Echocardiography transcript

Voor de verklaring van de gespecificeerde diagnose zal de cardioloog anamnese nemen, een aanvullend onderzoek voorschrijven en de behandeling die optimaal is voor elk specifiek geval.

DECODATIE VAN DE RESULTATEN VAN HET HART Ultrageluid

Hallo, Edward Romanovich!
Help me alstublieft met de resultaten van de echografie van het hart:
Aorta36.3 in de oplopende divisie. De muren zijn geseald.
Aortaklep: tricuspidus, AK -17,6 mm opening
Het linker atrium is 42,2 mm
МЖП 12мм
ZSLZH12,3. De wanden van de linker ventrikel hypokinetiek, voornamelijk MZHP. Hypokinese van het anterieure segment van de LV
Myocardiummassa 292gr.
Morphometry: КДР57мм, КСР45,1, slagvolume 69ml.
de contractiliteit van het myocard wordt verminderd. Emissiefractie van 43%, fractie van verkorting van 21%.
Diastolische functie: gebroken per type: abnormale ontspanning.
Juiste delen van het hart zijn niet veranderd: PZh29,8 mm, LA25,3 mm
De gemiddelde druk is 13,8 mm. Hg. Art.
Hartkleppen: MK-flappen zijn verzegeld, PSMK-prolabiruet tot 5 mm, de flappen bewegen in antifase.
Sash TC dun.
Vmax in de hoofdgebieden binnen normale grenzen
In de holte van de linker ventrikel extra akkoorden
Pericardium is niet veranderd. Pathologische stromen in de holtes van het hart zijn niet gedefinieerd.
Conclusie: Hypertrofie van de LV-wand, schending van de LV-diastolische functie.
Overtreding van de lokale en globale LV-functie. PMK 1 graad.

Tot dusver, onderga ik onderzoek, vroege ziekte, hypertensie 3 eetlepels.
Hoe serieus zijn mijn problemen?

Hallo, Edward Romanovich! Help alsjeblieft! In 2008-2009 heb ik mijn ouders begraven van verschillende, en geen hartziekten, en nu werd ik ingehaald door een nieuw BEDA. Mijn 13-jarige dochter heeft de CHD opgezet! Ik heb niemand anders dan zij! Ik weet niet wat ik moet doen.
Niets stoorde een meisje ooit, maar begon onlangs te klagen over een hartslag. Tijdens het ondergaan van een medisch onderzoek voor de school, werd de test van Rufé-14 naar een cardioloog gestuurd. ECG, de arts zet vegetatieve-vasculaire dysthenie en verzonden voor echografie.
Echografie resultaten:
AORTA: niet uitgebreid (LVOT = 1,7 cm, ter hoogte van de sinussen: 2,4 cm, sunrise ratio = 2,1 cm, boog AO = 2,0 cm, het abdominale gedeelte van de naamloze vennootschap wordt niet uitgebreid.
LINKERAUDIO: niet vergroot, LP = 3,2 cm

GROOTTE VAN DE LINKER VENTRICLE: niet vergroot
In M-MODE: KDO = 110 ml; KSO = 42 ml; EF = 61%
MYCARDIAL REDUCTION LV: Bevredigend
ZONES: hypo-, hyper-, a-, dyskinesieën: niet geïdentificeerd
INTERVENTIONEEL DELEN (diastole): niet verdikt (TMZHP = 0,7 cm)
De achterwand van de linkerventrikel (in diastole): niet verdikt (TZST = 0,7 cm)
AORTISCHE VENTIEL: 3-voudig, niet gewijzigd, systolische opening KAK = 1,6 cm, niet verkleind
TRANSPORTSTROOM: (LVOT) Vmax = 1,4 m / s; / P = 7,6 mm Hg
MITRALE VENTIEL: de beweging van de kleppen is M-vormig, multidirectioneel. Er is geen verzakking. Mobiliteit is goed, omgekeerde stroom binnen fysiologische regurgitatie
TRANSMITRAALSTROMING: piek E = 1,4 m / s; / P = 8,2 mm HG
piek A = 0,7 m / s; / P = 2,1 mm Hg
TRIKUSPIDAL VALVE: niet veranderd, omgekeerd huidig ​​minimum tot matig
TRANSTRICUSPID FLOW: Vmax-1,0 m s; / P = 4,3 mm Hg
JUISTE VENTRICLE: in diastole, niet verhoogd (PZR = 2,9 cm), in positie aan de linkerkant), wand: normaal, contractiliteit: voldoende.
KLEP VAN DE PULMONALE SLAG: niet veranderd, omgekeerd binnen fysiologische regurgitatie. Vmax tot LA = 1,2 m / s; / P = 6,1 mmHg; LA diameter = 1,9 cm
TEKENS VAN DE PULMONEN HYPERTENSIE: nee.
LEL: niet uitgebreid, instortend.
WELKE CDK BLOEDSTROMING IN DE BUIKAANVAL: pulserend.
DOPPLEGROGRAFIE (pathologische stromen in de holtes van het hart) worden geïdentificeerd.
TEKENS VAN ONVOLDOENDE: tricuspidalisklep.
PERICARD: Geen pathologie gedetecteerd
LV diastolische disfunctie (transmissale stroom): nee

Conclusie: PRT: DMPP met een diameter van -4,5 mm (differentiëren met een open ovaal venster), een rechts-links weggooien kan niet worden uitgesloten.
Relatieve insufficiëntie van TC I-II-graad
Overtredingen van de structuur en functies van de rechter en linker ventrikels werden niet gedetecteerd, de holte van de ventrikels wordt niet vergroot.
Klepsamenstelling zonder uitgesproken ultrasone veranderingen
De muren zijn niet verdikt, er zijn geen schendingen van lokale overvloed geconstateerd, wereldwijde contractiliteit is niet verminderd.

Vertel ons alstublieft wat we moeten doen? Hoe te behandelen? Hoe fysiek en op school te zijn? Eng!

