme staat verschijnen en zal de slaap worden verstoord door een gevoel van verstikking. Zieke kinderen komen niet goed aan, ontwikkelen zich langzamer en zijn moeilijk om oefeningen te verdragen.

Het is belangrijk om te begrijpen dat baby's niet altijd een gebrek aan zuurstof melden. Ouders moeten alarm slaan als het kind sneller ademt met behulp van de borstspieren, en met een lichte lading zwellen de vleugels van zijn neus.

Er moet speciale aandacht worden besteed aan de externe symptomen van de ziekte bij zuigelingen tijdens de eerste levensmaanden, omdat het in deze periode moeilijk is om de ziekte te diagnosticeren. Als u bij baby's de volgende tekenen van hartfalen vindt, dient u onmiddellijk een arts te raadplegen:

snelle puls;
overmatig zweten;
kortademigheid, zelfs bij lichte fysieke en emotionele stress;
bleke huid;
regurgitatie na het voeden;
afwijzing van de borst van de moeder;
piepende ademhaling in de longen;
slechte slaap in een horizontale houding.

Kortademigheid ontstaat door een overmatige hoeveelheid bloed in de longcirculatie, inclusief de longen. Het kind probeert, liggend en stikkend, op een zodanige manier te zitten of liggen dat de borstkas aanzienlijk wordt verhoogd. Sterker nog, in deze positie stroomt overtollig bloed naar beneden, piepende ademhaling kalmeert en verstikking verzwakt.

Het is belangrijk! De symptomen van het syndroom van het hart van het linkerharttype bij pasgeboren baby's zijn vergelijkbaar met de manifestaties van longziekten, daarom kan alleen een ECG of X-ray de ware aard van de ziekte vaststellen.

Behandeling van hartfalen bij kinderen

Vroege diagnose en therapeutische maatregelen om hartfalen bij kinderen te voorkomen voorspellen een positieve uitkomst van de ziekte. De therapie wordt uitgevoerd op basis van de verstrekte instrumentele en klinische gegevens, een reeks laboratoriumtesten en consultaties met zeer gespecialiseerde artsen. Voor de selectie van een behandelplan is het noodzakelijk om een juiste diagnose te stellen en de vorm van de ziekte en de ernst ervan te bepalen.

In het beginstadium van de ziekte kunnen baby's bij gebrek aan hartafwijkingen fysieke activiteit beperken, door een fles of hoorn voeren (minder vaak met een sonde) en de toevoer van water en natrium verminderen om de hartbelasting te verminderen. Rusteloze baby's als supplement voorgeschreven kalmeringsmiddelen. Als de baby een ernstige vorm van de ziekte heeft, is het noodzakelijk om de verhoogde positie van het bed te waarborgen en de rest te laten rusten.

De algemene behandeling van hartfalen wordt op verschillende gebieden uitgevoerd:

ontvangst van hartglycosiden om de contractiele functie van het myocardium te verhogen (eerst intramusculair toegediend en wanneer de symptomen verdwijnen, voorgeschreven in de vorm van tabletten);
het nemen van diuretica voor het verwijderen van uitwendige zwelling, het verwijderen van congestieve manifestaties in organen en het verminderen van hartbelasting;
het gebruik van primaire middelen bij de behandeling van hartfalen bij kinderen in de vorm van ACE-remmers, die de werking van hartglycosiden verlengen en de dosering van diuretica verlagen;
de opname in het therapeutisch schema van cardiotrope geneesmiddelen, de middelen om de bloedmicrocirculatie te verbeteren en de verstoring van elektrolyten te corrigeren;
introductie van bètablokkers in het behandelingsproces, verbetering van de hartfunctie, verlaging van de hartslag en anti-aritmisch effect.
het gebruik van cardiotonische middelen en milde kalmerende middelen;
Tegelijkertijd wordt de behandeling van andere organen die hebben geleden als gevolg van een slechte hartactiviteit, evenals de rehabilitatie van bronnen van chronische infectie uitgevoerd.

In de acute periode van de ziekte is het noodzakelijk om bedrust te observeren en te proberen tijd door te brengen in een halfzittende positie. De resterende fysieke activiteit wordt gecoördineerd met de behandelende arts.

Het is erg belangrijk om te kiezen voor een spaarzaam dieet, waarbij voedingsmiddelen die rijk zijn aan natrium, pittig, vet en gefrituurd voedsel worden vermeden. Het is ook noodzakelijk om de inname van zout, vloeistoffen, voedingsmiddelen en dranken die de gasvorming stimuleren te beperken. In het dieet van de patiënt is het nuttig om voedingsmiddelen met grote hoeveelheden kalium te gebruiken.

Preventie van hartfalen bij kinderen

Om kinderhartfalen te voorkomen, zijn speciale profylactische maatregelen ontwikkeld om het risico op ziekte te elimineren.

Kinderen van alle leeftijden hebben een uitgebalanceerd dieet nodig dat het lichaam verzadigt met de nodige sporenelementen en stoffen. Verplichte onderdeel van het dieet van het kind is de consumptie van vezels, visolie en eiwitten.

Het is belangrijk om het kind tegen stress te beschermen, voor hem de harmonie in het gezin te creëren en psycho-emotioneel comfort te bieden. Het is altijd nodig om tijd te vinden voor rust en niet om het kind te belasten met overmatige aanwezigheid van verschillende klassen en kringen. Het kinderlichaam moet herstellen, vooral na school.

Gewichtsbeheersing is ook een belangrijk punt in de preventie van de ziekte, omdat overgewicht een directe weg is naar hartziekten. Ten eerste is er een toename van de bloeddruk, neemt de belasting van het hart verder toe, wat uiteindelijk leidt tot verstoringen in het functioneren van het lichaam.

Vaak bewegen oudere kinderen niet veel en brengen veel tijd door op de computer. Een kind zonder regelmatige lichaamsbeweging is vatbaarder voor aandoeningen van de bloedsomloop en dunner wordende spiervezels, wat tot veel ziekten leidt. Daarom moet sport een eervolle plaats innemen in het leven van elk kind.

De prognose voor de behandeling van hartfalen bij kinderen zal gunstig zijn als de oorzaak van de pathologie tijdig wordt geëlimineerd. Competent geselecteerde behandeling en een onberispelijke uitvoering van de voorschriften van de behandelend arts zullen u niet laten wachten op positieve resultaten.

Behandeling van hartfalen bij kinderen

Behandeling van hartfalen bij kinderen.

Allereerst wordt een ziek kind een comfortabele verpleegomgeving gecreëerd (bedverwarming, couvez).

In elk geval een combinatie van diuretica. bijvoorbeeld in deze combinatie: lasix + veroshpiron + chlorothiazide met verschillende doses van deze geneesmiddelen.

Bij pasgeborenen met hartfalen. veroorzaakt door CHD met linkszijdig rangeren van bloed, myocarditis, verwijde cardiomyopathie, endomyocardiale fibroelastose, hartglycosiden worden gebruikt om de samentrekbaarheid van het hart te verbeteren. Ze worden lange tijd gebruikt, meerdere maanden en zelfs jaren.

Met hypertrofische cardiomyopathie. waaronder diabetische cardiomyopathie en de ziekte van Pompe, adrenolytica en angiotensine-converterende enzymremmers worden gebruikt, die bijdragen aan een grotere diastolische vulling van de ventrikels van het hart.

In geval van refractair optreden van hartfalen bij glycosiden, wordt de therapie uitgevoerd door de gecombineerde toediening van diuretica met angiotensine-converterende enzymremmers (captopril, capoten) of met adrenerge blokkers (obzidan). De doses captopril (capoten) voor pasgeborenen variëren van 1,0 tot 4,0 mg / kg lichaamsgewicht per dag met een injectie elke 6 tot 12 uur De meest optimale dosis capoten voor pasgeborenen is 2-3 mg / kg / dag (Kotlukova NP et al. 2000). Ze wordt individueel geselecteerd, zodat het kind geen arteriële hypotensie heeft.

Een andere methode voor het gebruik van capoten wordt ook voorgesteld, waarvan de aanvangsdosis in de neonatale periode 0,2 mg / kg lichaamsgewicht is met een geleidelijke toename tot 0,4-0,5 mg / kg. In stadium I van hartfalen kan captotheen worden voorgeschreven als monotherapie, in stadium II - in combinatie met diuretica, in stadium III - tegen de achtergrond van digoxine (Shipova L.G. et al. 2000). Captopril wordt niet gecombineerd met kaliumsparende diuretica.

Bij ernstig hartfalen. ongevoelig voor conventionele therapie, is het ook mogelijk om enalapril te behandelen met een gemiddelde therapeutische dosis van 0,1 mg / kg lichaamsgewicht per dag. Om een positief therapeutisch resultaat te verkrijgen, kan de dosis worden verhoogd tot 0,12-0,40 mg / kg lichaamsgewicht per dag. De behandelingsduur is enkele weken.

Om inotrope ondersteuning te bieden aan pasgeborenen, kunnen niet-glycoside-inotrope geneesmiddelen worden gebruikt - dopamine, dobutamine en amrinon.

Deze geneesmiddelen worden alleen gebruikt met zorgvuldige monitoring van de hartactiviteit. correctie van metabolische veranderingen, onderhoud van de ademhalingsfunctie en gasuitwisseling.

De prognose van hartfalen bij pasgeborenen met de eliminatie van de oorzaak die het veroorzaakte is goed.

