Cardiogene shock: begin en tekenen, diagnose, therapie, prognose

Misschien is de meest voorkomende en vreselijke complicatie van het myocardinfarct (MI) een cardiogene shock, die verschillende variëteiten omvat. Opkomende ernstige toestand in 90% van de gevallen is dodelijk. Het vooruitzicht om in een patiënt te leven verschijnt alleen wanneer het op het moment van de ontwikkeling van de ziekte in handen is van een arts. En het is beter - het hele reanimatieteam, dat in zijn arsenaal alle benodigde medicijnen, apparatuur en apparaten heeft om iemand uit de "andere wereld" terug te brengen. Maar zelfs met al deze middelen zijn de kansen op redding erg klein. Maar de hoop sterft als laatste, dus dokters tot het laatste gevecht voor het leven van de patiënt en in andere gevallen bereiken ze het gewenste succes.

Cardiogene shock en de oorzaken ervan

Cardiogene shock, gemanifesteerd door acute arteriële hypotensie, die soms een extreme mate bereikt, is een complexe, vaak ongecontroleerde aandoening die ontstaat als gevolg van het "syndroom van kleine cardiale output" (dit wordt gekenmerkt door een acute insufficiëntie van de myocardiale contractiele functie).

De meest onvoorspelbare tijdsperiode in termen van het optreden van complicaties van een acuut gemeenschappelijk hartinfarct zijn de eerste uren van de ziekte, omdat het dan op elk moment is dat een hartinfarct kan veranderen in een cardiogene shock, die gewoonlijk optreedt vergezeld van de volgende klinische symptomen:

• Aandoeningen van de microcirculatie en centrale hemodynamica;
• Acid-base onbalans;
• De verschuiving van water-elektrolytische toestand van het lichaam;
• Veranderingen in neurohumorale en neuro-reflex regulatiemechanismen;
• Aandoeningen van cellulair metabolisme.

Naast het optreden van cardiogene shock bij hartinfarcten, zijn er nog andere redenen voor de ontwikkeling van deze formidabele aandoening, waaronder:

1. Primaire stoornissen van de pompfunctie van de linker hartkamer (schade aan het klepapparaat van verschillende oorsprong, cardiomyopathie, myocarditis);
2. Overtredingen van de vulling van de holtes van het hart, die optreedt met tamponade van het hart, myxoma of intracardiale trombus, longembolie (PE);
3. Aritmie van elke etiologie.

Afbeelding: oorzaken van cardiogene shock als een percentage

Cardiogene shockvormen

De classificatie van cardiogene shock is gebaseerd op de toewijzing van ernstgraden (I, II, III - afhankelijk van de kliniek, hartslag, bloeddrukniveau, diurese, shockduur) en soorten hypotensief syndroom, die als volgt kunnen worden weergegeven:

• Reflex-shock (hypotensie-bradycardie-syndroom), die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van ernstige pijn, sommige deskundigen houden geen rekening met de shock zelf, omdat deze gemakkelijk gestopt kan worden door effectieve methoden, en de basis van een bloeddrukdaling zijn de reflexeffecten van het getroffen myocardgebied;
• Aritmische shock, waarbij arteriële hypotensie wordt veroorzaakt door een kleine cardiale output en wordt geassocieerd met brady of tachyaritmie. Een arrhythmische shock wordt voorgesteld door twee vormen: de overheersende tachysystolische en vooral ongunstige - bradysystolie, die ontstaat op de achtergrond van een antiroventriculair blok (AB) in de vroege periode van een hartinfarct;
• Echte cardiogene shock, een mortaliteit van ongeveer 100%, omdat de mechanismen van zijn ontwikkeling leiden tot onomkeerbare veranderingen die onverenigbaar zijn met het leven;
• De pathogenese van reactieve pathogenese is een analogie van echte cardiogene shock, maar enigszins meer uitgesproken pathogenetische factoren en dientengevolge een speciale ernst van de cursus;
• Shock vanwege myocardiale ruptuur, die gepaard gaat met een reflexdaling van de bloeddruk, harttamponnade (bloed wordt in de pericardholte gegoten en obstakels voor hartcontracties), overbelasting van het linker hart en een samentrekkende functie van de hartspier.

Pathologie-oorzaken van cardiogene shock en hun lokalisatie

Het is dus mogelijk om de algemeen geaccepteerde klinische criteria van shock bij een hartinfarct te benadrukken en deze in de volgende vorm te presenteren:

1. Afname van de systolische bloeddruk onder het toelaatbare niveau van 80 mm Hg. Art. (voor patiënten met arteriële hypertensie - lager dan 90 mm Hg. Art.);
2. Diurese minder dan 20 ml / u (oligurie);
3. Huid van de huid;
4. Verlies van bewustzijn

De ernst van de conditie van de patiënt, die een cardiogene shock ontwikkelde, kan eerder worden beoordeeld aan de hand van de duur van de shock en de reactie van de patiënt op de introductie van pressoraminen dan op het niveau van arteriële hypotensie. Als de duur van de shocktoestand langer is dan 5-6 uur, wordt deze niet gestopt door geneesmiddelen en wordt de shock zelf gecombineerd met aritmieën en longoedeem, deze shock wordt reactief genoemd.

Pathogenetische mechanismen van cardiogene shock

De leidende rol in de pathogenese van cardiogene shock behoort tot een afname van het contractiele vermogen van de hartspier en reflexinvloeden uit het getroffen gebied. De volgorde van wijzigingen in de linker sectie kan als volgt worden weergegeven:

• Verminderde systolische surge omvat een cascade van adaptieve en compenserende mechanismen;
• Verbeterde productie van catecholamines leidt tot gegeneraliseerde vasoconstrictie, vooral arteriële bloedvaten;
• Gegeneraliseerde arteriole spasme veroorzaakt op zijn beurt een toename van de totale perifere weerstand en draagt ​​bij aan de centralisatie van de bloedstroom;
• De centralisatie van de bloedstroom creëert condities voor het verhogen van het volume circulerend bloed in de longcirculatie en geeft extra druk aan de linker hartkamer, waardoor de bloedbaan wordt verlaagd;
• Verhoogde eind-diastolische druk in de linker hartkamer leidt tot de ontwikkeling van linkerventrikelhartfalen.

De pool van microcirculatie in het geval van cardiogene shock ondergaat ook belangrijke veranderingen als gevolg van arteriolo-veneus rangeren:

1. Capillaire bed is verarmd;
2. Metabole acidose ontwikkelt;
3. Waargenomen uitgesproken dystrofische, necrobiotische en necrotische veranderingen in weefsels en organen (necrose in de lever en de nieren);
4. De doorlaatbaarheid van capillairen neemt toe, waardoor er een massale uitstroom van plasma uit de bloedbaan (plasmorrhagia) plaatsvindt, waarvan het volume in het circulerende bloed van nature daalt;
5. Plasmorragie leidt tot een toename van hematocriet (de verhouding tussen plasma en rood bloed) en een afname van de bloedtoevoer naar de hartholten;
6. Bloedvulling van de kransslagaders is verminderd.

Gebeurtenissen die plaatsvinden in de microcirculatiezone leiden onvermijdelijk tot de vorming van nieuwe ischemische plaatsen met de ontwikkeling van dystrofische en necrotische processen daarin.

Cardiogene shock wordt in de regel gekenmerkt door een snelle stroomsnelheid en legt snel het hele lichaam vast. Ten koste van erytrocyten- en bloedplaatjeshomeostase-aandoeningen begint de micropolyse van bloed in andere organen:

• In de nieren met de ontwikkeling van anurie en acuut nierfalen - als gevolg;
• In de longen met de vorming van respiratory distress syndrome (pulmonary oedeem);
• In de hersenen met zwelling en de ontwikkeling van cerebrale coma.