Alles over de mitralisklep: anatomie, fysiologie en ziekten

Het klepapparaat van het hart wordt voorgesteld door twee atrioventriculaire gaten die zich tussen de atria en de ventrikels bevinden. De linker vlinderklep wordt mitraal genoemd. Aangeboren of verworven ziekten veroorzaken falen, stenose of een complex gecombineerd defect. Klinische symptomen zijn afhankelijk van de mate van stoornissen in de bloedsomloop. Gezien de hoge frequentie van cardiovasculaire complicaties, fatale aritmieën en het risico op mortaliteit, krijgen alle patiënten een diagnostisch onderzoek door een huisarts of cardioloog.

Wat is een mitralisklep en waar bevindt het zich?

Het belangrijkste functionele kenmerk van de hartklepinrichting is het overwinnen van de weerstand in perifere en grote hoofdvaten, die normaal een bepaalde druk handhaven. In de linker helft zijn er bicuspide en aortakleppen, in de rechter helft zijn tricuspidalis en pulmonalis kleppen. Deze structuren vervullen de hoofdtaak bij het handhaven van stabiele hemodynamica, het richten van de bloedstroom en het voorkomen van de reflux.

Afhankelijk van de fase van samentrekbaarheid van de holtes, fungeert de linker atrioventriculaire opening als een flap om regurgitatie te voorkomen (terugvoer naar het atrium) of een trechter, die de stroom van de tweeschalige klep naar de aorta vergemakkelijkt.

topografie

Het hart is een vierkamer orgel gedeeld door scheidingswanden in twee ventrikels en atria, die worden gecommuniceerd via atrioventriculaire openingen. Mitralisklep bevindt zich tussen het linkerhart. Het wordt geprojecteerd op het niveau van de afstand tussen de vierde en vijfde rib. Tijdens auscultatorisch luisteren met een phonendoscope worden fysiologische tonen bepaald in de vijfde intercostale ruimte, in het gebied van de apex van het hart, die in contact is met de borstwand.

structuur

De mitralisklep van het hart (MK) bestaat uit een vezelige opening en sjerpen die langs de omtrek zijn gemonteerd. De structuur van de MK omvat tendineuze akkoorden, papillaire papillaire spiervezels grenzend aan het cardiale myocard van de linker ventrikel en zijn eigen vezelig-musculaire ring. Elk element zorgt voor de normale werking van de MK.

Anatomie van de linker atrioventriculaire opening:

• MK is verdeeld in twee vleugels met commissurale wanden, waarvan de voorkant meer rond en lang is, de achterkant kort en enigszins op een vierkant lijkt;
• in sommige gevallen kunnen de kleppen van 3 tot 5 zijn;
• het aantal extra elementen hangt af van de grootte van de vezelring (FC);
• papillaire spiervezels worden bevestigd op de plaatsen waar de kleppen worden gesloten (normaal heeft een persoon maximaal 3 voorste en 1-5 rugspieren);
• bevestigd aan het vezelige oppervlak van de MC, gericht in de holte van de linkerventrikel, worden peesvezels (koorden) bevestigd, die verder worden verdeeld in draden op elke folder;
• de beweging van structuren afhankelijk van de fase van contractiliteit is soepel en precies;
• alle elementen zorgen voor een volledige opening van de bicuspide mitralisklep van het hart in de fase van diastole antiphase - multidirectionele fysiologische beweging van de kleppen, waardoor de uitstroom van bloed wordt vergemakkelijkt.

Histologische structuur van de mitralisklep

De belangrijkste weefselcomponenten van MK:

• flappen gevormd door een drielaags bindweefsel bevestigd aan de atrioventriculaire opening;
• eigen klepring van vezel- en spierweefsel;
• het binnenoppervlak is bekleed met een membraan van het hart, endocardium;
• middelste gedeelte van sponsachtig weefsel.

Hoe de mitralisklep van het linkerhart en hoe het eruit ziet, wordt weergegeven in de onderstaande foto:

Mechanisme en kenmerken van werk

De belangrijkste functie van de bicuspide atrioventriculaire klep is om de reflux (regurgitatie) in het linkeratrium en de richting van de stroom in het ventrikel te voorkomen.

MK-functies

Alle klepbladen zijn beweeglijke en kneedbare structuren die in fasen van samentrekkingen bewegen onder invloed van de gerichte bloedstroom. Op het moment van de diastole ontspannen de spieren van de hartholten zich en vullen ze zich met bloed. De grote voorklep van de MC sluit de aortakegel en voorkomt zo dat de aorta wordt weggegooid.

In systole, met de samentrekking van het atrium en de ventrikels, worden de elementen van de linker atrioventriculaire opening samengedrukt langs verdikte klepleidingen, die worden vastgehouden door middel van akkoorden. Dit voorkomt regurgitatie en handhaaft de hemodynamiek in de grote bloedsomloop onder normale omstandigheden.

Normale klepprestaties

Een echocardiografisch onderzoek (echografie van het hart) produceert gemiddelde normale waarden:

• diameter van de fibromusculaire ring 2,0-2,6 cm, klep tot 3 cm;
• MK-gebied tot 6,5 cm2;
• de schuifdikte is 1-2 mm;
• de beweging van alle kleppen actief en soepel;
• het oppervlak is uniform en zelfs;
• in de systole fase is de afbuiging van elementen in de ventriculaire holte niet meer dan 1,5 - 2 mm;
• akkoorden in de vorm van lange, lineaire en dunne vezels.

Elementaire pathologieën en methoden voor hun diagnose

De belangrijkste oorzaken van verworven MK-defecten: reumatische en atherosclerotische laesies, leeftijd en degeneratieve veranderingen, de gevolgen van infectieuze inflammatoire endocarditis in de aanwezigheid van sepsis. Deze ziekten leiden tot een vernauwing en disfunctie van de atrioventriculaire opening, de ontwikkeling van insufficiëntie of stenose. Gecompliceerde onvolkomenheden komen vaker tot uiting als gevolg van een ernstig verloop van reumatische ziekte.

Gemeenschappelijke mitralisklepaandoening

Verzakking MK - (uitpuilen of uitzakken) van de kleppen in de atriale holte tijdens systolische samentrekking. Het defect komt vaker voor bij pasgeborenen, de piek van detectie treedt op op de leeftijd van 5-15 jaar.

Het kan primair (van onbepaalde oorsprong) of secundair zijn - het resultaat van een ontstekingsproces of letsel aan het borstbeen, vaker bij atleten. Dysplasie van het bindweefsel wijst op een erfelijke genetische ziekte.

