Cardiogene shock

Een van de meest ernstige aandoeningen die men tegenkomt in de praktijk van spoedeisende medische zorg is cardiogene shock, die zich voornamelijk ontwikkelt als een complicatie van een acuut myocardinfarct.

Cardiogene shock treedt meestal op tijdens langdurige (meerdere uren) angina (pijn) -status. Soms is het echter mogelijk om zich te ontwikkelen met matige pijn en zelfs met een stille hartinfarct.

De kern van de ontwikkeling van cardiogene shock is een afname van de cardiale output als gevolg van een sterke afname van de contractiele functie van het myocardium. Hartritmestoornissen, vaak in de acute periode van een hartinfarct, leiden ook tot een vermindering van de cardiale output. De ernst van cardiogene shock, de prognose ervan wordt bepaald door de grootte van de focus van necrose.

pathogenese

Bij cardiogene shock neemt de tonus van perifere vaten toe, neemt de perifere weerstand toe en ontwikkelt zich een acuut falen van de bloedsomloop met een uitgesproken verlaging van de bloeddruk (BP). Het vloeibare deel van het bloed strekt zich uit voorbij de grenzen van het vaatbed tot pathologisch verwijde vaten. De zogenaamde bloedsequestratie met hypovolemie en een afname van de centrale veneuze druk (CVP) is aan het ontwikkelen. Arteriële hypovolemie (afname van het circulerend bloedvolume) en hypotensie leiden tot een afname van de bloedstroom in verschillende organen en weefsels: de nieren, lever, hart en hersenen. Metabole acidose (accumulatie van zure producten van het metabolisme) en weefselhypoxie treden op en de vasculaire permeabiliteit neemt toe.

Beroemde Sovjet cardioloog Acad. B. I. Chazov onderscheidde 4 vormen van cardiogene shock. Een duidelijke kennis van hen, evenals de belangrijkste schakels van de pathogenese van cardiogene shock, is noodzakelijk voor paramedische werkers van de preklinische eenheid, aangezien het onder deze conditie mogelijk is om een ​​alomvattende, rationele en effectieve therapie uit te voeren die gericht is op het redden van het leven van de patiënt.

Reflex-schok

In deze vorm zijn reflexinvloeden vanuit de focus van necrose, wat een pijnlijke prikkel is, van primair belang. Klinisch verloopt zo'n shock het gemakkelijkst, met een correcte en tijdige behandeling is de prognose gunstiger.

"Echte" cardiogene shock

In zijn ontwikkeling wordt de hoofdrol gespeeld door schendingen van de contractiele functie van het myocardium als gevolg van diepe stofwisselingsstoornissen. Dit type shock heeft een uitgesproken klinisch beeld.

Areox-shock

Dit is de meest ernstige vorm van shock, waargenomen in gevallen van volledige uitputting van de compenserende vermogens van het organisme. Vrijwel niet ontvankelijk voor therapie.

Arrhythmische shock

Het klinische beeld wordt gedomineerd door aritmie: zowel een toename van het aantal hartcontracties (tachycardie) als een afname van hun frequentie (bradycardie) tot een compleet atrioventriculair blok.

In beide gevallen is de pathogenese gebaseerd op een afname van het cardiale minuutvolume, maar in het geval van tachycardie gebeurt dit als gevolg van een sterke toename van de hartfrequentie, een afname van de vultijd van het diastolische hart en systolische ejectie, en in bradycardie als gevolg van een significante verlaging van de hartfrequentie, wat ook tot een afname leidt minuut volume.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov en A.S. Afhankelijk van de ernst van de sweeps, werden 3 graden cardiogene shock onderscheiden:

1. relatief eenvoudig
2. matig ernstig
3. extreem zwaar.

Cardiogene shock I graad in duur is meestal niet langer dan 3 - 5 uur. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. Opgemerkt moet worden dat bij patiënten met basale hypertensie de bloeddruk binnen het normale bereik kan liggen, waardoor de aanwezige hypotensie wordt gemaskeerd (vergeleken met de uitgangswaarde). Bij de meeste patiënten, 40-50 minuten na het uitvoeren van rationele complexe therapeutische maatregelen, wordt een vrij snelle en gestage toename van de bloeddruk waargenomen, de perifere tekens van shock verdwijnen (bleekheid en acrocyanosis nemen af, de ledematen warmen op, de puls wordt minder frequent, het vullen en de spanning toenemen).

In sommige gevallen, vooral bij oudere patiënten, kan een positieve trend na het begin van de behandeling worden vertraagd, soms met een daaropvolgende korte verlaging van de bloeddruk en een hervatting van cardiogene shock.

Cardiogene shock II-graad is langer (tot 10 uur). HELL hieronder (binnen 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Perifere tekenen van shock zijn veel meer uitgesproken en vaak zijn er symptomen van acuut linkerventrikelfalen: dyspnoe in rust, cyanose, acrocyanosis, congestief piepende ademhaling in de longen en soms hun oedeem. De reactie op de introductie van geneesmiddelen is onstabiel en vertraagd, tijdens de eerste dag is er een veelvoud aan bloeddrukverlaging en de hervatting van shock.

Cardiogene shock III graad wordt gekenmerkt door een extreem ernstige en langdurige kuur met een scherpe daling, bloeddruk (tot 60/40 mm Hg. Art. En hieronder), een afname van de polsdruk (het verschil tussen systolische en diastolische bloeddruk minder dan 15 mm Hg), progressie van aandoeningen perifere circulatie en een toename van de verschijnselen van acuut hartfalen. 70% van de patiënten ontwikkelt alveolair longoedeem, gekenmerkt door een snel verloop. Het gebruik van geneesmiddelen die de bloeddruk verhogen en andere componenten van complexe therapie is meestal niet effectief. De duur van een dergelijke reactieve shock is 24 - 72 uur, soms verwerft deze een langdurige en golvende loop en eindigt meestal in de dood.

De belangrijkste klinische symptomen van cardiogene shock zijn hypotensie, een afname van de polsdruk (afname tot 20 mmHg en minder, altijd vergezeld van perifere tekens van shock ongeacht het niveau van de bloeddruk vóór de ziekte), bleekheid van de huid, vaak met een zwavelas- of cyanotische tint, cyanose en koude ledematen, koud zweet, kleine en frequente, soms vooraf bepaalde pols, doofheid van harttonen, verstoringen in hartritmen van verschillende soorten. Bij zeer ernstige schokken verschijnt een karakteristiek patroon van marmerhuiden, wat wijst op een ongunstige prognose. In verband met de bloeddrukdaling neemt de nierbloeddoorstroming af, oligurie komt op tot anurie. Een slecht prognostisch teken is diurese van minder dan 20-30 ml / dag (minder dan 500 ml / dag).

Naast stoornissen in de bloedsomloop, psychomotorische opwinding of zwakte, soms verwarring of tijdelijk verlies ervan, en huidgevoeligheidsstoornissen worden waargenomen bij cardiogene shock. Deze verschijnselen zijn te wijten aan hypoxie van de hersenen bij aandoeningen van ernstige circulatoire aandoeningen. In sommige gevallen kan cardiale shock gepaard gaan met aanhoudend braken, winderigheid, intestinale parese (het zogenaamde gastralgische syndroom), wat geassocieerd is met disfunctie van het maagdarmkanaal.