Als gevolg van deze omstandigheden begint fibrine te worden geconsumeerd, wat gaat naar de vorming van microthrombi-vormende DIC (gedissemineerde intravasculaire coagulatie) en leidt tot het optreden van bloeding (vaker in het maagdarmkanaal).

Aldus leidt de combinatie van pathogenetische mechanismen tot een toestand van cardiogene shock voor onomkeerbare gevolgen.

Video: Medische animatie van cardiogene shock (NL)

Diagnose van cardiogene shock

Gezien de ernst van de toestand van de patiënt, heeft de arts geen tijd voor een gedetailleerd onderzoek, dus de primaire (meestal pre-ziekenhuis) diagnose is volledig afhankelijk van objectieve gegevens:

1. Huidskleur (bleek, marmer, cyanose);
2. Lichaamstemperatuur (laag, kleverig koud zweet);
3. Ademhaling (frequent, oppervlakkig, moeilijkheid - dyspnoe, tegen de achtergrond van een daling van de bloeddruk, congestie neemt toe met de ontwikkeling van longoedeem);
4. Puls (frequente, kleine vulling, tachycardie, met een verlaging van de bloeddruk, wordt draadvormig en kan niet meer voelbaar zijn, tachy- of bradyaritmieën kunnen zich ontwikkelen);
5. Bloeddruk (systolisch - dramatisch verlaagd, vaak niet groter dan 60 mm Hg. Art. En soms helemaal niet bepaald, puls, als het diastolisch blijkt te zijn, blijkt het minder dan 20 mm Hg te zijn);
6. Hartgeluiden (doof, soms III-toon of melodie van het proto-diastolische galopritme wordt vastgelegd);
7. ECG (vaker foto van MI);
8. Nierfunctie (verminderde diurese of anurie);
9. Pijn in de regio van het hart (kan behoorlijk heftig zijn, patiënten kreunen luid, rusteloos).

Natuurlijk heeft elk type cardiogene shock zijn eigen kenmerken, hier zijn het alleen de meest voorkomende en meest voorkomende.

Diagnostische tests (coagulogram, oxygenatie van bloed, elektrolyten, ECG, echografie, enz.), Die nodig zijn voor een goede tactiek van het patiëntbeheer, worden al uitgevoerd in stationaire omstandigheden als het ambulancepersoneel erin slaagt het daar af te leveren, omdat de dood op weg naar het ziekenhuis niet zo is zo zeldzaam in dergelijke gevallen.

Cardiogene shock - noodtoestand

Alvorens over te gaan tot het verlenen van spoedeisende hulp voor cardiogene shock, moet elke persoon (niet noodzakelijkerwijs een arts) op de een of andere manier navigeren door de symptomen van cardiogene shock, zonder een levensbedreigende toestand te verwarren met een bedwelmde toestand, bijvoorbeeld een hartinfarct en een daaropvolgende shock. overal gebeuren. Soms is het nodig om leugenachtige mensen te zien bij de haltes of op de gazons, die mogelijk de meest dringende hulp van reanimatie specialisten nodig hebben. Sommigen gaan voorbij, maar velen stoppen en proberen eerste hulp te geven.

Natuurlijk is het, in aanwezigheid van tekenen van klinische dood, belangrijk om onmiddellijk te beginnen met reanimatie (indirecte hartmassage, kunstmatige beademing).

Jammer genoeg hebben maar weinig mensen de apparatuur in eigendom en gaan ze vaak verloren, dus in dergelijke gevallen zou de beste pre-medische hulp het nummer "103" kunnen zijn, waarbij het erg belangrijk is om de toestand van de patiënt correct te beschrijven aan de coördinator, op basis van tekenen die mogelijk kenmerkend zijn voor ernstige aandoeningen. hartaanval van elke etiologie:

• Extreem bleke teint met een grijsachtige tint of cyanose;
• Koud kleverig zweet bedekt de huid;
• Afname van de lichaamstemperatuur (hypothermie);
• Geen reactie op omliggende evenementen;
• Een sterke daling van de bloeddruk (als het mogelijk is om het te meten voor de komst van de ambulancebrigade).

Pre-klinische zorg voor cardiogene shock

Het algoritme van acties hangt af van de vorm en symptomen van cardiogene shock, reanimatie, in de regel, begin meteen, recht in de reanimobile:

1. Breng de benen van de patiënt onder een hoek van 15 ° omhoog;
2. Zuurstof geven;
3. Als de patiënt buiten bewustzijn is, is de luchtpijp geïntubeerd;
4. Bij afwezigheid van contra-indicaties (zwelling van de nekaderen, longoedeem), wordt infusietherapie uitgevoerd met een oplossing van reopolyglucine. Daarnaast worden prednison, anticoagulantia en trombolytica toegediend;
5. Om de bloeddruk op zijn minst op het laagste niveau (niet lager dan 60/40 mm Hg) te houden, worden vasopressoren toegediend;
6. In geval van ritmestoornis - verlichting van een aanval afhankelijk van de situatie: tachyaritmie - door elektropulstherapie, bradyaritmie - door versnelling van de hartstimulatie;
7. In het geval van ventriculaire fibrillatie - defibrillatie;
8. Met asystolie (stopzetting van hartactiviteit) - een indirecte hartmassage.

Principes van medicamenteuze therapie voor echte cardiogene shock:

Behandeling van cardiogene shock moet niet alleen pathogenetisch zijn, maar ook symptomatisch:

• Bij longoedeem, nitroglycerine, diuretica, adequate anesthesie, de introductie van alcohol om de vorming van schuimende vloeistof in de longen te voorkomen;
• Het uitgedrukte pijnsyndroom wordt gestopt door promedol, morfine, fentanyl met droperidol.

Dringende ziekenhuisopname onder constante observatie op de intensive care-afdeling, waarbij de spoedeisende hulp wordt omzeild! Natuurlijk, als het mogelijk was om de conditie van de patiënt te stabiliseren (systolische druk van 90-100 mm Hg. Art.).

Voorspelling en kansen van het leven

Tegen de achtergrond van zelfs een kortdurende cardiogene shock kunnen andere complicaties zich snel ontwikkelen in de vorm van ritmestoornissen (tachy en brady-aritmieën), trombose van grote arteriële bloedvaten, longinfarct, milt, huidnecrose, bloedingen.

Afhankelijk van hoe de bloeddruk daalt, worden de tekenen van perifere stoornissen weergegeven, welke lichaamsreactie van een patiënt op corrigerende maatregelen het gebruikelijk is om een ​​onderscheid te maken tussen cardiogene shock van matige ernst en ernstig, die in de classificatie als gevoelig wordt geclassificeerd. Een lichte mate van een dergelijke ernstige ziekte is in het algemeen op de een of andere manier niet aanwezig.

Maar zelfs in het geval van gematigde shock is er geen reden om zichzelf te misleiden. Enige positieve reactie van het lichaam op de therapeutische effecten en het aanmoedigen van een verhoging van de bloeddruk tot 80-90 mm Hg. Art. kan snel worden vervangen door de omgekeerde afbeelding: tegen de achtergrond van toenemende perifere manifestaties begint de bloeddruk weer te dalen.