Overtreding is kenmerkend:

1. Regurgitatie van de bicuspide mitralisklep verstoort de bloedstroom, wat zich manifesteert door de ontwikkeling van pulmonale hypertensie (verhoogde druk in de vaten van de longen) en verlaagde snelheden in perifere slagaders.
2. Klinische symptomen zijn afhankelijk van de mate van verzakking en de oorzaak van het defect.
3. In de beginfase kan de conditie minimaal verslechteren, vaker tijdens sporten.
4. Progressieve regurgitatie wordt bewezen door toenemende zwakte en duizeligheid, hoofdpijn en bewustzijnsverlies. Vaak bezorgd over kortademigheid, moeite met ademhalen bij de geringste inspanning, gevoel van gebrek aan lucht.
5. Hoog risico op het ontwikkelen van hartritmestoornissen en hartstilstand.

Mitralisklepinsufficiëntie - wordt gekenmerkt door onvolledige sluiting van de kleppen of hun verzakking (verzakking in de holte), waardoor de linker atrioventriculaire opening tijdens de systole niet volledig overlapt, en er bloed in het atrium wordt gegooid.

1. Dit is een aangeboren of verworven klepdefect.
2. Defecte sluiting veroorzaakt laesies van de kleppen, zijn eigen bindweefselakkoorden of papillaire spieren, strekken van de vezelige ring.
3. Zelden wordt een geïsoleerde afwijkende MC aangetroffen, vaak een gecombineerd defect.
4. Veel voorkomende oorzaken: breuk of breuk als gevolg van een verwonding of een hartaanval, het gevolg van een ontstekingsziekte van reumatische of auto-immune aard.
5. Verzakking kan tot mislukken leiden.
6. Dodelijke insufficiëntie ontstaat tijdens regurgitatie van meer dan 55-90% van het bloed in de contractiefase.
7. Als er een defect is, is er sprake van een rechterventrikelfalen met een toename van het volume en de uitzetting van de hartholte.
8. De kliniek verschijnt wanneer de bloedstroom beperkt is tot meer dan 40%.
9. Patiënten zijn bezorgd over hoest met dyspnoe en bloedspuwing, hartkloppingen, terugkerende hartpijn.
10. Een vaak voorkomende gevaarlijke complicatie is atriale fibrillatie.

Mitralisklepstenose: bij een vergelijkbare pathologie nemen het gebied en de diameter van de linker atrioventriculaire opening af en versmallen, waardoor de bloedstroom door het MC en vervolgens in de aorta wordt beperkt. Het is een verworven gebrek, in 45% van de gevallen is het gecombineerd met dergelijke klepdefecten: mitrale insufficiëntie, schade aan de aorta of rechter (tricuspid) klep.

De belangrijkste kenmerken van stenose:

1. Het reumatische karakter van het onderwijs. Na de eerste tekenen van ontstekingsziekte op de leeftijd van 18-25 jaar, ontwikkelt stenose zich binnen 10-25 jaar.
2. Kleedefecten kunnen te wijten zijn aan infectieuze endocarditis en sepsis, een gevolg van opiumverslaving, een complicatie van ernstige syfilis of atherosclerose.
3. In zeldzame gevallen ontwikkelt zich na een operatie aan de klep, met een tumor van het hart, progressieve verkalking van de elementen van de MC.
4. Klinische symptomen doen zich voor met een afname in het gebied en de diameter van het gat met 50% volgens de classificatie, die de hemodynamiek aanzienlijk schendt.
5. Compenserend voor uitlijning van de bloedcirculatie verhoogt het volume en de spiermuren van het linker atrium, hypertrofie ontwikkelt zich.
6. De druk stijgt in de linker bovenste delen van het hart, wat zich manifesteert door pulmonale hypertensie.
7. Het leidt tot een afname van de samentrekbaarheid van de linker lagere delen van het hart, ventriculaire dilatatie ontwikkelt zich met verminderde bloedstroom in een grote cirkel.
8. Hoog risico op aritmie, hartfalen met longoedeem.
9. Klinisch gemanifesteerde ernstige zwakte, kortademigheid bij hoest, het verschijnen van sputum met bloedstroken duidt op een verslechtering van de toestand.
10. Gekenmerkt door roodheid van de wangen en neus, cyanose van de vingers en nagels. Zwelling van het onderhuidse vet van de buik, benen en voeten.

Welke diagnostische methoden kunnen worden gebruikt om de ziekte te bepalen?

Om pathologische veranderingen in de mitralisklep te identificeren, moet u:

1. Elektrocardiografie - hiermee kunt u de hypertrofie van het linker hart, het atrium of het ventrikel bepalen.
2. Echocardiografie - abnormale geluiden bevorderen stenose of verzakking met insufficiëntie.
3. Borströntgenfoto om een ​​vergroot hart te detecteren.
4. Echografie van het hart met dopplerografie van de grote bloedvaten - beoordeelt de bloedstroom, de richting, de hemodynamische stabiliteit; stelt u in staat om de werking van kleppen, de mate van sluiting en opening MK, verzakking, verzakking of regurgitatie te evalueren.

Onderzoek en ondervraging van de patiënt

De therapeut of cardioloog vraagt ​​naar de klachten van de patiënt, toen de aandoening voor het eerst verergerde, verschenen symptomen die kenmerkend waren voor elke aandoening.

• auscultatie (luisteren) met een stethoscoop met hartkleppen, wat duidt op de aanwezigheid van een defect of defect;
• de grenzen van het hart bepalen;
• aantal pulsen, hartslag, bloeddrukmeting;
• onderzoek van de huid, beoordeling van de aanwezigheid van oedeem, vergrote aderen in de nek.