Inhoudsopgave van het onderwerp "Hartfalen en de oorzaken ervan bij kinderen.":

Behandeling van hartfalen bij kinderen

Stuur je goede werk in de knowledge base is eenvoudig. Gebruik het onderstaande formulier.

Soortgelijke werken

Pathogenese en vormen van hartfalen. Hartfactoren. Oorzaken van chronisch hartfalen en de principes van de behandeling. Classificatie en werking van geneesmiddelen die worden gebruikt bij hartfalen.

presentatie [513.3 K], toegevoegd op 05/17/2014

Het concept en de belangrijkste oorzaken van hartfalen, kenmerken van de manifestatie en het verloop ervan bij kinderen, de variëteiten en pathogenese: rechter en linker ventrikel. De doelen en richtingen van de behandeling, de gebruikte medicijnen, de prognose voor herstel en het leven van het kind.

presentatie [945.2 K], toegevoegd op 19/04/2014

Het concept en de klinische symptomen van de eerste symptomen en stadia van ontwikkeling van acuut hartfalen, de mate van gevaar van deze ziekte voor het leven van de patiënt. Kenmerken van de behandeling van de ziekte op de achtergrond van hypertensieve crisis, trombo-embolie, myocardiaal infarct.

abstract [18,6 K], toegevoegd op 04.29.2011

Overtreding van gasuitwisseling in de longen. Oorzaken en soorten ademhalingsinsufficiëntie bij kinderen. Classificatie van respiratoire insufficiëntie door ernst. Beginselen voor de behandeling van ademhalingsinsufficiëntie. Spoedeisende zorg in geval van acute ademhalingsinsufficiëntie.

presentatie [144,8 K], toegevoegd 04/09/2015

Etiopathogenese van chronisch hartfalen. Stadiumverschijnselen van de ziekte, patiëntklachten. Contra-indicaties voor het uitoefenen van fysiotherapie voor hartfalen. Algoritme voor fysieke activiteit. Relatie met evidence-based medicine.

presentatie [48,5 K], toegevoegd op 23.03.2011

De belangrijkste oorzaken van acuut hartfalen: hartaandoeningen, myocardiale hypertrofie, bradyaritmie, overtreding van de integriteit van de kleppen of hartkamers, niet-cardiale oorzaken. Tekenen en diagnose van rechterventrikel en linkerventrikelfalen.

presentatie [911,8 K], toegevoegd 01/05/2015

De basisprincipes van intensive care. Geneesmiddelen die worden gebruikt om de bloedsomloop te handhaven. Adrenoreceptoren en hun activering. Beginselen van het gebruik van cardiotrope en vasoactieve geneesmiddelen. Vasodilatatoren bij de behandeling van hartfalen.

abstract [25,8 K], toegevoegd op 02.10.2009

Verminderde pompfunctie van het hart bij chronisch hartfalen. Ziekten die de ontwikkeling van hartfalen veroorzaken. Het ziektebeeld van de ziekte. Tekenen van chronisch linkerventrikel en rechterventrikelhartfalen.

presentatie [983.8 K], toegevoegd op 03/05/2011

Classificatie van de ernst van patiënten met een hartinfarct. Uitgebreid programma van hun revalidatie. Oefentherapie voor coronaire hartziekten, hypertensie en chronisch hartfalen. Complexen van therapeutische gymnastiek voor patiënten.

abstract [41,1 K], toegevoegd op 02.03.2009

Kenmerken en technieken bij de behandeling van acuut hartfalen, de criteria en de reden voor de procedure. Dosering en toediening van diuretica bij de behandeling van deze groep ziekten. De redenen voor de ontwikkeling van resistentie tegen deze medicijnen.

abstract [10,7 K], toegevoegd 05/17/2011

Geplaatst op http://www.allbest.ru/

Behandeling van hartfalen bij kinderen

Behandeling van HF moet complex en gedifferentieerd zijn, rekening houdend met de oorzaken, de opties en de ernst van HF en bijkomende ziekten. Het zou moeten beginnen in de vroege preklinische stadia van hartfalen.

1. Gevolgen voor het cardiaal compensatiemechanisme

a. toegenomen inotropisme (contractiliteit) van het myocard

b. verbetering van energiemetabolisme in het myocardium (eliminatie van mitochondriale insufficiëntie)

in. normalisatie van eiwitmetabolisme in het myocardium (nucleïnezuursynthese)

d) verbetering van de elektrolyt (ionenwisseling) balans

2. Normalisatie van extracardiale compensatiefactoren

a. daling van de afterload als gevolg van lagere OPSS en lagere BCC

b. afname van de preload door een afname van de veneuze flow en bcc

CH I: beperking van lichamelijke inspanning + extra rustdag

CH IIA: verplichte bedrust

CH IIB en III: strikte bedrust gedurende 5-10 dagen met volledige kinderopvang.

2. Beroep fysiotherapie. in de eerste 2 weken in de vorm van een strepende massage van de armen en benen gedurende 3-5 minuten, oefen dan in een halfzittende positie met gebogen knieën.

De modus wordt groter naarmate de toestand verbetert.

CHI: vol, verrijkt met vitamine B en C, kaliumzouten, lipotrope stoffen (kwark, havermout). Uitgesloten stoffen die het centrale zenuwstelsel en het cardiovasculaire systeem prikkelen, beperkte groenten, die winderigheid en koolzuurhoudende dranken veroorzaken.

CH II: de hoeveelheid zout wordt verminderd tot 2-5 g per dag; het geïnjecteerde vloeistofvolume wordt verminderd tot 2/3 van de dagelijkse norm bij kinderen jonger dan één jaar en tot 2/3 van de vorige dagelijkse diurese bij oudere kinderen; de hoeveelheid voedsel per voeding neemt af en het aantal voedingen neemt toe

CH III: kaliumontlading (gebakken aardappelen, rozijnen, gedroogde abrikozen, vruchtensap) of cottage cheese dairy (kwark, melk, compote van gedroogd fruit) diëten 1 keer per week totdat de zwelling verdwijnt.

4. Geneesmiddeltherapie van CH - 3 hoofdgroepen van geneesmiddelen:

1) geneesmiddelen die de contractiliteit van het myocard verbeteren

2) Geneesmiddelen die de hemodynamische ontlading van het hart bevorderen (gelijktijdig verlagen van de preload, afterload of preload en afterload)

3) geneesmiddelen die de metabole processen van het hartspier verbeteren

Geneesmiddelen die de contractiliteit van het myocard verbeteren.

a. Hartglycosiden (meestal strophanthine, Korglikon, digoxine, minder vaak digitoxine)

b. Niet-glycosidische inotrope geneesmiddelen.

Getoond in het geval van hartfalen, ongevoelig voor hartglycosiden en vergezeld van bradycardie, een schending van atrioventriculaire geleidbaarheid.

a) catecholamines en hun derivaten: adrenaline, norepinephrine, dopamine (5 mcg / kg / min), dobutamine (syn.dobutrex, 2-8 mcg / kg / min), levodopa in / in infuus

Dopamine en dobutamine, zijnde selectieve bèta-1-adrenerge agonisten, verhogen de contractiliteit van het myocard en CB, verhogen de renale bloedstroom en GFR, bevorderen de uitscheiding uit het lichaam van natrium, verminderen CVP en diastolische druk in de longslagader. Getoond in acute HF met hypotensie, in HF met snel voortschrijdende glycoside-intoxicatie, met initiële bradycardie of aritmieën, wanneer het gebruik van SG niet mogelijk is. NE: verhoog de hartslag en kan tachyaritmieën veroorzaken.

Dobutamine is het enige synthetische SV dat wordt verkregen als gevolg van een gerichte zoektocht naar een medicijn met een minimaal positief chronotroop effect op de sinusknoop en een maximaal selectief effect op de bèta-1-myocardiale adrenoreceptoren. Daarom is dobutamine het favoriete medicijn bij ernstige CH met lage hartproductie en verhoogde perifere weerstand, en dopamine bij acuut falen van de bloedsomloop of CH met arteriële hypotensie.

b) synthetische sympathicomimetica: izadrin, efedrine

Izadrin wordt in CH aangetoond met bradycardie, een schending van AV-geleiding, lage CB met hoge perifere weerstand.

c) selectieve stimulatoren van bèta-1-adrenerge receptoren van niet-catecholamine aard: nonahlazine

Nonahlazin in een dosis van 15 - 30 mg 2-3 maal daags gedurende 1,5 - 2 weken maakt een significante toename van de contractiliteit van het myocard mogelijk met een minimum aan bijwerkingen. Bovendien heeft het medicijn een bronchodilatoreffect en is het geïndiceerd voor cardiopulmonale insufficiëntie.

d) fosfodiësteraseremmers: amrinon, milrinon, enoximon - niet-steroïde niet-adrenerge synthetische cardiotonica, die een positief inotroop en vasodilatoir effect hebben, waardoor het hartminuutvolume toeneemt bij patiënten met HF

e) glucagon - heeft zwakke inotrope eigenschappen en wordt gebruikt in combinatie met catecholamines, maar verbetert de AV-geleidbaarheid, heeft een diuretisch effect en verhoogt de coronaire bloedstroom.