Patiënten met ernstige cardiogene shock hebben vrijwel geen overlevingskans omdat ze absoluut niet reageren op therapeutische maatregelen, dus de overgrote meerderheid (ongeveer 70%) sterft in de eerste dagen van de ziekte (meestal binnen 4-6 uur na het moment van shock). Individuele patiënten kunnen 2-3 dagen duren, en dan komt de dood voor. Slechts 10 van de 100 patiënten slagen erin om deze aandoening te overwinnen en te overleven. Maar slechts weinigen zijn voorbestemd om deze vreselijke ziekte echt te verslaan, omdat een deel van hen die zijn teruggekeerd uit de 'andere wereld' spoedig aan hartfalen sterven.

Grafiek: overlevingspercentage na cardiogene shock in Europa

Hieronder vindt u statistieken die zijn verzameld door Zwitserse artsen voor patiënten met een hartinfarct met acuut coronair syndroom (ACS) en cardiogene shock. Zoals uit de grafiek blijkt, slaagden de Europese artsen erin om de mortaliteit van patiënten te verminderen

tot 50%. Zoals hierboven vermeld, zijn deze cijfers in Rusland en het GOS zelfs pessimistischer.

Cardiogene shock

Cardiogene shock.
Cardiogene shock is de meest ernstige hemodynamische complicatie van een hartinfarct. Gekenmerkt door een extreem hoge mate van mortaliteit, die bij echte shock 80-90% bereikt, en in het geval van 100% reactief, treedt deze complicatie op bij een acuut myocardiaal infarct in 10-25% van de gevallen.
Diagnostische criteria voor cardiogene shock op DHE:
• verlaging van de systolische bloeddruk onder 80 mm Hg. (voor patiënten met arteriële hypertensie 100-110 mm Hg);
• lage (minder dan 20-25 mm Hg) polsdruk;
• de aanwezigheid van "perifeer microcirculatoir syndroom": bleekheid, cyanose, transpireren, verlaging van de lichaamstemperatuur;
• oligurie, anurie.
In het werk van een ambulance-arts kan de volgende classificatie van cardiogene shock worden gebruikt:
1. Reflexcardiogene shock of collaps.
Het wordt gekenmerkt door een afname van het minuutvolume van het hart als gevolg van de onderdrukking van de pompfunctie van het myocardium en een afname van de vasculaire tonus door de reflexinvloed van de beschadigde zone. Met deze vorm van shock kan een duidelijk positief effect worden bereikt door adequate anesthesie (morfine of neuroleptanalgesie). (zie "Behandeling van ongecompliceerd myocardiaal infarct").




2. Aritmogene tachysystolische en bradysystolische cardiogene shock.
De eliminatie van hartritmestoornissen leidt meestal tot het verdwijnen van tekenen van shock. Late of onvoldoende corrigerende maatregelen voor reflex shock kunnen leiden tot de transformatie ervan in een ware shock in het geval van zowel aritmogene als reflex shock.
3. Echte cardiogene shock.
In de regel ontwikkelt het zich met necrose van 40% of meer van de spiermassa van het hart, evenals met herhaalde grootschalige hartaanvallen. Therapeutische maatregelen omvatten het gebruik van niet-glycosidische inotrope geneesmiddelen (Fig. 7).

behandeling

Dopamine wordt toegediend in een dosis van 200 mg in 400 ml isotonische oplossing of 5% glucose. De injectiesnelheid in het bereik van 5 tot 15 μg / kg * min zorgt voor een positief inotroop effect, zonder vasoconstrictie en het risico op gevaarlijke aritmieën te veroorzaken.
Dobutamine heeft, in tegenstelling tot dopamine, een krachtiger inotroop effect, heeft weinig effect op de hartslag, vermindert de klemmende druk in de longslagader. Het wordt toegediend in een dosis van 250 mg in 500 ml isotone oplossing of 5% glucose met een initiële snelheid van 2,5 μg / kg * min. De maximale toedieningssnelheid is 15 μg / kg * min.
Behoud van aanhoudende hypotensie onder 60 mm Hg. tegen de introductie van inotrope geneesmiddelen geeft gronden voor de therapietrouw van noradrenaline (de snelheid van toediening in combinatie met dopamine is niet meer dan 8-10 μg / min).
Ervaring toont duidelijk aan dat de ernst van cardiogene shock niet alleen afhankelijk is van de mate van myocardschade, maar ook in directe verhouding staat tot de duur van de periode vanaf het moment van manifestatie ervan tot het begin van actieve therapie. Dus de tijdigheid van het detecteren van tekenen van shock en de snelst mogelijke correctie van de bloeddruk zijn van het grootste belang voor de ambulance-arts. De meest effectieve manier om de bloedcirculatie te compenseren bij een acuut myocardinfarct (tot 6 uur, soms tot 12 uur) is het herstel van de coronaire bloedstroom, die kan worden bereikt in het preklinische stadium met behulp van systemische trombolyse in een gespecialiseerd of intensief zorgteam.

4. Gebiedelijke cardiogene shock.
Klinisch gekenmerkt door het gebrek aan effect van het gebruik van toenemende doses pressoraminen.
Afzonderlijk moet worden gedacht aan cardiogene shock als gevolg van de verspreiding van een hartinfarct in de rechterkamer (komt voor in ongeveer 20-25% van de gevallen van een myocardiaal infarct van lagere lokalisatie). Het ontwikkelt zich als gevolg van rechter ventrikel insufficiëntie door het mechanisme van hypovolemische shock en vereist actieve plasma-vervangingstherapie: snelle intraveneuze fractionele (200 ml) infusie van Polyglucin tot een positief hemodynamisch effect wordt verkregen, of totdat tekenen van linkerventrikelfalen optreden.
Onafhankelijke hospitalisatie van patiënten met gecompliceerde vormen van hartinfarct door lineaire teams, is alleen toegestaan ​​in gevallen van hulp op straat en op openbare plaatsen. Tijdens transport is het noodzakelijk om volgens indicaties de inhalatie van zuurstof en medicamenteuze therapie voort te zetten.

Cardiogene shock

Cardiogene shock is een levensbedreigende aandoening die ontstaat als gevolg van een abrupte verstoring van de contractiele functie van de linker hartkamer, een afname van de minuut- en slagvolumes van het hart, waardoor de bloedtoevoer naar alle organen en weefsels van het lichaam aanzienlijk wordt verminderd.

Cardiogene shock is geen onafhankelijke ziekte, maar ontwikkelt zich als een complicatie van hartpathologieën.

redenen

De oorzaak van cardiogene shock is een schending van myocardiale contractiliteit (acuut myocardiaal infarct, hemodynamisch significante aritmieën, gedilateerde cardiomyopathie) of morfologische stoornissen (acute valvulaire insufficiëntie, scheuring van het interventriculaire septum, kritische aortastenose, hypertrofische cardiomyopathie).

Het pathologische mechanisme van ontwikkeling van cardiogene shock is complex. De schending van de contractiele functie van het myocardium gaat gepaard met een verlaging van de bloeddruk en activering van het sympathische zenuwstelsel. Dientengevolge neemt de samentrekkende activiteit van het hartspier toe, en neemt het ritme toe, hetgeen de behoefte aan zuurstof van het hart verhoogt.

Een sterke afname van het hartminuutvolume veroorzaakt een afname van de bloedstroom in de nierslagader. Dit leidt tot vochtretentie in het lichaam. Het toenemende volume circulerend bloed verhoogt de preload op het hart en veroorzaakt de ontwikkeling van longoedeem.

Langdurige onvoldoende bloedtoevoer naar organen en weefsels gaat gepaard met de ophoping in het lichaam van geoxideerde metabole producten, waardoor metabole acidose ontstaat.