Instrumentele diagnostische methoden

1. Het hart klinken. Na het inbrengen van de katheter door het vat op de heup of schouder en de vooruitgang naar de noodzakelijke afdelingen, wordt intracardiale druk beoordeeld, de toestand van de kleppen en scheidingswanden wordt onderzocht. Dit is een effectieve invasieve techniek in een operatiekamerchirurgie.
2. Ventriculografie. In tegenstelling tot detectie wordt een röntgencontrastmiddel geïnjecteerd na de toegang van de katheter. Het is dus mogelijk om valvulaire defecten, veranderingen in de boezems of ventrikels te identificeren.

bevindingen

Stenose, verzakking of mitralisklepinsufficiëntie beïnvloeden de kwaliteit van leven van de patiënt aanzienlijk. De ernst van de symptomen hangt af van de mate van hemodynamische stoornissen. Chronisch progressief verloop verhoogt het risico op invaliditeit met een slechte prognose, mortaliteit bij de ontwikkeling van complicaties. Wanneer het defect wordt onthuld, worden alle patiënten een behandeling voorgeschreven. Medicijnen en medicatie zijn minder effectief dan minimaal invasieve operaties. De therapie wordt uitgevoerd in een cardiologisch ziekenhuis.

Wat is de antifase van het hart

Hartafwijkingen, zowel verworven als aangeboren, blijven een van de huidige gebieden van klinische cardiologie. Gemiddeld worden ze in de populatie gevonden bij ongeveer 1% van de bevolking, en overweldigend zijn ze verworven. Groot praktisch belang van deze groep ziekten geeft het feit dat ze vaak de vorming van chronisch hartfalen veroorzaken. De eigenaardigheid van het klinische beloop van hartafwijkingen ligt in het feit dat hoe vroeger en nauwkeuriger de diagnose wordt gesteld in de loop van de ziekte, hoe groter de kans is dat de nodige hulp tijdig wordt geboden, en bijgevolg hoe groter de kans op een gunstig behandelresultaat. Bijgevolg is het meest effectieve gebruik van zeer informatieve diagnostische methoden voor patiënten met hartafwijkingen of met verdenking van hun aanwezigheid het meest effectief. De belofte van het optimale klinische gebruik van echocardioscopische gegevens is een voldoende bekendheid van de behandelende arts van de basis en methodologische mogelijkheden van deze methode zoals toegepast op een specifieke nosologie. Dit artikel beoogt een korte, praktisch georiënteerde generalisatie van de evaluatie van de resultaten van echocardioscopie in mitrale stenose voor huisartsen, waarvan het dagelijkse werk de supervisie van patiënten met hartafwijkingen omvat en mogelijk vereist dat zij relevante kennis op dit gebied hebben.

Als belangrijkste etiologische factoren voor de vorming van mitrale stenose wordt in de regel het volgende overwogen.

1. Reumatische carditis met overheersende betrokkenheid van het valvulaire endocardium blijft nog steeds de meest voorkomende oorzaak van de ontwikkeling van verworven defecten. Mitralis en aortakleppen worden het vaakst aangetast, tricuspide kleppen komen veel minder vaak voor en reumatische longklepaandoeningen zijn casuïstiek.

2. Het atherosclerotische proces veroorzaakt misvorming voornamelijk bij ouderen en treft vooral de aorta- en mitraliskleppen. De meest voorkomende vorm van een dergelijke laesie wordt de zogenaamde. seniele (seniele) stenose, die ook kan worden gecombineerd met variërende graden van valvulaire insufficiëntie.

3. Infectieuze endocarditis, die gebaseerd is op de vernietiging van kleppen en de vorming van vegetaties, wordt zelden gezien als een oorzaak van mitrale stenose, maar wordt vaak een bron van capillair falen. Tegelijkertijd is een combinatie van reumatische stenose van de klep en de tweede verbonden infectieuze endocarditis niet uitgesloten. Bij infectieuze endocarditis komt meer dan de helft van de gevallen voor in een geïsoleerde laesie van de aortaklep en de mitralis is inferieur aan deze in deze indicator.

4. Relatief weinig frequente etiologische factoren van mitrale stenose zijn diffuse bindweefselziekten, zoals systemische lupus erythematosus en reumatoïde artritis. Tegelijkertijd is echocardioscopisch onderzoek bij dergelijke patiënten absoluut noodzakelijk en kan van een hoge diagnostische waarde zijn.

5. Nog zeldzamere oorzaken van een stenotische aandoening van de mitralisklep zijn zogenaamde. accumulatieziekten, waarvan de meest relevante zijn amyloïdose en mucopolysaccharidose. De betrokkenheid van het hart bij amyloïdose zelf gaat echter ver buiten het bereik van valvulaire laesies, dus echocardioscopie is ook hier belangrijk.

Mitrale stenose van reumatische aard ontwikkelt zich over meerdere jaren. Met een latent verloop van reuma, kan zich een defect vormen zonder significante klinische symptomen voorafgaand aan het optreden ervan, en wordt in feite de enige manifestatie ervan. Dit defect was de eerste gediagnosticeerd door echocardiografie, omdat heeft zo'n helder en specifiek echo-beeld dat het een voorbeeld kan zijn van het meest complete en effectieve gebruik van het volledige visualisatiepotentieel van deze methode. Het echocardioscopische beeld suggereert de volgende klepveranderingen: verdikking van de kleppen (soms meer dan 3 mm) met ernstige en aanhoudende vervorming, verdichting van hun structuur (in het algemeen ongelijk), verkorting van hun totale lengte. Morfologisch gezien komen deze processen tot uiting in een patroon van uitgesproken vezelachtige veranderingen. Deskundigen in ultrasone diagnostiek proberen de concepten 'dichtheid, verdichting' niet toe te passen, maar gebruiken de term 'hyperechogeniciteit', wat betekent dat het uitgesproken vermogen van een gegeven structuur een ultrasone straal weerkaatst. Deze definities zijn niet volledig synoniem, maar in de regel kunnen ze met betrekking tot verworven hartafwijkingen als gelijkwaardig worden beschouwd.

Naast de kleppen zelf, zijn aangrenzende elementen van de klep ook betrokken bij het pathologische proces: in het bijzonder zijn uitgesproken verkorting en verdichting van akkoorden, evenals deze of gene mate van verkalking van de mitralisring kenmerkend. In dit verband moet worden gewezen op het belang van de aanwezigheid van verkalking van klepstructuren, die zijn eigen weergave heeft in het ultrasone patroon: echosignalen van calcinaten worden nog steeds gevisualiseerd bij extreem lage vermogensniveaus van de ultrasone straal, aangezien hebben een zeer hoge reflectiviteit. Een uitgesproken mate van calcificatie maakt reconstructieve ingrepen aan de klep niet effectief, met als gevolg dat meestal de voorkeur wordt gegeven aan de installatie van klepprothesen.