Belangrijk bij de diagnose van elektrocardiografisch onderzoek, wat wenselijk is om al in de preklinische fase uit te voeren. Bij een typisch transmuraal infarct worden tekenen van necrose (diepe en brede Q-golf), schade (verhoogd boogvormig S-segment - T), ischemie (omkeerbare acute symmetrische T-golf) op het ECG waargenomen. Het diagnosticeren van atypische vormen van hartinfarcten, evenals het bepalen van de lokalisatie ervan, is vaak erg moeilijk en valt onder de competentie van de arts van de gespecialiseerde cardiologiebrigade. Een belangrijke rol bij de diagnose van cardiogene shock is de definitie van CVP. De verandering in dynamiek maakt een tijdige correctie van de therapie mogelijk. In normale CVP is van 60 tot 120 mm Hg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP minder dan 40 mm water. Art. - een teken van hypovolemie, vooral als het wordt gecombineerd met hypotensie. Bij ernstige hypovolemie wordt CVP vaak negatief.

diagnostiek

Differentiële diagnose van cardiogene shock veroorzaakt door acuut myocardinfarct, moet vaak worden uitgevoerd met andere aandoeningen die een soortgelijk klinisch beeld hebben. Het is een grote pulmonaire embolie, ontleden aorta aneurysma, acute cardiale tamponade, acute inwendige bloeden, acute ischemische beroerte, diabetische acidose, een overdosis antihypertensiva, acute adrenale insufficiëntie (voornamelijk als gevolg van bloedingen in de adrenale cortex bij patiënten die anticoagulantia), acute pancreatitis. Gezien de complexiteit van de differentiële diagnose van deze aandoeningen, zelfs in de omstandigheden van gespecialiseerde ziekenhuizen, moet men niet streven naar de onmisbare implementatie ervan in de preklinische fase.

behandeling

Behandeling van cardiogene shock is een van de moeilijkste problemen van de moderne cardiologie. De belangrijkste vereisten hiervoor zijn de complexiteit en urgentie van toepassing. De volgende therapie wordt zowel bij cardiogene shock als bij aandoeningen die deze nabootsen gebruikt.

Gecombineerde therapie van cardiogene shock wordt uitgevoerd in de volgende gebieden.

Verlichting van de angina-status

Intraveneuze narcotische en niet-narcotische analgetica, stoffen die hun werking versterken (antihistaminica en antipsychotica). We benadrukken: alle geneesmiddelen moeten alleen intraveneus worden gebruikt, omdat subcutane en intramusculaire injecties nutteloos zijn vanwege circulatiestoornissen die bestaan ​​- geneesmiddelen worden praktisch niet geabsorbeerd. Maar dan, met het herstel van de juiste bloeddruk, veroorzaakt de late absorptie ervan, vaak in grote doses (herhaalde onsuccesvolle toedieningen), bijwerkingen. De volgende geneesmiddelen worden voorgeschreven: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfine (1 ml), 50% analgin (maximaal 2 - 5 ml), 2% suprastin (1 - 2 ml), 0,5% seduxen (of relanium) (2-4 ml), 0,25% droperidol (1-3 ml), 20% natriumhydroxybutyraat (10-20 ml). De zogenaamde therapeutische neuroleptanalgesie is zeer effectief: toediening van een zeer actieve morfineachtige synthetische verdovende pijnstillende fentanyl (0,005%, 1-3 ml) gemengd met neuroleptic droperidol (0,25%, 1-3 ml). Bij cardiogene shock zorgt dit, samen met verlichting van pijn en psycho-emotionele opwinding, voor de normalisatie van algemene hemodynamische en coronaire circulatieparameters. Doses van de componenten van neuroleptanalgesie variëren: met het overwicht van fentanyl wordt voornamelijk het analgetische effect verschaft (weergegeven met een uitgesproken angina-status), met de prevalentie van droperidol is het neuroleptische (sedatieve) effect meer uitgesproken.

Men moet niet vergeten dat bij het gebruik van deze geneesmiddelen een onmisbare voorwaarde het trage tempo van toediening is vanwege het gematigde hypotensieve effect van sommige van hen (droperidol, morfine). In dit opzicht worden deze geneesmiddelen gebruikt in combinatie met vasopressor, cardiotonic en andere middelen.

Eliminatie van hypovolemie door toediening van plasmasubstituten

Gewoonlijk worden 400, 600 of 800 ml (tot 1 l) polyglucine of reopolyglucine toegediend (bij voorkeur) intraveneus met een snelheid van 30-50 ml / min (onder controle van CVP). Een combinatie van polyglucine met reopolyglucine is ook mogelijk. De eerste heeft een hoge osmotische druk en circuleert gedurende een lange tijd in het bloed, helpt om vloeistof in de bloedbaan vast te houden, en de tweede verbetert de microcirculatie en zorgt ervoor dat vloeistof van de weefsels naar de bloedbaan beweegt.

Herstel het ritme en de geleiding van het hart

Bij tachysystolische aritmieën worden hartglycosiden toegediend, evenals 10% procainamide (5-10 ml) zeer langzaam intraveneus (1 ml / min) onder controle van de hartfrequentie (met behulp van een phonendoscope) of elektrocardiografie. Wanneer het ritme genormaliseerd is, moet de toediening onmiddellijk worden gestopt om hartstilstand te voorkomen. Bij lage bloeddruk bij de uitgangswaarde is een zeer langzame intraveneuze toediening van een mengsel van geneesmiddelen die 10% procaïnamide (5 ml), 0,05% strofantine (0,5 ml) en 1% mezaton (0,25-0,5 ml) of 0 bevatten aan te bevelen. 2% norepinefrine (D5 - 0,25 ml). 10 - 20 ml van een isotonische oplossing van natriumchloride worden als oplosmiddel gebruikt. Om het ritme te normaliseren, wordt 1% lidocaïne (10-20 ml) intraveneus langzaam of per druppel, panangin (10-20 ml) toegediend via intraveneuze druppel (gecontra-indiceerd in atrioventriculair blok). Als de behandeling wordt uitgevoerd door een gespecialiseerd team, worden β-adrenerge blokkers gebruikt: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, kordanum) 1 tot 5 ml intraveneus langzaam onder ECG-controle, evenals aymalin, etmozin, isoptin, enz.

Voor bradysystolische aritmieën wordt 0,1% atropine (0,5-1 ml), 5% efedrine (0,6-1 ml) toegediend. P-adrenerge stimulantia zijn echter effectiever: 0,05% novodrin, alupent, izuprel in 0,5 - 1 ml intraveneus, langzaam of druppelsgewijs; gecombineerde toediening met corticosteroïden wordt weergegeven. Met de ineffectiviteit van deze activiteiten op de gespecialiseerde brigade- of cardiologieafdeling, wordt elektropulstherapie uitgevoerd: in tachysystolische vormen (flikkeringsparoxysmen, paroxismale tachycardie) - defibrillatie, in bradysystolisch - cardiale pacing met speciale apparaten. De meest effectieve behandeling is dus complete atrioventriculaire blokkade met Morgagni-Edems-Stokes-aanvallen, vergezeld van de ontwikkeling van cardiogene aritmische shock, elektrische stimulatie met een transveneuze endocardiale elektrode ingebracht in de rechterkamer (door de aderen van de bovenste ledematen).

Verhoogde contractiele functie van het myocardium wordt uitgevoerd. door hartglycosiden, 0,05% strofanthine (0,5-0,75 ml) of 0,06% corglycone (1 ml) intraveneus langzaam toe te dienen in 20 ml isotonische natriumchlorideoplossing of beter intraveneus in combinatie met plasmasubstituten. Andere hartglycosiden kunnen ook worden gebruikt: isolanide, digoxine, olitorizide, enz. Onder omstandigheden van gespecialiseerde cardiale zorg wordt glucagon intraveneus geïnjecteerd, wat een positief effect heeft op het myocardium, maar het mist aritmogene effecten en kan worden gebruikt bij de ontwikkeling van cardiogene shock tegen de achtergrond van overdoses van hartglycosiden..