Volgens de classificatie voorgesteld door academicus EI Chazov, worden de volgende vormen van cardiogene shock onderscheiden:

1. Reflex. Vanwege een scherpe daling van de vasculaire tonus, wat leidt tot een aanzienlijke daling van de bloeddruk.
2. True. De belangrijkste rol behoort tot een significante afname van de pompfunctie van het hart met een lichte toename in perifere algemene weerstand, wat echter niet genoeg is om een ​​adequate bloedtoevoer te behouden.
3. Apathie. Komt voor op de achtergrond van een uitgebreid hartinfarct. De tonus van perifere bloedvaten stijgt scherp en microcirculatiestoornissen verschijnen met maximale ernst.
4. Aritmische. Hemodynamische stoornissen ontwikkelen zich als gevolg van een significante hartritmestoornis.

Tekenen van

De belangrijkste symptomen van cardiogene shock:

• een scherpe daling van de bloeddruk;
• filiforme puls (frequente, zwakke vulling);
• oligoanurie (afname van de hoeveelheid afgegeven urine van minder dan 20 ml / uur);
• lethargie, tot een coma;
• bleekheid (soms marmering) van de huid, acrocyanosis;
• daling van de huidtemperatuur;
• longoedeem.

diagnostiek

De diagnose van cardiogene shock omvat:

• coronaire angiografie;
• thoraxfoto (comorbide pulmonale pathologie, grootte van mediastinum, hart);
• electro- en echocardiografie;
• computertomografie;
• een bloedtest voor hartenzymen, waaronder troponine en fosfokinase;
• analyse van arteriële bloedgassamenstelling.

behandeling

Spoedeisende zorg voor cardiogene shock:

• controleer de luchtweg;
• installeer een intraveneuze katheter met een grote diameter;
• verbind de patiënt met een hartmonitor;
• bevochtigde zuurstof aanbrengen via een gezichtsmasker of neuskatheters.

Daarna worden er evenementen georganiseerd die gericht zijn op het vinden van de oorzaak van cardiogene shock, het handhaven van de bloeddruk, cardiale output. Medicamenteuze behandeling omvat:

• analgetica (toestaan ​​om het pijnsyndroom te stoppen);
• hartglycosiden (verhoog de samentrekkende activiteit van het myocardium, verhoog het slagvolume van het hart);
• vasopressoren (verhoging van coronaire en cerebrale bloedstroom);
• fosfodiësteraseremmers (verhoog de cardiale output).

Indien geïndiceerd, worden andere geneesmiddelen (glucocorticoïden, volemische oplossingen, β-blokkers, anticholinergica, antiaritmica, trombolytica) voorgeschreven.

het voorkomen

Preventie van de ontwikkeling van cardiogene shock is een van de belangrijkste maatregelen bij de behandeling van patiënten met acute cardiopathologie, het bestaat uit de snelle en volledige verlichting van pijn, het herstel van het hartritme.

Mogelijke gevolgen en complicaties

Cardiogene shock gaat vaak gepaard met de ontwikkeling van complicaties:

• acute mechanische schade aan het hart (breuk van het interventriculaire septum, breuk van de linker ventrikelwand, mitrale insufficiëntie, harttamponnade);
• ernstige disfunctie van de linker hartkamer;
• rechter ventrikel infarct;
• geleiding en hartritmestoornissen.

Sterfte aan cardiogene shock is erg hoog - 85-90%.

Opleiding: Ze studeerde in 1991 af aan het Tashkent State Medical Institute met een graad in geneeskunde. Heeft herhaaldelijk geavanceerde cursussen gevolgd.

Werkervaring: anesthesist-resuscitator van het stedelijk kraamcentrum, resuscitator van de hemodialyse-afdeling.

De informatie is gegeneraliseerd en wordt alleen ter informatie verstrekt. Bij de eerste tekenen van ziekte, een arts raadplegen. Zelfbehandeling is gevaarlijk voor de gezondheid!

Volgens statistieken, op maandag, is het risico op rugblessures verhoogd met 25% en het risico op een hartaanval - met 33%. Wees voorzichtig.

Het bekende medicijn "Viagra" is oorspronkelijk ontwikkeld voor de behandeling van arteriële hypertensie.

Naast mensen lijdt slechts één levend wezen op planeet Aarde - honden - aan prostatitis. Dit zijn echt onze meest loyale vrienden.

De 74-jarige Australische inwoner James Harrison is ongeveer 1000 keer bloeddonor geworden. Hij heeft een zeldzame bloedgroep wiens antilichamen helpen bij pasgeborenen met ernstige bloedarmoede. Zo heeft de Australiër ongeveer twee miljoen kinderen gered.

Werk dat niet aan de wens van de persoon is, is veel schadelijker voor zijn psyche dan het gebrek aan werk.

Menselijk bloed "stroomt" door de bloedvaten onder enorme druk en kan, in strijd met hun integriteit, fotograferen op een afstand van maximaal 10 meter.

Tijdens het leven produceert de gemiddelde persoon maar liefst twee grote speekselbaden.

Iedereen heeft niet alleen unieke vingerafdrukken, maar ook een taal.

Bij regelmatig bezoek aan de zonnebank neemt de kans op huidkanker toe met 60%.

In een poging om de patiënt eruit te trekken, gaan artsen vaak te ver. Bijvoorbeeld een zekere Charles Jensen in de periode van 1954 tot 1994. overleefde meer dan 900 neoplasma verwijderingsoperaties.

Een opgeleide persoon is minder vatbaar voor hersenziektes. Intellectuele activiteit draagt ​​bij aan de vorming van extra weefsel, ter compensatie van de zieke.

Volgens veel wetenschappers zijn vitaminecomplexen praktisch onbruikbaar voor de mens.

Hoestmiddel "Terpinkod" is een van de topverkopers, helemaal niet vanwege de medicinale eigenschappen.

Mensen die gewend zijn aan het regelmatig ontbijten hebben veel minder kans op obesitas.

Veel medicijnen werden oorspronkelijk op de markt gebracht als medicijnen. Heroïne, bijvoorbeeld, werd oorspronkelijk op de markt gebracht als een middel tegen babyhoest. En cocaïne werd aanbevolen door artsen als verdoving en als middel om het uithoudingsvermogen te vergroten.

Moderne Israëlische kliniek Assuta in Tel Aviv - een particulier medisch centrum, dat over de hele wereld bekend is. Hier werken de beste artsen met wereldnamen.

Diagnostische criteria voor cardiogene shock

1. Systolische bloeddruk in twee opeenvolgende metingen onder 90 mm Hg. Art. (bij patiënten met eerdere shock arteriële hypertensie - minder dan 100 mm Hg. Art.);

2. De polsdruk (het verschil tussen de systolische en diastolische bloeddruk) is 20 mm Hg. Art. of minder;

3. Aandoeningen van het bewustzijn (van milde retardatie tot psychose of coma);

5. Verminderde diurese minder dan 20 ml / uur;

6. Symptomen van verslechtering van de perifere bloedcirculatie: licht cyanotisch "marmer" en vochtige huid, samengevouwen perifere aderen, afname van de temperatuur van de huid van de handen en voeten, afname van de bloedstroomsnelheid (dit wordt aangegeven door de verlenging van de verdwijntijd van de witte vlek na het indrukken van het nagelbed of de handpalm, normaal deze tijd is minder dan 2 s).

