Volledige beoordeling van rechter atriale hypertrofie

Uit dit artikel leer je: wat is hypertrofie van het juiste atrium, wat is het mechanisme van zijn ontwikkeling. Typen hypertrofie, oorzaken van optreden en kenmerkende symptomen. Onderscheidende symptomen van rechter atriale hypertrofie op ECG, behandeling en prognose.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

Hypertrofie (verdikking van de kamerwanden) van het rechteratrium is geen hartaandoening, maar een kenmerkend symptoom, het resultaat van cardiovasculaire pathologieën of regelmatige fysieke inspanning (de norm voor professionele atleten).

Tegen de achtergrond van sommige pathologische processen (tricuspid stenose, toename van de druk in de longslagaders), wordt de vulling en druk in het rechter atrium overmatig. Om een ​​normale bloedstroom te verzekeren en de kamer te beschermen tegen breuk, bouwt het myocardium lagen op (dikker), de kracht en frequentie van atriale contracties neemt toe.

Als gevolg hiervan ontwikkelt de patiënt aritmie, zijn er kenmerkende symptomen van veneuze congestie in de longen - hoesten, kortademigheid, vergelijkbaar met astmatische.

Pathologie verschijnt altijd op de achtergrond van ziekten (pulmonair, cardiovasculair), bloedstromingsstoornissen in een grote of kleine cirkel van bloedcirculatie (met uitzondering van hypertrofie bij het werk - verdikking van de hartspierlaag als reactie op regelmatige fysieke inspanning, "hart van de atleet").

Het kan volledig worden genezen als de oorzaak van hypertrofie in de tijd wordt geëlimineerd (bijvoorbeeld tricuspidalisklepstenose, longziekte), de spierwanddikte afneemt, de hartfunctie wordt hersteld (de kracht van atriale samentrekkingen neemt af, het hartritme wordt genormaliseerd).

Als de oorzaak niet kan worden verwijderd, kan zo'n verdikking na verloop van tijd ingewikkeld worden totdat:

• hartritmestoornissen (supraventriculaire extrasystolen);
• de vorming van het pulmonale hart (disfunctie van de rechterkamer als gevolg van pathologieën in de longvaten);
• stagnatie (veneuze insufficiëntie);
• dodelijk zijn vanwege longembolie.

Behandeling in pathologie voorgeschreven door een cardioloog.

Het mechanisme van ontwikkeling en soorten hypertrofie van het rechteratrium

Als er misvormingen zijn van de tricuspidalisklep (dit is een tricuspid septum tussen het rechter atrium en het ventrikel), versmalt de opening waardoor het bloed normaal vrij van het atrium naar het ventrikel stroomt, sterk of komt niet voldoende dicht. Dit verstoort de intracardiale bloedstroom:

• na het vullen van het ventrikel op het moment van diastole (ontspanning), blijft er een extra portie bloed in het atrium achter;
• het drukt sterker tegen de wanden van het myocardium dan met de gebruikelijke vulling en provoceert hun verdikking.

Bij pathologie in de kleine cirkel van bloedcirculatie (bij longziekten) neemt de druk van het bloed in de longvaten en in de rechterkamer toe (van daaruit begint de kleine of pulmonale cirkel van de bloedcirculatie). Dit proces voorkomt de vrije stroom van het gewenste bloedvolume van het atrium naar het ventrikel, een deel ervan blijft in de kamer, verhoogt de druk op de wanden van het atrium en veroorzaakt de proliferatie van de spierlaag van het myocardium.

Regeling van de kleine en grote cirkels van de bloedsomloop. De spierlaag van het myocardium. Klik op de foto om te vergroten

Meestal ontwikkelt hypertrofie van het rechteratrium zich op de achtergrond van cardiovasculaire aandoeningen, maar soms wordt het het resultaat van regelmatige fysieke inspanning of myocardiale necrose.

Afhankelijk van de factor, onder invloed waarvan een verdikking van de kamerwanden verscheen, zijn er:

1. Regeneratieve hypertrofie als gevolg van littekens op de plaats van de necrose (na een hartaanval). Het atriale myocard groeit rond het litteken en probeert de celfunctie (vasthouden en samentrekken) te herstellen.
2. Vervanging als een manier om de hartspier te compenseren voor de tekortkomingen van de bloedsomloop onder invloed van verschillende pathologieën en negatieve factoren.
3. Werken - een vorm die zich ontwikkelt onder invloed van regelmatige lichaamsbeweging (professionele training), als een beschermend mechanisme voor verhoogde hartslag, hyperventilatie van de longen, een toename van het opgepompte bloedvolume, enz.

Hypertrofie is niet alleen kenmerkend voor atleten, maar ook voor mensen met zware lichamelijke arbeid (mijnwerkers).

Hypertrofie van het rechteratrium op het ECG: tekenen en behandeling van pathologie

Verdikking van de kamerwanden (hypertrofie) van het rechteratrium (GLP) is geen ziekte, maar een symptoom van een cardiovasculaire pathologie of het resultaat van regelmatige fysieke inspanning (voor atleten). Diagnose van een ziekte met een ECG. Als de oorzaak van het pathologische proces in de tijd wordt geëlimineerd, is de hypertrofie volledig te genezen.

Oorzaken van hypertrofie van het rechteratrium

De ziekte komt voor op de achtergrond van pathologische processen, waardoor de vulling met bloed van het rechter atrium (PP) excessief wordt. Om een ​​normale bloedstroom te verzekeren en de kamer te beschermen tegen breuk, bouwt het myocardium lagen op, waardoor de frequentie en sterkte van de contracties toenemen. GPP kan zich ontwikkelen met een sterke emotionele uitbarsting, als gevolg van ribmisvormingen, obesitas of alcoholverslaving. De redenen voor de verdikking van PP zijn:

• longziekten (obstructieve longziekte, bronchitis);
• hartafwijkingen (aangeboren);
• bicuspid stenose;
• longembolie;
• tricuspidalisklep insufficiëntie;
• vergroting van de rechterkamer.

Hypertrofie is ingedeeld naar type. Ze onderscheiden zich, afhankelijk van factoren die het werk van het hart beïnvloeden:

• Werken met GPP ontwikkelt zich tegen de achtergrond van een constante overspanning of intense belasting van een gezond persoon.
• Substitutie is het resultaat van de aanpassing van het hart aan de normale modus in verschillende pathologische omstandigheden van het hoofdorgaan.
• Regeneratieve GPP ontwikkelt zich na een hartinfarct, wanneer een litteken wordt gevormd en de functies van de verloren zone worden overgenomen door de overgroeide cardiomyocyten (spiercellen van het hart).

Klinische symptomen

De belangrijkste tekenen van overbelasting van PP zijn gevoeligheid van de borst en ademhalingsproblemen. Vaak gaan de symptomen vooraf aan longontsteking, longslagaderembolie, bronchiale astma en andere pathologieën. Na behandeling van de onderliggende ziekte kunnen tekenen van hypertrofie volledig verdwijnen. De volgende klinische symptomen zullen helpen om de GLP te herkennen:

• zwelling;
• kortademigheid, verergering van de adem, hoest;
• bleekheid van de huid, cyanose;
• hartritmepathologie;
• tintelend ongemak in de regio van het hart;
• ernstige vermoeidheid met matige inspanning.

Tekenen van hypertrofie op ECG

Het ritme van de hartspier creëert een elektrisch veld met een positieve en negatieve pool. Het verschil van deze potentialen is vastgelegd op het ECG in de toegewezen elektroden, die vooraf op de borst en ledematen van de patiënt zijn gemonteerd. De elektrocardiograaf registreert de gewijzigde signalen die binnen een bepaalde tijdsperiode aankomen, waarna deze op papier als een grafiek worden weergegeven.

Het atriale complex van een elektrocardiogram met hypertrofie van PP wordt P pulmonale genoemd op een ECG. In de regel wordt het waargenomen bij patiënten met chronische pulmonaire pathologieën, tricuspidalisstenose en herhaalde trombo-embolie. De belangrijkste tekenen van een overbelasting van de rechter oorschelp op een ECG:

• pulmonaire (pulmonaire) uitsteeksel P;
• de toename van het rechter atriale deel van P;
• puntige en hoge P in 2 en 3, aVF-leads.

Verplaatsing van de elektrische as naar rechts

In de normale positie van de as is de hoek tussen de vector van elektrodynamische activiteit en de horizontale coördinaat 30-70 °. Bij dunne mensen en asthenische normalen wordt de hoek beschouwd als een hoek van 90 °. Voor dichte en lage mensen is de normale snelheid 0 tot 30 °. Door de gegevens van hypertrofie van het rechteratrium op het ECG te bestuderen, kan de diagnosticus een scherpe afwijking van de as naar rechts tot 120 ° zien. De toestand van deze patiënt is geen pathologie, maar het kan erop duiden dat de rechterkamer en / of de rechterboezem abnormaal zijn vergroot, wat duidt op ziekten als:

• ischemie;
• pulmonale stenose;
• mitralisklepstenose;
• atriale fibrillatie;
• atriaal septumdefect en andere.