Normalisatie van de bloeddruk met behulp van symptomatische middelen

Norepinephrine of mezaton zijn effectief voor dit doel. Norepinephrine wordt intraveneus toegediend in een dosis van 4-8 mg (2-4 ml van een 0,2% oplossing) per 1 liter isotone oplossing van natriumchloride, polyglucine of 5% glucose. De toedieningssnelheid (20 - 60 druppels per minuut) wordt gereguleerd door de bloeddruk, die elke 5 - 10 minuten en soms vaker moet worden gecontroleerd. Het wordt aanbevolen om de systolische druk op ongeveer 100 mm Hg te houden. Art. Mezaton wordt op dezelfde manier gebruikt in 2-4 ml 1% -oplossing. Als het onmogelijk is om de introductie van sympathicomimetica te infiltreren, is in extreme gevallen intraveneuze, zeer langzame (binnen 7-10 min) toediening van 0,2-0,3 ml 0,2% norepinefrine of 0,5-1 ml 1% oplossing van mezaton in 20 ml isotoon toegestaan natriumchloride of 5% glucose staat ook onder controle van de bloeddruk. Onder de omstandigheden van een gespecialiseerd cardiologisch team van een ambulance of een ziekenhuis, wordt dopamine intraveneus geïnjecteerd, wat, naast de pressor, een verbredend effect heeft op de nier- en mesenteriale vaten en het minuutvolume van het hart en het plassen verhoogt. Dopamine wordt intraveneus toegediend met een snelheid van 0,1 - 1,6 mg / min onder ECG-controle. Hypertensie, met een uitgesproken pressoreffect, wordt ook intraveneus gebruikt in een dosis van 2,5-5,0 mg per 250-500 ml 5% glucose met een snelheid van 4-8 tot 20-30 druppels per minuut met regelmatige controle van de bloeddruk. Om de bloeddruk te normaliseren, worden ook hormonen van de bijnierschors, corticosteroïden, getoond, vooral met onvoldoende effect van drukamines. Prednisolon wordt intraveneus of intraveneus toegediend in een dosis van 60-120 mg of meer (2-4 ml oplossing), 0,4% dexazon (1-6 ml), hydrocortison in een dosis van 150-300 mg of meer (tot 1500 mg per dag).

Normalisatie van de reologische eigenschappen van bloed (zijn normale vloeibaarheid) wordt uitgevoerd met behulp van heparine, fibrinolysine, geneesmiddelen zoals hemodez, reopolyglukine. Ze worden toegepast in de fase van gespecialiseerde medische zorg. Bij het ontbreken van contra-indicaties voor het gebruik van anticoagulantia, moeten ze zo snel mogelijk worden voorgeschreven. Na intraveneuze toediening van 10.000-15.000 IU heparine (in isotone glucose of natriumchloride) gedurende de volgende 6-10 uur (als de ziekenhuisopname wordt uitgesteld), wordt 7500-10.000 IU heparine in 200 ml oplosmiddel (zie hierboven) toegevoegd met 80 000 - 90 000 IE fibrinolysine of 700 000 - 1 000 000 IE streptoliasis (streptase). In de toekomst wordt in de intramurale setting de antistollingstherapie voortgezet onder controle van de stollingstijd van het bloed, die niet minder dan 15-20 minuten mag zijn in de eerste 2 dagen van de behandeling volgens de Mas-Magro-methode. Bij complexe therapie met heparine en fibrinolysine (streptase) wordt een gunstiger verloop van het myocardiaal infarct waargenomen: het sterftecijfer is bijna 2 keer kleiner en de frequentie van trombo-embolische complicaties neemt af van 15-20 naar 3-6%.

Contra-indicaties voor het gebruik van anticoagulantia zijn hemorragische diathese en andere ziekten, gepaard gaand met langzamere bloedstolling, acute en subacute bacteriële endocarditis, ernstige lever- en nierziekte, acute en chronische leukemie, hartaneurysma. Voorzichtigheid is geboden bij het voorschrijven aan patiënten met maagzweren, tumorprocessen, tijdens de zwangerschap, in de onmiddellijke postpartum- en postoperatieve periode (de eerste 3 - 8 dagen). In deze gevallen is het gebruik van anticoagulantia alleen om gezondheidsredenen toegestaan.

Correctie van de zuur-base-toestand is noodzakelijk bij de ontwikkeling van acidose, waardoor het verloop van de ziekte wordt verergerd. Meestal gebruikte 4% natriumbicarbonaatoplossing, natriumlactaat, trisamine. Deze therapie wordt meestal uitgevoerd in een ziekenhuis onder controle van indicatoren van de zuur-base-status.

Aanvullende methoden voor de behandeling van cardiogene shock: voor longoedeem - aanbrengen van harnassen op de onderste ledematen, zuurstofinhalatie met antischuimmiddelen (alcohol of antifomsilan), toediening van diuretica (4-8 ml 1% lasix intraveneus); voor ademhalingsstoornissen - kunstmatige ventilatie van de longen met behulp van verschillende typen beademingstoestellen.

In gevallen van ernstige reactieve shock in gespecialiseerde hartchirurgie-eenheden, wordt hulpcirculatie gebruikt - counterpulsation, meestal in de vorm van periodieke opblazing van de intra-aorta-ballon met een katheter, die de prestaties van de linker hartkamer vermindert en de coronaire bloedstroom verhoogt. Nieuwe behandelmethode is hyperbare oxygenatie met behulp van speciale drukkamers.

De tactiek van het behandelen van patiënten met cardiogene shock in het preklinische stadium heeft een aantal kenmerken. Vanwege de extreme ernst van de ziekte en de ongunstige prognose, evenals een significante relatie tussen het tijdstip van aanvang van de behandeling en de volledigheid van de therapie, moet de spoedeisende zorg in de preklinische fase zo snel mogelijk worden gestart.

Patiënten met een cardiogene shock zijn niet-vervoerbaar en kunnen alleen vanuit een openbare plaats, onderneming, instelling, vanaf de straat naar medische instellingen worden vervoerd en daarbij de nodige hulp bieden. Na het verdwijnen van een cardiogene shock of de aanwezigheid van speciale indicaties (bijvoorbeeld niet-arresterende aritmische shock), kan het gespecialiseerde cardiologische team een ​​dergelijke patiënt naar de vitale functies vervoeren, nadat hij het ziekenhuis vooraf op de hoogte heeft gesteld van het relevante profiel.

Praktische ervaring suggereert het meest rationele schema van het organiseren van zorg voor patiënten in een staat van cardiogene shock:

• onderzoek van de patiënt; meting van bloeddruk, hartslag, auscultatie van het hart en de longen, onderzoek en palpatie van de buik, indien mogelijk - elektrocardiografie, beoordeling van de ernst van de aandoening en het opstellen van een voorlopige diagnose;
• onmiddellijke oproep van het medische team (bij voorkeur gespecialiseerde cardiologie);
• instelling van intraveneus druppelinfusiemedium (isotone oplossing van natriumchloride, glucose, Ringer's oplossing, polyglucin, reopoliglyukina) aan het begin met een lage snelheid (40 druppels per minuut);
• de verdere introductie van geneesmiddelen door het doorprikken van de rubberen buis van het systeem voor transfusie of het toevoegen van een of ander geneesmiddel aan het flesje, met het infusiemedium. De doorboorde catheterisatie van de ellepijpader met een speciale plastic katheter is zeer rationeel;
• regelmatige monitoring van de belangrijkste indicatoren van de toestand van de patiënt (bloeddruk, hartslag, aantal hartslagen, CVP, diurese per uur, aard van subjectieve sensaties, huid en slijmvliezen);
• de introductie van het noodzakelijke voor dit type shock (rekening houdend met de specifieke indicaties) van geneesmiddelen, alleen intraveneus langzaam met zorgvuldige monitoring van de toestand van de patiënt en met de verplichte registratie op een afzonderlijk blad van het tijdstip van toediening en dosis. Tegelijkertijd worden de objectieve parameters van de toestand van de patiënt aangegeven. Bij aankomst van het medische team krijgen ze een lijst met de geneesmiddelen die worden gebruikt om de continuïteit van de therapie te waarborgen;
• het gebruik van geneesmiddelen, rekening houdend met de beschikbare contra-indicaties, naleving van de voorgeschreven dosering en toedieningssnelheid.

Alleen bij vroege diagnose en vroege start van intensieve complexe therapie is het mogelijk om positieve resultaten te verkrijgen bij de behandeling van dit cohort patiënten, om de frequentie van ernstige cardiogene shock te verminderen, vooral de reactieve vorm.

Cardiogene shock: begin en tekenen, diagnose, therapie, prognose

Misschien is de meest voorkomende en vreselijke complicatie van het myocardinfarct (MI) een cardiogene shock, die verschillende variëteiten omvat. Opkomende ernstige toestand in 90% van de gevallen is dodelijk. Het vooruitzicht om in een patiënt te leven verschijnt alleen wanneer het op het moment van de ontwikkeling van de ziekte in handen is van een arts. En het is beter - het hele reanimatieteam, dat in zijn arsenaal alle benodigde medicijnen, apparatuur en apparaten heeft om iemand uit de "andere wereld" terug te brengen. Maar zelfs met al deze middelen zijn de kansen op redding erg klein. Maar de hoop sterft als laatste, dus dokters tot het laatste gevecht voor het leven van de patiënt en in andere gevallen bereiken ze het gewenste succes.