7. Hemodynamische criteria:

· "Wedging" -druk in de longslagader> 15 mmHg Art. (> 18 mmHg, volgens Antman, Braunwald);

· Hartindex 2;

· Verhoogde totale perifere vasculaire weerstand;

· Verhoog de eind-diastolische druk van de linker hartkamer;

· Vermindering van schok- en minuutvolumes.

Principes van cardiogene shockbehandeling

1. Algemene evenementen:

1.3. Vroege revascularisatie.

1.4. Hemodynamische monitoring.

2. Intraveneuze toediening van vloeistof (zoals aangegeven).

3. Verhoog de contractiliteit van het myocard.

4. Vermindering van perifere vaatweerstand.

5. Intra-aorta-ballon tegenpulsatie.

6. Chirurgische behandeling.

1. Algemene evenementen

1.1. Pijnverlichting

Narcotische pijnstillers moeten worden gebruikt, morfine is optimaal (zie rubriek 8.2.)

1.2. Zuurstoftherapie. Zuurstof door een masker met een snelheid van 2-8 l / min. Het is raadzaam om p te handhaven_enoh₂ meer dan 80 mm Hg. Art.

1.3. In de ESC-richtlijn voor het beheer van STI-patiënten met ST-segmentverheffing (2008), is vroege revascularisatie met percutane coronaire interventie (PCI) een aanbevolen strategie in het geval van cardiogene shock. Als PCI niet kan worden uitgevoerd of pas na enige vertraging beschikbaar is, kan worden aangetoond dat patiënten met een cardiogene shock coronaire bypassoperaties onmiddellijk hebben, vooral als er andere indicaties zijn voor een hartoperatie (mitrale regurgitatie, linkerventrikelwandruptuur, enz.). Als zowel de PCI als de bypassoperatie van de kransslagader in de nabije toekomst onmogelijk zijn, is vroege revascularisatie door trombolyse noodzakelijk.

1.4. Hemodynamische monitoring. Het is noodzakelijk om de druk in het rechterhart en de longslagader te controleren.

2. Intraveneuze toediening van vloeistof

Intraveneuze vloeistof wordt toegediend met tekenen van hypovolemie onder controle van de druk van de wrijvingslagader. Bij afwezigheid van de mogelijkheid van katheterisatie van de longslagader, wordt de introductie van vloeistof geregeld door het meten van de CVP.

Tijdens de introductie van vocht moet zorgvuldig worden gecontroleerd tekenen van stagnatie in de longen (kortademigheid, vochtige rales in de lagere delen van de longen tijdens auscultatie).

Intraveneuze toediening van vocht onder drukcontrole in de longslagader. Fluid injectie is gecontraïndiceerd bij pulsbloedstuwkracht hoger dan 20 mmHg. Art. De infusiesnelheid en de hoeveelheid geïnjecteerde vloeistof is afhankelijk van de dynamiek van de wigvormige druk van de longslagader, de bloeddruk en klinische tekenen van shock.

194.48.155.245 © studopedia.ru is niet de auteur van het materiaal dat wordt geplaatst. Maar biedt de mogelijkheid van gratis gebruik. Is er een schending van het auteursrecht? Schrijf ons | Neem contact met ons op.

Schakel adBlock uit!
en vernieuw de pagina (F5)
zeer noodzakelijk

Eerste hulp bij cardiogene shock

pathogenese

De ontwikkeling van cardiogene shock bij een acuut myocardinfarct is gebaseerd op de vermindering van het minuutvolume en de weefselperfusie als gevolg van de verslechtering van de pompfunctie van de linker hartkamer wanneer 40% van de spiermassa is uitgeschakeld. Als gevolg van een verstoorde coronaire circulatie treedt akinesie op in het gebied van het hartinfarct en hypokinesie van de peri-infarctzone, neemt het volume van de linker ventrikelholte toe, neemt de wandspanning toe en neemt de zuurstofbehoefte van het myocardium toe.

De combinatie van hemodynamisch ineffectief systol, verslechtering van de elasticiteit van het beschadigde gebied van het myocardium en verkorting van de isovolumische contractiefase ten gunste van de isotone fase verhoogt het energiegebrek van het lichaam verder en vermindert de impact van het hart. Dit verergert de systemische hyperfusie en vermindert de systolische component van de coronaire bloedstroom. Een verhoging van de intra-myocardiale druk (als gevolg van een toename in de wandspanning van de linkerkamer) leidt tot een nog grotere behoefte aan zuurstof aan het hart vanwege de compressie van de kransslagaders.

De voorbijgaande toename van inotropisme, tachycardie, de toenemende dominantie van de isotone systole fase, de toename van de belasting van het hart als gevolg van een reflex toename in perifere vaatweerstand, evenals hormonale veranderingen veroorzaakt door de stressreactie, verhogen de zuurstofbehoefte van het hart.

In de acute periode van de ziekte omvat de pathogenese van hartfalen drie componenten, waarvan de ernst verschillend kan zijn: één component is geassocieerd met eerdere veranderingen in het hart en is het meest statisch; de andere, afhankelijk van de massa van de spier die was uitgeschakeld voor de samentrekking, vindt plaats aan het begin van de ziekte in het stadium van diepe ischemie en bereikt zijn maximum op de eerste dag van de ziekte; de derde, de meest labiele, hangt af van de aard en de ernst van de primaire aanpassing en stressreacties van het lichaam als reactie op hartbeschadiging. Dit is op zijn beurt weer nauw verbonden met de ontwikkeling van het centrum van schade en algemene hypoxie, de ernst van het pijnsyndroom en de individuele reactiviteit van de patiënt.

De afname in beroerte en minuutvolume veroorzaakt wijdverspreide vasoconstrictie bij patiënten met een hartinfarct, vergezeld van een toename van de totale perifere weerstand. Tegelijkertijd zijn er schendingen van de perifere bloedsomloop op het niveau van arteriolen, precapillairen, haarvaten en venulen, dat wil zeggen schendingen van de microvasculatuur. De laatste zijn conventioneel verdeeld in twee groepen: vasomotorisch en intravasculair (reologisch).

Systemische spasmen van arteriolen en precapillaire sluitspieren leiden tot de overdracht van bloed van arteriolen naar venulen door de anastomosen, waarbij de haarvaten worden omzeild. Dit leidt tot verminderde weefselperfusie, hypoxie en acidose, wat op zijn beurt leidt tot ontspanning van de precapillaire sluitspieren; postcapillaire sluitspieren, minder gevoelig voor acidose, blijven krampachtig. Dientengevolge, het bloed zich ophoopt in de capillairen, wordt een gedeelte buiten de bloedsomloop, de hydrostatische druk daarin toeneemt, extravasatie vloeistof die het omringende weefsel stimuleert: bloedvolume afneemt.

Parallel aan de beschreven veranderingen treden schendingen van de reologische eigenschappen van bloed op. Ze worden voornamelijk veroorzaakt door een sterke toename intravasculaire plaatjesaggregatie verband met het vertragen van de bloedstroom snelheid toenemende concentratie van hoogmoleculaire eiwitten zelf verhoging van de hechting van de erytrocyten, waardoor de pH van het bloed. Samen met de aggregatie van erythrocyten treedt bloedplaatjesaggregatie op, geïnduceerd door hypercatecholemie.

Als gevolg van de beschreven veranderingen ontwikkelt zich capillaire stasis - afzetting en sekwestratie van bloed in de haarvaten, wat leidt tot: 1) een afname van de veneuze bloedretour naar het hart, wat leidt tot een verdere afname in minuutvolume en verslechtering van weefselperfusie; 2) de verdieping van de zuurstofhongering van weefsels als gevolg van het stilleggen van rode bloedcellen uit de circulatie; 3) mechanisch microcirculatieblok.