Samen met de structurele veranderingen van de kleppen, zijn er ook schendingen van de functionele toestand van de klepinrichting, die zich manifesteert door een afname in zijn elasticiteit, een beperking van de beweeglijkheid van de kleppen, en een afname in de amplitude van hun opening. Deze indicator voor de voorste mitraliskuspensie wordt "AM" genoemd en is normaal ongeveer 15 mm. Het bewegingspad van de voorste knobbeltje van de klep van de normale M-vorm wordt U-vormig, wat wordt beschouwd als een van de meest significante tekenen van mitrale stenose (figuur 1).

Fig. 1. B-modus (links) en M-modus (rechts): mitrale stenose, fibrose van de kleppen (1), U-vormige (2) en in-fase (3) beweging van de mitraliskleppen.

Als dit symptoom wordt vastgesteld, wordt dit meestal aangegeven in het onderzoeksprotocol. De klepfunctie heeft niet alleen te lijden van anatomische veranderingen in de structuur van de bladen, maar ook van de samensmelting van klepcommissies, d.w.z. zijverbindingen voor en achter flappen. Dit proces leidt tot het feit dat er een overtreding is van de multidirectionele beweging van beide flappen, hun trajecten worden in fase, de achterklep begint achter de voorklep omhoog te trekken, met als gevolg dat de volledige opening van de klep onmogelijk wordt. De aanwezigheid of afwezigheid van antifase in de beweging van de mitraliskleppen wordt noodzakelijkerwijs weerspiegeld in het onderzoeksprotocol, ongeacht of de patiënt een mitraal defect heeft of niet. De indicator van de snelheid van de voorflapbedekking, genaamd "EF", die de elastische eigenschappen en mobiliteit van de klep weerspiegelt en afneemt met het verschijnen van sclerotische en fibrotische veranderingen, gemiddeld 12-14 cm / sec in normale omstandigheden, en met ernstige stenose die 1- bereikt 3 cm / s (afb. 1).

Een van de meest voorkomende en meest nauwkeurige symptomen van een stenotische kleplaesie is de afbuiging van de voorklep in de linker ventrikelholte, die in de Engelse literatuur wordt gedefinieerd door de term "doming" en in de binnenlandse als een bolvormige uitstulping (figuur 2).
Fig. 2. In-modus: mitrale stenose, koepelvormig uitsteeksel van de mitralisklep (1).

De reden voor zijn vorming is dat de overdruk van het zich in de holte van het linker atrium ophopende bloed op het middengedeelte van de klep duwt, en niet in staat is om het over de volle breedte te openen.

Bij de diagnose van mitrale stenose wordt de methode van Doppler-echografie met succes gebruikt, die bestaat uit het in real time evalueren van de indicatoren van de bloedbeweging. Meting van de bloedstroom wordt uitgevoerd op de betreffende klep en verschaft de volgende diagnostische informatie: de stroomrichting, zijn maximale snelheid, piek- en gemiddelde drukgradiënten tussen de linker kamers, evenals een aantal andere. Naast snelheidsindicatoren van de bloedstroom wordt ook rekening gehouden met zijn turbulentie, d.w.z. heterogeniteit in verschillende delen ervan. Normaal gesproken is de vulling van de linkerventrikel hoofdzakelijk laminair en zijn pieksnelheid zelden hoger dan 1 m / s. In contrast hiermee, met mitralisstenose, wordt de stroom met hoge snelheid bereikt tot 1,5 m / s en meer (figuur 3).
Fig. 3. Doppler-echografie: mitrale stenose, maximale snelheid - 1,46 m / s (1), oppervlakte van de mitralisklep (2) - 1,2 cm 2.

Het bepaalt ook een hoge mate van turbulentie, d.w.z. het wordt heterogeen, ongelijkmatig, bevat een groot aantal vortexbewegingen en een grote snelheidsvariatie, wat op zijn beurt een gevolg is van zowel de hoge drukval tussen de linker hartkamers als de structurele heterogeniteit van de klepelementen. De flux krijgt de grootste versnelling op het punt van maximale vernauwing van de linker atrioventriculaire opening. Drukgradiëntindicatoren zijn ook in trek, in het bijzonder is de gemiddelde drukgradiënt van de transmissiestroom meer dan 12 mm Hg. Art. Met een hoge mate van vertrouwen kan worden beschouwd als een betrouwbaar teken van uitgesproken mitralisstenose. Deze indicator wordt, net als vele andere, automatisch berekend met behulp van software en is beschikbaar voor analyse op alle echografiescanners met hartspecialisatie.

Een van de meest significante diagnostische indicatoren die kunnen worden verkregen met behulp van echocardioscopie bij dergelijke patiënten is het berekende gebied van de linker atrioventriculaire opening, die in dit geval een belangrijke parameter is voor het functioneren van het hart, karakteriseert de algemene klinische toestand van de patiënt, en bepaalt ook de prognose van de ziekte en verdere tactiek behandeling. Tot op heden zijn er twee van de meest gebruikte methoden voor het schatten van deze parameter - planimetrisch en Doppler. De eerste is historisch eerder en tegelijkertijd eenvoudig. Het bestaat uit het verkrijgen van een stilstaand beeld van het meest stenotische deel van de klep, gevolgd door het afbakenen van de contouren op het scherm en het berekenen van het gebied binnen de grenzen van de gesloten omtrek. Zelfs de eenvoudigste apparaten zijn uitgerust met een dergelijke functie, waardoor deze methode algemeen beschikbaar en eenvoudig te implementeren is (figuur 4).
Fig. 4. In-modus: mitrale stenose, het gebied van de mitralisklep - 1,6 cm 2.

Een alternatief voor de planimetrische methode kan de Doppler-eigenschap van de stenotische stroom zijn, die is gebaseerd op de beoordeling van de dynamische verandering van de transmissiegradiënt tijdens het vullen van de linkerventrikel - de zogenaamde. de halfwaardetijd van druk (figuur 3). Het berekeningsprogramma presenteert het resultaat onmiddellijk in de vorm van een mitralisklepgebied. De keuze voor een bepaalde methode valt onder de competentie van de onderzoeker.