Cardiogene shock en de oorzaken ervan

Cardiogene shock, gemanifesteerd door acute arteriële hypotensie, die soms een extreme mate bereikt, is een complexe, vaak ongecontroleerde aandoening die ontstaat als gevolg van het "syndroom van kleine cardiale output" (dit wordt gekenmerkt door een acute insufficiëntie van de myocardiale contractiele functie).

De meest onvoorspelbare tijdsperiode in termen van het optreden van complicaties van een acuut gemeenschappelijk hartinfarct zijn de eerste uren van de ziekte, omdat het dan op elk moment is dat een hartinfarct kan veranderen in een cardiogene shock, die gewoonlijk optreedt vergezeld van de volgende klinische symptomen:

• Aandoeningen van de microcirculatie en centrale hemodynamica;
• Acid-base onbalans;
• De verschuiving van water-elektrolytische toestand van het lichaam;
• Veranderingen in neurohumorale en neuro-reflex regulatiemechanismen;
• Aandoeningen van cellulair metabolisme.

Naast het optreden van cardiogene shock bij hartinfarcten, zijn er nog andere redenen voor de ontwikkeling van deze formidabele aandoening, waaronder:

1. Primaire stoornissen van de pompfunctie van de linker hartkamer (schade aan het klepapparaat van verschillende oorsprong, cardiomyopathie, myocarditis);
2. Overtredingen van de vulling van de holtes van het hart, die optreedt met tamponade van het hart, myxoma of intracardiale trombus, longembolie (PE);
3. Aritmie van elke etiologie.

Afbeelding: oorzaken van cardiogene shock als een percentage

Cardiogene shockvormen

De classificatie van cardiogene shock is gebaseerd op de toewijzing van ernstgraden (I, II, III - afhankelijk van de kliniek, hartslag, bloeddrukniveau, diurese, shockduur) en soorten hypotensief syndroom, die als volgt kunnen worden weergegeven:

• Reflex-shock (hypotensie-bradycardie-syndroom), die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van ernstige pijn, sommige deskundigen houden geen rekening met de shock zelf, omdat deze gemakkelijk gestopt kan worden door effectieve methoden, en de basis van een bloeddrukdaling zijn de reflexeffecten van het getroffen myocardgebied;
• Aritmische shock, waarbij arteriële hypotensie wordt veroorzaakt door een kleine cardiale output en wordt geassocieerd met brady of tachyaritmie. Een arrhythmische shock wordt voorgesteld door twee vormen: de overheersende tachysystolische en vooral ongunstige - bradysystolie, die ontstaat op de achtergrond van een antiroventriculair blok (AB) in de vroege periode van een hartinfarct;
• Echte cardiogene shock, een mortaliteit van ongeveer 100%, omdat de mechanismen van zijn ontwikkeling leiden tot onomkeerbare veranderingen die onverenigbaar zijn met het leven;
• De pathogenese van reactieve pathogenese is een analogie van echte cardiogene shock, maar enigszins meer uitgesproken pathogenetische factoren en dientengevolge een speciale ernst van de cursus;
• Shock vanwege myocardiale ruptuur, die gepaard gaat met een reflexdaling van de bloeddruk, harttamponnade (bloed wordt in de pericardholte gegoten en obstakels voor hartcontracties), overbelasting van het linker hart en een samentrekkende functie van de hartspier.

Pathologie-oorzaken van cardiogene shock en hun lokalisatie

Het is dus mogelijk om de algemeen geaccepteerde klinische criteria van shock bij een hartinfarct te benadrukken en deze in de volgende vorm te presenteren:

1. Afname van de systolische bloeddruk onder het toelaatbare niveau van 80 mm Hg. Art. (voor patiënten met arteriële hypertensie - lager dan 90 mm Hg. Art.);
2. Diurese minder dan 20 ml / u (oligurie);
3. Huid van de huid;
4. Verlies van bewustzijn

De ernst van de conditie van de patiënt, die een cardiogene shock ontwikkelde, kan eerder worden beoordeeld aan de hand van de duur van de shock en de reactie van de patiënt op de introductie van pressoraminen dan op het niveau van arteriële hypotensie. Als de duur van de shocktoestand langer is dan 5-6 uur, wordt deze niet gestopt door geneesmiddelen en wordt de shock zelf gecombineerd met aritmieën en longoedeem, deze shock wordt reactief genoemd.

Pathogenetische mechanismen van cardiogene shock

De leidende rol in de pathogenese van cardiogene shock behoort tot een afname van het contractiele vermogen van de hartspier en reflexinvloeden uit het getroffen gebied. De volgorde van wijzigingen in de linker sectie kan als volgt worden weergegeven:

• Verminderde systolische surge omvat een cascade van adaptieve en compenserende mechanismen;
• Verbeterde productie van catecholamines leidt tot gegeneraliseerde vasoconstrictie, vooral arteriële bloedvaten;
• Gegeneraliseerde arteriole spasme veroorzaakt op zijn beurt een toename van de totale perifere weerstand en draagt ​​bij aan de centralisatie van de bloedstroom;
• De centralisatie van de bloedstroom creëert condities voor het verhogen van het volume circulerend bloed in de longcirculatie en geeft extra druk aan de linker hartkamer, waardoor de bloedbaan wordt verlaagd;
• Verhoogde eind-diastolische druk in de linker hartkamer leidt tot de ontwikkeling van linkerventrikelhartfalen.

De pool van microcirculatie in het geval van cardiogene shock ondergaat ook belangrijke veranderingen als gevolg van arteriolo-veneus rangeren:

1. Capillaire bed is verarmd;
2. Metabole acidose ontwikkelt;
3. Waargenomen uitgesproken dystrofische, necrobiotische en necrotische veranderingen in weefsels en organen (necrose in de lever en de nieren);
4. De doorlaatbaarheid van capillairen neemt toe, waardoor er een massale uitstroom van plasma uit de bloedbaan (plasmorrhagia) plaatsvindt, waarvan het volume in het circulerende bloed van nature daalt;
5. Plasmorragie leidt tot een toename van hematocriet (de verhouding tussen plasma en rood bloed) en een afname van de bloedtoevoer naar de hartholten;
6. Bloedvulling van de kransslagaders is verminderd.

Gebeurtenissen die plaatsvinden in de microcirculatiezone leiden onvermijdelijk tot de vorming van nieuwe ischemische plaatsen met de ontwikkeling van dystrofische en necrotische processen daarin.

Cardiogene shock wordt in de regel gekenmerkt door een snelle stroomsnelheid en legt snel het hele lichaam vast. Ten koste van erytrocyten- en bloedplaatjeshomeostase-aandoeningen begint de micropolyse van bloed in andere organen:

• In de nieren met de ontwikkeling van anurie en acuut nierfalen - als gevolg;
• In de longen met de vorming van respiratory distress syndrome (pulmonary oedeem);
• In de hersenen met zwelling en de ontwikkeling van cerebrale coma.

Als gevolg van deze omstandigheden begint fibrine te worden geconsumeerd, wat gaat naar de vorming van microthrombi-vormende DIC (gedissemineerde intravasculaire coagulatie) en leidt tot het optreden van bloeding (vaker in het maagdarmkanaal).

Aldus leidt de combinatie van pathogenetische mechanismen tot een toestand van cardiogene shock voor onomkeerbare gevolgen.