Er is een vicieuze cirkel: stofwisselingsstoornissen in weefsels stimuleren het verschijnen van vasoactieve stoffen die bloedvataandoeningen verergeren en aggregatie van rode bloedcellen, wat op zijn beurt de veranderingen in het weefselmetabolisme verdiept.

Er zijn IV stadia van microcirculatiestoornissen bij cardiogene shock.

I. Systemische vasoconstrictie, vertragende capillaire bloedstroom, vermindering van het aantal functionerende capillairen.
II. Dilatatie van de resistieve delen van het microcirculatiebed in combinatie met de vernauwing van de capacitieve verbindingen, verhoogde capillaire permeabiliteit, sludge-syndroom.
III. Bloedafzetting en sekwestratie in de microvasculatuur, vermindering van veneuze terugkeer.
IV. Gedissemineerde intravasculaire coagulatie van bloed met de vorming van micro-trombus en mechanische blokkering van microcirculatiesystemen.

Hierdoor komt er een fase decompensatie bij systemische circulatie en microcirculatie verlies coördinatie ontwikkelen onomkeerbare veranderingen en algemene orgaandoorbloeding (in het myocardium, longen, lever, nier, centraal zenuwstelsel, etc.).

Cardiogene shock wordt gekenmerkt door arteriële hypotensie, resulterend uit een afname van het cardiale minuutvolume, ondanks een toename in perifere arteriële weerstand. Afname van de systolische druk tot 80 mm Hg. Art. is een diagnostisch schokcriterium. Met een oppervlakteschok neemt de centrale veneuze druk ook af. Zo is in de ontwikkeling van cardiogene shock bij patiënten met een acuut myocardinfarct, de belangrijkste rol wordt gespeeld (in het licht van eerdere wijzigingen van het hart), de massa van de aangetaste myocard en de ernst van aanpassing en stressreacties.

Tegelijkertijd zijn het snelle tempo en de progressieve aard van deze veranderingen van groot belang. verlagen van de bloeddruk en het hartminuutvolume, coronaire bloedstroom verergert aandoeningen en stoornissen microcirculatie meebrengen anoxie en onomkeerbare veranderingen in de stofwisseling bij nier-, lever-, long-, centraal zenuwstelsel.

Het is noodzakelijk om in gedachten te houden dat cardiogene shock zich kan ontwikkelen bij een relatief klein hartinfarct, als:

• myocardiaal infarct wordt herhaald en wordt gecombineerd met een groot cicatriciaal veld of aneurisma van de linker hartkamer;
• er zijn arrhythmieën die de hemodynamiek schenden (compleet atrio-ventriculair blok).

Bovendien ontwikkelt cardiogene shock zich vaak als er een laesie van de papillaire spieren is, een inwendige of uitwendige breuk van het hart.

In al deze gevallen is de algemene pathogenetische factor die bijdraagt ​​aan het optreden van shock een scherpe afname van de cardiale output.

Diagnostische criteria voor cardiogene shock

Momenteel omvatten binnenlandse en buitenlandse auteurs het volgende als de belangrijkste criteria voor cardiogene shock.

1. Kritieke vermindering van de systemische arteriële druk. De systolische bloeddruk daalt tot 80 mm Hg. Art. en hieronder (met eerdere arteriële hypertensie - tot 90 mm kwik.); polsdruk - tot 20 mm Hg. Art. en hieronder. Het is echter noodzakelijk om rekening te houden met de moeilijkheden bij het bepalen van de polsdruk vanwege de complexiteit van de auscultatoire evaluatie van de diastolische druk. Het is belangrijk om de ernst en duur van hypotensie te benadrukken.

Sommige deskundigen suggereren de mogelijkheid van shock bij hypertensieve patiënten met een verlaging van de bloeddruk tot normale niveaus.

2. Oliguria (in ernstige gevallen van anurie) - diurese wordt verminderd tot 20 ml / uur en lager. Samen met de filtratie is de stikstofafgevende nierfunctie ook verstoord (tot azotemische coma).

3. Perifere symptomen van shock: verlaging van de temperatuur en bleekheid van de huid, zweten, cyanose, ingeklapte aderen, disfunctie van het centrale zenuwstelsel (lethargie, verwarring, verlies van bewustzijn, psychose).

4. Metabole acidose veroorzaakt door hypoxie geassocieerd met falen van de bloedsomloop.

Criteria voor de ernst van shock overwegen: 1) de duur; 2) reactie op pressor-preparaten; 3) zuur-base stoornissen; 4) oliguria; 5) bloeddrukindicatoren.

Classificatie van cardiogene shocktypen

Cardiogeen: shock kan coronair zijn (shock voor een hartinfarct) en niet-coronair (voor het ontleden van aorta-aneurysma, harttamponade van verschillende etiologieën, pulmonaire trombo-embolie, gesloten hartletsel, myocarditis, etc.)

Er is geen uniforme classificatie van cardiogene shock bij hartinfarcten. In 1966 stelden I.E. Ganelina, V.N. Brikker en E.I. Volpert de volgende classificatie voor van soorten cardiogene shock (collaps): 1) reflex; 2) aritmisch; 3) echt cardiogeen; 4) shock op de achtergrond van myocardiale ruptuur. EI Chazov in 1970 toekende reflex, aritmische en ware cardiogene shock. Zoals voorgesteld door VN Vinogradov. V.G. Popov en A.S. Smitnev van de classificatie van cardiogene shock zijn verdeeld in drie graden: relatief licht (I-graad), matig (II-graad) en extreem ernstig (III-graad).

Reflex shock treedt op aan het begin van de ziekte op de achtergrond van een angina-aanval, gekenmerkt door hypotensie en perifere symptomen (bleekheid, het verlagen van de temperatuur van de ledematen, koud zweet) en vaak bradycardie. De duur van de hypotensie is meestal niet langer dan 1-2 uur; na het herstel van normale bloeddrukniveaus verschillen de hemodynamische parameters niet significant van die bij patiënten met een ongecompliceerd myocardiaal infarct.

Reflex-shock komt vaker voor bij patiënten met een primair myocardiaal infarct met lokalisatie op de achterwand van de linker hartkamer (bij mannen vaker dan bij vrouwen). Aritmieën worden vaak waargenomen (extrasystole, paroxismale atriale fibrillatie); veranderingen in de zuur-base-toestand zijn matig en vereisen geen correctie. De voorspelling van de reflexshock heeft geen significant effect. De basis van de pathogenese van dit type shock is voornamelijk geen schending van de contractiele functie van het myocardium, maar een daling van de vasculaire tonus door reflexmechanismen.

Arrhythmische shock

De afname in het minuutvolume van het hart bij dit type shock is voornamelijk te wijten aan ritme- en geleidingsstoornissen en, in mindere mate, aan een afname van de contractiele functie van het myocardium. I. E. Ganelina identificeerde in 1977 tachysystolische en bradysystolische shock. Bij tachysystolische shock zijn onvoldoende diastolische vulling en de bijbehorende afname in beroerte en minuutvolume van het hart van het grootste belang. De oorzaak van dit type shock is meestal paroxysmale ventriculaire tachycardie, minder vaak - supraventriculaire tachycardie en paroxismale atriale fibrillatie. Ontwikkelt vaker in de vroege uren van de ziekte.