"Longhart"

De onthulde hypertrofie van het rechteratrium op het ECG is een teken van een dergelijke pathologie als pulmonaal hart. Dus in de cardiologie wordt het complex van symptomen genoemd die optreden wanneer hoge druk in de kleine bloedstroom circuleert. De oorzaken van de ontwikkeling van het pulmonale hart zijn verschillende laesies van het ademhalingssysteem. Ongeveer 80% van de long- en bronchiale aandoeningen provoceren de ziekte. Tekenen van pulmonaire hartontwikkeling op een ECG:

• verticale locatie van de elektrische as of de afwijking naar rechts;
• de aanwezigheid van P pulmonale (tekenen van overbelasting van het rechter hart);
• geprononceerde prong S of een afname in zijn amplitude;
• RV6 / SV62-verhouding;
• registratie van de S-golf in alle thoraxdraden van V1 tot V6;
• ST-segmentreductie en negatieve T-golf in leidingen V1, V2;
• de aanwezigheid van QRV1 (met uitzondering van focale myocardschade).

behandeling

Het doel van alle therapeutische methoden is de normalisatie van het werk van de hartspier. Nadat hypertrofie van het rechteratrium is gedetecteerd op het ECG, krijgt de patiënt medicamenteuze behandeling op individuele basis, fysieke activiteit is beperkt tot matig en het cholesterolverlagend dieet wordt aanbevolen. De basis van de behandeling bestaat uit de volgende groepen geneesmiddelen:

• Antianginal betekent. Verminder de preload op het myocardium, verbeter de bloedtoevoer in de subendocardiale gebieden van de hartspier (nitroglycerine, mildronaat).

• Antihypoxants. Geneesmiddelen die het gebruik van zuurstof die in het lichaam circuleert verbeteren, waardoor de weerstand tegen zuurstofgebrek (hypoxie) toeneemt. Toewijzen met GPP om myocardiale hermodellering te voorkomen (Actovegin, Predukal).
• Cardioprotectieve geneesmiddelen. Ze helpen de hartspier te versterken, verminderen de concentratie van gifstoffen in het lichaam, versnellen de celregeneratie en voorkomen bloedstolsels. Cardioprotectors zijn onderverdeeld in verschillende groepen: statines (Acorta, Crestor), bètablokkers (Atenolol, Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol), antibloedplaatjesaggregatiemiddelen (aspirine C, Curantil).
• Antihypertensiva. Ze verminderen de snelheid van myocardiale hypertrofie en helpen ook om de ontwikkeling van hartfalen in de chronische fase te vertragen. Antihypotensiva zijn onderverdeeld in verschillende subgroepen: ACE-remmers (Enalapril, Kvadropril, Perindopril), angiotensine 2-receptorantagonisten (Angiokand, Lozap).

complicaties

Zonder adequate therapie kan verdikking van de PP gevaarlijke complicaties veroorzaken. De belangrijkste effecten van GPP:

• hartritmestoornissen, geleidingsstoornissen (als een blokkade);
• hartfalen;
• longembolie (volledig);
• hartinfarct;
• progressief pulmonaal hart;
• ernstige hartdood.

Wat veroorzaakt rechter boezemhypertrofie?

Publicatiedatum van het artikel: 06.28.2018

Datum van de artikel update: 4/09/2018

De auteur van het artikel: Dmitrieva Julia - een praktiserend cardioloog

Hypertrofie van het rechteratrium (afgekort GPP) is geen afzonderlijke pathologie.

Dit zijn symptomen die optreden op de achtergrond van een bestaande ziekte van het hart of de longen, waarbij het moeilijk is om bloed van het rechteratrium naar het ventrikel te pompen.

Het is belangrijk om onmiddellijk een arts te raadplegen wanneer de eerste tekenen van de GPP verschijnen, om de oorzaak van het optreden vast te stellen. Een tijdige reactie en een deskundige aanpak van de specialist zullen het werk van het hart en de toestand van de patiënt snel normaliseren.

Wat is het?

Hypertrofie van het rechteratrium, zoals vertaald uit medische terminologie, betekent verdikking van de wanden van het atrium door het vergroten van hun spiermassa.

GPP is niet geïsoleerd, het wordt meestal waargenomen in combinatie met veranderingen in andere delen van het hart en naburige organen.

Mechanische obstakels bij het pompen van bloed of het terugvoeren van een deel van het bloed uit de rechter hartkamer resulteren in overbelasting van de hartspier en een compenserende toename van de massa.

Door de vernauwing (stenose) van een tricuspidalisklep ontstaan ​​er bijvoorbeeld moeilijkheden bij het inbrengen van bloed in de rechterkamer. Verhoogde druk in de longslagader voor longziekten leidt ook tot hypertrofie van het rechter atrium en rechter ventrikel.

Hypertrofie kan zich enkele weken of maanden ontwikkelen, sommige mensen hebben decennia lang een compenserend vermogen van het myocardium.

Hoe dan ook, vroeg of laat zal de tijd komen dat het hart en zijn functies zullen verzwakken of volledig uitgeput raken. Deze aandoening is een gevaarlijke ontwikkeling van ernstige pathologie - gedecompenseerde hartfalen.

Oorzaken van ontwikkeling

Hypertrofie van het rechteratrium hangt samen met verstoorde hemodynamische processen veroorzaakt door verschillende ziekten.

Een complete lijst van mogelijke oorzaken van de ontwikkeling van GPP in de tabel:

Andere factoren voor de ontwikkeling van GPP:

• overmatig overgewicht;
• schadelijke verslavingen (roken van tabak, alcoholisme);
• stress, neurose;
• borstletsel;
• fysieke activiteit overbelasting.

species

Het type hypertrofie van het rechter atrium hangt rechtstreeks samen met de oorzaak van de ontwikkeling van de pathologie.

Er zijn drie soorten GLP:

1. Regeneratief - postinfarct staat waarin een litteken wordt gevormd op het getroffen gebied. Om de contractiele functies van de cellen rondom het litteken te herstellen, groeit de spierlaag.
2. Substitutie - de opname van een compensatiemechanisme door het verhogen van de spiermassa voor de normale uitvoering van de functie bij verschillende ziekten.
3. Myofibrillary (of working) - ontwikkelt zich als gevolg van voortdurende fysieke overspanning in professionele atleten of beroepen die harde fysieke arbeid (mijnwerkers, dragers, enz.) Met zich meebrengen.

symptomatologie

Manifestaties van GPP zijn afhankelijk van comorbiditeit, evenals hoeveel het rechter atrium is vergroot.

• verhoogde vermoeidheid;
• problemen met concentratie, achteruitgang van de aandacht;
• tintelend of licht ongemak aan de linkerkant van de borstkas;
• paroxysmale onderbrekingen in het hartritme;
• hoesten, kortademigheid. zwelling;
• verminderde ademhalingsfunctie, vooral tijdens het liggen;
• bleke huidskleur, tot cyanose (cyanose);

In een vroeg stadium van ontwikkeling vindt rechter boezemhypertrofie plaats zonder zichtbare veranderingen in de algemene toestand. Symptomen zijn afhankelijk van de ziekte die veranderingen in het hart veroorzaakte.

Tijdens de vorming van het pulmonale hart worden bijvoorbeeld de volgende symptomen waargenomen:

• het verschijnen van kortademigheid tijdens inspanning of in rust;
• droge hoest 's nachts;
• ophoesten van bloed.

De insufficiëntie van de bloedsomloop in de hoofdcirkel komt tot uiting met een grote belasting van het rechter atrium, waarmee het niet kan omgaan. Dit komt door de stagnatie van veneus bloed.

• pijn van het rechter hypochondrium;
• zwelling van de benen, vooral in de ochtend;
• abdominale groei met de ontwikkeling van spataderen.

Tekenen op ECG

Elektrocardiografie is de meest informatieve methode van onderzoek naar pathologieën van het hart.

Wat kunnen indicatoren zijn voor ECG met de ontwikkeling van rechter atriale hypertrofie:

Symptomen van hypertrofie van het rechteratrium, behandeling, preventie

Veel mensen zijn geïnteresseerd in wat juist boezemhypertrofie is. Dit is een vrij ernstige anomalie, die gepaard gaat met een toename van dit fragment van het hart. Bij atleten kan dit fenomeen een variant van de norm zijn. Voor andere mensen wordt dit als een pathologie beschouwd. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat hypertrofie niet als een onafhankelijke ziekte kan worden beschouwd. Het wordt een van de symptomen van een andere ziekte.

Oorzaken van ontwikkeling

Hypertrofie van het rechter atrium is een tamelijk gevaarlijke ziekte, die vaak gepaard gaat met erfelijke aandoeningen. Dit betekent dat de ziekte vaak wordt overgedragen op kinderen van hun ouders. De volgende worden ook beschouwd als de belangrijkste oorzaken van de anomalie:

1. Tricuspid-beperking. Het bevindt zich tussen het ventrikel en het atrium. Dit element is verantwoordelijk voor de juiste beweging van bloed. Bij vermindering van een opening tussen een aurikel en een ventrikel wordt vermindering van volume van het getransporteerde bloed waargenomen. Om de bloedcirculatie te normaliseren, wordt het atrium gedwongen meer moeite te doen om het bloed naar buiten te duwen. Als gevolg daarvan nemen de wanden aanzienlijk toe.
2. Laesies van de longen. De ontwikkeling van obstructie van de longen of bronchitis veroorzaakt vaak een toename van de druk in de longslagader. Het zit in haar bloed doordringt vanuit het ventrikel. De toename van drukparameters veroorzaakt de ontwikkeling van hypertrofie.
3. Tricuspid regurgitatie. Onder deze term begrijpt u het falen van de klep. In het geval van ontwikkeling van deze anomalie, kan de tricuspidalisklep tussen de fragmenten van het orgel niet volledig sluiten. Dientengevolge wordt bloed van het ventrikel naar het atrium overgebracht. Dit lokt zijn toename uit.
4. Congenitale misvormingen. Onder deze term wordt algemeen verstaan ​​genetische afwijkingen in de structuur van het hart. Dit orgaan van het kind is onjuist gevormd, zelfs tijdens de periode van intra-uteriene ontwikkeling. Afwijking veroorzaakt problemen in het werk van het hart. Gewoonlijk hebben anomalieën betrekking op de mitrale of tricuspidalisklep. Een pulmonale klep kan ook onderhevig zijn aan pathologische veranderingen. Afwijkingen in de structuur van het orgaan veroorzaken problemen met de bloedcirculatie en veroorzaken de ontwikkeling van hypertrofie.
5. Hypertrofie van de rechterkamer. Heel vaak veroorzaken pathologische processen in dit element van het hart een toename van het rechter atrium.
6. Longembolieën. Het hart ventrikel is verbonden met de longen door een speciale slagader. Dit vat transporteert bloed met een laag zuurstofgehalte naar de longen. Hierdoor wordt het gereinigd van koolstofdioxide en wordt de benodigde hoeveelheid zuurstof hersteld. Met de ontwikkeling van longembolie wordt een overtreding van de vrije circulatie waargenomen, omdat zich in een bepaald gebied van het bloedvat een bloedstolsel vormt. In een dergelijke situatie wordt het hart gedwongen om intensief te functioneren om de bloedstroom te normaliseren. Belangrijke belastingen treden op in het atrium en in het ventrikel. Als gevolg hiervan veranderen hun afmetingen naar boven.

Er zijn nog andere redenen voor het optreden van GPP:

• slechte gewoonten - roken of alcohol drinken kan tot problemen leiden;
• de aanwezigheid van overgewicht;
• schade aan de borst;
• neurose, stressvolle situaties;
• fysieke overbelasting;
• myocardiaal infarct of myocarditis;
• aangeboren skeletafwijkingen;

Classificatie van atriale hypertrofie

Het type vergroting van het rechteratrium hangt af van de oorzaak van de ontwikkeling. Er zijn verschillende soorten hypertrofie:

1. Regeneratief - ontwikkelt zich na een hartaanval, die wordt gekenmerkt door het verschijnen van een litteken in het getroffen gebied. Om de samentrekking van cellen in dit gebied te herstellen, groeit een spierlaag.
2. Substitutie - in dit geval worden, als gevolg van de toename van de spiermassa, compenserende mechanismen geactiveerd. Hierdoor kan het hart zijn functies vervullen in allerlei pathologieën.
3. Myofibrillary - treedt op met systematische fysieke inspanning. Het is meer kenmerkend voor professionele atleten of mensen die dagelijks zware fysieke arbeid moeten doorstaan.

Symptomen van de ziekte

Er zijn geen specifieke tekenen van atriale hypertrofie. Alle symptomen zijn te wijten aan de aanwezigheid van zich ontwikkelende hartfalen. In dit geval moet u op dergelijke manifestaties letten:

• dyspnoe in rust en tijdens beweging;
• ongemak en pijn in de linkerborst;
• hoest 's nachts;
• periodieke verschijning van een gevoel van afwijkingen in het ritme van het hart;
• verminderde ademhalingsfunctie - verkrijg grotere intensiteit wanneer de patiënt gaat liggen;
• zwelling van de ledematen;
• ernstige bleke huid;
• schending van vasculaire tonus, de ontwikkeling van hypertensie;
• verhoogde vermoeidheid.

Belangrijk: om gevaarlijke gezondheidseffecten te voorkomen, is het noodzakelijk om hartaandoeningen zo vroeg mogelijk te detecteren. Daarom is het ten strengste verboden om de vermelde symptomen te negeren.

In sommige situaties is hypertrofie asymptomatisch. De ziekte manifesteert zich alleen in gevorderde gevallen. Daarom moet het verschijnen van afwijkingen in het ritme van het hart, zwelling van de ledematen of duizeligheid de reden zijn voor een dringende oproep aan een specialist.

Diagnostiek en tekenen op ECG

Om de oorzaken van de ziekte te bepalen, voert de cardioloog de volgende onderzoeken uit:

• patiëntenonderzoek - een specialist moet de geschiedenis van de ziekte onderzoeken;
• palpatie - de arts klikt op specifieke delen van het lichaam om abnormale veranderingen te detecteren;
• percussie - de procedure houdt in dat je in het hart tikt;
• Auscultatie - is luisteren naar het ritme van het hart.

Het is mogelijk om een ​​hypertrofie van de rechter oorschelp niet alleen op een ECG te onthullen. Hiervoor worden de volgende instrumentele procedures uitgevoerd:

1. Echografie of echocardiografie van het hart - manipulaties worden uitgevoerd om het orgel te onderzoeken. Met behulp van de procedure is het mogelijk het volume van het atrium te detecteren, de verdikking van de wanden te identificeren en het type defect te bepalen.
2. Contrastradiografie en computertomografie - hiermee kunt u de afwijking van de grenzen van het rechterventrikel en atrium van de norm identificeren, evenals de toestand van het raster van slagaders beoordelen. Onderzoeken helpen bij het vinden van een hypertrofie, niet alleen een rechter oorschelp, maar ook een rechterventrikel.
3. Magnetic resonance imaging - uitgevoerd met onvoldoende informatie-inhoud van echocardiografie.
4. Duplex scannen en Doppler - helpen hemodynamica te beoordelen.

Hypertrofie van het rechteratrium op het ECG

Met deze diagnose wordt een toename in de excitatievector van het rechter atrium waargenomen. Bij het uitvoeren van een elektrocardiogram kunt u het uiterlijk van een hoge R-golf detecteren. ECG-tekenen van hypertrofie zijn onder andere:

• de hoogte van de abnormale P-golf is meer dan 2-2,5 mm;
• de punt van de abnormale P-golf is meestal symmetrisch;
• de breedte van de abnormale P-golf wordt normaal gehouden - soms neemt deze parameter toe tot 0,11-0,12 s;
• Een abnormaal hoge P-golf wordt geregistreerd in standaardleidingen II, III en versterkte aVF-leidingen.

In het geval van de ontwikkeling van hypertrofische veranderingen in het rechteratrium, is er een afwijking van de elektrische as van de P-golf in de juiste richting. De typische symptomen van een abnormale P-golf in het geval van een dergelijke pathologie zijn de volgende:

1. In de leiding aVR is er een diepe spitse tand van R. Het is negatief. Over het algemeen verandert de breedte niet.
2. In I standaard lood is het negatief of afgevlakt. In meer zeldzame gevallen wordt de puntige P-golf gediagnosticeerd in afleidingen I, aVL.
3. In leiding V1 is de P-golf soms zwak positief, zacht of licht negatief. Echter, in de leads V2 en V3 is hij lang en puntig.
4. In de borstkasleidingen V1 en V2 wordt een hoge spitse tand waargenomen. Het kan ook bifasisch zijn, met een duidelijke overheersing van de positieve fase. In normale toestand is de P-golf bifasisch afgevlakt.
5. Hoe meer uitgesproken de hypertrofie is, des te hoger het aantal borstleads de hoge en puntige tand van P. In dit geval is het positief. Voor leidingen V5 wordt V6 gekenmerkt door een afname van de P-golf in amplitude.

Behandeling van GLP

Wanneer hypertrofie van het rechteratrium wordt gedetecteerd, is het noodzakelijk om te bepalen hoe deze afwijking moet worden behandeld. De arts moet het behandelingsschema selecteren rekening houdend met de oorzaak van de ontwikkeling van de ziekte. De volgende methoden worden het meest gebruikt:

1. Uitgebreide behandeling van de belangrijkste pathologie. Om de oorzaak van hypertrofie te identificeren, moet u een gedetailleerd onderzoek uitvoeren.
2. Lifestyle-correctie. De patiënt moet alcohol volledig elimineren en stoppen met roken. Even belangrijk is de vermindering van de hoeveelheid zout in het dieet. Artsen adviseren om de inname van vocht en voedsel met veel cholesterol te beperken. Zorg ervoor dat het lichaamsgewicht wordt genormaliseerd. Dit zal het herstelproces versnellen en het opnieuw optreden van pathologie voorkomen.
3. Het gebruik van drugs. In de aanwezigheid van pulmonaal hartsyndroom geassocieerd met de pathologieën van de ademhalingsorganen, gebruikt u geneesmiddelen die ontstekingen onderdrukken en de bronchiën uitbreiden.
4. Chirurgische interventie. De bewerking wordt uitgevoerd bij het detecteren van klepdefecten.
5. Symptomatische therapie. Met zijn hulp is het mogelijk om de gezondheid van een persoon te verbeteren. Een dergelijke behandeling omvat het gebruik van geneesmiddelen voor aritmieën. Ook schrijven artsen hartglycosiden en medicijnen voor die metabole processen in het lichaam activeren.

Voorspelling en mogelijke gevolgen

De prognose wordt bepaald op basis van de oorzaken van de ontwikkeling van de pathologie en de tijdigheid van de behandeling voor de arts. Als er geen onomkeerbare veranderingen in het myocardium zijn opgetreden en de provocerende factor kan worden geëlimineerd, is de persoon volledig genezen.

Als u niet op tijd met de behandeling begint of de symptomen van pathologie negeert, leidt dit tot gevaarlijke gevolgen voor de gezondheid. Deze omvatten het volgende:

• gedecompenseerde vorm van stabiele angina;
• verstopping van de longslagader;
• atrioventriculair blok - is een schending van geleidbaarheid en leidt tot de ontwikkeling van aritmieën;
• het optreden van chronische long hartaandoeningen;
• de dood.