Video: Medische animatie van cardiogene shock (NL)

Diagnose van cardiogene shock

Gezien de ernst van de toestand van de patiënt, heeft de arts geen tijd voor een gedetailleerd onderzoek, dus de primaire (meestal pre-ziekenhuis) diagnose is volledig afhankelijk van objectieve gegevens:

1. Huidskleur (bleek, marmer, cyanose);
2. Lichaamstemperatuur (laag, kleverig koud zweet);
3. Ademhaling (frequent, oppervlakkig, moeilijkheid - dyspnoe, tegen de achtergrond van een daling van de bloeddruk, congestie neemt toe met de ontwikkeling van longoedeem);
4. Puls (frequente, kleine vulling, tachycardie, met een verlaging van de bloeddruk, wordt draadvormig en kan niet meer voelbaar zijn, tachy- of bradyaritmieën kunnen zich ontwikkelen);
5. Bloeddruk (systolisch - dramatisch verlaagd, vaak niet groter dan 60 mm Hg. Art. En soms helemaal niet bepaald, puls, als het diastolisch blijkt te zijn, blijkt het minder dan 20 mm Hg te zijn);
6. Hartgeluiden (doof, soms III-toon of melodie van het proto-diastolische galopritme wordt vastgelegd);
7. ECG (vaker foto van MI);
8. Nierfunctie (verminderde diurese of anurie);
9. Pijn in de regio van het hart (kan behoorlijk heftig zijn, patiënten kreunen luid, rusteloos).

Natuurlijk heeft elk type cardiogene shock zijn eigen kenmerken, hier zijn het alleen de meest voorkomende en meest voorkomende.

Diagnostische tests (coagulogram, oxygenatie van bloed, elektrolyten, ECG, echografie, enz.), Die nodig zijn voor een goede tactiek van het patiëntbeheer, worden al uitgevoerd in stationaire omstandigheden als het ambulancepersoneel erin slaagt het daar af te leveren, omdat de dood op weg naar het ziekenhuis niet zo is zo zeldzaam in dergelijke gevallen.

Cardiogene shock - noodtoestand

Alvorens over te gaan tot het verlenen van spoedeisende hulp voor cardiogene shock, moet elke persoon (niet noodzakelijkerwijs een arts) op de een of andere manier navigeren door de symptomen van cardiogene shock, zonder een levensbedreigende toestand te verwarren met een bedwelmde toestand, bijvoorbeeld een hartinfarct en een daaropvolgende shock. overal gebeuren. Soms is het nodig om leugenachtige mensen te zien bij de haltes of op de gazons, die mogelijk de meest dringende hulp van reanimatie specialisten nodig hebben. Sommigen gaan voorbij, maar velen stoppen en proberen eerste hulp te geven.

Natuurlijk is het, in aanwezigheid van tekenen van klinische dood, belangrijk om onmiddellijk te beginnen met reanimatie (indirecte hartmassage, kunstmatige beademing).

Jammer genoeg hebben maar weinig mensen de apparatuur in eigendom en gaan ze vaak verloren, dus in dergelijke gevallen zou de beste pre-medische hulp het nummer "103" kunnen zijn, waarbij het erg belangrijk is om de toestand van de patiënt correct te beschrijven aan de coördinator, op basis van tekenen die mogelijk kenmerkend zijn voor ernstige aandoeningen. hartaanval van elke etiologie:

• Extreem bleke teint met een grijsachtige tint of cyanose;
• Koud kleverig zweet bedekt de huid;
• Afname van de lichaamstemperatuur (hypothermie);
• Geen reactie op omliggende evenementen;
• Een sterke daling van de bloeddruk (als het mogelijk is om het te meten voor de komst van de ambulancebrigade).

Pre-klinische zorg voor cardiogene shock

Het algoritme van acties hangt af van de vorm en symptomen van cardiogene shock, reanimatie, in de regel, begin meteen, recht in de reanimobile:

1. Breng de benen van de patiënt onder een hoek van 15 ° omhoog;
2. Zuurstof geven;
3. Als de patiënt buiten bewustzijn is, is de luchtpijp geïntubeerd;
4. Bij afwezigheid van contra-indicaties (zwelling van de nekaderen, longoedeem), wordt infusietherapie uitgevoerd met een oplossing van reopolyglucine. Daarnaast worden prednison, anticoagulantia en trombolytica toegediend;
5. Om de bloeddruk op zijn minst op het laagste niveau (niet lager dan 60/40 mm Hg) te houden, worden vasopressoren toegediend;
6. In geval van ritmestoornis - verlichting van een aanval afhankelijk van de situatie: tachyaritmie - door elektropulstherapie, bradyaritmie - door versnelling van de hartstimulatie;
7. In het geval van ventriculaire fibrillatie - defibrillatie;
8. Met asystolie (stopzetting van hartactiviteit) - een indirecte hartmassage.

Principes van medicamenteuze therapie voor echte cardiogene shock:

Behandeling van cardiogene shock moet niet alleen pathogenetisch zijn, maar ook symptomatisch:

• Bij longoedeem, nitroglycerine, diuretica, adequate anesthesie, de introductie van alcohol om de vorming van schuimende vloeistof in de longen te voorkomen;
• Het uitgedrukte pijnsyndroom wordt gestopt door promedol, morfine, fentanyl met droperidol.

Dringende ziekenhuisopname onder constante observatie op de intensive care-afdeling, waarbij de spoedeisende hulp wordt omzeild! Natuurlijk, als het mogelijk was om de conditie van de patiënt te stabiliseren (systolische druk van 90-100 mm Hg. Art.).

Voorspelling en kansen van het leven

Tegen de achtergrond van zelfs een kortdurende cardiogene shock kunnen andere complicaties zich snel ontwikkelen in de vorm van ritmestoornissen (tachy en brady-aritmieën), trombose van grote arteriële bloedvaten, longinfarct, milt, huidnecrose, bloedingen.

Afhankelijk van hoe de bloeddruk daalt, worden de tekenen van perifere stoornissen weergegeven, welke lichaamsreactie van een patiënt op corrigerende maatregelen het gebruikelijk is om een ​​onderscheid te maken tussen cardiogene shock van matige ernst en ernstig, die in de classificatie als gevoelig wordt geclassificeerd. Een lichte mate van een dergelijke ernstige ziekte is in het algemeen op de een of andere manier niet aanwezig.

Maar zelfs in het geval van gematigde shock is er geen reden om zichzelf te misleiden. Enige positieve reactie van het lichaam op de therapeutische effecten en het aanmoedigen van een verhoging van de bloeddruk tot 80-90 mm Hg. Art. kan snel worden vervangen door de omgekeerde afbeelding: tegen de achtergrond van toenemende perifere manifestaties begint de bloeddruk weer te dalen.

Patiënten met ernstige cardiogene shock hebben vrijwel geen overlevingskans omdat ze absoluut niet reageren op therapeutische maatregelen, dus de overgrote meerderheid (ongeveer 70%) sterft in de eerste dagen van de ziekte (meestal binnen 4-6 uur na het moment van shock). Individuele patiënten kunnen 2-3 dagen duren, en dan komt de dood voor. Slechts 10 van de 100 patiënten slagen erin om deze aandoening te overwinnen en te overleven. Maar slechts weinigen zijn voorbestemd om deze vreselijke ziekte echt te verslaan, omdat een deel van hen die zijn teruggekeerd uit de 'andere wereld' spoedig aan hartfalen sterven.

Grafiek: overlevingspercentage na cardiogene shock in Europa

Hieronder vindt u statistieken die zijn verzameld door Zwitserse artsen voor patiënten met een hartinfarct met acuut coronair syndroom (ACS) en cardiogene shock. Zoals uit de grafiek blijkt, slaagden de Europese artsen erin om de mortaliteit van patiënten te verminderen

tot 50%. Zoals hierboven vermeld, zijn deze cijfers in Rusland en het GOS zelfs pessimistischer.

Is cardiogene shock altijd een doodvonnis? Hoe de pathologie, de principes van spoedeisende hulp voor de patiënt te herkennen

Cardiogene shock is een ernstige complicatie van ziekten van het cardiovasculaire systeem, gepaard gaand met een schending van de contractiliteit van de hartspier en een verlaging van de bloeddruk. In de regel ontwikkelt zich bij een patiënt een cardiogene shock tegen een achtergrond van ernstig hartfalen, die niet onmiddellijk wordt genezen door hart- of coronaire hartziekte.

redenen

De oorzaken van cardiogene shock zijn in de meeste gevallen te wijten aan het blokkeren van grote takken van de longslagader met bloedstolsels die de volledige circulatie verstoren en ernstige orgaanhypoxie veroorzaken.