Momenteel wordt er meer belang gehecht aan het snelle effect van cardiotonica op hemodynamische parameters, maar aan het effect op de ernst van het symptoom van de ziekte en de overleving van de patiënt. Cardiotonica, verhoging van de contractiliteit van het myocard, verhoging van de hartenergie en plastic kosten, verhoging van de myocardiale zuurstofbehoefte en uitputting van myocardiale middelen. De meeste specialisten weigerden hartglycosiden te gebruiken bij maximale en submaximale doses bij de behandeling van CHF, met uitzondering van digoxine (de DIG-studie uit 1996, met het juiste gebruik van digoxine, verergert de prognose van levensbedreigende patiënten met CHF niet). Veranderingen in medicijnbenaderingen in de moderne behandeling van CHF kunnen worden geformuleerd: van stimulatie van het hart tot het uitladen, van fysieke ontlading van het hart naar fysieke stimulatie van de perifere bloedsomloop.

Geneesmiddelen die de hemodynamische ontlading van het hart bevorderen

1. Medicatie diuretische actie

Eerstelijnsgeneesmiddelen voor de behandeling van HF.

De belangrijkste effecten: 1) verhogen de diurese, natriurese 2) verminderen bcc, en dus preloading 3) dragen bij tot de convergentie van oedemen 4) verminderen veneuze congestie van viscerale organen en verhogen hun functie

Bij CH I is het gebruik van aminofylline 2-3 mg / kg oraal of intraveneus voldoende.

In CH IIa: thiazidediuretica (1-3 mg / kg eenmaal per 3-5 dagen) of niet-thiazidesulfonamiden (Brinaldix 10 mg eenmaal in de 2-3 dagen) in combinatie met kaliumsparende diuretica: 25-50 mg 1 keer 2-3 dagen per dag of met een triampur-combinatiegeneesmiddel (hypothiazide + triamtereen), modureticum (hypothiazide + amiloride). Voeg met de ineffectiviteit van deze geneesmiddelen lisdiuretica toe: furosemide (2-3 mg / kg oraal) of lasix (2-3 mg / kg eenmaal intraveneus eenmaal) gedurende 3-5 dagen. Furosemide is effectief, zelfs bij ernstige CH, wanneer de GFR klein is.

In CH IIB en III: een combinatie van lasix + kaliumbesparende diuretica (een competitieve antagonist van aldosteron, spironolacton (aldacton, veroshpiron per dag, een dosis van 100-200 mg in 2 doses in de eerste helft van de dag gedurende 2-3 weken) of niet-competitieve antagonisten van aldosteronamiloride (5-20 mg / dag in 1-2 doses, een kuur van 1-2 weken), triamteren). Amiloride in termen van de ernst van het kaliumsparende effect is superieur aan andere diuretica, het veroorzaakt dyspepsie minder vaak en wordt beter door kinderen verdragen. Misschien het gebruik van het gecombineerde geneesmiddel Furotriam (furosemide + triamteren)

omdat therapie met thiazide en lisdiuretica gaat gepaard met hypokaliëmie en alkalose, en kaliumzouten moeten worden voorgeschreven (panangin, asparkam), evenals carboanhydraseremmer diuretica (phonurit, diacarb, diamox 0,10-0,25 mg / dag gedurende 3 dagen), vermindering alkalose. omdat met een verlaging van het albumine-gehalte in het bloed kan er weerbarstigheid optreden bij diuretica, in welk geval het gebruik ervan moet worden gecombineerd met transfusies van albumine of plasma.

2. Geneesmiddelen die de circulatie van het perifere bloed beïnvloeden - ze kunnen de centrale hemodynamiek verbeteren, de tonus van arteriolen en venulen verminderen, evenals de behoefte aan zuurstof aan het hart verminderen en het hart in een meer economische werkingsmodus brengen.

1) betreffende het actiemechanisme:

a. directe vasodilatoren, ontspannende GMK: nitraten, molsidomine (korvaton), natriumnitroprusside

b. sympatho-adrenale blokkers: fentolamine (niet-selectieve alfablokker), prazosine (selectieve alfa-1-blokker)

in. ACE-blokkers: captopril (capoten), enalapril (vazotek), lisinopril (privilege), ramipril, enz.

d) calciumantagonisten: nifedipine (corinfar). Captopril wordt gebruikt in een dosis van 0,5 mg / kg / dag in 3 doses met een geleidelijke verhoging van de dosis tot 1 mg / kg / dag gedurende een periode van 1-2 weken van enkele weken tot enkele maanden met een geleidelijke afname van de dosis daarna.

D. prostaglandine E, prostacycline

2) Lokalisatie van preventieve actie:

a. geneesmiddelen die werken op veneuze tonus - veroorzaken verwijding van de aderen, afzetting van bloed erin en een afname van veneuze terugkeer (preload): nitraten

b. geneesmiddelen die werken op OPSS - veroorzaken dilatatie van resistieve arteriolen en verminderen afterload: CAC-blokkers, calciumantagonisten, prostaglandine E

in. vasodilatoren die werken op zowel slagaders als aders: natriumnitroprusside, molsidomine, ACE-remmers

Bij gebruik van vasodilatoren samen met traditionele geneesmiddelen (cardiotonics en diuretica), is de prognose van de ziekte aanzienlijk verbeterd en de levensverwachting van patiënten aanzienlijk verhoogd. Momenteel zijn de meest veelbelovende voor de behandeling van CHF ACE-remmers, die naast milde en matige CH, samen met diuretica in onderhoudsdoses, hartglycosiden kunnen vervangen.

De belangrijkste effecten van ACE-remmers:

a. verminder pre- en afterload op het hart

b. lagere hartslag

in. verminder de vuldruk en het volume van de linker ventrikel

, verlaag de gemiddelde druk in de longslagader, OPSS en de systemische bloeddruk

D. verhoog CB

E. Verhoog GFR en natriuresis

Well. verhoog de tolerantie voor fysieke activiteit door de bloedstroom in de spieren te vergroten

h. een cardio- en nefroprotectief effect hebben, bijdragen aan de regressie van hypertrofie en dilatatie van het hart

en. verminderen aldosteron en norepinephrine in het bloed

Belangrijke NE ACE-remmers: a. arteriële hypotensie b. verhoogde bloedcreatinine c. hoesten, allergische reacties (uitslag, angio-oedeem) e. neutropenie.

Gecombineerde therapie van SG + diuretica + perifere vaatverwijders is geïndiceerd in de volgende gevallen:

a) als de belangrijkste manifestatie van HF congestie is in het ICC: nitroglycerine sublinguaal of in de vorm van toepassingen op het hartgebied 2% nitroglycerinezalf

b) CH, ongevoelig voor SG: eerste monotherapie met fentolamine (2-3 mg / kg IV), prazosine (2 mg driemaal daags binnenin) of captopril (25 mg 1 keer per dag), en vervolgens een hartglycoside. Captopril, met een diuretisch effect, vermindert de dosis diureticum

c) hypotensie op de achtergrond van refractair CH: natriumnitroprusside in / in infuus op 5% glucose-oplossing 1-3 mcg / kg / min of molsidomin 1-5 ml 0,2% oplossing in / in jet + dopamine.

Er moet aan worden herinnerd dat het gebruik van intraveneuze perifere vasodilatoren monitoring van hemodynamische parameters vereist.

Geneesmiddelen die de metabole processen van het hartspier verbeteren

Hoe langer de CH bestaat en hoe meer uitgesproken deze is, hoe groter de veranderingen in de energie- en kunststofprocessen in het myocardium, in de elektrolytbalans.

Overtredingen van het eiwitmetabolisme zijn geassocieerd met het overwicht van katabolische processen ten opzichte van anabole en remming van de synthese van nucleïnezuren. Om het eiwitmetabolisme te verbeteren, worden niet-steroïdale en steroïde anabole geneesmiddelen voorgeschreven:

1. inosine (riboxine) - een purinederivaat, de voorloper van ATP. Het medicijn verhoogt de activiteit van een aantal Krebs-cyclusenzymen, stimuleert de synthese van nucleotiden, heeft een positief effect op de metabole processen in het myocard en verbetert de coronaire circulatie. Als nucleoside kan inosine cellen binnendringen en de energiebalans van het myocard vergroten. Toegepast bij 0,3-0,6 mg / kg gedurende 4 weken.

2. kaliumorotaat - 10-20 mg / kg / dag in 3 doses 3-4 weken

3. magnesium orotate (magnerot) - 1 tab 3 keer / dag voor 1 week, dan een halve tablet 2-3 keer per dag gedurende 6 weken. Het medicijn verbetert ook het lipidenmetabolisme, voorkomt cardiomyocyte necrose.

4. Vitamine B12 of zijn co-enzym - via de mond tot 500 μg 2-4 maal daags of intramusculair met 50-100 μg dagelijks of om de dag (15 dagen)

5. retabolil 5% - 25-50 mg / m 1 keer per maand gedurende 3 maanden

hartfalen myocardiale ziekte

Om de energie in het gebruikte hartspier te verbeteren

1. fosfaden (AMP, Vit B8) - reguleert redox-processen, heeft vaatverwijdende werking tegen bloedplaatjes, verhoogt de diurese, verhoogt contractiliteit van de hartspier en oefentolerantie. Op 0,025 - 0,05 g 3 keer per dag binnen van 1 tot 4 weken

2. cytochroom (cyto-Mac) - neemt deel aan weefselrespiratie, activeert oxidatieve fosforylering

3. Glio-6 (pyridoxylglyoxylaat) - stimulator van anaerobe ATP-synthetica

4. Mildronaat - vermindert de oxidatie van carnitine vetzuren, verhoogt de intensiteit van de metabole processen in het myocardium en de efficiëntie ervan, herverdeelt de coronaire bloedstroom naar de gedistrofieerde en ischemische gebieden van het myocardium

5. neoton (exogeen fosfocreatine) - speelt een sleutelrol in de energievoorziening van spiercontractie, energiedrager, behoudt de intracellulaire ATP-pool, verhoogt de ejectiefractie

6. actekine - activeert het celmetabolisme, verhoogt het transport van zuurstof, glucose en ATP-synthese

7. Vitamine B15 (calciumpangatam) - neemt deel aan de synthese van creatine en creatinefosfaat in het myocardium, verhoogt de opname van zuurstof in de weefsels

Voor de correctie van het elektrolytmetabolisme met geneesmiddelen van kalium en magnesium: panangin, asparkam, magnerot.