Artsen zeggen dat op voorwaarde dat de ziekte tijdig wordt ontdekt en er adequate therapeutische maatregelen worden genomen, deze schending geen gevaar vormt voor de gezondheid van de patiënt.

het voorkomen

Om het voorkomen van de ziekte te voorkomen, moet u een aantal aanbevelingen opvolgen:

• zich houden aan een gezonde levensstijl;
• de manier van werken en rusten beheersen;
• slechte gewoonten opgeven;
• sporten;
• eet rationeel en op een evenwichtige manier;
• weigeren overmatige fysieke inspanning;
• vermijd hypodynamie;
• loop in de frisse lucht - het wordt aanbevolen om het 's avonds te doen;
• vermijd stressvolle situaties, omdat deze leiden tot snelle slijtage van het hart;
• doe aan meditatie of yoga - het zal het zenuwstelsel helpen versterken.

Om de symptomen van de ziekte tijdig op te sporen, moet u systematisch een medisch onderzoek ondergaan. Dit wordt ten minste elke zes maanden aanbevolen. Als een persoon afwijkingen heeft die kunnen leiden tot problemen met de bloedsomloop en verslechtering van het hart, moet u onmiddellijk met de behandeling beginnen.

Atriale hypertrofie is een gevaarlijke afwijking die allerlei complicaties kan veroorzaken. Om dit te voorkomen, moet u contact opnemen met de arts bij de eerste manifestaties van de ziekte. De cardioloog voert een gedetailleerd onderzoek uit en selecteert de optimale therapie, rekening houdend met de provocerende factor van de pathologie.

Atriale hypertrofie op ecg

• De rechter atriale P-golf weerspiegelt een toename van PP.
• P-golf in de II en III puntige leads heeft een hoogte van meer dan 0,20 mV (2 mm), maar niet breed.
• P-golf in leiding V, hoog.
• De juiste atriale P-golf verschijnt op het ECG van patiënten met chronisch pulmonaal hart, longembolie, pulmonale stenose en hartafwijkingen vergezeld door pulmonale hypertensie.

Veranderingen die optreden bij een verhoging van het rechter atrium (PP) of de overbelasting worden ook weerspiegeld in het ECG. In deze gevallen wordt de rechter atriumtand aangeduid als R.

In tegenstelling tot de linker atriale R-golf, verschijnt het rechter atrium in de II- en III-leads (met aangeboren hartafwijkingen soms ook in I en II), het is positief, spits. De hoogte van de pulmonale P-golf overschrijdt 0,20 mV (2 mm), maar deze is niet breed.

Het uiterlijk van de rechter rechter atriale wervelkolom P wordt verklaard door het feit dat de hoofdvector van de EMF van het vergrote rechteratrium (PP) enigszins naar links is gericht, maar meestal naar beneden naar de II- en III-leidingen.

In toewijzing van V1 en / of V2 heeft het positieve deel van de P-golf, dat overeenkomt met de excitatie van het rechter atrium (PP), een puntige vorm en een hoge amplitude (meer dan 0,15 mV).

Rechter atriale P-golf verschijnt in chronisch pulmonaal hart, bijvoorbeeld bij oudere mensen die lang lijden aan longemfyseem, bij patiënten met terugkerende longembolie, evenals bij hartafwijkingen met hypertrofie van de alvleesklier: pulmonaire stenose, Fallot tetrade, Eisenmenger-syndroom (aangeboren hartafwijking) waarbij er een atriaal en interventriculair septumdefect en pulmonale hypertensie is).

Primaire hypertrofie van het rechter atrium (PP) is zeldzaam. De rechter atriale P-golf wordt dus geregistreerd bij patiënten met tricuspidalisklepstenose en Ebstein-anomalie.

Rechter atriale P-golf in chronisch longhart (bij een patiënt met emfyseemachtige bronchitis).
De amplitude van de P-golf in II (0,4 mm), III en aVF-leads is duidelijk toegenomen.
Er zijn tekenen van rechterkamerhypertrofie (rechter ECG-type, R-golf hoog in leiding V1, S-golf diep in leidingen V5 en V6).

SECTIE NR. 7 ECG VOOR HYPERTROFIE

Atriale en ventriculaire hypertrofie

Atriale en ventriculaire hypertrofie wordt meestal weerspiegeld in een ECG. In de vroege stadia van cardiale hypertrofie verandert het ECG echter weinig, en in sommige gevallen gaat zelfs ernstige hypertrofie niet gepaard met merkbare elektrocardiografische veranderingen. In dit opzicht is de waarde van elektrocardiografie bij de diagnose van atriale en ventriculaire hypertrofie relatief.

ECG-veranderingen in hypertrofie gaan gepaard met een toename van de massa spiervezels van een specifiek deel van het hart. Dit gaat gepaard met een toename in de vector van deze afdeling, die zich manifesteert op het ECG door een toename van de amplitude van de P-golven in atriale hypertrofie en in het QRS-complex in ventriculaire hypertrofie. Deze toename wordt gedetecteerd in leads, waarvan de assen parallel zijn aan de totale vector. Vanwege de toename van de tanden, wordt de elektrische as afgebogen in de richting van de hypertrofische sectie.

Een toename van de tijd die nodig is voor de excitatie van het hypertrofische deel van het hart leidt tot de uitbreiding van de overeenkomstige tanden op het ECG. Een toename van de amplitude en breedte van de tanden bepaalt een verandering in de vorm van de tanden P en QRS-complexen, karakteristiek voor hypertrofie. In de latere stadia van ventriculaire hypertrofie lijkt ST-segmentverplaatsing tegenstrijdig met de hoofdgolf van het QRS-complex, evenals met vloeiendheid en vervolgens met T-golfinversie. Veranderingen in het terminale deel van het ventriculaire complex duiden op de ontwikkeling van myocardiale dystrofie en dilatatie van de hypertrofische ventrikelholte.

Linker atriale hypertrofie

Bij hypertrofie van het linker atrium wijkt de totale atriale vector naar links en naar achteren. Voor linker atriale hypertrofie is de meest typische uitbreiding van de P-golf meer dan 0,11 sec, het splitsen ervan en een toename in amplitude in de afleidingen I, II, aVR, aVL. In deze leads heeft de P-wave een dubbel gehumeurde vorm.

P tandhoogte_II wordt gelijk aan de hoogte van de Ra-golf en kan deze zelfs overschrijden. In sommige gevallen is er een verticale positie van de atriale vector. In dit geval overschrijdt de amplitude van de P-golf in leidingen III en aVF die in leidingen I en aVL.

In de rechterborstleidingen met hypertrofie van het linker atrium, is er een brede en diepe negatieve fase van de R-golf.₃-V₆een uitgebreide en dubbel gebochelde tand van P. wordt gedetecteerd De beschreven vorm van de P-golf in standaard- en thoraxdraden staat bekend als P-mitrale, aangezien deze vaker voorkomt bij mitralis hartafwijkingen.

Zoals hierboven vermeld, is de uitzetting en splitsing van de P-golf in hypertrofie van het linker atrium te wijten aan het vertragen van de impulsgeleiding langs de atriale routes.

Een typisch voorbeeld van een P-mitrale wordt gepresenteerd op een 48 jaar oud ECG van een patiënt met een diagnose van reumatische hartziekte, mitralisklepinsufficiëntie.

Hypertrofie van het rechteratrium

Bij hypertrofie van het rechter atrium, wijkt de totale atriale vector naar beneden en iets naar rechts af. Het belangrijkste symptoom van rechter atriale hypertrofie is een toename van de amplitude van de P-golf in afleidingen II, III en aVF. De hoogte van de P-golf in deze leidingen overschrijdt aanzienlijk de hoogte van de P-golf._ik. In de leiding wordt aVL vaak gedetecteerd als negatieve priem P.

P-tanden in afleidingen II, III en aVF hebben een puntige vorm, hun breedte is gewoonlijk niet hoger dan normaal. In de hoofd-aVR is de P-golf meestal negatief, diep, puntig.

In de rechter thoracale geleiders worden puntige positieve P-golven met toegenomen amplitude geregistreerd. In sommige gevallen, met uitgesproken hypertrofie van het rechteratrium, zijn de P-tanden in de elektroden V₁ en V₂ kan negatief zijn.

Veranderingen van een tand P, kenmerkend voor een hypertrofie van de rechter oorschelp, dragen de naam P-pulmonale; ze komen vaker voor bij ziekten die gepaard gaan met verhoogde druk in het longslagaderstelsel.
Hypertrofie van beide boezems

Bij een hypertrofie van twee oorschelpen op een elektrocardiogram komen de kenmerkende tekens voor zowel P-pulmonale als P-mitrale aan het licht. Er is een significante toename in de amplitude van de P-golf, de uitzetting en splitsing in de leads van de extremiteiten. Verhoogde zowel de positieve als de negatieve fase van de P-golf in lood V₁.

In de resterende borstkasleidingen worden ook de amplitude en breedte van de P-golf verhoogd. Deze vorm van de P-golf staat bekend als P-cardiale. Tekenen van een toename van één atrium in standaardleads kunnen worden gecombineerd met tekenen van een toename van een ander atrium in de borstkasleads.

De afbeelding toont een 35-jarige ECG-patiënt met een diagnose van longkanker, reumatische mitraliskanker met stenose overheersend. Het ECG toont een toename van de amplitude van de P-golf in leidingen I en II, een negatieve P-golf in leiding III, de breedte van deze golf overschrijdt 0,11 s. Er is een uitgesproken negatieve fase van de P-golf in afleiding V₁, P-tanden met hoge amplitude in leidingen V₅ en V₆.