Normale waarden van het gebied van de linker atrioventriculaire opening variëren sterk, variërend van 4 tot 6 cm 2 bij volwassenen. Momenteel zijn er verschillende opties voor de classificatie van mitralisstenose volgens gradaties van ernst - hier geven we de twee meest voorkomende weer (Tabel 1, Tabel 2).

Classificatie van mitrale stenose, aanbevolen bij echocardioscopie

(Schiller N., Osipov M.A.)

De ernst van mitrale stenose

Typen, prognose en behandeling van mitrale insufficiëntie

Mitralisklepinsufficiëntie is een type hartaandoening die wordt gekenmerkt door een abnormale bloedstroom: bij elke samentrekking van de linkerventrikel stroomt een deel van het bloed terug naar het linker atrium.

Pathologie is zelden geïsoleerd (alleen bij 2% van de patiënten met deze diagnose). Meestal ontwikkelt de ziekte zich in combinatie met andere aandoeningen:

• vernauwing van de juiste atrioventriculaire opening (mitrale stenose);
• aortastenose;
• aortaklep insufficiëntie - onvolledige sluiting van de kleppen in de ontspanningsperiode van de kamers.

Rassen en oorzaken

Mitrale insufficiëntie is geclassificeerd op basis van verschillende indicatoren. De snelheid van ontwikkeling wordt onderscheiden:

• Acute mitrale insufficiëntie, waarvan de symptomen verschijnen gedurende een periode van enkele minuten tot enkele uren vanaf het moment dat de oorzaak optreedt. Acute mitralisklep insufficiëntie ontstaat als gevolg van:
  • schade aan de mitralisring (trauma, infectieuze endocarditis);
  • schade aan klepkleppen (atriale myxoma en wanddegeneratie, systemische lupus erythematosus, trauma, infectieuze endocarditis);
  • breuk van peesdraden (infectieuze endocarditis, spontane schade, mitralisklepprolaps en andere vormen van myxomateuze degeneratie, trauma, reuma);
  • beschadiging of storing van de papillaire spieren (trauma, sarcoïdose, acuut linkerventrikelfalen, coronaire hartziekte, amyloïdose);
  • verstoring van de mitralisklepprothese na chirurgische ingreep (breuk van de protheseklep, vastklemmen van het vergrendelingselement, perforatie van de prothetische flap als gevolg van infectieuze endocarditis, degeneratieve veranderingen van de flappen van de prothese).
• Chronische mitralisklep insufficiëntie, voorafgegaan door:
  • ontstekingsziekten (reuma, sclerodermie, systemische lupus erythematosus);
  • degeneratieve stoornissen (pseudoksantom, verkalking van de fibreuze ring van de mitralisklep, Marfan syndroom, Ehlers-Danlos syndroom, myxomateuze degeneratie van de klepknobbels);
  • infectieziekten (infectieuze endocarditis);
  • structurele veranderingen (breuk van peesfilamenten, disfunctie van papillaire spieren, hypertrofische cardiomyopathie, paraprosthetische fistels, dilatatie van de linkerventrikel en vezelige ring van de mitralisklep);
  • aangeboren misvormingen (splitsing van de klepklep, endocardiale fibroelastose, incorrecte positionering van de hoofdvaten, abnormale ontwikkeling van de linker kransslagader).

Door de ontwikkeling van mitrale insufficiëntie is:

• functioneel (relatief), dat zich op de achtergrond ontwikkelt: versnelde bloedcirculatie bij dystonie; verstuikingen van de linker ventrikel en de vezelige ring; het verminderen van de tonus van de papillaire spiervezels, waarvan de beweeglijkheid van de klepbladen afhangt;
• organisch, voortkomend uit de anatomische beschadiging van het bindweefsel van de mitralisklepplaten en peesfilamenten, en fixeert het.

Tegen de tijd van manifestatie van mitrale insufficiëntie is:

• aangeboren, die zich in de prenatale periode ontwikkelt door externe oorzaken (infectieziekten van de moeder, de effecten van straling of röntgenstraling);
• verworven, als gevolg van de invloed van ongunstige factoren op het menselijk lichaam.

symptomen

Mitralisklepziekte kent verschillende stadia van ontwikkeling, die elk een eigen klinisch beeld hebben.

Ontoereikendheid van de mitralisklep 1 graad komt tot uiting door het onvermogen om de omgekeerde bloedstroom te weerstaan. De tegenstroom penetreert ondiep en blijft binnen de kleppen van de klep. In de regel zijn de symptomen afwezig, de persoon voelt geen veranderingen in de gezondheid, zelfs tijdens inspanning. Elektrocardiografie (ECG) vertoont ook geen veranderingen. Doppler-echografie onthult multidirectionele doorbloeding.

Mitralisinsufficiëntie 2 graden heeft meer uitgesproken symptomen:

• hartkloppingen tijdens fysieke activiteit en in rust;
• kortademigheid;
• hoesten;
• ophoesten van bloed;
• aanvallen van hartastma.

Omgekeerde stroom (regurgitatie) wordt bepaald op een afstand van 1-1,5 cm diep van de mitralisklep. In dit stadium begint de patiënt een passieve vorm van veneuze pulmonale hypertensie te ontwikkelen. Op het elektrocardiogram worden veranderingen in de atriale component bepaald en de grenzen van het hart worden 1-2 cm naar links breder.

Graad 3 mitralisklep insufficiëntie wordt beschouwd als de meest ernstige hartaandoening, die, zonder passende behandeling, leidt tot een menselijke handicap. Regurgitatie bereikt de achterste wand van het atrium; het grootste deel van het bloed dat de ventrikel binnenkomt vloeit terug naar het atrium. De rand van het hart beweegt naar links. Het defect leidt tot stagnatie van bloed in beide cirkels van de bloedcirculatie en linker ventriculaire hypertrofie. De derde fase van mitrale insufficiëntie komt overeen met de symptomen:

• vergrote lever;
• zwelling, vooral van de onderste ledematen;
• hoge veneuze druk;
• aritmie, vaak atriale fibrillatie;
• hypoxie;
• algemene zwakte, verminderde prestaties.

diagnostiek

Mitrale insufficiëntie wordt al ontdekt in het stadium van lichamelijk onderzoek. Pathologie verandert het uiterlijk van een persoon aanzienlijk: de huid wordt blauwachtig, de blos wordt helderrood en er verschijnt een pulserende uitstulping aan de linkerkant van de borst (de zogenaamde hartbult). Luisteren onthult systolisch geruis, percussie - het uitbreiden van de rand van het hart naar links.