Antioxidant-therapie omvat multivitaminen met een hoog gehalte aan vitamine A, E, C, sporenelement selenium (oxygard, vitamax plus, oligogal-Ce), Essentiale. Mexidol, emoxipine, dimephosphone (ze hebben ook antibloedplaatjes- en angioprotectieve effecten) zijn goede antioxidanten.

Bij de behandeling van HF speelt correct gekozen etiotropische behandeling een belangrijke rol: het gebruik van GCS in kleine doses voor myocarditis en reumatische defecten (verbetert myocardiale energie-uitwisseling, heeft positieve inotropie, elimineert refractoriness voor hartglycosiden en heeft een permissief effect op catecholamines), gebruik van NSAID's in myocardieten; om de microcirculatie te verbeteren met een neiging tot trombose, etc.

Moderne ideeën over de behandeling van hartfalen bij kinderen

Volgens moderne concepten is chronisch hartfalen (CHF) een complex klinisch proces veroorzaakt door verschillende ziekten van het cardiovasculaire systeem, leidend tot systolische en / of diastolische disfunctie van het ventriculaire myocardium. Het manifesteert zich zowel door hemodynamische aandoeningen als neuro-endocriene regulatiestoornissen [2, 7]. CHF is een van de hoofdoorzaken van invaliditeit en mortaliteit in de kindertijd. Oorzaak van CHF bij kinderen kan bijna alle organische hartziekten zijn [6, 10].

Afhankelijk van het leidende pathofysiologische mechanisme van ontwikkeling van hartfalen (HF) met een specifieke hartaandoening, is het raadzaam de volgende varianten van dit syndroom te onderscheiden: myocard, circulatoire (druk- en / of volumeoverbelasting) en geassocieerd met verstoorde diastolische relaxatie van de linker hartkamer [13, 23].

Myocardiaal CH kan van primaire en secundaire aard zijn. Primaire myocardinsufficiëntie treedt op tegen de achtergrond van primaire myocardiale schade bij myocarditis en verwijde cardiomyopathie. Secundaire myocard insufficiëntie is geassocieerd met myocardschade op de achtergrond van hypo- of hyperthyreoïdie, diffuse ziekten van het bindweefsel.

Overbelasting van de hartspier met druk, volume of een combinatie is meestal het gevolg van congenitale of verworven hartafwijkingen. Hartdrukoverbelasting treedt op op de achtergrond van valvulaire stenose van de aorta of longslagader, mitralis- en tricuspidalisstenose, arteriële of pulmonale hypertensie. Volumeoverbelasting is geassocieerd met klepinsufficiëntie, de aanwezigheid van intracardiale shunts. Gecombineerde overbelasting is geassocieerd met complexe aangeboren hartafwijkingen.

Overtreding van de diastolische vulling van de ventrikels is in de meeste gevallen te wijten aan dergelijke pathologische aandoeningen zoals hypertrofische of restrictieve cardiomyopathie, constrictieve pericarditis.

De behandeling van hartfalen is gebaseerd op ideeën over de ontwikkeling van hartfalen. In de afgelopen 50 jaar heeft een significante transformatie inzichten ondergaan over de pathogenetische mechanismen van de implementatie van CHF. De evolutie van ideeën over de ontwikkeling van CHF wordt duidelijk weerspiegeld in de aanpak van de behandeling van dit syndroom. Er zijn drie hoofdmodellen voor de ontwikkeling van hartfalen: cardiorenal, cardiocirculatory en neurohumoral [13, 23].

Het cardiorenale model van CHF is het oudste: het werd meer dan 200 jaar geleden voorgesteld. Dit concept werd actief ontwikkeld in de jaren 40-60. XX eeuw. Volgens dit model werd de vorming van oedeemsyndroom beschouwd als een van de belangrijkste symptomen van hartfalen. Het begin van het oedeemsyndroom ging gepaard met het onvermogen van het hart om bloed adequaat in de bloedvaten te pompen, wat leidde tot een afname van de renale bloedstroom en een afname van de uitscheiding van natrium en water. Deze veranderingen werden gecombineerd met het onvermogen van het hart om bloed uit perifere aderen te pompen, waardoor het niveau van veneuze druk steeg, de veneuze terugkeer van bloed uit de nieren, de renale microcirculatie en uiteindelijk de nierfunctie in het algemeen verslechteren. Dit concept van de pathogenese van CHF verschafte een sterke reden voor de behandeling van patiënten met hartglycosiden en diuretica.

Het cardiocirculatoire model van CHF-ontwikkeling werd voorgesteld in de jaren 60-80. Twintigste eeuw. Volgens deze theorie, verminderde contractiliteit van het hart leidt tot hemodynamische stoornissen in de vorm van een rek vernauwing van perifere slagaders en aders met als gevolg een toename van pre- en afterload, hetgeen bijdraagt aan een verdere verslechtering van de hartfunctie, de ontwikkeling van hypertrofie en dilatatie en een afname van perifere bloedstroom in verschillende organen en weefsels. Bewijs van het belang van hemodynamische stoornissen als basis voor de ontwikkeling van hartfalen was de basis voor de wijdverspreide introductie in de klinische praktijk van die jaren van perifere vaatverwijders en niet-glycoside-inotrope geneesmiddelen.

De meest moderne theorie van CHF is het neurohormonale model, dat het meest werd ontwikkeld in de jaren 80-90. Twintigste eeuw. Het is bewezen dat bij de implementatie van compensatoire hemodynamische mechanismen die functioneren bij hartfalen, de leidende rol behoort tot de hyperactivering van lokale of weefsel neurohormonen. In principe simpatikoadrenalovaya System (SAS) en de effectoren - epinefrine en norepinefrine en het renine-angiotensine-aldosteron systeem (RAAS) en effectoren - angiotensine II (AII) en aldosteron, alsmede tegenspeler als systeem natriuretische factor [11, 28]. De auteurs van dit concept in staat waren om te overwinnen en de tegenstrijdigheden en tekortkomingen, Enron cardiorenale en kardiotsirkulyatornoy CHF modellen die geserveerd, op zijn beurt, kan de aanleiding voor de oprichting van diverse neuro-hormonale modulators, een gunstige invloed op de hemodynamische parameters en symptomen van hartfalen en uit te leggen, wat nog belangrijker is, eigenlijk te verminderen sterfte in deze ernstige categorie patiënten. Sinds de jaren tachtig Voor de behandeling van hartfalen zijn angiotensine-converterende enzymremmers (ACE-remmers) veel gebruikt en sinds de jaren negentig. β-adrenerge blokkers zijn in de klinische praktijk terechtgekomen [11, 16, 28].

Recente ontwikkelingen, natuurlijk, moeten worden beschouwd als de vaststelling van de waarde van immuunmechanismen bij het ontstaan van HF. Een cytokinemodel voor de ontwikkeling van HF is voorgesteld, volgens welke hemodynamische herstructurering en hypoxie, die belangrijke schakels zijn in de pathogenese van HF, immunologische veranderingen induceren. Tegelijkertijd worden pro-inflammatoire cytokines gevormd: tumornecrosefactor-a, interleukine 1, interleukine 6 [1]. In 1990 toonde Levine aan dat tumornecrosefactor-a enerzijds een van de markers is en anderzijds een van de oorzaken van hartfalen. Er werd gevonden dat een verhoogd niveau van tumornecrosefactor-a de RAAS activeert, geassocieerd is met de IV-functionele klasse van CH en een onafhankelijke voorspeller is van een slechte prognose voor het beloop van de ziekte [12]. Er zijn verschillende hypothesen die het voorkomen van overmatige cytokineproductie verklaren. Dit zijn hypothesen van myocardiale en extra-myocardiale cytokineproductie en de hypothese van bacteriële endotoxinen [1].

De hypothese van cytokine myocardiale productie verklaart de vorming van myocardiale cytokines vanuit het standpunt van hemodynamische herstructurering in de vorm van een verhoogd niveau van eind-diastolische druk in de linker ventrikelholte, hetgeen leidt tot een toestand van diastolische stress. Volgens de hypothese ekstramiokardialnoy cytokineproductie, cytokineproductie uitleggen positie van het optreden van endotheliale dysfunctie, vasculair endothelium dilatatie, weefselhypoxie, verhoging van het niveau van vrije radicalen vanwege verminderen van myocardiale beschadiging en het hartminuutvolume. De hypothese van bacteriële cytokineproductie verbindt overmatige cytokineproductie met veneuze congestie in de darm, weefselhypoxie, die bijdraagt aan verhoogde wanddoorlaatbaarheid voor endotoxinebacteriën. De basis van deze veranderingen zijn hartspierbeschadiging en een afname van de cardiale output.

De rol van pro-inflammatoire cytokines in de ontwikkeling van HF is complex en kan worden verklaard door verschillende mechanismen.