Alle vermelde symptomen getuigen van een hypertrofie van de linker oorschelp. Daarnaast zijn er ongetwijfeld tekenen van hypertrofie van het rechteratrium, in het bijzonder een uitgesproken positieve fase van de P-golf in lood V₁, hoog-amplitude, puntige P-vormige tanden in leidingen V₂ en V₃, diepe tanden P in de leiding aVR. Bovendien vertoont dit ECG tekenen van rechterkamerhypertrofie: een afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts, een verschuiving van de overgangszone naar links, een qR-ventriculair complex in lead V₁.
Linkerventrikelhypertrofie

Bij een hypertrofie van een linkerventrikel wijkt de totale vector van QRS naar achteren en naar links af ten opzichte van een uitgangspositie. Deze afwijking kan onbeduidend zijn en heeft vaak geen invloed op de positie van de elektrische as in het frontale vlak. Alleen in de studie van ECG-dynamica kan worden opgemerkt dat de as van het hart meer horizontaal (of minder verticaal) begon te worden geplaatst dan voorheen. Bij de initiële horizontale positie kan de elektrische as afwijken tot -30 ° en in sommige gevallen zelfs meer.

Het belangrijkste diagnostische teken van linkerventrikelhypertrofie moet worden beschouwd als een toename van de amplitude van de R-golf in leidingen V₄-V₆. Een toename van de R-golf in deze leidingen van meer dan 25 mm wordt als betrouwbaar beschouwd. R tand in leidingen V₅ en V₆ vaak hoger dan lood V₄, wat ook essentieel is voor de diagnose van deze pathologie.

In aanvulling op het vergroten van de R-golf in de linkerborstleidingen, is er een toename in de S-golf in leidingen V₁- V₃, waarvan de amplitude groter kan zijn dan 25 mm. De toename van de R-golf in de linker en de S-golf in de rechterborstleidingen is echter niet altijd gecombineerd.

Vaak wordt slechts één van deze symptomen gedetecteerd. In linkerventrikelhypertrofie is de som van de amplituden van de R-tanden in leiding V₅ of v₆ en S in afleiding V₁ groter dan 35 mm [Sokolow M., Lyon T., 1949]. De overgangszone wordt soms naar rechts verschoven (dichter bij de lijn V₁).

Voor ernstige linkerventrikel hypertrofie wordt gekenmerkt door een toename van de tijd van interne afwijking in leads V₅ en V₆ meer dan 0,05 s, d.w.z. een beeld van onvolledige blokkade van het linkerbeen verschijnt.

In sommige gevallen is hypertrofie van de linkerventrikel een behoorlijk diepe q-golf in leads, waar hoge R-tanden worden geregistreerd (vaker in leads I, aVL, V₅ en V₆), wat mogelijk te wijten is aan interventriculaire septale hypertrofie.

Tegelijkertijd is de breedte van de q-golf meestal niet groter dan 0,03 s en de diepte 0,25% van de amplitude van de R-golf. Af en toe hebben patiënten met linkerventrikelhypertrofie in de rechter thoracale elektroden een ventriculair complex van het QS-type.

In geval van dystrofie van het linker ventrikel-myocardium, verandert het eindgedeelte van het ventriculaire complex op het ECG. In leads, waar een hoge R-golf wordt geregistreerd, worden ST-segmentdepressie en T-golfinversie waargenomen.Deze veranderingen zijn meestal het meest uitgesproken in de linkerborstleidingen. In de rechter thoracale afleidingen daarentegen is er een stijging van het ST-segment boven de iso-elektrische lijn samen met de diepe tand S. Deze veranderingen vorderen in de loop van de tijd.

Linkerventrikelhypertrofie (veranderingen in het eindgedeelte van het ventriculaire complex)

Veranderingen in het eindgedeelte van het ventriculaire complex bootsen soms de tekenen na van acute ischemie en hartschade. Klinische manifestaties, gebrek aan snelle ECG-dynamieken die kenmerkend zijn voor acute coronaire insufficiëntie, evenals andere elektrocardiografische tekenen van linker ventrikelhypertrofie helpen correcte diagnose.

Typische tekenen van ernstige linkerventrikelhypertrofie met dystrofische veranderingen in het myocardium zijn te zien op het ECG van een 63-jarige patiënt met een diagnose van reumatische hartziekte, aortastenose. Er is een afwijking van de elektrische as van het hart naar links tot -15 °, een toename in de amplitude van de R-golf in de leiding _V5 meer dan 30 mm en S-golf in V₁ meer dan 25 mm. R-tand in leiding V₅ hoger dan v₄. De tijd van interne afwijking in de linkerborstleidingen is groter dan 0,05 s. ST-segmentdepressie en T-golfinversie worden genoteerd in leads I, aVL, V₅ en V₆, evenals de opkomst van het ST-segment in leads V₁ en V₂, Ook komen er tekenen van een hypertrofie van de linker oorschelp aan het licht.

In zeldzame gevallen leidt een significante toename van de linker hartkamer tot een uitgesproken rotatie van het hart rond de lengteas van de rechterventrikel naar voren en naar links. De linker ventrikel bevindt zich aan de achterkant. Met een dergelijke wending worden ventriculaire QS-complexen geregistreerd in de rechter thoracale leads en in de linkerborstleidingen met een overheersende tand S. De blokkade van de linker anterieure tak draagt ​​ook bij aan het verschijnen van een dergelijk elektrocardiografisch patroon.

De afbeelding toont het ECG van een 82-jarige patiënt met de diagnose hypertensieve stadium III-ziekte, coronaire hartziekte, exertionele angina en rustangst, atherosclerotische cardiosclerose. Het ECG vertoont tekenen van atriale hypertrofie, meestal links, zoals aangegeven door de uitzetting en splitsing van de P-golf in de afleidingen II, III, V₃-V₆ en uitgesproken negatieve fase van deze uitsteeksel in lood V₁.

Er is atrioventriculair blok 1 graad, waarschijnlijk van het proximale type. Bovendien zijn er duidelijke tekenen van hypertrofie van de linker ventrikel, in het bijzonder een significante toename van de amplitude van de S-golf in de afleidingen II, III, aVF, V₃ en V₄ met een discordante stijging van het ST-segment, tekenen van een vertraging van de geleiding langs de linker takken, voornamelijk de voorkant. De as van het hart wordt scherp afgebogen naar links tot -75 °. Het overwicht van de S-golf in leidt V trekt de aandacht₄-V₆, die, blijkbaar, geassocieerd is met een significante draai van het hart, linker ventrikel terug en blokkade van de linker voorste tak.

Rechterventrikelhypertrofie (eerste type)

Kleine hypertrofie van de rechter ventrikel wordt in de regel niet gedetecteerd op het ECG vanwege de fysiologische overheersing van de potentialen van de meer massieve linker ventrikel. Ernstige rechterventrikelhypertrofie leidt tot een afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts en rotatie van het hart rond de lengteas in kloksgewijze richting. Soms als gevolg van emfyseem van de longen, wordt het hart afgebogen door de achterste punt.

Afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts is een van de meest voorkomende tekenen van rechterventrikelhypertrofie. Vaker is het noodzakelijk om een ​​kleine afwijking van de as van + 95 ° tot + 110 ° te zien. Een afwijking naar rechts met meer dan 110 ° betrouwbaarder wijst op een toename van de rechterkamer.

Het QRS-complex in leads I en aVL heeft meestal de vorm rS en in leads III en aVF - qR. Wanneer het hart naar achteren gaat, wordt een diepe, soms overheersende S-golf gedetecteerd in afleidingen I, II en III (het zogenaamde 5-type of "drie S-syndroom").

Een belangrijk en frequent teken van rechterventrikelhypertrofie is een toename van de amplitude van de R-golf in de leiding aVR van meer dan 5 mm (0,5 mV).

Het meest voorkomende teken van rechterventrikelhypertrofie in de thoraxdraden is de verschuiving van de overgangszone naar links. In dit geval wordt de geprononceerde haak S opgenomen tot de ontlading V₆, en soms zelfs meer naar links.

Een belangrijk diagnostisch kenmerk van rechterventrikelhypertrofie is een toename van de tijd van interne afwijking in leiding V₁, wat geassocieerd is met het vertragen van de activering van de hypertrofische afdeling.

Het QRS-complex in opdracht van V1 kan verschillende vormen hebben. Afhankelijk hiervan kunnen 3 soorten ECG worden onderscheiden in rechtsventriculaire hypertrofie. Het eerste type wordt gekenmerkt door een hoge R-golf in leiding V₁. Deze tand reflecteert de potentialen van een vergrote rechterventrikel, dus een toename van de amplitude van de R-golf in leiding V₁ meer dan 7 mm geeft zeer betrouwbaar hypertrofie van deze afdeling aan.

Het ventriculaire complex kan de vorm hebben van R, RS of qR. Dit type ECG wordt waargenomen bij ernstige rechterventrikelhypertrofie en komt niet vaak voor, voornamelijk bij patiënten met aangeboren hartafwijkingen. Sommige auteurs geloven dat q-golf in lead V₁ geeft een uitgesproken hypertrofie en dilatatie van de rechter ventrikel aan en relateert deze optie aan een afzonderlijk type ECG [Beaver S. et al., 1974].