Voorschrijven van behandeling, toegepaste instrumentele diagnostische technieken:

• Echocardiogram (EchoCG) is de belangrijkste methode voor de diagnose van mitrale insufficiëntie en wordt uitgevoerd door middel van echografie. Het onthult de structuur van de klepknobbels en hun structurele en functionele stoornissen (plooien, breuken, onvolledige sluiting), maakt het mogelijk om de dikte van het myocardium en endocardium, de grootte van de hartholten, de conditie van andere hartkleppen, de aanwezigheid van vocht in het pericardium te schatten.
• Een Doppler-echocardiogram toont het volume en de snelheid van de omgekeerde bloedstroom.
• Een elektrocardiogram (ECG) bepaalt hartritmestoornissen, overbelasting en het volume van de hartkamers.
• Het fonocardiogram is gebaseerd op de studie van hartruis.
• Spiraal-computertomografie (CT) en magnetische resonantie beeldvorming (MRI) zijn zeer nauwkeurige methoden waarmee een laag-voor-laag-beeld van het hart wordt verkregen vanuit verschillende hoeken.
• Borströntgen helpt om de grootte en positie van het hart ten opzichte van andere organen te bepalen, om de aanwezigheid van congestie in de longvaten te diagnosticeren.
• Door de katheterisatie van de holtes kunt u de druk in de hartkamers meten.
• Coronarocardiografie (CCG), door contrast in de bloedvaten en kamers van het hart te introduceren, biedt een nauwkeurige visualisatie van hun toestand.

behandeling

De eerste fase van mitrale insufficiëntie vereist in de regel geen specifieke therapie. In dit geval zijn periodieke controles door een cardioloog en naleving van preventieve maatregelen voldoende.

Als het defect de tweede fase bereikt, wordt medicamenteuze behandeling voorgeschreven:

• bètablokkers verminderen de frequentie van samentrekkingen van de linker hartkamer;
• ACE-remmers voorkomen het verschijnen van secundaire myocardiale veranderingen;
• hartglycosiden bestrijden aritmie;
• vaatverwijders normaliseren de bloedcirculatie, waardoor de belasting van het hart wordt verminderd.

Bovendien worden medicijnen voorgeschreven voor de behandeling van geassocieerde ziekten:

• Anticoagulantia voorkomen de vorming van bloedstolsels. Het wordt aanbevolen om te nemen met atriale fibrillatie.
• Hormonale medicijnen worden gebruikt voor reuma.
• Antibiotica worden voorgeschreven voor de behandeling van infectieuze endocarditis.
• Diuretica helpen de congestie tegen te gaan.

De tweede graad met ernstige symptomen en de derde graad van mitrale insufficiëntie vereist chirurgische behandeling, waarvan de methoden zeer divers zijn:

• Intra-aorta-ballon-tegenpulsatie (IABP) is een methode waarbij een ovale ballon in de aorta wordt geïntroduceerd, die zich opent in antifase-tot-hartcontracties. IABA verhoogt de bloedstroom in de kransslagaders en ondersteunt de pompfunctie van de linker hartkamer.
• Bij annuloplasty wordt een metaal-synthetische ring in de basis van de klepbladen genaaid.
• Peesakkoorden knippen.
• Resectie van de achterste valvular vleugel.
• Prothetische mitralisklep wordt uitgevoerd op een open kist, dus het is een radicale behandelmethode. Tijdens de operatie wordt de beschadigde klep van de patiënt veranderd in donor (dier) of kunstmatig (gemaakt van een metaallegering). Tijdens prothesen wordt de hartactiviteit tijdelijk gestopt en de bloedtoevoer naar organen is kunstmatig.

Prognose en preventie

Mitralisklepziekte is een ernstige ziekte die, indien niet behandeld, leidt tot de ontwikkeling van:

• atriale fibrillatie;
• atrioventriculair blok;
• infectieuze endocarditis;
• pulmonale hypertensie;
• hartfalen.

Postoperatieve complicaties omvatten:

• trombo-embolie;
• trombose, calcificatie, vernietiging van een biologische prothese;
• infectieuze endocarditis;
• atrioventriculair blok;
• paravalvular fistula.

Preventieve maatregelen zullen de ontwikkeling van mitrale insufficiëntie helpen voorkomen of vertragen. Preventie is vooral belangrijk voor patiënten met cardiale pathologie en initiële mitralisklepinsufficiëntie. De lijst met aanbevelingen bevat:

• Tijdige behandeling van infecties, waaronder tonsillitis, tonsillitis, etc.
• Behandeling van cariës, vullen of verwijderen van zieke tanden.
• Kaliumpreparaten nemen die de activiteit van het hart ondersteunen.
• Het volgen van een dieet dat is ontworpen om het werk van het cardiovasculaire systeem te ondersteunen.
• Weigering van alcoholische dranken, sigaretten.
• Jaarlijkse observatie door een cardioloog.

De prognose van mitrale insufficiëntie wordt in de eerste plaats bepaald door het stadium van zijn ontwikkeling, evenals door bijkomende pathologieën. Milde en matige mate van ondeugd, heeft in de regel geen invloed op de kwaliteit van leven. Dus, pathologie wordt niet beschouwd als een obstakel voor zwangerschap en bevalling.

In ernstige gevallen overleven 9 van de 10 patiënten 5 jaar.

Interpretatie van de resultaten van echografie van het hart voor diagnose

Het decoderen van de resultaten van echografie van het hart is een belangrijk onderdeel van het gehele diagnostische complex. In de cardiologische praktijk is dit onderzoek echocardiografie, gebruikt om verschillende hartfalen (functioneel, morfologisch) te identificeren en te bevestigen. Met behulp van deze methode werd het mogelijk om de structurele anomalieën van het menselijk hartsysteem te vinden.