Deze omvatten een negatief inotroop effect, de ontwikkeling van cardiale remodellering in de vorm van vernietiging van de collageenmatrix, het optreden van ventriculaire dilatatie, cardiomyocyte hypertrofie, verhoogde effecten van apoptose, verminderde endotheel-afhankelijke arteriële relaxatie [12].

Het cytokinemodel van hartfalen is nauw verwant aan de theorie van endotheeldisfunctie.

Op dit moment wordt het ontstaan van hartfalen niet alleen verklaard door hartschade, maar ook door schade aan het endotheel van de vaatwand. Een belangrijke functie van het endotheel is een lokaal (onafhankelijk) mechanisme voor de regulatie van de vasculaire tonus. De redenen voor de ontwikkeling van endotheliale dysfunctie zijn hemodynamische overbelasting van de geleidende slagaders, hyperactivering van de RAAS en CAC, verstoorde endotheliale receptorapparatuur, gestoorde vorming of blokkering van de werking van de bradykinine, stikstofmonoxide-systemen en de endotheliale relaxatiefactor. Zoals endotheeldisfunctie markers steken reductie van endothelium afhankelijke vasodilatie, meer huidschilfers endotelitsiitov, verhogen endoteliina-1 verhogen endotheliale angiotensine omzettend enzym, bradykinine verzwakkende effect expressie onderdrukking / inactivering van NO synthetase [3, 4].

De belangrijkste doelstellingen van de behandeling van hartfalen verminderde last op het beschadigde of overbelasting hemodynamically hart, het verbeteren van myocardiale contractiele eigenschappen, waardoor hyperhydratie en oedeem, het voorkomen van ernstige stoornissen van water en elektrolyten en zuur-base evenwicht, verwijdering neurohormonale veranderingen, vertragen de progressie hypoproteïnemie, trombo-profylaxe. Criteria voor de effectiviteit van de behandeling van HF kunnen worden beschouwd als een toename van de levensverwachting, een afname van de mortaliteit, een toename van de inspanningstolerantie, een verbetering van de kwaliteit van leven, een afname van neurohumorale veranderingen, een tragere progressie van hartfalen, een afname van de ernst van klinische manifestaties [15,17].

De belangrijkste geneesmiddelen die worden gebruikt voor de behandeling van CHF in de hele wereld, waarvan het effect is bewezen in de loop van multicenter gerandomiseerde internationale studies, omvatten ACE-remmers, diuretica, β-adrenerge blokkers, hartglycosiden [13, 15, 20]. Momenteel wordt voor de behandeling van HF bij kinderen geprobeerd dezelfde groepen geneesmiddelen te gebruiken die volwassenen worden voorgeschreven voor de medische behandeling van dit syndroom [5, 6]. Het gebruik van veel geneesmiddelen voor de behandeling van HF bij kinderen en adolescenten is echter gecompliceerd vanwege het ontbreken van een wetenschappelijke database over het gebruik van moderne medicijnen. In het bijzonder zijn aanbevelingen van fabrikanten van geneesmiddelen over het gebruik van veel geneesmiddelen in de kindertijd en adolescentie niet beschikbaar. Het bemoeilijkt de behandeling van HF bij kinderen en het ontbreken van duidelijke leeftijdsgebonden formularium aanbevelingen aanzienlijk.

Er zijn twee hoofdbenaderingen van de farmacologische behandeling van HF te onderscheiden: dit is de behandeling van gedecompenseerde HF en de stabiele vorm van CHF. De doelstellingen voor de behandeling van deze twee vormen van de ziekte zijn verschillend. Behandeling van gedecompenseerd hartfalen wordt uitgevoerd om klinische stabilisatie van de patiënt te bereiken, de perfusie in vitale organen (hart, hersenen, lever, nieren) te herstellen, het niveau van de systemische bloeddruk te normaliseren, de patiënt voor te bereiden op de overgang naar langdurige therapie van chronisch hartfalen. Het doel van het behandelen van een patiënt met een stabiele CHF is om de levensverwachting te verhogen en de ernst van klinische symptomen te minimaliseren. Diuretica, vasodilatoren en positieve inotrope geneesmiddelen worden in twee gevallen gebruikt, terwijl tegelijkertijd neurohormonale geneesmiddelen (ACE-remmers en β-adrenoblokkers) worden gebruikt, cytokineremmers worden voorgeschreven om de levensduur te verlengen [1, 15].

Diuretica nemen een van de belangrijkste plaatsen in de behandeling van HF in kinderen in: ze verminderen de pre- en postnagruzka op het hart, elimineren congestie in de inwendige organen en perifeer oedeem. Hun effectiviteit hangt af van welk deel van de nefron ze beïnvloeden.

Lldiuretica (furosemide, lasix, furosemide-ratiopharm, furosemide-teva, uregit) zijn de krachtigste geneesmiddelen van deze groep, omdat ze werken in de lus van Henle, waarbij de belangrijkste reabsorptie van natrium optreedt. Furosemide wordt het meest gebruikt in de pediatrische praktijk. Het geneesmiddel moet worden gebruikt bij de behandeling van gedecompenseerde HF, overeenkomend met NC IIB volgens de classificatie van N.D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko. Furosemide veroorzaakt een snel, krachtig, maar kortstondig diuretisch effect. Het effect van het medicijn begint na 1 uur en duurt 4-6 uur, het wordt benoemd met een snelheid van 2 mg / kg lichaamsgewicht. De vorm voor intraveneus gebruik van het medicijn is lasix, geproduceerd in ampullen van 2 ml 1% oplossing, de dosis wordt berekend als 1 mg / kg lichaamsgewicht, het effect treedt op in 10-15 minuten en duurt van 2 tot 3 uur. heeft een uitgesproken onthoudingssyndroom. Bij gelijktijdige nierinsufficiëntie wordt de dosis furosemide verhoogd tot 5 mg / kg. Bijwerkingen van het medicijn omvatten hypokaliëmie, hyperurikemie, hyperglycemie, hyperchloremische alkalose. In dit verband wordt bij het voorschrijven van furosemide een kaliumrijk dieet en / of preparaten met kalium (panangin) aanbevolen. De combinatie van furosemide met kaliumsparende diuretica, namelijk veroshpironom, prob-spironolacton, heeft zichzelf goed bewezen.

Ethacrynzuur (uregid) wordt in dezelfde gevallen als furosemide voorgeschreven, vooral bij langdurig gebruik van furosemide en de ontwikkeling van de vuurbaarheid van het geneesmiddel. Een dosis van 1-2 mg / kg wordt 1 keer in de ochtend voorgeschreven (1 tablet bevat 50 of 100 mg). Er moet worden benadrukt dat ethacrynzuur door kinderen het minst wordt verdragen vanwege de bijwerkingen van het geneesmiddel op het maag-darmkanaal.

Het effect van thiazidediuretica is minder uitgesproken, met zijn effect alleen in het corticale segment van de lus van Henle. Men moet niet vergeten dat deze geneesmiddelen niet effectief zijn bij nierfalen. Hydrochlothiazide (hypothiazide, caposide, barofan zidrex, vever-triamtezide, codiovan, trireside K, Enap N, Enap NL) kan worden gebruikt voor stadium IIA CH in isolatie of in combinatie met spironolacton. Begin met een dosis van 12,5-25 mg 1-2 maal daags, de maximale dosis is 1 mg / kg, de onderhoudsdosis is eenmaal daags 12,5 mg / dag. Het effect treedt op na 1-2 uur en duurt 6-12 uur.bijwerkingen zijn onder meer verstoring van de elektrolytenbalans in de vorm van hypokaliëmie, hyponatriëmie, hypocalciëmie, hypomagnesiëmie, een afname van de circulatie in de minuut, metabole alkalose. Ook zijn er metabole veranderingen: hyperglycemie, hyperurikemie, verhoogd cholesterol van lipoproteïnen met lage dichtheid (atherogene fractie), allergische reacties zijn mogelijk. Voor correctie van hypokaliëmie wordt een dieet voorgeschreven dat rijk is aan kalium en / of preparaten die kalium (panangin) bevatten.

Het meest bij pediatrische praktijk een combinatie van hydrochloorthiazide met kalium-sparende diuretica triamtereen als triampur (apo-triazido, Vero triamtezid, TRIAM-ko). Het medicijn wordt voorgeschreven voor kinderen jonger dan 6 jaar tegen het tarief van 1/2 tablet 2 keer per dag, meer dan 10 jaar oud - 1 tablet 2 keer per dag.

Kalium-sparende diuretica (veroshpiron, Vero spironolacton, triamtereen, triampur, apo-treazid, Vero triamtezid, TRIAM naar) een zwakke diuretische activiteit, echter, anders dan andere diuretica vertraging kalium in het lichaam en de efficiency neemt toe met de secundaire hyperaldosteronisme. Spironolacton (veroshpiron) is een competitieve antagonist van aldosteronreceptoren in het myocard, de arteriële wand en de nieren. Door deze receptoren te blokkeren, voorkomt spironolacton natrium- en waterretentie en voorkomt zo de ontwikkeling van oedeem, evenals een verhoogde uitscheiding van kalium en magnesium, waardoor het optreden van aritmieën wordt voorkomen. Het diuretisch effect van spironolacton is rechtevenredig met het niveau van aldosteron in het bloedplasma [13]. Benadrukt moet worden dat aldosteron bijdraagt tot de ontwikkeling van cardiosclerose, waardoor collageenafzettingen in het myocard en de vaatwand toenemen. Het belangrijkste kenmerk van het medicijn is de neurohormonale modulatie van geactiveerd RAAS. Bij de behandeling van CHF wordt het in combinatie met furosemide of hydrochloorthiazide voorgeschreven nadat het diuretisch effect van actiever thiazide en lisdiuretica na 1-2 weken behandeling afneemt. Het is aan te raden om het geneesmiddel 's ochtends in te nemen, tijdens de maximale circadiane stijging van de aldosteronniveaus.