Deze toestand leidt tot:

• acuut myocardiaal infarct;
• acute mitrale klepstenose;
• ernstige hypertrofische cardiomyopathie;
• hartritmestoornissen;
• hemorragische shock (treedt op wanneer transfusie niet geschikt is voor de groep of rhesusbloed);
• pericarditis knijpen type;
• gap septum tussen de ventrikels;
• septische shock die myocardiale disruptie veroorzaakte;
• intense pneumothorax;
• stratificerend aorta-aneurysma of zijn breuk;
• ernstige longembolie;
• tamponade van het hart.

Het ontwikkelingsmechanisme van cardiogene shock

Om te begrijpen wat cardiogene shock is, is het belangrijk om het mechanisme van de ontwikkeling van pathologie te begrijpen, er zijn er verschillende:

1. Vermindering van de contractiliteit van de hartspier - wanneer een hartaanval plaatsvindt (necrose van een bepaald deel van de hartspier) kan het hart het bloed niet volledig pompen, wat leidt tot een sterke daling van de bloeddruk (slagader). Tegen deze achtergrond zijn de hersenen en de nieren de eersten die lijden aan hypoxie, acute urineretentie ontstaat, het slachtoffer het bewustzijn verliest. Als gevolg van ademdepressie en zuurstofgebrek ontwikkelt zich metabole acidose, organen en systemen stoppen plotseling met normaal functioneren en de dood treedt op.
2. De ontwikkeling van aritmische shock (bradysystolisch of tachysystolisch) - deze vorm van shock ontwikkelt zich tegen de achtergrond van paroxismale tachycardie of ernstige bradycardie met volledig atrioventriculair blok. Onder invloed van een schending van het samentrekkende vermogen van de ventrikels en een verlaging van de bloeddruk (ongeveer 80/20 mm Hg) ontwikkelen zich ernstige hemodynamische veranderingen.
3. Cardiale tamponade met de ontwikkeling van cardiogene shock - gediagnosticeerd wanneer het interventriculaire septum is gescheurd. Met deze pathologie vermengt het bloed in de ventrikels, waardoor het onmogelijk wordt om de hartspier te samentrekken. De bloeddruk daalt scherp, hypoxie ontwikkelt zich in vitale organen, de patiënt valt in coma en kan sterven als er geen adequate hulp is.
4. Enorme trombo-embolie, wat leidt tot cardiogene shock - deze vorm van shock ontstaat wanneer het lumen van de longslagader volledig verstopt is met bloedstolsels. In dit geval stopt het bloed in de linker hartkamer. Dit leidt tot een scherpe daling van de bloeddruk, toenemende hypoxie en overlijden van de patiënt.

Classificatie van cardiogene shock

De tabel presenteert 4 vormen van cardiogene shock:

Klinische symptomen van cardiogene shock

In het beginstadium hangen de klinische verschijnselen van cardiogene shock af van de oorzaak van de ontwikkeling van deze aandoening:

• als cardiogene shock wordt veroorzaakt door een acuut myocardinfarct, dan is het eerste symptoom van deze complicatie ernstige pijn op de borst en een panische angst voor de dood;
• in geval van hartritmestoornissen volgens het type tachycardie of bradycardie tegen de achtergrond van de ontwikkeling van complicaties, zal de patiënt klagen over pijn in het hartgebied en merkbare onderbrekingen in het werk van de hartspier (de hartslag vertraagt, deze neemt plotseling toe)
• als een longslagader wordt geblokkeerd met een trombus, manifesteren de klinische symptomen van cardiogene shock zich als ernstige kortademigheid.

Tegen de achtergrond van een scherpe daling van de bloeddruk verschijnen vaataandoeningen van cardiogene shock:

• vooruitstekend koud zweet;
• scherpe bleke huid en cyanose van de lippen;
• ernstige angst, afgewisseld met plotselinge zwakte en lethargie;
• zwelling van de aders in de nek;
• kortademigheid;
• sterke angst voor de dood;
• met een longembolie ontwikkelt de patiënt het marmering van de huid van borst, nek en hoofd.

Het is belangrijk! Wanneer deze symptomen optreden, moet u zeer snel handelen, omdat de progressie van de kliniek leidt tot een volledige stopzetting van de ademhaling, depressie van het bewustzijn en de dood.

Een cardioloog beoordeelt de ernst van cardiogene shock volgens verschillende factoren:

• bloeddruk parameters;
• duur van shock - het moment vanaf het begin van de eerste symptomen van cardiogene shock tot het zoeken naar medische hulp;
• manifestaties van oligurie.

In de cardiologie zijn er 3 graden cardiogene shock:

diagnostiek

Met het optreden van ernstige pijn in de borst en angst voor de dood bij een patiënt, is het belangrijk om cardiogene shock te onderscheiden van myocardinfarct, aorta-aneurysma en andere pathologische aandoeningen.

Criteria voor diagnose zijn:

• daling van de systolische druk tot 90-80 mm Hg;
• daling van de diastolische druk tot 40-20 mm Hg;
• een sterke afname van de hoeveelheid afgegeven urine of complete anurie;
• sterke mentale opwinding van de patiënt, die plotseling wordt vervangen door apathie en lethargie;
• verschijnselen van verminderde bloedcirculatie in perifere bloedvaten - bleke huid, cyanose van de lippen, marmering van de huid, uitsteeksel van koud zweet, koude ledematen, filamenteuze pols;
• vallen van aderen van de onderste ledematen.

Om de diagnose te bevestigen en de criteria voor cardiogene shock te evalueren, kan ECG, echocardiografie en angiografie helpen.

Hulp bij cardiogene shock

Wanneer de eerste symptomen van cardiogene shock optreden, moet u onmiddellijk het cardiologieteam van de ambulance bellen en beginnen met het geven van eerstehulpmaatregelen.

Spoedeisende zorg voor cardiogene shock voordat een ambulance arriveert is als volgt:

• kalmeer de patiënt;
• leg hem in bed en til de onderste ledematen net boven het hoofd op - op deze manier waarschuw je voor een snelle afname van de druk;
• drink zoete warme thee;
• zorgen voor frisse lucht;
• knoop de knopen los en doe afstand van strakke kleding.

Het is belangrijk! De patiënt verkeert in een sterke staat van opwinding, start op en haast zich om te rennen, daarom is het uitermate belangrijk om hem niet te laten lopen - dit bepaalt de verdere prognose.

Eerste hulp bij cardiogene shock bij aankomst van de ambulancebrigade bestaat uit de volgende acties:

1. zuurstoftherapie - bevochtigde zuurstof wordt via een masker aan de patiënt toegediend. Het masker wordt niet verwijderd voor aankomst in het ziekenhuis, waarna de patiënt wordt verbonden met het reanimatieapparaat en zijn toestand 24 uur per dag monitort.
2. Narcotische pijnstillers - morfine of Promedol wordt toegediend aan de patiënt om het uitgesproken pijnsyndroom te verlichten.
3. Om de bloeddrukindices te stabiliseren, worden de Reopolyglukine-oplossing en de plasmasubstituten intraveneus geïnjecteerd.
4. Heparine wordt toegediend om het bloed te verdunnen en de vorming van bloedstolsels in het lumen van de coronaire bloedvaten te voorkomen.
5. Om de contractiele functie van de hartspier te verbeteren, worden oplossingen van adrenaline, noradrenaline, natriumnitroprusside en dobutamine geïnjecteerd.

Al in het ziekenhuis ondergaat de patiënt intensieve therapie:

• normaliseren van myocardiale trofisme, intraveneuze druppelinfusie van glucoseoplossingen met insuline;
• voor het verloop van hartaritmie worden Mezaton, Lidocaine of Panangin aan de oplossing van het polariserende mengsel toegevoegd;
• om de effecten van acidose tegen de achtergrond van duidelijke hypoxie van organen en weefsels te elimineren, worden natriumbicarbonaatoplossingen intraveneus toegediend aan een patiënt met een intraveneus infuus - dit zal helpen de zuur-base balans van het bloed te stabiliseren;
• Met de ontwikkeling van een atrioventriculair blok, prednisolon, begint efedrine te worden toegediend en daarnaast wordt een Izadrin-tablet onder de tong gegeven.