De afbeelding toont het ECG van een 28-jarige patiënt met een diagnose van een aangeboren hartaandoening, pulmonale stenose. Het ECG vertoont tekenen van hypertrofie van de rechterventrikel van het eerste type: een toename van de R-golf in leiding V₁ tot 20 cm, de verschuiving van de overgangszone naar links van V₆, afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts (A QRSII = + 120 °).

Rechterventrikelhypertrofie (tweede type)

Het tweede type ECG manifesteert zich door de splitsing van het ventriculaire complex in leiding V₁ in de vorm van rSR_ik, dat wil zeggen, een beeld van een onvolledige blokkade van de juiste bundel van His, die wordt beschouwd als een van de tekenen van rechterventrikelhypertrofie. Deze vorm van het ventriculaire complex kan niet alleen worden geassocieerd met de blokkade van het rechterbeen, maar ook met andere factoren. Dit type ECG komt vaker voor dan de eerste, voornamelijk bij patiënten met mitralisstenose, maar ook bij chronische longaandoeningen.

In de loop van de tijd kan de onvolledige blokkade van het rechterbeen bij dergelijke patiënten worden omgezet in een volledige blokkade, sommige auteurs beschouwen het als een speciaal type ECG met rechter ventrikelhypertrofie [Reddy C, Gould L. A., 1977]. In deze uitvoeringsvorm wordt de amplitude van de R-golf in leiding V verhoogd.₁.

Het derde type ECG wordt gekenmerkt door een r-golf met lage amplitude en een uitgesproken S-golf (ventriculair complex van het rS-type) in Lood V₁ en in volgende borstleads. Soms komt tegelijkertijd de uitgedrukte tand van S in I-, II- en III-toewijzingen (S-type een elektrocardiogram) aan het licht. Soms is bij dit type elektrocardiogram het QRS-complex in toewijzingen van I en aVL of III en aVF de rSr-vorm_ik. Dit type ECG komt vaker voor bij patiënten met longemfyseem bij de ontwikkeling van chronische long hartaandoeningen.

De afbeelding toont het ECG van een 83-jarige patiënt met een diagnose van chronische obstructieve bronchitis, longemfyseem, pneumosclerose. Er is een toename in de amplitude van de P-golf met een typerende verandering in de vorm ervan in de leidingen II, III en aVF, een inversie van de P-golf in de leiding aVL, die rechter atriale hypertrofie aanduidt. QRS-complexen met lage amplitude gesplitst in leads II, III en aVF, de overheersende S-golf in leads V₁-V₅ en een scherpe verschuiving van de overgangszone naar links wijst op een hypertrofie van de rechterkamer.

Bij individuele patiënten met een pulmonaal hart onthult een ECG een ventriculair QS-complex in de rechterborstleidingen, samen met duidelijke tekenen van rechterventrikelhypertrofie in de leads van de ledematen en de linker borstkas. De QS-tand in de afleidingen V1-V3 vereist differentiële diagnose met een hartinfarct.

Bij rechtsventriculaire hypertrofie met dystrofische processen in het myocardium worden veranderingen in het eindgedeelte van het ventriculaire complex waargenomen in de vorm van ST-segmentdepressie en T-golfinversie in leads, waarbij een hoge R-golf wordt geregistreerd (III, aVF, V)₁). In leads, waar een diepe S-golf wordt gedetecteerd, is het ST-segment verhoogd.

Indicaties van een toename in het rechterboezem wijzen indirect op rechterventrikelhypertrofie.

Hypertrofie van beide ventrikels

Elektrocardiografische manifestaties van gecombineerde hypertrofie komen slechts bij een klein deel van de patiënten met deze pathologie voor, omdat de tekenen van een toename in de rechter en linker ventrikels elkaar vaak op hetzelfde niveau houden. Met een significant overwicht van de potentialen van een van de ventrikels op een ECG, zijn alleen tekenen van hypertrofie mogelijk en met een uniforme toename in beide ventrikels, kan het ECG niet afwijken van het normale ECG.

Soms echter op het ECG worden tegelijkertijd tekenen van rechter en linker ventrikelhypertrofie gedetecteerd. Aldus kunnen verschijnselen van linkerventrikelhypertrofie in de thoraxdraden worden gecombineerd met een afwijking van de hartas naar rechts, een hoge R-golf in de aVR-lead en andere manifestaties van rechterventrikelhypertrofie in de leads van de ledematen.

Soms zie je de tegenovergestelde combinatie: een indicatie van rechterventrikelhypertrofie in de thoraxdraden (hoge R-golf in leiding V₁, verplaatsing van de overgangszone naar links, etc.) en tekenen van linkerventrikelhypertrofie in de elektroden van de extremiteiten (afwijking van de hartas naar links). In de thoraxdraden zijn er tegelijkertijd tekenen van hypertrofie van beide ventrikels, bijvoorbeeld ventriculaire complex-type rSR₁ in hoofdletter V₁ en de hoge R-golf in de linkerborst leidt [So S. S, 1976, en anderen].

Symptomen van rechterventrikelhypertrofie in standaard- en thoraxdraden kunnen worden gecombineerd met een toename van de amplitude van de S-golf in leads V₁-V₃, Dit is een aanwijzing voor een gelijktijdige toename van de linker hartkamer.

Een voorbeeld van hypertrofie van beide ventrikels kan dienen als een 28-jarige patiënt met de diagnose ECG, reumatische gecombineerde hartaandoening, recidiverende reumatische hartziekte, atriale fibrillatie en falende bloedsomloop II. Het ECG vertoont tekenen van rechterkamerhypertrofie, in het bijzonder een afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts, met een rotatie in de richting van de klok rond de lengteas (syndroom Q_IIIS_ik), toename in amplitude en breedte van een tand van R in toewijzingen van V₁ en V₂.

Daarnaast zijn er aanwijzingen voor hypertrofie van de linker ventrikel: een toename van de amplitude van de R-golf in leiding V₅ meer dan 25 mm, R zwaait in leidingen V₅en V₆ hoger dan v₄. Er zijn tekenen van diffuse veranderingen in het myocardium.

ECG bij normale en cardiale hypertrofie

De tekst van lezing nr. 1 "ECG in gezondheid en hypertrofie van de hartafdelingen" Professor V. Podzolkov;

"Elektrocardiografie" Murashko V.V., Strutynsky AV;

"ECG" van het Duits, onder redactie van prof. Strutynsky A.V.;

"Clinical electrocardiography" Suvorov.

Een elektrocardiogram is een registratie van fluctuaties in potentiaalverschillen die optreden op het oppervlak van een exciteerbaar weefsel of op het omringende geleidende medium terwijl de excitatiegolf zich voortplant door het hart.

Veranderingen in het potentiaalverschil op het oppervlak van het lichaam die optreden terwijl het hart werkt, worden geregistreerd met behulp van verschillende ECG-lead-systemen. Elke lead registreert een potentiaalverschil dat bestaat tussen twee specifieke punten van het elektrische veld van het hart, waarin elektroden zijn geïnstalleerd, en ze verschillen van elkaar voornamelijk in delen van het lichaam, waarin het potentiaalverschil wordt gegeven.

Elektroden worden geïnstalleerd op geselecteerde punten op het oppervlak van het lichaam en zijn verbonden met de galvanometer van de elektrocardiograaf. In elk paar geleiders is er een actieve elektrode, die is verbonden met de positieve pool van de galvanometer, respectievelijk een negatieve elektrode.

Er zijn twaalf verplichte ECG-leads:

* 3 standaard bipolaire leads,

* 3 versterkte unipolaire ledemaatleads,

* 6 borstkasgeleiders.

Standaard bipolaire leads.

Ze bepalen het potentiaalverschil tussen twee punten van het elektrische veld, op afstand van het hart en op het frontale vlak - de ledematen. Hiertoe worden de elektroden geplaatst op de rechterarm (met rode markeringen), linkerarm (met gele markeringen), op het linkerbeen (met groene markeringen) en rechterbeen (aardelektrode met zwarte markeringen).

Standaard leads van ledematen worden geregistreerd bij de volgende paarsgewijze verbinding van elektroden:

Ik leid - rechterhand (-) en linkerhand (+),

II lead - rechterarm (-) en linkerbeen (+),

Lood III - linkerarm (-) en linkerbeen (+).

De hypothetische lijn die de twee elektroden die betrokken zijn bij de vorming van een elektrocardiografische lead verbindt, wordt de lead-as genoemd. De assen van de standaard leads zijn de zijkanten van de Einthoven-driehoek. Het is gelijkzijdig. Loodlijnen getrokken uit het midden van het hart naar de as van elke standaard lead verdelen elke as in twee gelijke delen: positief, tegenover de actieve (+) lead en negatief. Als de EMF (elektrische aandrijfkracht) van het hart op elk moment van de hartcyclus wordt geprojecteerd op het positieve deel van de as van de lead, wordt een positieve afwijking geregistreerd op het ECG (normaal gesproken de positieve R, T, P tanden). Als de EMF van het hart wordt geprojecteerd op het negatieve deel van de as van de lead, wordt een negatieve afwijking geregistreerd (in normaal zijn de Q- en S-tanden negatief).

Versterkte unipolaire ledematen leads.

Versterkte kabels registreren het potentiaalverschil tussen een van de ledematen, waarop de actieve elektrode van deze lead is geïnstalleerd en de gemiddelde potentiaal van de andere twee ledematen - de potentiaal van de gecombineerde Goldberger-elektrode, die wordt gevormd bij aansluiting via de extra weerstand van twee ledematen.

Versterkte leads worden als volgt gevormd:

aVR - verbeterde lead van de rechterhand,

aVL - verbeterde lead van de linkerhand,

aVF - verbeterde ontvoering van het linkerbeen.