Eerder werd spironolacton voorgeschreven met een snelheid van 2-3 mg / kg lichaamsgewicht. Recente studies hebben echter de onontkenbaarheid aangetoond van de combinatie van hoge doses van het geneesmiddel (3 mg / kg massa) met ACE-remmers. Tegelijkertijd werd aangetoond dat lage doses spironolacton (0,5-1 mg / kg massa) een modulatie van het neurohormonale profiel hebben. Het gebruik van kleine doses spironolacton in combinatie met ACE-remmers voorkomt of vermindert de ontwikkeling van fibrose en remodellering van het hart [11, 13]. Bijwerkingen van kalium-sparende diuretica elektrolytverstoringen zoals hyperkalemie, hyponatriëmie, acidose, musculoskeletale aandoeningen (krampen, zwakte), allergische huidreacties, hirsutisme, gynaecomastie. Contra-indicaties voor de benoeming van het geneesmiddel is chronisch nierfalen.

De werking van inotrope geneesmiddelen is gericht op het verbeteren van de contractiliteit van het hart. Er zijn twee groepen inotrope geneesmiddelen: hartglycosiden en niet-glycoside-inotrope geneesmiddelen. De laatste omvatten β₁ -adrenomimetica (dobutamine, dobutamine-solvay, doxaminol, xamoterol, butopamine, prenalterol, tazolol), β₂ -adrenomimetica (pyrbuterol), dopaminerge middelen (dopamine, levodopa), fosfodiësteraseremmers (amrion, milrinone, enoximone, adibendan) [18].

Digitalis-voorbereidingen voor meer dan 200 jaar, na hun eerste gebruik door de Engelse arts W. Waargenomen in 1785, bezetten de leidende plaats in de behandeling van HF. Lange tijd waren hartglycosiden samen met diuretica de enige middelen die werden gebruikt om HF te behandelen. Alleen sinds het einde van de jaren tachtig. Toen nieuwe aspecten van de pathogenese van HF zichtbaar werden en, in dit verband, nieuwe geneesmiddelen voor de behandeling van CHF werden geïntroduceerd in een brede klinische praktijk, was er een actieve discussie over de raadzaamheid van het gebruik van hartglycosiden bij de behandeling van HF. Een prospectieve studie bij volwassen patiënten heeft aangetoond dat de toediening van digoxine vrijwel geen effect heeft op de levensverwachting, het aantal ziekenhuisopnames verhoogt, leidt tot de ontwikkeling van ernstige complicaties zoals hartritmestoornissen, myocardiaal infarct [30]. Digoxine blijft echter een eerstelijnsgeneesmiddel bij de behandeling van HF bij kinderen.

Digoxine gerelateerde stoornissen gekenmerkt door verhoogde cardiale output, verhoogde linker ventriculaire ejectiefractie, afname eind diastolische druk in de linker ventrikel verhoogde inspanningstolerantie, verhoogde natriurese. Neurohumorale effecten van het geneesmiddel een afname van de plasma noradrenaline afname van de activiteit van het perifere zenuwstelsel, vermindering van RAAS activiteit verminderde vagale tonus, normaliseren activiteit arteriële baroreceptoren.

Het tijdstip van toediening en de grootte afhankelijk is van de verzadigde dosis infarct toestand (ernst cardiosclerosis, aritmie), nieren en lever (bij oligo- en anurie diuretica benoeming), elektrolytverstoringen (hypokaliëmie predisponeert voor de ontwikkeling van aritmieën, hypercalciëmie bevordert bijwerkingen van hartglycosiden). De dosis verzadiging van digoxine wordt toegediend binnen 2-3 dagen, de frequentie van toediening - 3 keer per dag. Berekening van de dosis verzadiging wordt weergegeven in Tabel 1. Wanneer het effect van de behandeling wordt bereikt (verlaging van de hartfrequentie en kortademigheid, samentrekking van de lever, positieve diurese), schakel dan over naar een onderhoudsdosering digoxine.

Bereken de dosis digoxine

De risicofactoren voor de toxische effecten van digoxine moeten zeker worden overwogen bij het voorschrijven van het geneesmiddel, waarbij de voorkeur wordt gegeven aan lagere doseringen. Dergelijke factoren omvatten diepe myocardiale schade, betrokkenheid van de coronaire vaten in het proces, vermindering van diurese, hypokaliëmie, bradycardie, ernstige myocardiale hypertrofie, ventriculaire extrasystole. Hartglycosidenintolerantie treedt op wanneer geforceerde digitalisering, vooral in het geval van verminderde diurese, hypoglykemie, acidose, cardiosclerose. Opgemerkt zij over de symptomen van de toxische effecten van hartglycosiden, een stijging bradycardie optreden neparoksizmalnoy tachycardie van de atrioventriculaire knoop, aritmie, verlenging van atrioventriculaire geleiding omvatten kuipvormige verplaatsing van ST-segment onder de contour, stoornissen van het maagdarmkanaal (verminderde eetlust, misselijkheid, braken, dunne stoelgang), aandoeningen van het zenuwstelsel (slapeloosheid, duizeligheid).

Voor de behandeling van gedecompenseerde HF met de ontwikkeling van acuut linkerventrikelfalen, pre-pulmonale exacerbatie, is intraveneuze druppel toediening van kortwerkende hartglycosiden, namelijk strophanthin of korglikon, noodzakelijk. De geneesmiddelen worden intraveneus toegediend, langzaam druppelend; dosering wordt weergegeven in tabel 2.

Strofantin is een vertegenwoordiger van de polaire (hydrofiele) hartglycosiden, enigszins oplosbaar in lipiden, slecht geabsorbeerd uit het maagdarmkanaal. Het wordt langzaam geïntroduceerd in een isotone oplossing van natriumchloride of 5% glucose-oplossing, het volume van de geïnjecteerde vloeistof is niet groter dan 100 ml. Het effect wordt gemanifesteerd door strofantina 5-10 minuten werd het maximale effect waargenomen na 25-30 min, halfwaardetijd in het bloedplasma van 23 uur. Strofantin weergegeven voornamelijk door de nieren, in verband met een excretie nierfunctie ouabain dosis worden verlaagd.

Volgens het werkingsmechanisme bevindt Korglikon zich dicht bij strophanthin, niet ondergeschikt aan de snelheid van werking, het wordt in het lichaam wat langzamer geïnactiveerd met een langer effect. In vergelijking met strophanthin heeft het een meer uitgesproken vagaal effect. Het wordt langzaam geïntroduceerd in een isotone oplossing van natriumchloride of 5% glucose-oplossing. Het volume van de geïnjecteerde vloeistof is niet groter dan 100 ml.

In de pediatrische praktijk bij de behandeling van gedecompenseerde HF in kritieke gevallen, worden korte kuren van intraveneus druppelen van dobutamine en dopamine gebruikt, gericht op het verhogen van de contractiliteit en herverdeling van de arteriële bloedstroom. Langdurig gebruik van deze drugs is onaanvaardbaar vanwege het risico van een aantal negatieve effecten: verhoogde myocard ischemie, myocard ontwikkelen metabole uitputting, geïnduceerde apoptose van hartspiercellen, kunnen hartritmestoornissen veroorzaken.

Dobutamine - β₁ -adrenoagonists, een positief inotroop effect op het hart, matige toename van de hartslag en slagvolume en het hartminuutvolume, verlaagt de totale perifere en vasculaire resistentie, pulmonaire circulatie, de systemische bloeddruk neiging toe te nemen, vermindert de druk waaronder de hartkamers, verhoogt coronaire bloedstroom, verbetert de toevoer van zuurstof in het hart. Verhoogd hartminuutvolume verbetert de nierperfusie en verhoogt de uitscheiding van natrium en water [25]. Het medicijn wordt gebruikt met verminderde renale bloedstroom en cardiale output, matige hypotensie. Gezien de mogelijke aritmie en tahikarditichesky stimulator van dopamine β-receptoren een geneesmiddel korte uiteraard alleen in zeer ernstige gevallen en met volledige depletie sympathoadrenal systeem, met een toename in hartfalen III graad. Men moet niet vergeten dat het medicijn effectief is in zeer kleine doses. Er is een zeer klein dosisbereik tussen klinisch effectieve en toxische effecten. Voorschrijven van een geneesmiddel in een dosis van 2,5 ug / kg / min, en vervolgens eventueel een geleidelijke verhoging van de perfusiesnelheid tot 10 ug / kg / min in isotone zoutoplossing of 5% glucose-oplossing onder voortdurend toezicht controleren van de bloeddruk en elektrocardiogram.