Naast de medicamenteuze behandeling wordt er in de patiënt een urinekatheter geïnstalleerd om de hoeveelheid urine die per dag wordt afgescheiden te bepalen en om verbinding te maken met een hartmonitor, die regelmatig de parameters van de pols en de bloeddruk zal meten.

Chirurgische behandeling

Met de ineffectiviteit van medicamenteuze behandeling krijgen patiënten met cardiogene shock een chirurgische behandeling:

1. ballon intra-aortische counterpulsation - tijdens diastole van het hart wordt bloed geïnjecteerd in de aorta met een speciale ballon, wat bijdraagt ​​tot een verhoging van de coronaire bloedstroom.
2. Percutane coronaire transluminale angioplastie - een slagader wordt doorboord en de coronaire vasculaire doorgankelijkheid wordt hersteld door deze opening. Deze behandelmethode is alleen effectief als niet meer dan 7 uur zijn verstreken sinds het begin van tekenen van een acuut myocardinfarct.

Patiënten die gediagnosticeerd zijn met cardiogene shock blijven op de intensive care-afdeling tot de crisis is gestabiliseerd en de crisis voorbij is, waarna ze met een gunstige prognose worden overgedragen aan de afdeling cardiologie, waar ze de behandeling voortzetten.

De ontwikkeling van deze complicatie is niet altijd een doodvonnis voor de patiënt. Het is heel belangrijk om snel een ambulance te bellen en het pijnsyndroom te stoppen.

Cardiogene shock

Cardiogene shock is een extreme manifestatie van acuut hartfalen, gekenmerkt door een kritische afname van de contractiliteit van het myocard en perfusie in weefsels. Symptomen van shock: een daling van de bloeddruk, tachycardie, kortademigheid, tekenen van gecentraliseerde bloedcirculatie (bleekheid, afname van de huidtemperatuur, het verschijnen van stagnerende vlekken), verminderd bewustzijn. De diagnose wordt gesteld op basis van het klinische beeld, ECG-resultaten en tonometrie. Het doel van de behandeling is de stabilisatie van de hemodynamiek, het herstel van het hartritme. In het kader van een spoedbehandeling worden bètablokkers, cardiotonica, narcotische analgetica en zuurstoftherapie gebruikt.

Cardiogene shock

Cardiogene shock (CS) is een acute pathologische aandoening waarbij het cardiovasculaire systeem niet in staat is om een ​​adequate bloedstroom te verschaffen. Het vereiste niveau van perfusie wordt tijdelijk bereikt vanwege de uitputtende reserves van het lichaam, waarna de decompensatiefase begint. De aandoening behoort tot de IV-klasse van hartfalen (de meest ernstige vorm van verstoring van hartactiviteit), mortaliteit bereikt 60-100%. Cardiogene shock wordt vaker geregistreerd in landen met hoge percentages hart- en vaatziekten, slecht ontwikkelde preventieve geneeskunde en gebrek aan hoogtechnologische medische zorg.

Oorzaken van cardiogene shock

De ontwikkeling van het syndroom is gebaseerd op een sterke afname van het contractiele vermogen van de LV en een kritische afname van de minuscule afgifte, wat gepaard gaat met falen van de bloedsomloop. Niet genoeg bloed komt het weefsel binnen, symptomen van zuurstofgebrek ontwikkelen zich, het niveau van de bloeddruk neemt af, een kenmerkend ziektebeeld verschijnt. CSh kan de volgende coronaire pathologieën verergeren:

• Myocardinfarct. Het is de belangrijkste oorzaak van cardiogene complicaties (80% van alle gevallen). Shock ontwikkelt zich voornamelijk met grootschalige transmurale hartaanvallen, 40-50% van de hartmassa uit het contractiele proces. Het komt niet voor in gevallen van infarct met een klein volume aangetaste weefsels, omdat de resterende intacte hartspiercellen de functie van dode myocardcellen compenseren.
• Myocarditis. Schokken resulterend in de dood van de patiënt vindt plaats in 1% van de gevallen van ernstige infectieuze myocarditis veroorzaakt door de Coxsackie, herpes, stafylokokken en pneumokokkenvirussen. Pathogenetisch mechanisme - de nederlaag van cardiomyocyten door infectieuze toxines, de vorming van anti-cardiale antilichamen.
• Vergiftiging cardiotoxische vergiften. Dergelijke stoffen omvatten clonidine, reserpine, hartglycosiden, insecticiden, organofosfaten. Bij een overdosis van deze geneesmiddelen is er sprake van een verzwakking van de hartactiviteit, een verlaging van de hartfrequentie, een daling van het minuutvolume tot indices waarin het hart niet in staat is het noodzakelijke niveau van bloedstroom te bieden.
• Enorme longembolie. Blokkering van grote takken van de longslagader met een trombus gaat gepaard met verminderde pulmonale bloedstroom en acuut rechterventrikelfalen. Hemodynamische stoornis, veroorzaakt door overmatig vullen van de rechter hartkamer en stagnatie daarin, leidt tot de vorming van vasculaire insufficiëntie.
• Tamponade van het hart. Het wordt gediagnosticeerd met pericarditis, hemopericardium, aortadissectie, borstletsel. De ophoping van vocht in het hartzakje maakt het moeilijk voor het hart om te werken - dit wordt een oorzaak van verminderde bloedstroom en shock.

Minder vaak ontwikkelt zich pathologie met papillaire spierdisfunctie, ventriculaire septumdefecten, myocardiale ruptuur, hartritmestoornissen en blokkades. Factoren die de kans op cardiovasculaire ongevallen verhogen zijn atherosclerose, ouderdom, de aanwezigheid van diabetes, chronische aritmie, hypertensieve crises, overmatige lichaamsbeweging bij patiënten met cardiogene aandoeningen.

pathogenese

De pathogenese is te wijten aan de kritische daling van de bloeddruk en de daaropvolgende verzwakking van de bloedstroom in de weefsels. De bepalende factor is niet hypotensie als zodanig, maar een afname van het volume bloed dat een bepaalde tijd door de bloedvaten passeert. Verslechtering van perfusie veroorzaakt de ontwikkeling van compensatoir-adaptieve reacties. De reserves van het lichaam zijn gericht op het leveren van bloed aan de vitale organen: het hart en de hersenen. De overblijvende structuren (huid, ledematen, skeletspieren) zijn zuurstofarm. Een spasme van perifere bloedvaten en haarvaten ontwikkelt zich.

Tegen de achtergrond van de beschreven processen worden neuro-endocriene systemen geactiveerd, wordt acidose gevormd en worden natrium- en waterionen in het lichaam vastgehouden. Diurese wordt verminderd tot 0,5 ml / kg / uur of minder. Een patiënt wordt gediagnosticeerd met oligurie of anurie, de lever is gestoord en er treedt polyorgan-insufficiëntie op. In de latere stadia veroorzaken acidose en cytokine-afgifte overmatige vasodilatatie.

classificatie

De ziekte wordt geclassificeerd door pathogenetische mechanismen. In de preklinische stadia is het niet altijd mogelijk om het type CS te bepalen. In een ziekenhuis speelt de etiologie van de ziekte een cruciale rol bij de keuze van therapieën. Onjuiste diagnostiek leidt in 70-80% van de gevallen tot de dood van een patiënt. Er zijn de volgende opties voor shock:

1. Reflex - overtredingen veroorzaakt door een sterke pijnlijke aanval. Het is gediagnosticeerd met een klein volume van de laesie, omdat de ernst van het pijnsyndroom niet altijd overeenkomt met de grootte van de necrotische focus.
2. Werkelijk cardiogeen - een gevolg van een acuut myocardiaal infarct met de vorming van een omvangrijke necrotische focus. De contractiliteit van het hart wordt verminderd, waardoor het minuutvolume wordt verminderd. Het karakteristieke complex van symptomen ontwikkelt zich. Sterfte overschrijdt 50%.
3. Areactive is de gevaarlijkste soort. Net als bij echte CS zijn pathogenetische factoren meer uitgesproken. Slechte therapie. Sterftecijfer - 95%.
4. Aritmogeen - prognostisch gunstig. Het is het resultaat van ritme- en geleidingstoornissen. Komt voor met paroxysmale tachycardie, AV-blokkades van III en II graad, complete transversale blokkades. Nadat het ritme is hersteld, verdwijnen de symptomen binnen 1-2 uur.