In de borstkasleidingen bevindt de actieve elektrode zich op het vooroppervlak van de borstkas en de negatieve gecombineerde Wilson-elektrode wordt gevormd door de extra weerstand van drie ledematen (rechterarm, linkerarm en linkerbeen), waarvan de gecombineerde potentiaal bijna nul is (ongeveer 0,2 mV). Thoracale leads registreren veranderingen in emf in het horizontale vlak.

Er zijn 6 algemeen aanvaarde posities voor de actieve elektrode van de borstkasleads:

V1 - vierde intercostale ruimte aan de rechterrand van het borstbeen,

V2 - vierde intercostale ruimte aan de linkerrand van het borstbeen,

V3 - ongeveer ter hoogte van de vierde rib langs de linker parasternale lijn,

V4 - de vijfde intercostale ruimte langs de linker mid-claviculaire lijn,

V5 - op hetzelfde horizontale niveau als de 4e lead, op de voorste axillaire lijn,

V6 - hetzelfde, maar in de mid-axillaire lijn.

Elektrografische veranderingen in elk van de 12 hoofdleidingen weerspiegelen de totale emf van het gehele hart, d.w.z. zijn het resultaat van een gelijktijdig effect op een bepaalde leiding van een veranderend elektrisch potentieel in de linker en rechter delen van het hart, maar veranderingen in de rechter delen van het hart zijn beter in III. aVF, V1, V2 leidt, overgangszone in V3, V4, linker divisies in I, aVR, aVL, V5, V6. A II de resulterende lead.

Vorming van een normaal ECG.

Elke ECG bestaat uit verschillende tanden, segmenten en intervallen, die het complexe proces van voortplanting van de excitatiegolf door het hart weerspiegelen. ECG-tanden worden gekenmerkt door duur, amplitude en richting.

De duur van de tand wordt bepaald door de snelheid van voortplanting van excitatie. Met de snelle verspreiding van opwinding ontstaat een smalle tand, terwijl bij een langzame tand een brede tand verschijnt.

De amplitude van de golf wordt bepaald door de grootte van het potentiaalverschil. Hoe groter de excitatie van het myocardium, hoe groter het verschil in spanning en hoe groter de amplitude van de golf op het ECG.

De richting van de tand wordt bepaald door de fase van de actiepotentiaal en de richting van de excitatie ten opzichte van de elektrode. In het geval van depolarisatie naar de elektrode, is de positieve tand naar boven gericht en van de elektrode is deze negatief (naar beneden). Tijdens repolarisatie naar de elektrode - een negatieve tand (omlaag), van de elektrode - een positieve tand (omhoog).

Tand P vertegenwoordigt het proces van depolarisatie van de rechter en linker boezems. Bij een gezond persoon, in leads, II, aVF, is de pin altijd positief, in leads III en aVL kan deze positief, bifasisch of (zelden) negatief zijn, en in leads, aVR, is pin P altijd negatief. Om de grootte van de atria te bepalen, is het noodzakelijk om de P-golf te analyseren, maar nu heeft het meer de voorkeur om EchoCG uit te voeren:

-de uitzetting van het rechteratrium komt overeen met een toename van de amplitude van de P-golf,

-uitbreiding van het linker atrium - duur.

De amplitude van de P-golf is niet groter dan 1,5-2,5 mm en de duur is 0,07-0,10 sec.

Het P-Q (R) -interval wordt gemeten vanaf het begin van de P-golf tot het begin van het ventriculaire QRS-complex (de QQ- of R-golf) en toont de voortplanting van excitatie in de atria, AV-knooppunt, bundel van His en zijn vertakkingen. De duur van dit interval is 0,12 - 0,20 seconden (als het langer is, dat wil zeggen AV-blokkering en -graad). Bij een gezond persoon hangt het van de hartslag af: hoe hoger het is, hoe korter het P-Q (R) -interval. Interval PQ bevindt zich op de contour.

Het PQ-segment wordt gemeten vanaf het einde van de P-golf tot het begin van het QRS-complex (wordt zelden gebruikt).

Ventriculair complex QRST weerspiegelt het proces van verspreiding (QRS-complex) en extinctie (RS-T-segment en T-golf) van excitatie langs het ventriculaire hartspier. Als de amplitude van de QRS-tanden groot genoeg is en groter is dan 5 mm, worden ze aangeduid met hoofdletters Q, R, S, als ze kleiner zijn dan 5 mm, gevolgd door kleine letters q, r, s.

De duur van het QRS-complex is 0,06-0,1 seconde.

Normaal gesproken kan de Q-golf worden geregistreerd in alle standaard en versterkte unipolaire leads van de uiteinden en borstleads V4-V6. De amplitude van de normale Q-golf in alle leads, behalve aVR, is niet groter dan ¼ van de R-golfhoogte en de duur is 0,03 seconden.

R-golf in lood-aVR is vaak slecht gedefinieerd of helemaal afwezig. In de thoraxdraden neemt de amplitude geleidelijk toe van V1 tot V4 en neemt dan iets af in V5 en V6. R-golf in leidingen V1, V2 weerspiegelt de spreiding van excitatie langs het interventriculaire septum en rechter ventrikel, en in leads V4, V5, V6- door de spier van de linker en gedeeltelijk rechterkamer. Het interval van de interne afwijking in de leiding V1 is niet groter dan 0,03 seconden en in de leiding V6 - 0,05 seconden.

De tand S in de meeste afleidingen toont de projectie van de vector van het proces van voortplanting van de excitatiegolf in de basale delen van het interventriculaire tussenschot van de rechter en linker ventrikels. De amplitude in verschillende afleidingen varieert over een breed bereik, niet groter dan 20 mm. In de normale positie van het hart in de borst in de leidingen van de extremiteiten, is de amplitude S klein, behalve voor de leiding aVR.. In de borstkasleidingen neemt de S-golf geleidelijk af van V1 tot V4, en in de leidingen V5 heeft V6 een kleine amplitude of is afwezig.

S-T-segment komt overeen met de volledige dekking van de excitatie van de ventrikels. Bij een gezond persoon bevindt dit segment in de ledematen van de ledematen zich op een isoline (+/- 0,5 mm).

De T-golf toont het proces van snelle repolarisatie van het ventriculaire myocardium. Normaal gesproken is de T-golf altijd positief in aVF, V2-V6. Bovendien zijn T (I)> T (II) en T (V6)> T (V1). In de hoofd-aVR is de T-golf altijd negatief.

Het Q-T-interval wordt gemeten vanaf het begin van het QRS-complex tot het einde van de T-golf. Dit is de "elektrische systole" van de ventrikels. Duur hangt af van de frequentie van het ritme. De normale duur van het Q-T-interval wordt bepaald door de Bazett-formule: Q-T = K-wortel R-R, waarbij K een coëfficiënt is die gelijk is aan 0,37 voor mannen en 0,40 voor vrouwen. De duur van R-R is de duur van één gemiddelde cyclus.

De elektrische as van het hart is de projectie van de gemiddelde resulterende vector QRS op het frontale vlak. Draaien van het hart rond de conventionele anteroposterieure as gaan gepaard met een afwijking van de elektrische as van het hart in het frontale vlak en een significante verandering in de QRS-complexconfiguratie in standaard en versterkte unipolaire leads van de extremiteiten. De positie van de EOS in het zesassige Bailey-systeem wordt kwantitatief uitgedrukt door de hoek alpha, die wordt gevormd door de elektrische as van het hart en de positieve helft van de as van de standaardgeleider. De positieve pool van de as van deze lead komt overeen met de oorsprong van referentie - 0 * en de negatieve pool - + - 180 *. De loodlijn getrokken uit het elektrische centrum van het hart naar de horizontale nullijn valt samen met de leidas aVF, waarvan de positieve pool overeenkomt met + 90 *, en de negatieve pool minus 90 *.

De positie van de elektrische as van het hart geeft slechts een conditioneel idee van de anatomische locatie van het hart in de borst. Veranderingen in de positie en atypische posities van de as zijn klinisch belangrijk, wat geassocieerd kan zijn met cardiopulmonale ziekten. De positie van de elektrische as hangt af van de leeftijd van de persoon en de vorm van de borst.

A. Vereenvoudigde definitie in de klinische praktijk. Ik schat de amplitude van het QRS-complex in I-, II-, III-leads. De excitatie is gericht op de leiding met de grootste amplitude:

Als de hoofd-QRS-vector in I-lead negatief is en in aVF positief is, wordt EOS rechts van de hand gewezen,

Als QRS in I en in aVF positief is, dan is de as normaal,

Als de hoofd-QRS-vector in I-lead positief is en in aVF negatief is, wordt EOS links afgewezen

B. De positie van de elektrische as door de geometrische definitie van de hoek alpha:

Normale positie als de alpha-hoek tussen + 30 * en + 69 * ligt,

Verticale positie - alfa-hoek van + 70 * tot + 90 *,

Horizontale positie - alfahoek van 0 * tot + 29 *,

De afwijking van de as naar rechts - de hoek alpha van + 91 * tot + - 180 *,

Linker asafwijking - alfa-hoek van 0 * tot -90 *

Bij een gezond persoon bevindt de elektrische as van het hart zich gewoonlijk in de sector van + 0 * tot + 90 *, maar gaat hij soms af van deze limieten.