Dopamine - cardiotonisch middel dopaminereceptoragonist veroorzaakt excitatie van α- en β-adrenerge receptoren verhoogt de afgifte van noradrenaline in de synaptische spleet, verhoogt de sterkte van de hartslag en cardiale output, de invloed van het geneesmiddel op de hartfrequentie aanzienlijk. Het geneesmiddel draagt bij aan de herverdeling van de totale vasculaire perifere weerstand, wat dilatatie van de renale en mesenteriale vaten en vasoconstrictoreffect veroorzaakt; Een verbeterde nierperfusie verhoogt de diurese. Het wordt gebruikt in het geval van gedecompenseerde refractair hartfalen om de hartproductie te verhogen, het niveau van de systemische bloeddruk te stabiliseren, de diurese te verhogen. Dopamine-infusie wordt uitgevoerd in de intensive care unit onder continue controle van de controle met behulp van een dispenser in een dosis van 5 tot 10 μg / kg / min gedurende 24-48 uur De actie vindt plaats na 5 minuten en de piek - na 5-7 minuten.

De creatie van een ACE-remmer gebruikt in de klinische praktijk sinds het midden van de jaren 1970. blijft nog steeds de grootste prestatie in de recente cardiologie [14]. De resultaten van grote, multicenter, gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde onderzoeken hebben overtuigend aangetoond dat het gebruik van ACE-remmers bij de behandeling van CHF bij volwassen patiënten de sterfte, ziekenhuisopnamen aanzienlijk vermindert, de kwaliteit van leven verbetert [24, 32]. Vanuit fysiologisch oogpunt is het effect van een ACE-remmer dat geneesmiddelen van deze klasse de activiteit van AII blokkeren, dat een krachtige vasoconstrictor is, een stimulator van celproliferatie en bovendien de activering van andere neurohormonale systemen bevordert. ACE-remmers zijn krachtige neurohormonale modulatoren, ze remmen de activering van de RAAS, terwijl de CAC wordt geremd door het feedbackmechanisme. Door de aanwezigheid van een sulfhydrylgroep in het molecuul, kunnen ACE-remmers het volume van de linkerventrikel [27] verminderen.

Het vaatverwijdende effect van een ACE-remmer is geassocieerd met de blokkade van bradykinine van de torpedojager. Het verhogen van het gehalte aan bradykinine in het plasma en lokaal in de organen en weefsels van het lichaam blokkeert de processen van hartremodeling, het optreden van onomkeerbare veranderingen die optreden in CHF in het myocardium, de nieren en de gladheid van de bloedvaten. Preparaten van deze groep stimuleren de vorming van kininen, waardoor de stroom van prostaglandines I2 en E2 indirect in het bloed wordt verhoogd, die vaatverwijdende, natriuretische, cardiale en cytoprotectieve eigenschappen hebben en de afgifte van een ontspannende factor uit vaatwandcellen stimuleren [32].

De effecten van een ACE-remmer beginnen zich te manifesteren vanaf de 3-4e week van de behandeling. Onder invloed van deze geneesmiddelen treedt er dilatatie van de arteriolen op, neemt de totale perifere weerstand en de bloeddruk af, verbetert de nierfunctie, neemt de diurese toe, neemt de bloedstroom in de werkende spieren af en neemt de tolerantie toe, verdikken de hartholte en neemt de systolische disfunctie van de hartfunctie af, neemt de hartslag af en neemt de myocardiale instabiliteit af. Het antiproliferatieve effect van een ACE-remmer is de omgekeerde ontwikkeling van myocardiale hypertrofie. Met een effect op systemische vasodilatatie, helpt een ACE-remmer om pre- en afterload te verminderen, maar langdurig medicatie leidt niet tot de ontwikkeling van tolerantie voor vaatverwijdende effect [11].

ACE-remmers hebben twee actieniveaus: onmiddellijk, geassocieerd met de blokkering van cirkelvormige neurohormonen en vertraagd vanwege de geleidelijke blokkade van lokale neurohormonen. De organoprotectieve eigenschappen van een ACE-remmer zijn geassocieerd met een blokkade van de RAAS op het niveau van het weefsel. Een positief kenmerk van het gebruik van deze geneesmiddelen is de mogelijkheid om de dosis diuretica te verlagen, waardoor de werking van hartglycosiden wordt verlengd.

Met een uniek spectrum van klinische en hemodynamische effecten zijn ACE-remmers de eerstelijnsbehandeling voor CHF geworden. Momenteel zijn meer dan 20 ACE-remmers bekend. Ze kunnen allemaal worden verdeeld, afhankelijk van de chemische structuur van het deel van hun moleculen dat verantwoordelijk is voor de binding van ACE, in drie groepen: met een sulfhydrylgroep (captopril); met een carboxylgroep (enalapril, quinapril, perindopril); met een fosfylgroep (fosinopril).

Captopril is de eerste vertegenwoordiger van ACE-remmers. Dit medicijn is het meest gebruikt in de behandeling van CHF in de pediatrische praktijk. De indicaties voor het voorschrijven van captopril zijn graad I - III hartfalen. Captopril vermindert de post- en preload, en bepaalt een afname van stagnatie in de longcirculatie en een toename van de cardiale output. De effectiviteit van dit hulpmiddel neemt toe naarmate de behandeling langer duurt, waardoor de dosis diureticum verlaagd kan worden. Dit komt door het activeringsmechanisme van de werkzaamheid van het medicijn, inclusief de impact op alle neurohumorale verbindingen van de pathogenese van HF. Om het hypotensieve effect van captopril te voorkomen, wordt het geneesmiddel toegediend in een dosis van 0,5 mg / kg. Volgens onze gegevens is CH-therapie met captopril meer dan 3,7 keer effectiever dan standaardtherapie met digitalis en diuretica [5].

De bijwerkingen van ACE-remmers zijn verlaagd tot hypotensie, hyperkaliëmie. Angio-oedeem, huidreacties, neutropenie, trombocytopenie, hoest zijn mogelijk.

De geschiedenis van β-blokkers begint in 1948, toen het bestaan van twee soorten adrenerge receptoren, α en β, voor het eerst werd aangetoond. In 1964 verscheen het bekende geneesmiddel propranolol. Later werd aangetoond dat β-adrenerge blokkers niet alleen symptomatische verbetering brengen, maar ook een positief effect hebben op de prognose, evenals op de levensverwachting bij IHD, en in staat zijn om recidiverend myocardiaal infarct te voorkomen. In 1988 kregen de makers van β-blokkers de Nobelprijs. De vraag naar de mogelijkheid om CHF met β-blokkers te behandelen, is al 25 jaar bediscussieerd. In het midden van de jaren tachtig. er werd een directe correlatie vastgesteld tussen het risico op overlijden van gedecompenseerde patiënten en plasmaconcentraties van noradrenaline. Er moet worden benadrukt dat een hoog niveau van norepinephrine het risico op het ontwikkelen van levensbedreigende aritmieën verhoogt [16].

β-blokkers verbeteren de hartfunctie, verminderen het directe toxische effect van norepinephrine, verlagen de hartslag, verlengen de diastole, hebben een antiaritmisch effect, kunnen remodeling en diastolische disfunctie van de linker hartkamer voorkomen. Er dient aan te worden herinnerd dat de ontwikkeling van CHF de verhouding van β verandert₁ - en β₂ -adrenerge receptoren. Dus als bij een gezond persoon het aantal β1-adrenoreceptoren de overhand heeft boven de hoeveelheid β₂ -adrenoreceptoren, vervolgens met de ontwikkeling van CHF verandert deze ratio, wat gepaard gaat met een sterke afname van het aantal β₁ -adrenerge receptoren. Het begin van de behandeling met β-blokkers leidt tot een reorganisatie van het receptorapparaat en dientengevolge tot een sterke afname van de contractiliteit van het hart. Het is dit feit dat de moeilijkheden van de eerste periode van behandeling van hartfalen met β-blokkers verklaart. De duur van de eerste fase is ongeveer 2 weken, waarna een periode van toename van het aantal vrije β-adrenoreceptoren begint, wat in de kliniek wordt weerspiegeld door een toename van de contractiliteit van het myocard. Na voltooiing van drie grote multicentrische studies, werd de haalbaarheid van het gebruik van β-blokkers bij de behandeling van CHF naast ACE-remmers duidelijk aangetoond [19, 21].

β-blokkers zijn erg heterogeen in hun kenmerken. Het moet rekening houden met de volgende eigenschappen: cardioselectiviteit, lipofiliciteit, hydrofiliciteit, sympathicomimetische activiteit, vaatverwijdende effecten.

Cardioselectiviteit is een selectief effect op de β-adrenoreceptoren van het hart, met een minimaal effect op de β-adrenoreceptoren van de bloedvaten, bronchiën, pancreas en nieren. Volgens de cardioselectiviteit kunnen β-blokkers als volgt worden verdeeld: nebivolol = bisoprolol = betaxolol> atenolol E talinolol> metoprolol> acebutol = target prolol. Selectieve β-adrenerge blokkers hebben voordelen bij arteriële obliterans, chronische obstructieve longziekten, type 2 diabetes, portale hypertensie.

Na de ontdekking van het mechanisme van wederzijdse relaties tussen CAC en RAAS, kreeg het idee om β-blokkers en ACE-remmers voor de behandeling van hartfalen te gebruiken een solide pathofysiologische basis. Aldus leidt een toename van de activiteit van angiotensine II door stimulatie van de AT1-receptor tot een toename in de synthese en uitwissing van norepinefrine uit postsynaptische uiteinden. Norepinephrine op zijn beurt stimuleert via β-adrenoreceptoren de productie van renine. Zo wordt een vicieuze neurohormonale cirkel gevormd, zonder te breken, waardoor het onmogelijk is om een succesvolle behandeling van CHF uit te voeren.