Pathologische veranderingen ontwikkelen zich in fasen. Cardiogene shock heeft 3 stadia:

• Compensatie. Afname van het minuutvolume, matige hypotensie, verzwakking van de perfusie in de periferie. De bloedtoevoer wordt onderhouden door de bloedcirculatie te centraliseren. De patiënt is meestal bewust, de klinische manifestaties zijn gematigd. Er zijn klachten van duizeligheid, hoofdpijn, pijn in het hart. In de eerste fase is de pathologie volledig omkeerbaar.
• Decompensatie. Er is een uitgebreid symptoomcomplex, bloedperfusie in de hersenen en het hart is verminderd. Bloeddruk is kritisch laag. Onomkeerbare veranderingen zijn afwezig, maar er blijven minuten over tot hun ontwikkeling. De patiënt is in stupor of buiten bewustzijn. Door de verzwakking van de renale bloedstroom wordt de vorming van urine verminderd.
• Onomkeerbare veranderingen. Cardiogene shock treedt in de terminale fase. Het wordt gekenmerkt door verhoogde symptomen, ernstige coronaire en cerebrale ischemie en de vorming van necrose in de inwendige organen. Het syndroom van gedissemineerde intravasculaire coagulatie ontwikkelt zich, een petechiale uitslag verschijnt op de huid. Interne bloeding treedt op.

Symptomen van cardiogene shock

In de beginfase komt het cardiogene pijnsyndroom tot uitdrukking. Lokalisatie en karakter van sensaties zijn vergelijkbaar met een hartaanval. De patiënt klaagt over een knellende pijn achter het borstbeen ("alsof het hart in uw handpalm wordt gedrukt") en spreidt zich uit naar het linker schouderblad, de arm, de zijkant en de kaak. Bestraling aan de rechterkant van het lichaam is niet gemarkeerd.

Ademhalingsfalen komt tot uiting door het volledig of gedeeltelijk verlies van het vermogen om zelfstandig te ademen (cyanose, ademhalingsfrequentie minder dan 12-15 per minuut, angst, doodsangst, opname van extra spieren in het ademhalingsproces, terugtrekking van de vleugels van de neus). Met de ontwikkeling van alveolair oedeem van de longen komt een wit of roze schuim uit de mond van de patiënt. De persoon wordt gedwongen om te gaan zitten, voorovergebogen en zijn handen op de stoel te rusten.

Er is een daling van de systolische bloeddruk onder 80-90 mm Hg. Kunst., Puls - tot 20-25 mm Hg. Art. Puls is draadachtig, van zwakke vulling en spanning, tachycardie tot 100-110 slagen / minuut. Soms daalt de hartslag naar 40-50 slagen / min. De huid van de patiënt is bleek, koud en voelt vochtig aan. Algemene zwakte uitgedrukt. Diurese is verminderd of volledig afwezig. Tegen de achtergrond van shock treedt een schending van het bewustzijn op, een stupor of coma ontwikkelt zich.

complicaties

Cardiogene shock wordt gecompliceerd door multipel orgaanfalen (MA). Werk van de nieren, een lever wordt verbroken, reacties van het voedingssysteem worden genoteerd. Systemisch orgaanfalen is het gevolg van een vroegtijdige levering van medische zorg aan de patiënt of een ernstige ziekte, waarbij de genomen reddingsmaatregelen niet effectief zijn. Symptomen van PONS zijn spataderen op de huid, braaksel "koffiedik", de geur van rauw vlees uit de mond, zwelling van de halsaderen, bloedarmoede.

diagnostiek

De diagnose wordt uitgevoerd op basis van lichamelijk, laboratorium en instrumenteel onderzoek. Bij het onderzoeken van een patiënt, noteert een cardioloog of resuscitator de uiterlijke tekenen van de ziekte (bleekheid, zweten, marmering van de huid), beoordeelt de bewustzijnsstaat. Objectieve diagnostische maatregelen omvatten:

• Lichamelijk onderzoek. Wanneer tonometrie wordt bepaald door de verlaging van de bloeddruk onder 90/50 mm Hg. Art., Hartfrequentie minder dan 20 mm Hg. Art. In het beginstadium van de ziekte kan hypotonie afwezig zijn vanwege de opname van compenserende mechanismen. Harttonen zijn doof, in de longen zijn vochtige, fijne bellen te horen.
• Elektrocardiografie. Het 12-afleidingen ECG onthult de karakteristieke tekenen van een hartinfarct: een afname van de amplitude van de R-golf, een offset van het ST-segment en een negatieve T-golf.
• Laboratoriumstudies. Schat de concentratie van troponine, elektrolyten, creatinine en ureum, glucose en leverenzymen. Het niveau van troponinen I en T stijgt al in de eerste uren van AMI. Een teken van het ontwikkelen van nierfalen is een verhoging van de plasmaconcentraties van natrium, ureum en creatinine. De activiteit van leverenzymen neemt toe met de reactie van het hepatobiliaire systeem.

Bij de diagnose dient een cardiogene shock te worden onderscheiden van het ontleden van aorta-aneurysma, vasovagale syncope. In aortadissectie, straalt pijn langs de wervelkolom, blijft enkele dagen bestaan ​​en is golfachtig. Met syncope zijn er geen ernstige veranderingen in het ECG, in de geschiedenis van de patiënt - pijnlijke invloed of psychologische stress.

Behandeling van cardiogene shock

Patiënten met acuut hartfalen en tekenen van een shocktoestand worden dringend in een ziekenhuis opgenomen in een cardiologisch ziekenhuis. Een resuscitator moet aanwezig zijn in de ploeg van de SMP die vertrekt voor dergelijke oproepen. In het preklinische stadium wordt zuurstoftherapie uitgevoerd, centrale of perifere veneuze toegang wordt geboden, trombolyse wordt volgens indicaties uitgevoerd. Blijf in het ziekenhuis doorgaan met de behandeling die door het SMP-team is gestart, waaronder:

• Medicijncorrectie van overtredingen. Voor verlichting van longoedeem worden lisdiuretica toegediend. Nitroglycerine wordt gebruikt om de cardiale preload te verlagen. Infuustherapie wordt uitgevoerd bij afwezigheid van longoedeem en CVP van minder dan 5 mm Hg. Art. Het infuusvolume wordt voldoende geacht als deze indicator 15 eenheden bereikt. Anti-aritmica (amiodaron), cardiotonics, narcotische analgetica, steroïde hormonen worden voorgeschreven. Ernstige hypotensie is een aanwijzing voor het gebruik van norepinephrine via een spuit-perfuser. Voor aanhoudende hartritmestoornissen wordt cardioversie gebruikt en voor ernstige respiratoire insufficiëntie - mechanische ventilatie.
• Hightech-hulp. Bij het behandelen van patiënten met cardiogene shock, worden dergelijke high-tech methoden gebruikt als intra-aortische ballon-anticonceptie, kunstmatige ventrikel, ballonangioplastiek. De patiënt krijgt een aanvaardbare kans om te overleven in een tijdige ziekenhuisopname bij een gespecialiseerde cardiologische afdeling, waar de apparatuur die nodig is voor hightechbehandeling aanwezig is.

Prognose en preventie

De prognose is ongunstig. Sterfte is meer dan 50%. Het is mogelijk om dit cijfer te verlagen in gevallen waarin eerste hulp werd verleend aan de patiënt binnen een half uur na het begin van de ziekte. Het sterftecijfer in dit geval is niet hoger dan 30-40%. Overleving is aanzienlijk hoger bij patiënten die een operatie ondergingen die gericht was op herstel van de doorgankelijkheid van beschadigde coronaire vaten.

Preventie is het voorkomen van de ontwikkeling van een hartinfarct, trombo-embolie, ernstige hartritmestoornissen, myocarditis en hartverwondingen. Hiertoe is het belangrijk om preventieve behandelingskuren te ondergaan, een gezonde en actieve levensstijl te handhaven, stress te vermijden en zich te houden aan de principes van gezond eten. Wanneer de eerste tekenen van een hartcatastrofe optreden, moet een ambulanceploeg worden gebeld.