1)Het is noodzakelijk om de amplitude van de controle (kalibratie) millivolt te controleren, wat overeenkomt met 10 mm. Kalibratie van de golf bepaalt hoe groot hun amplitude zal zijn op het ECG, wat overeenkomt met een kalibratiepuls van 1 mV. Kalibratiepulsen van gelijktijdig opgenomen leads moeten strikt op elkaar zijn afgestemd.

2)schat de snelheid van het papier tijdens de ECG-registratie. Normale snelheden zijn 25 mm / sec en 50 mm / sec. Bij het opnemen van ECG met een snelheid van 25 mm / s heeft het meer de voorkeur om differentiële diagnostiek van tachy en bradyaritmieën uit te voeren. Nauwkeurige meting van intervallen is een voordeel bij het opnemen van ECG met een snelheid van 50 mm / sec. Met een snelheid van 50 mm in 1 seconde komt één mm overeen met 0,02 seconden, bij een snelheid van 25 mm per seconde komt 1 mm overeen met 0.04 seconden.

3)Hartslag en geleidbaarheid worden geëvalueerd:

A) De hartslagregeligheid wordt bepaald door de duur van de R-R-intervallen tussen opeenvolgende geregistreerde hartcycli te vergelijken. Het wordt gemeten tussen de toppen van de tanden van R. De oscillatie mag niet langer zijn dan 0,1 seconde.

B) Tel het aantal hartslagen. Met het juiste hartritme wordt het ritme bepaald door de formule HR = 60 / R-R. Bij een abnormaal ritme wordt het maximale ritme beoordeeld aan de hand van de minimum R-R en de maximale ritme met het maximum.

C) Bepaling van de excitatiebron: het is nodig om het verloop van de excitatie en de vorm en relatie van de P-golf met het ventriculaire QRS-complex te evalueren.

Het sinusritme wordt gekenmerkt

-de aanwezigheid van positieve P-golven in de tweede standaardleiding voorafgaand aan elk QRS-complex,

-constante identieke vorm van alle tanden van P in dezelfde leiding. Als er geen tekenen zijn, hebben ze het over niet-sinustijden (atriale ritmes van de AV-knoop, ventriculaire (idioventriculaire) ritmen, atriale fibrillatie, enz.).

Atriaal ritme van de lagere delen van de boezems wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van negatieve P (II), P (III) tanden en onveranderde QRS-complexen die daarop volgen.

De ritmes van de AV-verbinding worden gekenmerkt door de afwezigheid van een E-P-golf op het ECG, die overgaat in het gebruikelijke ongewijzigde QRS-complex, of door de aanwezigheid van negatieve P-golven die zich bevinden achter de gebruikelijke, ongewijzigde QRS-complexen.

Ventriculair (idioventriculair) ritme wordt gekenmerkt door:

-langzaam ventriculair ritme (minder dan 40 slagen per minuut),

-de aanwezigheid van uitgebreide en vervormde QRS-complexen,

-de afwezigheid van een regelmatige verbinding van QRS-complexen en tanden van R.

D) * De duur van de P - P - golf in II - karakteriseert de snelheid van de excitatie in de boezems - normaal niet meer dan 0,1 s,

* De duur van het interval P-Q - de snelheid van de atria, AV-knoop, het His-systeem) - normaal van 0,12 tot 0,2 seconden,

* de duur van het QRS-complex - geleidende excitatie langs de ventrikels - van 0,06 tot 0,1 s.

4) analyse van de positie van de elektrische as van het hart,

5) analyse van atriale P-golf (amplitude, duur, polariteit, vorm),

6) analyse van het ventriculaire QRS-complex,

7) elektrocardiografische conclusie (de aanwezigheid van vier elektrocardiografische syndromen:

* hypertrofie van het myocard van de ventrikels, atria of hun acute overbelasting,

* hartspierbeschadiging (ischemie, degeneratie, necrose, littekens)).

Hypertrofie en dilatatie van het hart op een elektrocardiogram.

Cardiale hypertrofie is een compensatoire adaptieve reactie van het myocardium, die tot uiting komt in een toename van de massa van de hartspier, als reactie op een verhoogde druk en / of volumebelasting. Dit komt voor bij hartklepgebreken (stenose of insufficiëntie) of bij een verhoogde druk in de kleine of grote bloedsomloop.

Elektrocardiografische veranderingen in dit geval als gevolg van:

Verhoogde elektrische activiteit van het hypertrofische deel van het hart,

Het vertragen van de geleiding van een elektrische puls

Ischemische, dystrofische, metabole en sclerotische veranderingen in hypertrofische hartspier.

Een toename in atriale elektrische activiteit kan te wijten zijn aan hypertrofie en inkomende hyperfunctie. Dit laatste treedt op in sommige acute klinische situaties die leiden tot een korte significante toename van de belasting van de boezems. In deze gevallen vertoont het ECG tekenen van hypertrofie van de rechter en linker boezem, die verdwijnen na het stoppen van de hemodynamische belasting. Aanvallen van bronchiaal astma, longoedeem, pulmonaire trombo-embolie, croupische pneumonie, enz. Kunnen leiden tot een sterke toename van de belasting van de boezems.

Hypertrofie en verwijding van het rechter atrium.

Compensatoire hypertrofie van het rechteratrium ontwikkelt zich meestal bij ziekten met verhoogde druk in de longslagader, meestal bij chronische pulmonale hartziekte. In dit geval vindt de afwijking van de totale elektrische vector P plaats in de richting van het rechteratrium, die in het frontale vlak wordt weerspiegeld door de afwijking van de vector P naar beneden, soms naar rechts en in het horizontale vlak de afwijking naar voren. Wanneer dit gebeurt, neemt de amplitude van de P-golf aanzienlijk toe met zijn bijna onmerkbare uitzetting. Dit wordt verklaard door het feit dat in het normale proces de depolarisatie van het rechter atrium 0,02-0,03 sec voor het linker atrium eindigt, waardoor een verlenging van de excitatieduur van het rechter atrium tijdens de hypertrofie ervoor zorgt dat de depolarisatie van beide atria bijna gelijktijdig optreedt, en de duur van de P-golf verandert praktisch niet. Het meest kenmerkende kenmerk van deze hypertrofie is een P-golf met een hoge amplitude en normale breedte met een spitse apex in II, II, aVF, V1,2-leads (op hun positieve gedeelte).

-Hoge puntvormige (> 2,5 mm) puntige tand P leidt II, III, aVF (P-pulmonare).

Hypertrofie van het linker atrium.

Linker boezemhypertrofie komt vaker voor bij patiënten met mitrale hartziekten, vooral met mitralisstenose. Een toename in de elektrische activiteit van het gehypertrofieerde linker atrium leidt tot een totale afwijking van de vector P naar links en omhoog in het frontale vlak en terug in het horizontale vlak.

Het vertragen van de geleiding van een elektrische impuls langs het linker atrium leidt tot een later dan normaal einde van zijn excitatie en tot een toename van het asynchronisme van de depolarisatie van beide atria. In de eerste thoraxleiding neemt niet alleen de amplitude toe, maar ook de duur van de tweede negatieve fase van de P-golf (als gevolg van de excitatie van het linker atrium). Dit is een van de vroege en betrouwbare tekenen van hypertrofie van het linker atrium.

-Verlengde pen P> 0,11 sec in alle leads

-Splitsen (twee-hoekpunt of twee fasen) P-golf, en een toename in zijn amplitude in leads I, II, aVL, V5, V6 (p-mitrale).

-De toename in de duur van de negatieve fase van de P-golf in V1

Linkerventrikelhypertrofie.

Compensatoire linkerventrikelhypertrofie ontwikkelt zich met hypertensie, aorta-hartziekte, mitralisklepinsufficiëntie en andere ziekten gepaard gaand met langdurige overbelasting van de linker ventrikel. In de beginfasen zijn veranderingen in het ECG niet zichtbaar. Maar naarmate de massa van het linkerventrikel toeneemt, zijn elektrische activiteit, begint de elektrische activiteit ervan steeds meer te domineren over de elektrische activiteit van het rechterventrikel, daarom begint de totale elektrische vector van de ventrikels steeds meer naar links en naar achteren, naar het linker ventrikel, af te wijken. Het vroegste en meest betrouwbare teken van linkerventrikelhypertrofie is een verandering in de configuratie van het QRS-complex en de amplitude van de tanden in de borstkas. De kwantitatieve tekenen van linker ventrikelhypertrofie gedetecteerd in de borstkasleidingen zijn R (V5,6)> of = 25 of R (V5,6) + S (V1)> of = 35 mm voor mensen van boven de 40 en meer dan 45 mm voor jongeren.

-Hoge R-golf in leads I, V5, V6 (in de linker thoracale)

-Hoge tong S in afleidingen III, V1, V2 (in de rechter thoracale)

-Totale amplitude R (V5 of V6) + S (V1)> 35 mm (Sokolov-criterium)

-De som van de amplituden R (I) + S (III)> 25 mm

Rechterventrikelhypertrofie

Compenserende rechterventrikelhypertrofie ontwikkelt zich met mitralisstenose, chronische long hartaandoeningen en andere ziekten die leiden tot langdurige overbelasting van de rechterkamer. Omdat fysiologisch gezien de elektrische activiteit van de krachtigere linker ventrikel de overhand heeft, worden betrouwbare tekenen van rechterventrikelhypertrofie alleen gedetecteerd met een zeer significante toename van de massa (waarbij de waarde van de linkerventrikel wordt benaderd of overschreden).

-EOS-afwijking naar rechts

-Amplitude van een tand R> amplitude van een tand S in V1

-Depressie ST-negatief T in III, rechterborstleiding