Gekenmerkt door hypotensie. perifere tekens, oligurie, metabole acidose. Succesvolle verlichting van tachysystolie leidt in de regel tot het herstel van de hemodynamiek en het omkeren van tekenen van shock. De mortaliteit bij deze groep patiënten is echter hoger dan bij een ongecompliceerd myocardinfarct; de doodsoorzaak is meestal hartfalen (vaker - linker ventrikel). Volgens Echo CG is het aangetaste gebied met ventriculaire tachycardie 35%, hypokinesie 45%; met supraventriculaire tachyaritmieën is het aangetaste gebied 20%, hypokinesie 55%.

Bij bradystolische shock is de val in het minuutvolume van het hart te wijten aan het feit dat een toename van het slagvolume niet een compensatie vormt voor een afname van de hartindex die gepaard gaat met een verlaging van de hartslag. Ontwikkelt vaker met herhaald hartinfarct. De meest voorkomende oorzaken van bradystolische shock zijn atrio-ventriculaire blokkade van II-III-graad, nodaal ritme, Frederick-syndroom.

Het gebeurt meestal aan het begin van de ziekte. De prognose is vaak ongunstig. Dit komt door het feit dat bradisistolichesky shock bij patiënten met uitgesproken daling van de contractiele functie van de hartspier (AV volledige blokkade van echocardiografische data, het getroffen gebied bereikt 50% en hypokinesie gebied - 30% van de linkerventrikel).

Echte cardiogene shock

De diagnose van echte cardiogene shock bij hartinfarcten wordt vastgesteld in gevallen waarbij het effect op niet-cardiale oorzaken van aanhoudende hypotensie en een afname in cardiale output niet leidt tot het verdwijnen van tekenen van shock. Dit is de meest ernstige, prognostisch ongunstige complicatie van een hartinfarct (mortaliteit bereikt 75-90%). Het komt voor bij 10-15% van de patiënten met een hartinfarct; ontwikkelt zich met de nederlaag van 40-50% van het myocard van de linker hartkamer, in de meeste gevallen in de eerste uren van de ziekte en minder vaak op een later tijdstip (na een paar dagen).

De eerste klinische symptomen kunnen worden bepaald vóór een significante verlaging van de bloeddruk. Dit is tachycardie, een afname van de polsdruk, ontoereikende reacties op de introductie van vasoconstrictoren of bètablokkers. Een gedetailleerd beeld van echte cardiogene shock omvat: aanhoudende arteriële hypotensie (systolische bloeddruk 80 mm Hg en lager, 90 mm Hg Hypertensieve patiënten), een verlaging van de polsdruk (tot 20 mm Hg. En lager), tachycardie (110 slagen / min. En meer, als er geen AV-blokkering is), oligurie (30 ml / u of minder), verminderde perifere hemodynamica (koude, natte, lichtblauwe of marmeren huid), lethargie, black-out van het bewustzijn (ze kunnen worden voorafgegaan door kortdurende opwinding), kortademigheid.

Om de ernst van shock te beoordelen, worden de symptomen beschouwd als de duur, de reactie van de bloeddruk op de introductie van vasoconstrictoren (als de bloeddruk niet binnen 15 minuten na inname van noradrenaline, mogelijk een reactieve shock), de aanwezigheid van oligurie en de omvang van de bloeddruk stijgt.

Cardiogene shock compliceert vaak het verloop van herhaalde hartaanvallen bij ouderen.

Bij de meeste patiënten is er sprake van een uitgesproken preinfarct-periode: onstabiele angina, een toename van hartfalen, kortdurend bewustzijnsverlies: de gemiddelde duur is 7-8 dagen. Het klinisch beeld van een hartinfarct wordt in de regel gekenmerkt door een uitgesproken pijnsyndroom en het vroeg verschijnen van tekenen van stoornissen in de bloedsomloop, die de massaliteit en de snelle snelheid van ischemie en necrose van het linker ventrikelhart aantonen.

Sommige auteurs stelden voor om cardiogene shock te verdelen in drie graden van ernst: relatief mild (I-graad), matig (II-graad) en extreem ernstig (III-graad). Het isoleren van een milde vorm van shock is nauwelijks gerechtvaardigd, zelfs als we het een reflexshock noemen.

Een aantal specialisten onderscheiden cardiogene shock in een langzaam stromende, langdurige myocardiale ruptuur. De volgende klinische kenmerken van shock bij myocardiale ruptuur worden genoteerd: 1) het latere begin van tekenen van shock in vergelijking met echte cardiogene; 2) de plotselinge ontwikkeling (plotselinge ontwikkeling van shock met een daling van de bloeddruk en het optreden van symptomen van onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen - verlies van bewustzijn, agitatie of lethargie, evenals ademhalingsstoornissen, bradycardie); 3) ontwikkeling in twee stadia van hem (het optreden van kortdurende hypotensie in het preklinische stadium, het ongevouwen beeld van shock - in het ziekenhuis).

Er moet echter rekening worden gehouden met het feit dat myocardrupturen vaak voorkomen in de vroege stadia (de eerste 4-12 uur na het begin van de ziekte) en dat de cardiogene shockkliniek zich in het preklinische stadium ontwikkelt.

Voor de diagnose van vroege rupturen is het belangrijk om een ​​cardiogene shock te identificeren, die niet vatbaar is voor medische correctie, hetzij in het preklinische of in het ziekenhuisstadium van de behandeling.

Interne pauzes zullen het verloop van het myocardinfarct veel minder compliceren dan de buitenste.

Breuk van het interventriculaire septum treedt op bij ongeveer 0,5% van de patiënten met een hartinfarct in gevallen waarin het proximale deel van de linker afdalende en rechter kransslagaders is afgesloten; komt vroeg (de eerste dag) en in de latere stadia van de ziekte voor. Gelokaliseerd in het gespierde deel van het interventriculaire septum, dichter bij de top van het hart. De kliniek wordt gekenmerkt door het verschijnen van scherpe pijnen in het hart, vergezeld van een zwakke, gevolgd door een patroon van cardiogene shock.

Systolische tremor en grof systolisch geruis verschijnen met een maximale intensiteit in de derde tot vijfde intercostale ruimte, links van het borstbeen; dit geluid verspreidt zich goed naar het interscapulaire, linker axillaire gebied, evenals naar rechts van het borstbeen, naar de voorste axillaire lijn. Vervolgens (als de patiënt het moment van breuk overleefde) zijn er ernstige pijnen in het rechter hypochondrium vanwege de zwelling van de lever, tekenen van acuut rechterventrikelfalen ontstaan.

Een slecht prognostisch teken is het verschijnen en de groei van geelzucht. Het ECG registreerde vaak blokkade van de bundel van de His, de tekenen van overbelasting van de rechterkamer, rechter en linker boezems. De prognose is in de meeste gevallen ongunstig (als de patiënt geen chirurgische behandeling ondergaat).

Breuk van de papillaire spieren komt niet vaker voor dan bij 1% van gevallen van hartinfarct. Klinisch gezien is er een opleving van pijn gevolgd door longoedeem en cardiogene shock. Typisch bruto systolisch geruis (vaak chordal squeak) in het gebied van de top, dat zich uitstrekt tot in het axillaire gebied. De peesakkoorden komen in sommige gevallen los samen met de hoofden van de papillaire spieren, in andere gevallen - er is een breuk in het lichaam van de papillaire spier.

Vaak is er een laesie van de papillaire spieren zonder hun breuk, wat leidt tot het optreden van acute mitralisklepinsufficiëntie tegen de achtergrond van een schending van de samentrekkende functie van het myocardium van de linker hartkamer. Het leidt ook tot de ontwikkeling van acuut linkerventrikelfalen en cardiogene shock.