Echocardiografie is een veel voorkomende onderzoeksmethode die veel voordelen biedt:

• volledig niet-invasief;
• zeer informatief;
• safe;
• niet gecontra-indiceerd bij pasgeborenen, zwangere vrouwen;
• vereist geen speciale training;
• kan op elk moment van de dag worden gehouden;
• goedkope procedurekosten;
• hoge snelheid van uitvoering (tot 10 minuten);
• meervoudige herhaling van de studie (in tegenstelling tot röntgenonderzoek);
• beschikbaarheid van diagnostische apparaten aan de rand;
• stelt u in staat om de patiënt tijdens de behandeling constant te controleren.

Voor het bewaken van de toestand van het cardiovasculaire systeem zijn ECG en Echocg de belangrijkste methoden voor instrumenteel onderzoek. Ze zijn informatief en toegankelijk voor de bewoners van de periferie. Het ECG evalueert en diagnosticeert afwijkingen in de spreiding van de hartpuls.

Echocardiografie beoordeelt de constructie van het hartorgel, de volumes van de onderdelen, de dikte van de wanden, de kleppen van de wanden. De techniek is in staat om verschillende volumeletsies (tumoren, abcessen, gezwellen) te identificeren, om de bloedstroom door het hart te bepalen.

De nauwkeurigheid van een echografisch onderzoek hangt van veel factoren af. Voor kwalitatief onderzoek wordt een speciale gel gebruikt, die zorgt voor de beste penetratie van echografie in de hartstructuren. De informatie-inhoud van de studie hangt grotendeels af van de methodologie, de nauwkeurigheid van de implementatie. De juiste interpretatie van de resultaten is belangrijk. Onjuiste interpretatie van de indicatoren kan leiden tot een onnauwkeurige diagnose, de benoeming van een ontoereikende therapie. Het onderzoek moet door een specialist worden geïnterpreteerd. Hij zal niet alleen afwijkingen van de norm detecteren, maar ook de ziekte kunnen vermoeden op basis van de verkregen waarden.

Er zijn 2 hoofdtypen hartklepaandoeningen: stenose, valvulaire insufficiëntie. Stenose is een pathologische aandoening die zich manifesteert in het verkleinen van de klepopening. Hierdoor wordt het moeilijker voor de bovenste delen van het hart om het bloed in de andere (onderste delen van het orgel) te duwen. Deze aandoening leidt tot hypertrofie (verdikking van de wanden) van sommige delen van het hart.

Falen is een radicaal andere pathologie. Met deze kwaal kunnen de klepbladen hun werk niet volledig uitvoeren. Tijdens de samentrekking van het hart komt een deel van het bloed terug als gevolg van de minderwaardigheid van de kleppen. Tegelijkertijd daalt de effectiviteit en efficiëntie van het functioneren van het lichaam aanzienlijk; lichaamsweefsels ontvangen minder zuurstof, voedingsstoffen.

Beide ziekten komen in drie vormen van ernst (hoe hoger de waarde, hoe moeilijker de aandoening). In medische terminologie is er een uitdrukking zoals relatieve insufficiëntie. Het komt voor wanneer pathologische laesies van aangrenzende delen van het hart. Tegelijkertijd is de klep vol, gezond, normaal. Dit is een middelmatige storing, omdat de klep niet is beschadigd.

Pericardium - de buitenste schil van het hart, de zak eromheen buiten. Tussen zo'n schaal en het hart blijft een spleetachtige holte. Op de plaatsen van grote vaten (in de bovenste delen van het hart) groeit het pericardium samen met het orgel.

Het pericardium geeft vaak toe aan infectieuze ontstekingsprocessen. Daarom treedt pericarditis op. Verklevingen ontstaan ​​in de holte tussen het orgaan en het pericardium, vochtophoping (normaal wordt tot 30 ml uitgescheiden). Met een significante ophoping van een dergelijke vloeistof ontstaan ​​moeilijkheden bij het werk van een orgaan, het samenknijpen ervan.

De normen voor onderzoekswaarden zijn significant verschillend bij volwassenen en kinderen. Dit wordt verklaard door het feit dat het werk van het hart, de functionaliteit ervan volledig afhankelijk is van de leeftijd van de persoon. Bij kinderen, op de achtergrond van een hoge bloedstroomsnelheid, wordt een veel kleiner volume van het hart en grote bloedvaten opgemerkt dan bij volwassenen. Alleen dichter bij de leeftijd van 18 jaar nemen deze organen toe en neemt de gemiddelde snelheid af.

Tijdens het onderzoek van een volwassen patiënt let op het uiterlijk, de grootte van de belangrijkste elementen van het hart:

• links, rechts atrium;
• links, rechter ventrikel;
• interventriculaire septum (mzhp).

Het is belangrijk om te onthouden dat sommige elementen kunnen veranderen afhankelijk van de systole of diastole van het orgel. Deze omvatten de linker ventrikel, mzhp. De arts tijdens het onderzoek vestigt de aandacht op de morfologie van het orgel:

• de grootte;
• caviteit volumes;
• wanddikte;
• klep staat;
• de aanwezigheid van trombotische formaties;
• littekenweefsel

Bepaal ook noodzakelijkerwijs de parameters van het hart, de frequentie van de contracties. Dit houdt rekening met de staat van de wanden van het lichaam, hun grootte, dikte, structuur van klepelementen, grote vaten, de waarde van de ejectiefractie.

De normale waarden van sommige indicatoren bij het interpreteren:

1. 1. De grootte van de holte LP (linker atrium) - 8 - 40 mm.
2. 2. De holte van de pancreas (rechter ventrikel) - 9 - 30 mm.
3. 3. De grootte van de LV-holte (linker ventrikel) is maximaal 41 mm (systolisch), tot 57 mm (diastolisch).
4. 4. De dikte van de rug van de LV - 12-18 mm (systolisch), 7-12 (diastolisch).
5. 5. Dikte van de MF (interventriculaire septum) -11-16 mm (systolisch), 7-12 mm (diastolisch).
6. 6. Aorta (oplopende divisie) - tot 40 mm.
7. 7. De grootte van de longslagader - van 18 tot 28 mm.