Volgens de aanbevelingen van de European Society of Cardiology, ontwikkeld in 2001 [20], worden β-blokkers aanbevolen voor gebruik bij alle patiënten met een stabiel verloop van mild, matig en ernstig CHF ischemisch en niet-ischemisch, met een lage ejectiefractie, II-IV functionele klassen volgens NYHA-classificatie. De belangrijkste β-blokkers die worden aanbevolen voor de behandeling van CHF op basis van grote multicenteronderzoeken zijn bisoprolol, metoprolol, carvedilol [19, 21, 28].

Metoprolol is een zeer selectieve β-blokker. Volgens een MERIT-HF studie gepubliceerd in 1999, werd een 34% reductie in mortaliteit verkregen met dit medicijn. Bij voorkeur wordt een vorm gekenmerkt door een langdurige gereguleerde afgifte van het geneesmiddel (de succinaatvorm is metoprolol CR / XL).

Carvedilol (dilatrend) - β- en α₁ -adrenerge blokkade met antioxiderende eigenschappen - verlaagt de preload op het hart, remt neurohormonale vasoconstrictieve activering, heeft een lange bloeddrukverlagende en anti-angineuze werking, heeft geen eigen sympathisch-mimetische activiteit, vertraagt de proliferatie van gladde spiercellen.

Benadrukt moet worden dat tot op heden multicenteronderzoeken met betrekking tot de behandeling van HF met behulp van β-blokkers niet zijn uitgevoerd bij pediatrische cardiologie. Op dit moment heeft de afdeling Cardiologie van het Instituut voor Kindergeneeskunde en Pediatrische Chirurgie van het Ministerie van Gezondheid van de Russische Federatie empirische ervaring opgedaan over het gebruik van β-adrenerge blokkers (metoprolol, carvedilol) bij de behandeling van CHF.

De basisregels van therapie met β-adrenerge blokkers: vóór behandeling moeten patiënten ACE-remmers krijgen; geneesmiddelen worden voorgeschreven wanneer de klinische stabilisatie van de patiënt wordt bereikt, beginnend met een kleine dosis tot 1/8 van de maximale enkelvoudige dosis; onderhevig aan een goede verdraagbaarheid, verdubbelt de dosis van het geneesmiddel niet eerder dan na 2 weken [15, 20].

De pathofysiologische basis voor het gebruik van calciumantagonisten voor de behandeling van CHF is een positief effect op pre- en afterload, maar hun doel wordt beperkt door een negatief inotroop effect en ongewenste neurohormonale activatie. Volgens de aanbevelingen van de European Society of Cardiology, ontwikkeld in 2001 [20], zijn er geen specifieke aanwijzingen voor het gebruik van vasodilatoren bij CHF (niveau van bewijs A). Calciumantagonisten worden nu zelden gebruikt om hartfalen bij kinderen te behandelen.

Het optreden van hartritmestoornissen is een indicatie voor het voorschrijven van antiaritmica, in dit geval verdient cordarone de voorkeur [13,15].

Hartdecompensatie is nauw verbonden met verminderde cellulaire energie. Bij ischemische schade veroorzaakt door HF, is de energievoorziening van cellen verstoord in drie hoofdfasen: ATP-synthese, energietransport van de productieplaats naar de effectorstructuren van cellen en gebruik van ATP-energie. De belangrijkste oorzaak van verminderde ATP-synthese is de onderdrukking van oxidatieve processen als gevolg van zuurstofgebrek en de secundaire schade aan de structuur en enzymen van mitochondria [7, 8]. Correctie van gestoorde energieprocessen in het myocardium wordt bereikt door de benoeming van cardiotrofe therapie. Voor dit doel worden de preductale, L-carnitine, cytochroom C, co-enzym Q10 gebruikt [8, 22].

Onderzoek in de afgelopen jaren heeft de belangrijke rol van L-carnitine in het proces van energievoorziening van de cel in het lichaam als geheel en de cardiomyocyt in het bijzonder vastgesteld. Overtuigend bewijs is verkregen dat de concentratie van carnitine sterk afneemt in omstandigheden van ischemie en falen van de bloedsomloop. Het gebruik van L-carnitine voor de behandeling van HF bij volwassen patiënten met cardiomyopathieën met HF III, IV functionele klasse (NYHA) verhoogde de levensverwachting van patiënten [31]. Een gunstig klinisch effect van het gebruik van L-carnitine in de complexe therapie van hartfalen bij kinderen met cardiomyopathie werd aangetoond [9, 26].

Cytochroom C (cytomac) is een donor van de keten van respiratoire enzymen in mitochondria, corrigeert energiestoringen als gevolg van primaire of secundaire mitochondriale disfunctie. De (vijfvoudige) intraveneuze infusie van 8,0 ml (30 mg) cytochroom C draagt bij tot een significante verbetering van de metabole processen in het myocardium en verbetert ook het contractiele vermogen van de linker hartkamer.

Concluderend moet worden benadrukt dat tot nu toe in pediatrische cardiologie helaas geen multicenter gerandomiseerde studies zijn uitgevoerd naar de behandeling van HF met betrekking tot de werkzaamheid van geneesmiddelen en de kenmerken van hun farmacokinetiek bij kinderen. Dit maakt het extreem moeilijk voor de moderne pathogenetische behandeling van HF bij kinderen, wat moet worden uitgevoerd met inachtneming van de belangrijkste pathogenetische modellen van HF-ontwikkeling. In dit verband, bij het behandelen van deze moeilijke groep patiënten, is elke arts gedwongen om te beslissen of ze kinderen helpt met de pathofysiologische wetten van HF-ontwikkeling, waardoor ze in conflict komen met het wettelijk kader, of zich houden aan de oude principes van therapie en alleen hartglycosiden en diuretica gebruiken? Er is een dringende behoefte aan grootschalige multicenteronderzoeken, op basis waarvan aanbevelingen voor de behandeling van HF bij kinderen en adolescenten zullen worden aangenomen vanuit het oogpunt van evidence-based medicine, wat een urgente vereiste is voor therapie in het huidige stadium.

Neem voor literatuur contact op met de redactie.

I. V. Leontiev. doctor in de geneeskunde, professor

Onderzoeksinstituut voor Kindergeneeskunde en Kinderchirurgie, Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie, Moskou

Vorige Artikel

Volgende Artikel

Hoofd-

Ischemie

Hartfalen bij een kind: hoe tijdig de symptomen te detecteren van een ziekte die het kind bedreigt

Algemene informatie

Oorzaken en risicofactoren

Indeling: mate van ziekte

Tekenen van

Het uiterlijk van alarmen: welke arts moet contact opnemen

Diagnose: hoe de afwijkingen in de onderzoeksresultaten te herkennen

behandeling

Dieet en levensstijl

Preventieve maatregelen

Hartfalen bij kinderen

Classificatie en oorzaken

symptomen

diagnostiek

Behandeling van hartfalen bij kinderen

Behandeling van hartfalen bij kinderen

Ministerie van Volksgezondheid en Sociale Ontwikkeling van de Russische Federatie

Lesgids

Voor studenten van pediatrische faculteiten, stagiairs, bewoners en kinderartsen.

Hartfalen bij kinderen

Symptomen van hartfalen bij kinderen

Vormen en classificatie van hartfalen bij kinderen

Oorzaken van hartfalen bij kinderen

Symptomen van kinderhartfalen

Behandeling van hartfalen bij kinderen

Preventie van hartfalen bij kinderen

Behandeling van hartfalen bij kinderen

Behandeling van hartfalen bij kinderen.

Behandeling van hartfalen bij kinderen

Stuur je goede werk in de knowledge base is eenvoudig. Gebruik het onderstaande formulier.

Soortgelijke werken

Moderne ideeën over de behandeling van hartfalen bij kinderen

Wie Zijn Wij?

Plaats Uw Reactie

Deel Met Je Vrienden

Hoofd-

Ischemie

Hartfalen bij een kind: hoe tijdig de symptomen te detecteren van een ziekte die het kind bedreigt

Algemene informatie

Oorzaken en risicofactoren

Indeling: mate van ziekte

Tekenen van

Het uiterlijk van alarmen: welke arts moet contact opnemen

Diagnose: hoe de afwijkingen in de onderzoeksresultaten te herkennen

behandeling

Dieet en levensstijl

Preventieve maatregelen

Hartfalen bij kinderen

Classificatie en oorzaken

symptomen

diagnostiek

Behandeling van hartfalen bij kinderen

Behandeling van hartfalen bij kinderen

Ministerie van Volksgezondheid en Sociale Ontwikkeling van de Russische Federatie

Lesgids

Voor studenten van pediatrische faculteiten, stagiairs, bewoners en kinderartsen.

Hartfalen bij kinderen

Symptomen van hartfalen bij kinderen

Vormen en classificatie van hartfalen bij kinderen

Oorzaken van hartfalen bij kinderen

Symptomen van kinderhartfalen

Behandeling van hartfalen bij kinderen

Preventie van hartfalen bij kinderen

Behandeling van hartfalen bij kinderen

Behandeling van hartfalen bij kinderen.

Behandeling van hartfalen bij kinderen

Stuur je goede werk in de knowledge base is eenvoudig. Gebruik het onderstaande formulier.

Soortgelijke werken

Moderne ideeën over de behandeling van hartfalen bij kinderen

Publicaties Over Spataderen

Wie Zijn Wij?

Plaats Uw Reactie

Deel Met Je Vrienden