Hoe cardiogene shock te behandelen bij een hartinfarct?

Over het artikel

Voor citaat: Staroverov I.I. Hoe cardiogene shock te behandelen bij een hartinfarct? // borstkanker. 2002. №19. Pp 896

Instituut voor Cardiologie. AL Myasnikova RKNPK MZ RF, Moskou

Ondanks significante vooruitgang in de behandeling van patiënten met een acuut myocardiaal infarct (MI), die de mortaliteit bij deze ziekte aanzienlijk verlaagde, blijft cardiogene shock (CAB) nog steeds de belangrijkste doodsoorzaak voor patiënten met MI, zelfs in het zogenaamde "trombolytische tijdperk". Er is KS gemiddeld bij 5-10% van de patiënten met een hartinfarct. Volgens Golbert (1991) bedroeg de mortaliteit bij patiënten met een hartinfarct gecompliceerd door CABG in de periode van 1975 tot 1988 78%. En de resultaten van het National Registry of Myocardial Infarction (NRMI 2), die de uitkomsten van een hartinfarct bij 23 duizend patiënten met CABG in 1.400 Amerikaanse ziekenhuizen van 1994 tot 2001 volgden, toonden aan dat de mortaliteit de laatste jaren licht is afgenomen en ongeveer 70%.

CABG is een complicatie van een hartinfarct geassocieerd met een afname van de hartproductie met voldoende intravasculair volume, leidend tot hypoxie van organen en weefsels. In de regel ontwikkelt zich shock bij patiënten als gevolg van ernstige disfunctie van de linker hartkamer als gevolg van aanzienlijke schade aan het myocardium. Bij autopsies bij patiënten die stierven uit CABG, is de grootte van het hartinfarct van 40 tot 70% van de massa van het linker ventrikel-myocard. In dit artikel zullen de principes van het behandelen van patiënten met echte CS worden besproken. Andere klinische varianten van CS, zoals die geassocieerd met de ontwikkeling van aritmieën - "aritmische" shock, of hypovolemie, evenals interne of externe myocardiale rupturen en acute mitralisstenose regurgitatie, vereisen andere pathogenetische benaderingen van de behandeling.

Criteria voor de diagnose van cardiogene shock:

• de systolische bloeddruk is minder dan 90 mmHg. voor 1 uur of meer;
• tekenen van hypoperfusie - cyanose, koude natte huid, ernstige oligurie (urineproductie minder dan 20 ml per uur), congestief hartfalen, psychische stoornissen;
• hartslag boven 60 beats. in min;
• hemodynamische symptomen - pulmonaire arctiedruk van meer dan 18 mmHg, hartindex minder dan 2,2 l / min / m².

Standaardbehandeling voor cardiogene shock

Patiënten met een hartinfarct gecompliceerd door CSh moeten op de intensive care-afdeling zitten en vereisen een zorgvuldige, constante bewaking van een aantal parameters: algemene klinische toestand; het niveau van de bloeddruk - bij voorkeur door directe werkwijzen, bijvoorbeeld door katheterisatie van de radiale slagader; waterbalans - met de verplichte meting van elk uur diurese; ECG-bewaking. Indien mogelijk is het raadzaam om de centrale hemodynamische parameters te controleren met behulp van een Swan-Ganz-katheter, of ten minste centrale veneuze druk.

Conventionele therapie voor CSH omvat zuurstoftherapie. Patiënten moeten zuurstof ontvangen via intranasale katheters of een masker en in gevallen van grove disfunctie van de ademhalingsfunctie overgezet op kunstmatige beademing. In de regel hebben patiënten therapie met inotrope geneesmiddelen nodig: iv dopamine-infusie met een snelheid die nodig is om de bloeddruk te reguleren (gemiddeld is deze 10-20 μg / kg per minuut); met onvoldoende efficiëntie en hoge perifere weerstand, is dobutamine-infusie van 5-20 μg / kg per minuut verbonden. Vervolgens is het mogelijk om een ​​van deze geneesmiddelen te vervangen door norepinephrine in toenemende doses van 0,5 tot 30 μg / kg per minuut of adrenaline. In sommige gevallen kunnen deze geneesmiddelen de bloeddruk op een niveau van ten minste 100 mm Hg handhaven. Art. Met een hoge druk van het vullen van de linker hartkamer, worden diuretica meestal voorgeschreven. Het gebruik van nitropreparations en andere perifere dilators moet worden vermeden vanwege hun hypotensieve werking. CSH is een absolute contra-indicatie voor het gebruik van b-blokkers.

Opgemerkt moet worden dat de standaard medicamenteuze behandeling in de regel ineffectief blijkt te zijn of een kortetermijneffect heeft, dus we zullen niet ingaan op de gedetailleerde kenmerken van bekende geneesmiddelen - laten we die behandelingen bespreken die volgens moderne concepten de prognose van patiënten met CS kunnen veranderen.

Meestal ontwikkelt CSh zich tijdens trombotische occlusie van een grote subepicardiale kransslagader, leidend tot hartschade en ischemische necrose. Trombolytische therapie (TLT) is een van de moderne behandelmethoden waarmee u de perfusie in de ischemische focus kunt herstellen en het levensvatbare (sluimerende) myocardium kunt sparen. De eerste bemoedigende resultaten werden verkregen in een grootschalige studie GUSTO-I (1997), waar meer dan 40 duizend patiënten met MI werden onderzocht. Het bleek dat patiënten die behandeld werden met plasminogeen-weefselactivator (t-PA) in 5,5% van de gevallen een ziekenhuisschok ontwikkelden en in de groep behandeld met streptokinase - in 6,9% van de gevallen (p + H + -kanalen, L- Ze waren bedoeld om de levensvatbaarheid van het ischemische hartspierweefsel te verhogen. Ondanks de theoretische achtergrond is er vandaag geen bewijs verkregen uit evidence-based geneeskunde dat het gebruik in de klinische praktijk van metabole geneesmiddelen voor de behandeling van patiënten met CS zou aanbevelen.

Nieuwe benaderingen voor behandeling

Stimulerende resultaten zijn verkregen met het gebruik van de nieuwste generatie antibloedplaatjesgeneesmiddelen - IIb-IIIa-blokkers van glycoproteïne-receptoren voor bloedplaatjes. Het gebruik van eptifibatide in de subgroep van patiënten met CS in de studie PURSUIT (2001) bij patiënten met acute coronaire syndromen zonder ST-elevatie resulteerde in een significante toename van de overleving in vergelijking met de controlegroep. Misschien is dit effect gedeeltelijk te wijten aan het vermogen van deze groep geneesmiddelen om de bloedcirculatie in de microvasculatuur te verbeteren door bloedplaatjesaggregaten te elimineren.

Behandeling na ontslag uit het ziekenhuis

Significante schendingen van de contractiliteit van het myocard bij de meerderheid van de overlevende patiënten met een hartinfarct gecompliceerd door CABG blijven bestaan. Daarom hebben ze zorgvuldige medicatiecontrole en actieve therapie nodig na ontslag uit het ziekenhuis. Minimaal mogelijke therapie gericht op het verminderen van myocardiale hermodellering en manifestaties van hartfalen (ACE-remmers, diuretica, b-blokkers en hartglycosiden), vermindering van het risico op trombose en trombo-embolie (acetylsalicylzuur, coumarinederivaten - warfarine, enz.) Moeten worden gebruikt om arts in relatie tot elke patiënt, rekening houdend met de huidige klinische situatie.